Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Menurut PPDGJ III Gangguan mental organik merupakan gangguan

mental yang berkaitan dengan penyakit/gangguan sistemik atau otak yang dapat
didiagnosis tersendiri. Termasuk gangguan mental simtomatik, dimana pengaruh
terhadap otak merupakan akibat sekunder dari penyakit/gangguan sistemik di luar
otak (extracerebral).1,4
Gangguan mental organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat
suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit
cerebrovaskuler,intoksifikasi obat dan infeksi).1,2 Sedangkan gangguan fungsional
adalah gangguan otak dimana tidak ada dasar organik yang dapat diterima secara
umum (contohnya Skizofrenia, depresi). Bagian yang disebut Gangguan Mental
Organik dalam DSM III-R sekarang disebut sebagai Delirium, Demensia,
Gangguan Amnestik Gangguan Kognitif lain, dan Gangguan Mental karena suatu
kondisi medis umum yang tidak dapat diklasifikasikan di tempat lain.1
Menurut PPDGJ III gangguan mental organik meliputi berbagai gangguan
jiwa yang dikelompokkan atas dasar penyebab yang lama dan dapat dibuktikan
adanya penyakit, cedera atau ruda paksa otak, yang berakibat disfungsi otak,
disfungsi ini dapat primer seperti pada penyakit, cedera, dan ruda paksa yang
langsung atau diduga mengenai otak, atau sekunder, seperti pada gangguan dan
penyakit sistemik yang menyerang otak sebagai salah satu dari beberapa organ
atau sistem tubuh.4
Gangguan Mental Organik dipakai untuk Sindrom Otak Organik yang
etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak Organik dikatakan akut atau menahun
berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya (reversibilitas) gangguan jaringan
otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan penyebabnya,
permulaan gejala atau lamanya penyakit yang menyebabkannya. Gejala utama
Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang menurun (delirium) dan
sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah

demensia. Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Kira-kira lima persen


dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia tipe
Alzheimer, dibandingkan dengan 15 sampai 25% sari semua orang yang berusia
85 atau lebih. Delirium adalah gangguan yang umum. Usia lanjut adalah factor
risiko untuk perkembangan delirium. Kira-kira 30 sampai 40 persen pasien rawat
di rumah sakit yang berusia lebih dari 65 tahun mempunyai suatu episode
delirium.1,2,4
1.2

1.3

Tujuan
1. Mendeskripsikan tentang definisi gangguan mental organik
2. Mendeskripsikan tentang penggolongan gangguan mental organik
3. Mendeskripsikan tentang klasifikasi gangguan mental organik
4. Mendeskripsikan tentang patogenesis gangguan mental organik
5. Mendeskripsikan tentang diagnosis gangguan mental organik
6. Mendeskripsikan tentang diagnosis banding gangguan mental organik
7. Mendeskripsikan tentang terapi gangguan mental organik
8. Mendeskripsikan tentang prognosis gangguan mental organik
Manfaat
1. Referat ini diharapkan bisa memberikan pengetahuan kepada
mahasiswa kedokteran tentang gangguan mental organik

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Gangguan Mental Organik
Gangguan mental organik merupakan gangguan mental yang berkaitan
dengan penyakit/gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis
tersendiri. Termasuk gangguan mental simtomatik, dimana pengaruh terhadap

otak merupakan akibat sekunder dari penyakit/gangguan sistemik di luar otak


(extracerebral).
Gambaran Utama :
1. Gangguan fungsi kognitif
Misalnya, daya ingat (memory), daya pikir (intellect), daya belajar
(learning).
2. Gangguan sensorium
Misalnya, gangguan kesadaran (consciousness) dan perhatian
(attention).
3. Sindrom dengan manifestasi yang menonjol di bidang
- Persepsi (halusinasi)
- Isi pikiran (waham/delusi)
- Suasana perasaan dan emosi (depresi,gembira, cemas). 1,4
2.2 Perbandingan penggolongan diagnosis Gangguan mental organik
2.2.1 Menurut PPDGJ III, klasifikasi gangguan mental organik adalah
sebagai berikut :
F00 Demensia pada penyakit Alzheimer
F00.0 Demensia pada penyakit Alzheimer dengan onset dini
F00.1 Demensia pada penvakit Alzheimer dengan onset lambat.
F00.2 Demensia pada penyakit Alzheimer, tipe tak khas atau tipe
F00.9 Demensia pada penyakit Alzheimer Yang tidak tergolongkan
( YTT).
F01 Demensia Vaskular
F01.0 Demensia Vaskular onset akut.
F01.1 Demensia multi-infark
F01.2 Demensia Vaskular subkortikal.
F01.3 Demensia Vaskular campuran kortikal dan subkortikal
F01.8 Demensia Vaskular lainnya
F01.9 Demensia Vaskular YTT
F02 Demensia pada penyakit lain yang diklasifikasikan di tempat lain
(YDK)
F02.0 Demensia pada penyakit Pick.
F02.1 Demensia pada penyakit Creutzfeldt Jakob.
F02.2 Demensia pada penyakit huntington.
F02.3 Demensia pada penyakit Parkinson.
F02.4 Demensia pada penyakit human immunodeciency virus (HIV).
F02.8 Demensia pada penyakit lain yang ditentukan (YDT) dan YDK
F03 Demensia YTT.

Karakter kelima dapat digunakan untuk menentukan demensia pada F00F03 sebagai berikut :
.x0 Tanpa gejala tambahan.
.x1 Gejala lain, terutama waham.
.x2 Gejala lain, terutama halusinasi
.x3 Gejala lain, terutama depresi
.x4 Gejala campuran lain.
F.04 Sindrom amnestik organik bukan akibat alkohol dan zat psikoaktif
lainnya
F05 Delirium bukan akibat alkohol dan psikoaktif lain nya
F05.0 Delirium, tak bertumpang tindih dengan demensia
F05.1 Delirium, bertumpang tindih dengan demensia
F05.8 Delirium lainya.
F05.9 DeliriumYTT.
F06 Gangguan mental lainnya akibat kerusakan dan disfungsi otak dan
penyakit fisik.
F06.0 Halusinosis organik.
F06.1 Gangguan katatonik organik.
F06.2 Gangguan waham organik (lir-skizofrenia)
F06.3 Gangguan suasana perasaan (mood, afektif) organik.
.30 Gangguan manik organik.
.31 Gangguan bipolar organik.
.32 Gangguan depresif organik.
.33 Gangguan afektif organik campuran.
F06.4 Gangguan anxietas organik
F06.5 Gangguan disosiatif organik.
F06.6 Gangguan astenik organik.
F06.7 Gangguan kopnitif ringan.
F06.8 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan
penyakit fisik
F06.9 Gangguan mental akibat kerusakan dan disfungsi otak dan
penyakit fisik YTT.
F07 Gangguan keperibadian dan prilaku akibat penyakit, kerusakan dan
fungsi otak
F07.0 Gangguan keperibadian organik
F07.1 Sindrom pasca-ensefalitis
F07.2 Sindrom pasca-kontusio
F07.8 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit,
kerusakan dan disfungsi otak lainnya.
F07.9 Gangguan kepribadian dan perilaku organik akibat penyakit,
kerusakan dan disfungsi otak YTT.
F09 Gangguan mental organik atau simtomatik YTT 4
4

2.2.2

Menurut DSM IV, klasifikasi gangguan mental organik sebagai


berikut:
A. Delirium
1. Delirium karena kondisi medis umum.
2. Delirium akibat zat.
3. Delirium yang tidak ditentukan (YTT)
B. Demensia.
1. Demensia tipe Alzheimer.
2. Demensia vaskular.
3. Demensia karena kondisi umum.
a) Demensia karena penyakit HIV.
b) Demensia karena penyakit trauma kepala.
c) Demensia karena penyakit Parkinson.
d) Demensia karena penyakit Huntington.
e) Demensia karena penyakit Pick
f) Demensia karena penyakit Creutzfeldt Jakob
4. Demensia menetap akibat zat
5. Demensia karena penyebab multipel
6. Demensia yang tidak ditentukan (YTT)
C. Gangguan amnestik
1. Gangguan amnestik karena kondisi medis umum.
2. Gangguan amnestik menetap akibat zat
3. Gangguan amnestik yang tidak ditentukan ( YTT )
D. Gangguan kognitif yang tidak ditentukan. 1

2.3 Klasifikasi gangguan mental organik


2.3.1 Demensia
A. Definisi
Demensia merupakan suatu sindrom akubat penyakit atau gangguan
fungsi kognitif yang biasanya bersifat kronis dan progresif dimana terdapat
gangguan fungsi luhur kortikal yang multipel, termasuk didalamnya daya
ingat, daya pikir, orientasi dan daya tangkap, berhitung, kemampuan
belajar.berbahasa dan daya nilai.. Jika pasien memiliki suatu gangguan
kesadaran, maka pasien kemungkinan memenuhi kriteria diagnostic untuk
delirium. Butir klinis dari demensia adalah identifikasi sindrom dan

pemeriksaan klinis tentang penyebabnya. Gangguan mungkin progresif atau


statis, permanen atau reversible. Kemungkinan pemulihan demensia adalah
berhubungan dengan patologi dasar dan ketersediaan serta penerapan
pengobatan yang efektif. Diperkirakan 15 persen orang dengan demensia
mempunyai penyakit-penyakit yang reversible juka dokter memulai
pengobatan tepat pada waktunya, sebelum terjadi kerusakan yang
irreversible. 1,4,6
Menurut PPDGJ III Pedoman diagnosis demensia antara lain :

Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai
mengganggu kegiatan harian seseorang seperti : mandi, berpakaian,
makan, kebersihan diri, buang air besar dan kecil

Tidak ada gangguan kesadaran

Gejala dan disabilitas sudah nyata paling sedikit 6 bulan

B. Epidemiologi
Demensia sebenarnya adalah penyakit penuaan. Kira-kira lima
persen dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia
tipe Alzheimer, dibandingkan dengan 15 sampai 25% sari semua orang
yang berusia 85 atau lebih. Faktor risiko untuk perkembangan demensia tipe
Alzheime adalah wanita, mempunyai sanak saudara tingkat pertama dengan
gangguan tersebut. Dan mempunyai riwayat cedera kepala. Sindrom down
juga secara karakteristik berhubungan dengan perkembangan demensia tipe
Alzheimer. Tipe demensia yang paling sering kedua adalah demensia
vascular- yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit
serebrovakular. Demensia vascular berjumlah 15 sampai 30 persen dari
semua kasus demensia. Demensia vaskuler paling sering ditemukan pada
orang berusia antara 60 sampai 70 tahun, dan lebih sering pada laki-laki
dibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi seseorang terhadap
penyakit. Kira-kira 10 sampai 15 persen pasien menderita demensia vascular
dan demensia tipe Alzheimer yang terjadi bersama-sama. Penyebab
demensia lainnya yang sering masing-msing mencerminkan satu sampai 5
persen kasus adalah trauma kepala, demensia yang berhubungan dengan
6

gangguan pergerakan. Contoh penyakit Huntington, dan penyakit Parkinson.


1,4,6

C. Penyebab
Demensia mempunyai banyak penyebab tetapi demensia tipe
Alzheimer dan demensia vascular secara bersama-sama berjumlah 75%
dari semua kasus.
1. Demensia tipe Alzheimer
Diagnosis akhir penyakit alzheimer didasarkan pada pemeriksaan
neuropatologi otak, namun demikian, demensia tipe Alzheimer bisanya
didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya
telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostic.Walaupun penyebab
demensia tipe Alzheimer msih tidak diketahui, beberapa penelitian
menyatakan bahwa sebanyak 40% pasien mempunyai riwayat keluarga
menderita demensia tipe Alzheimer, jadi factor genetic dianggap berperan
sebagian dalam perkembangan gangguan dalam sekurangnya beberapa
kasus. Angka persesuaian untuk kembar monozigotikadalah lebih tinggi
dari angka untuk kembar dizigotik. Dan dalam beberapa kasus yang telah
tercatat baik, gangguan telah di transmisikan dalam keluarga melalui suatu
gen autosomal dominan, walaupun transimis tersebut adalah jarang.

3,7

Keadaan Neuropatologi yang berperan adalah makroskopis


neuroanatomik klasik pada otak dari seorang psien dengan penyakit
Alzheimer adalah atrofi difus dengan pendataran sulkus kortikal dan
pembesaran

ventrikel

serebral.

Temuan

mikroskopis

klasik

dan

patognomonik adalah bercak-bercak senilis, kekusustan neurofibriler


hilangnya neuronal dan degenerasi granovaskular pada neuron. Kekusutan
neurofibriler

bercampur

dengan

elemen

sitoskletal

lainnya

juga

ditemukan.1,6
Kelainan neurotransmitter yang paling berperan yang paling
berperan dalam patologis adalah asetilkolin dan norepinephrine, keduanya
dihipotesiskan menjadi hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Ditemukan
juga penurunan konsentrasi asetilkolin dan kolin asetil transferase di dalam

otak. Penurunan aktivitas norepinephrine pada penyakit Alzheimer


diperkirakan dari penurunan neuron yang mengandung norepinephrine di
dalam lokus sereleus yang telah ditemukan pada pemeriksaan patologis
otak dari pasien dengan penyakit Alzheimer. Dua neurotransmitter lain
yang berperan adalah dua peptide neuroaktif, somatostatisn dan
kortikotropin, keduanya telah dilaporkan menurun pada penyakit
Alzheimer. Kolin asetiltransferase adalah enzim kunci untuk sintesis
asetilkolin, dan penurunan konsentrasi kolin asetiltransferase menyatakan
penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada. Dukungan tambahan untuk
hipotesis defisit kolinergik berasal dari observasi bahwa antagonis
kolinergik seperti physostigmine dan arecholine telah dilaporkan
meningkatkan kemampuan kognitif. 1,4
2. Demensia Vakular
Penyebab utama demensia vascular

dianggap adalah penyakit

vascular serebral yang multiple, yang menyebabkan pola gejala demensia.


Gangguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil
dansedang, yang mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkim
multiple yang menyebabr pada daerah otak yang luas. Penyebab infark
mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau
tromboemboli dari tempat asal yang jauh. Gangguan dulu disebut sebagai
demensia multi infark. Demensia vascular paling sering ditemui pada lakilaki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelunya
atau factor kardiovaskular lainnya. Suatu pemeriksaanpada pasien dapat
menemukan bruit karotis, kelainan funduskopi atau pembesaran kamar
jantung. 1,6
3. Penyakit Binswanger
Penyakit ini juga dikenal sebagai ensefalopati arteriosklerotik
subkortikal. Penyakit ini ditandai dengan adanya infark kecil pada
substansia alba, jadi menyerang daerah korikal. Walaupun penyakit ini

sebelumnya dianggap sebagai kondisi yang jarang, kemajuan teknik


pencitraan telah menemukan bahwa kondisi tersebut lebih sering terjadi.
4. Penyakit Pick
Penyakit ini ditandai dengan atrofi yang lebih banyak dalam daerah
frontotemporal. Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal,
gliosis, dan adanya badan pick neuronal, yang merupakan masa elemen
sitoskletal. Penyakit pick ini berjumlah kira-kira lima persen dari semua
demensia yang irreversible. Penyakit pick ini sulit dibedakan dengan
demensia Alzheimer walaupun stadium awal dari penyakit ini lebih sering
ditandai oleh perubahan kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif
lain yang lebih bertahan. 1,6
5. Penyakit Creutzfeldt-Jakob
Penyakit ini adalah penyakit degenerative otak yang jarang
disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat, dan dapat
ditransmisikan, paling mungkin suatu prion yagn merupakan agen
proteinaseus yang tidak mengandung RNA dan DNA. Penyakit ini secara
cepat dan progresif menyebabkan demensia yang berat dan kematiandalam
usia 6 sampai 12 tahun. Penyakit ini ditandai oleh adanya pola
elektroensefalogram (EEG) yang tidak bisa, yang terdiri dari lonjakan
gelombang lambat dengan tegangan tinggi. 1,6
6. Penyakit Huntington
Penyakit ini bisanya disertai dengan perkembangan demensia.
Demensia yang terlihat pada penyakit ini adalah tipe demensia subkortikal
yang ditandai dengan kelainan motoric yang lebih banyak dan kelainan
bicara yagn lebih sedikit dibandingkan tipe demensia kortikal. Demensia
padapenyakiti huntinton ditandai oleh perlambatan psikomotor dan
kesulitan melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan,bahasa, dan
tilikan tetap relative utuh pada stadium awal dan menegah penyakit. Tetapi
saat penyakit berkembang demensia menjadi lengkap, can ciri yang
membedakan ini dengan demensia tipe Alzheimer adalah tingginya

insidensi depsresi dan psikosis, disamping gangguan pergerakan


kortikosteroid yang klasik. 1,6
7. Penyakit Parkinson
Seperti penyait Huntington, parkinsonisme adalah suatu penyakit
ganglia basalis yang sering disertai dengan demensia dan depresi.
Diperkirakan 20-30% pasien dengan dengan penyakit perkinsin menderita
demensia. Pergerakan yang lambat pada penyakit Parkinson adalah disertai
dengan berpikir yagn lambar pada beberapa pasien yang terkena., hal ini
disebut juga bradyphenia. 1,6
8. Demensia yang Berhubungan dengan Trauma Kepala
Demensia dapat merupakan suati sekuel dari trauma kepala,
demikian juga sindrom neuropsikitrik. 1,6
D. Diagnosis Demensia
1. Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer :
a) Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh
baik
b) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari
informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya).
c) Satu (atau lebih) gangguan kogntif berikut :
Afasia (gangguan bahasa)
Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas
motorik walaupun fungsi motoric adalah utuh)
Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentitikasi
benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh)
Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu,

merencanakan,

mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)


d) Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan suatu
delirium dan menetap melebihi lama yang lazim dari intoksikasi
atau putus zat.
e) Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau
temuan laboratorium bahwa defisit secara etiologis berhubungan

10

dengan efek menetap dari pemakaian zat (misalnya suatu obat yang
disalahgunakan).
Kondisi defisit tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan Aksis I lainnya
(misalnya, gangguan depresif berat, skizofrenia)
Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol :
1.
2.
3.
4.

Dengan onset dini : jika onset pada usia 65 tahun atau kurang
Dengan delirium : jika delirium menumpang pada demensia
Dengan waham : jika waham merupakan ciri yang menonjol
Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan

terdepresi
5. (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala lengkap untuk
episode depresif berat) adalah ciri yang menonjol. Suatu diagnosis
terpisah gangguan suasana perasaan karena kondisi medis umum
tidak diberikan.
6. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun diatas yang menonjol pada
gambaran klinis sekarang
Sebutkan jika : Dengan gangguan perilaku.
Catatan penulisan juga tuliskan penyakit Alzheimer pada aksis III.
2. Kriteria Diagnostik untuk Demensia Vaskular :
a) Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan oleh
baik,
1. Gangguan daya ingat (ganguan kemampuan untuk mempelajari
informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari
sebelumnya)
2. Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut :
Afasia (gangguan bahasa)
Apraksia (gangguan untuk mengenali atau melakukan
aktivitas motoric ataupun fungsi motorik adalah utuh)
Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi
benda walaupun fungsi sensorik adalah utuh)
Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu, merencanakan,
mengorganisasi, mengurutkan, dan abstrak)
b) Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya, peninggian refleks
tendon dalam, respon ekstensor plantar, palsi pseudo bulbar, kelainan

11

gaya berjalan, kelemahan pada satu ekstremitas) atau tanda-tanda


laboratorium adalah indikatif untuk penyakit serebrovaskular
(misalnya, infark multipel yang mengenai korteks dan substansia
putih di bawahnya) yang berhubungan secara etiologi dengan
gangguan.
c) Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium
Kode didasarkan pada ciri yang menonjol
1. Dengan delirium :jika delirium menumpang pada demensia
2. Dengan waham jika waham merupakan ciri yang menonjol
3. Dengan suasana perasaan terdepresi : jika suasana perasaan
terdepresi (termasuk gambaran yang memenuhi kriteria gejala
lengkap untuk episode depresif berat) adalah ciri yang
menonjol. Suatu diagnosis terpisah gangguan suasana perasaan
karena kondisi medis umum tidak diberikan.
4. Tanpa penyulit : jika tidak ada satupun di alas yang menonjol
pada gambaran klinis sekarang.Sebutkan jika : Dengan
gangguan perilaku
Catalan penulisan : juga tuliskan kondisi serebrovaskular pada
Aksis III.
E. Gambaran klinis
Pada stadium awal demensia, pasein menunjukkan kesulitan untuk
kesulitan untuk mempertahankan kinerja mental, fatigue, dan kecendrungan
untuk gagal jika suatu tugas adalah baru atau kompleks atau memerlukan
penggeseran strategi pemecahan masalah. Ketidak mampuan mengerjakan
tugas menjadi semakin berat. Defek utama dalam demensia melibatkan
orientasi, ingatan, persepsi, fungsi intelektual, dan pemikiran. Dan semua
fungsi tersebut menjadi secara progresif terkena saat proses penyakit
berlanjut . perubahan afektif dan perilaku, seperti control impuls yang defektif
dan labilitas emosional sering ditemukan., seperti juga penonjolan dan
perubahan sifat kepribadian premorbid. 1,6
1. Gangguan Daya Ingat

12

Gangguan daya ingat merupakan ciri yang awal dan menonjol pada
demensia yang mengenai korteks, sperti demensia tipe Alzheimer, pada
awal perjalanan demensia gangguan daya ingat adalah ringan dan biasanya
paling jelas untuk peristiwa yang baru terjadi. Saat perjalanan demensia
berkembang gangguan emosional menjadi parah dan hanya informasi yang
dipelajari paling baik dipertahankan. 1,6
2. Orientasi
Karena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang,
tempat, dan waktu, orientasi dapat terganggu secara progresif, selama
perjalanan penyakit demensia.

1,6

3. Gangguan Bahasa
Proses demensia yang mengenai korteks, terutama demensia tipe
Alzheimer sdan demensia vascular dapat mempengaruhi kemampuan
berbahasa pasien. Kesulitan berbahasa mungkin ditandai oleh cara berkata
yang samar, stereotipik, tidak tepat atau berputar-putar. Psien jugakesulitan
untuk menyebutkan nama suatu benda. 1,6
4. Perubahan Kepribadian
Perubahan

kepribadian

ini

merupakan

hal

yang

paling

mengganggu. Sifat kepribadian sebelumnya mungkin diperkuat Selama


perkembangan demensia. Pssien dengan demenisa juga mungkin introvert
dan tampaknya kurang memperhatikan tentang efdek prilaku mereka
terhadap orang lain. Pasien demensia yang mempunyai waham paranoid
biasanya bersikap bermusuhan terhadap anggota keluarga dan orang lain.
Pasein dengan gangguan frontal dan temporal kemunginan mengalami
perubahan kepribadian yangjelas dan mudah marah yang meledak-ledak.1,6
5. Psikosis
Diperkirakan 20-30% pasien demensia terutama pasien dengan
demensia tipe Alzheimer memiliki halusinasi, dan 30 sampai 40%
memiliki waham, terutama dengan sifat paranoid atau presekutorik yang
itdak sistematik, walaupunn waham yang kompleks menetap, tersistematik
dengan baik juga dilaporkan pada pasien demensia. Agresi fisik dan
13

bentuk kekerasan lainnya adalah seringpad pasien demensia yang juga


mempunyai gejala psikotik. 1,6
6. Gangguan lain
a) Psikiatrik.
Disamping

psikosis

dan

perubahan

kepribadian,

depresi,

kecemasan adalh gejala utama pada kira-kira 40 sampai 50% pasien


demensia. Walaupun sindrom gangguan depresif yang mungin hanya
ditemukan pada 10 sampai 20 % psien demensia. Pasien dengan
demensia juga menunjukkan tertawa atau menangis yang patologis,
yaitu emosi yang extreme tanpa provokasi yang terlihat. 1,6
b) Neurologis
Disamping afasia pada pasien demensia, apraksia dan agnosia
sering juga terjadi. Tanda neurologis lain adalah kejang dan presentasi
neurologis yang atipikal seperti sindrom lobus parietalis non dominan.
Reflex primitive seperti reflex menggenggam, moncong, mengisap,
kaki tonik, dan palmomental mungkin ditemukan pada pemeriksaan
neurologis dan ditemukan juga jerks mioklonis. Pasien dengan
demensia vascular mungkin mempunyai gejala tambahan seperti nyeri
kepala, pusing, pingsan, kelemahan, tanda neurologis fokal dan
ganggua

tidur

yang

mungkin

menunjukkan

lokasi

penyakit

serebrovaskular. Pasli serebrobulbar, disatria dan disfagia jugalebih


sering pada demnsia vaksular daripada demensia lain. 1,6

Reaksi katastropik
Pasein demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan dalam

berprilaku abstrak, kesulitan dalam menbentuk konsep, mengambil


perbedaan dan persamaandari konsep tersebut. Sulitmemecahkan
masalah danalasan yang logis. Ditemukan juga control impulse yang
buruk, khususnya pad ademnsia yang mempenaruhi lobus frontalis. 1,6

Syndrome Sundowner
Sindrom ini ditandai dengan mengantuk, konfusi, ataksia, dan

terjatuh secara tidak sengaja. Keadaan ini terjadi pada pasien lanjut
usia dengan yang mengalami sedasi berat da pada pasien demensia
14

yang bereaksi secara menyimpang bahkan terhadap dosis kecil obat


psikoaktif.

Sindrom ini juga terjadi pada pasien demensia jika

mendapatkan stimuli external. 1,6


F. Diagnosis Banding
Pemeriksaan laboratorium yang lengkap harus dilakukan pada pasien
dengan demensia. Tujuan pemeriksaan adalah untuk mendeteksi penyebab
reversible dari demensia dan untuk memberikan pasien dan kelaurga suatu
diagnosis definitive. Pemeriksaan pencitraan menggunakan MRI dan SPECT
(Singe Photon Emission Computed Tomography)

yang berguna unutk

mendeteksi pola metabolism otak dalam berbagai demensia dapat membantu


menyingkirkan diagnosis banding.1,6
1. Demensia Tipe Alzheimer vs Demensia Vaskuler
Demensia vaskuler dibedakan dengandemensia Alzheimer adalah
dari adanya perburukan yang mungkin menyertai penyakit serebrovaskuler
selama suatu periode waktu. Gejala fokal lebih sering ditemukan pada
demensia vaskuler. 1,6
2. Demensia Vaskuler vs Serangan Iskemik Transien
Serangan iskemik transien adalah episode singkt disfungsi
neurologis fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam. Keadaan ini
seringkali disebabkan oleh mikroembolisasi dari suatu lesi intracranial
proksimal. Dan jika hal ini menghilang biasanya tanpa perubahan
patologis yang bermakna pada jaringa parenkim.1,6
3. Delirium
Delirium dibedakan dari onsetnya yang cepat durasi yang singkat,
fluktuasi gangguan kognitif selama perjalanan hari, eksaserbasi nokt nal
dari gejala, gangguan jelas dari siklus bangun tidur, dan gangguan
perhatian dan persepsi yang menonjol. 1,6
4. Depresi
Pada suatu keadaan dimana gangguan kognitif dari demensia sulit
dibedakan dari depresi, hal ini dikenal sebagai pseudodemensia. Pasien
dengan disfungsi kognitif yangberhubungan dengan depresi mempunyai

15

gejala deoresif yagn menonjol, dan mempunyai lebih banyak tilikan


terhadap gejalanya dibanding pasien demensia., dan sering kali
mempunyai riwayat episode depresif dimasa lalu. 1,6
G. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis
Regresi gejala tersebut jelas merupakan suaatu kemungkinan pada
demensia yang reversible jika pengobatan dimulai. Perjalanan demensia
bervariasi dari kemajuan yang tetap dampai bemburukan demensia yang
bertambah sampai suatu demensia yang stabil. 1,6
1. Factor psikososial
Keparahan dan perjalanan semensia dapat dipengaruhi oleh factor
psikososial. Pasien yang mempunyai onset demensia yang cepet
menggunakan lebih sedikit pertahanan dibandingkan denga pasien yang
mengalami onset bertahap/ kecemasan dan depresi mungkin memperkuat
dan memperburuk gejala, pseudodemensia terjadi pada pasien depresi
yang mengeluh gangguan daya ingat, tetapi pada kenyataannya, menderita
dari suatu gangguan depresif. Jika depresi diobati, defek kognitif
menghilang. 1,6
2. Demensia Tipe Alzheimer
Demensia ini dapat dimulai pada setiap usia. Kira-kira setengah
dari pasien dengan demensia tipe Alzheimer mengalami gejala pertamanya
pada usia kurang dari 65 dan 70 tahun. Perjalanan gangguan secara
karakteristik adalah penurunan bertahap selama 8 sampai 10 tahun,
walaupun perjalanan dapat jauh lebih cepat atau jauh lebih bertahap. Jika
gejala demensia telah menjadi berat kematian sering kali terjadi setelah
periode waktu yang singkat.1,6
3. Demensia Vaskular
Berbeda dengan onset demensia tipe Alzheimer, onset demensia
vascular kemungkinan mendadak. Juga berbeda denga demensia tipe
Alzheimer terdapat penahanan kepribadian yang lebih besar pada
pasiendengan

demensia

vascular.

Perjalanan

demensia

vascular

sebelumnya telah digambarkan sebagai bertahap dan setengah-setengah. 1,6

16

H. Pengobatan
Beberapa kasus demensia dianggap dapat diobati karena jaringan otak
yang disfungsional dapat menahan kemampuan untuk pemulihan jika
pengobatan dilakukan tepat pada waktunya. Pendekatan pengobatan umum
pada pasien demensia adalah untuk memberikan perawatan media suportif,
bantuan

emosional

untuk

pasien

dan

keluarganya,

danpengobatan

farmakologis untuk gejala spesifik. 1,6


1. Pengobatan Famakologis
Pengobatan yang tersedia saat ini untuk insomnia dan kecemasan,
dokter meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan,
antidepresan untuk depresi, dan antipsikotik untuk waham dan halusinasi.
Tapi perlu diperhatikan adanya efek idiosinkrartik dari obat lanjut usia
sperti perangsangan yang paradoksal, konfusi, dan peningkatan sedasi.
Obat dengan aktivitas kolinergik tinggi dihindari. Benzodiazepine kerja
singkat dalam dosis kecil adalah medikasi ansiolitik dan sedative lebih
disukai untuk pasien demensia. 1,6
Tetrahydroaminoacridine telah dianjurkan oleh FDA sebagai suatu
pengobatan untuk penyakit Alzheimer. Obat ini merupakan inhibitor
akitivitas antikolinesterase dengan lama kerja yang agak panjang. Karen
aktivitas kolinimimetik dari obat, dapat terjadi peningktan kadar enzim
hati. 1,6
2. Faktor psikodinamik
Pemburukan kemampuan mental mempunyai arti pskiologis yang
bermakna pada pasien dengan demensia. Pengalaman seseorang memiliki
kontinuitas selama perjalanan waktu adalah tergantung pada ingatan. Dari
segi psikodinamik, dapat tidak terdapat hal tertentu seperti suatu demensia
yang tidak dapat diobati.
2.3.2 Delirium
A. Definisi

17

Tanda utama dari delirium adalah suatu gangguan kesadaran, biasanya


terlihat bersamaan dengan gangguan fungsi kognitif secara global. Kelainan
mood, persepsi, dan perilaku adalah gejala psikiatrik yang umum. Tremor,
asteriksis, nistagmus, inkoordinasi dan inkontinensia urine merupakan gejala
neurologis

yang umum. Biasanya, delirium

mempunyai onset yang

mendadak (bebrapa jam atau hari), perjalanan yang singkat dan berfluktuasi,
dan perbaikan yang cepat jika factor penyebab diidentifikasi dan dihilangkan.
Tetapi, masing-masing dari ciri karakteristikk tersebut dapat bervariasi pada
pasien individual. Delirium merupakan suatu sindrom, bukan suatu penyakit.
Delirium diketahui mempunyai banyak sebab, semuanya menyebabkan pola
gejala yang sama yang berhubungan dengan tingkat kesadaran pasien dan
gangguan kognitif. Sebagian besar penyebab delirium terletak di luar system
saraf pusat- sebagian contoh, gagal ginjal atau hati. 1,6
Kepentingan untuk mengenali delirium adalah (1) kebutuhan klinis
untuk mengidentifiaksi dan mengobati penyebab dasar dan (2) kebutuhan
untuk mencegah perkembangan komplikasi yang berhubungan dengan
delirium. Komplikasi tersebut adalah cedera kecelakaan karena kesadaran
pasien yang berkabut atau gangguan koordinasi atau penggunaan pengekangan
yang tidak di perlukan. Kekacauan rutin bangsal adalah merupakan masalah
yang terutama mengganggu pada unit nonpsikiatrik, seperti pada unit
perawatan intensif dan bangsal medis dan bedah umum.
B. Epidemiologi
Delirium adalah gangguan yang umum. Usia lanjut adalah factor risiko
untuk perkembangan delirium. Kira-kira 30 sampai 40 persen pasien rawat di
rumah sakit yang berusia lebih dari 65 tahun mempunyai suatu episode
delirium. Faktor predisposisi lainnya untuk perkembangan delirium adalah
usia muda, cedera otak yang

telah ada sebelumnya, riwayat delirium,

ketergantungan alcohol, diabetes, kanker, gangguan sensoris dan malnutrisi.


Adanya delirium merupakan tanda prognostic yang buruk. 1,6
C. Penyebab

18

Penyebab utama dari delirium adalah penyakit sitem saraf pusat dan
intoksikasi

maupun

putus

dari

agen

farmakologis

atau

toksik.

Neurotransmitter utama yang dihipotesiskan berperan pada delirium adalah


asetilkolin, dan daerah neuroanatomis utama adalah formasio

retikularis.

Beberapa jenis penelitian telah melaporkan bahwa berbagai factor yang


menginduksi delirium menyebabkan penurunan aktifitas asetilkolin di otak.
Juga, satu penyebab delirium yang paling sering adalah toksisitas dari banyak
sekali medikasi yang diresepkan yang mempunyai aktivitas kolinergik.
Formasi retikularis batang otak adalah daerah utama yang mengatur perhatian
dan kesadaran, dan jalur utama yang berperan dalam delirium adalah jalur
tegmental dorsalis, yang keluar dari formasi retikularis mesensefalik ke
tektum dan thalamus. Mekanisme patologi lain telah diajukan untuk delirium.
Khususnya, delirium yang berhubungan dengan putus alcohol telah
dihubungkan

dengan

hiperaktivitas

lokus

sereleus

dan

neuron

nonadrenergiknya. Neurotransmiter lain yang berperan adalah serotonin dan


glutamate. 1,6
Penyebab Delirium:
Penyakit intrakranial
1.
2.
3.
4.
5.

Epilepsi atau keadaan pasca kejang


Trauma otak (terutama gegar otak)
Infeksi (meningitis.ensetalitis).
Neoplasma.
Gangguan vaskular

Penyebab ekstrakranial
1. Obat-obatan (di telan atau putus),
Obat antikolinergik, Antikonvulsan,

Obat

antihipertensi,

Obat

antiparkinson. Obat antipsikotik, Cimetidine, Klonidine. Disulfiram,


Insulin, Opiat, Fensiklidine, Fenitoin, Ranitidin, Sedatif(termasuk
alkohol) dan hipnotik, Steroid.
2. Racun
Karbon monoksida, Logam berat dan racun industri lain.
3. Disfungsi endokrin (hipofungsi atau hiperfungsi)
Hipofisis, Pankreas, Adrenal, Paratiroid, tiroid
4. Penyakit organ nonendokrin.

19

Hati (ensefalopati hepatik), Ginjal dan saluran kemih (ensefalopati


uremik), Paru-paru (narkosis karbon dioksida, hipoksia), Sistem
kardiovaskular (gagal jantung, aritmia, hipotensi).
5. Penyakit defisiensi (defisiensi tiamin, asam nikotinik, B12 atau asam
folat)
6. Infeksi sistemik dengan demam dan sepsis.
7. Ketidakseimbangan elektrolit dengan penyebab apapun
8. Keadaan pasca operatif
9. Trauma (kepala atau seluruh tubuh)
10. Karbohidrat: hipoglikemi.1,3,4

D. Diagnosis
Kriteria diagnostik untuk delirium karena kondisi medis umum

Gangguan kesadaran (yaitu, penurunan kejernihan kesadaran terhadap


lingkungan)dengan

penurunan

kemampuan

untuk

memusatkan,

mempertahankan, atau mengalihkan perhatian.


Perubahan kognisi atau berkembangan gangguan persepsi yang tidak lebih
baik diterangkan demensia yang telah ada sebelumnya, yang telah

ditegakkan, atau yang sedang timbul.


Gangguan timbul setelah suatu periode waktu yang singkat dan cendrung

berfluktuasi selama perjalanan hari.


Terdapat bukti-bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau temuan
laboratorium bahwa gangguan adalah disebabkan oleh akibat fisiologis
langsung dari kondisi medis umum.

E. Pemeriksaan fisik dan Laboratorium


Delirium biasanya didiagnosis pada sisi tempat tidur dan ditandai oleh
onset gejala yang tiba-tiba. Penggunaan status pemeriksaan mental bedside
seperti-Mini Mental State Examination (MMSE) pemeriksaan fisik sering kali
mengungkapkan petunjuk adanya penyebab delirium.
Pemeriksaan laboratorium untuk seorang pasien dengan delirium harus
termasuk tes-tes standar dan pemeriksaan tambahan yang diindikasikan oleh

20

situasi klinis. EEG pada delirium secara karakteristik menunjukkan


perlambatan umum pada ktivitas dan dapat berguna dalam membedakan
delirium dari depresi atau psikosis. EEG dari seorang pasien yang delirium
sering kali menunjukkan daerah fokal hiperaktivitas. 1,3
F. Gambaran Klinis
Gambaran kunci dari delirium adalah suatu gangguan kesadaran,
keadaan delirium mungkin didahului selama beberapa hari oleh perkembangan
kecemasan, mengantuk, insomnia, halusinasi transien, mimpi menakutkan di
malam hari, dan kegelisahan. Selain itu. Pasien yang pernah mengalami
episode rekuren di bawah kondisi yang sama. 1,6
1. Kesadaran (Arousal)
Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada pasien
dengan delirium. Satu pola ditandai oleh hiperaktivitas yang berhubungan
dengan peningkatan kesiagaan. Pola lain ditandai oleh penurunan
kesiagaan. Pasien dengan delirium yang berhubungan dengan putus zat
sering kali mempunyai delirium yang hiperaktif, yang juga dapat disertai
dengan tanda otonomik, seperti kemerahan, kulit pucat, berkeringat,
takikardia, pupil berdilatasi, mual muntah dan hipertermia. Pasien dengan
gejala hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai depresi, katatonik,
atau mengalami demensia. Pasien dengan pola gejala campuran
hipoaktivitas dan hiperaktivitas juga ditemukan dalam klinis. 1,6
2. Orientasi
Terhadap waktu, tempat, dan orang harus diuji pada pasien dengan
delirium. Orientasi terhadap waktu seringkali hilang, bahkan pada kasus
delirium yang ringan. Orientasi terhadap tempat dan kemampuan untuk
mengenali orang lain mungkin juga terganggu pada kasus yang berat.
Pasein delirium jarang kehilangan orientasi terhadap dirinya sendiri. 1,6
3. Bahasa dan kognisi
Pasien dengan delirium sering kali mempunyai kelainan dalam
bahasa. Kelainan dapat berupa bicara yang ngelantur, tidak relevan, atau

21

membingungkan (inkoheren) dan gangguan untuk mengerti pembicaraan.


1,6

Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada


delirium adah fungsi ingatan dan kognitif umum.
menyusun,

mempertahankan,

dan

mengingat

pasien

Kemampuan untuk
kenangan

mungkin

terganggu, walaupun ingatan kenangan yang jauh mungkin dipertahankan.


Di samping penurunan kognitif yang dramatis, sebagai suatu gejala
ipoaktif delirium yang karakteristik. Psien delirium juga mempunyai
gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin mempunyai
waham yang tidak sistematik, kadang paranoid. 2,4
4. Persepsi
Pasien dengan delirium seringkali mempunyai ketidakmampuan
umum untuk membedakan stimuli sensorik dan untuk mengintegrasikan
persepsi sekarang dengan pengalaman masa lalu mereka, akibatnya pasien
sering kali tertarik oleh stimuli yang yang tidak relevan atau menjadi
teragitasi jika dihadapkan denga informasi baru. Halusinasi juga relative
sering pada pasen delirium. Halusinansi yang paling sering adalah visual
dan auditoris, walaupun halusinansi dapat juga taktil atau olfaktoris. 2,4
5. Mood
Pasien dengan delirium juga mempunyai

kelainan dalam

pengaturan mood. Gejala yang paling sering adalah kemarahan, kegusaran,


dan rasa takut yang tidak beralasan. Kelainan mood lain yang sering
ditemukan pada pasien delirium adalah apati, depresi, dan euphoria.
Beberapa pasien dengan cepat berpindah di antara emosi tersebut dalam
perjalanan sehari.
Gangguan bangun tidur. Tidur pada pasien delirium secara
karakteristik adalah terganggu. Pasien sering kali mengantuk selama siang
hari dan dapat ditemukan tertidur sekejap. Tetapi tidur pada pasien
delirium hampir selalu singkat dan terputus-putus. Sering kali keseluruhan
siklus tidur bangun pasien dengan delirium semata-mata terbalik. Pasien
sering kali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat sebelum tidur

22

situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning. Kadang pasien


dengan delirium mendapat mimpi buruk yang terus berlangsung ke
keadaan terjaga sebagai pengalaman halusinasi. 1,2,3
G. Diagnosa Banding
1. Delirium vs demensia
Penting untuk membedakan delirium dari demensia, dan sejumlah
gambaan klinis membantu membedakannya. Berbeda dengan onset delirium
yang tiba-tiba, onset demensia biasanya perlahan. Walaupun kedua kondisi
melibatkan gangguan kognitif, perubahan demensia adalah lebih stabil dengan
berjalannya waktu dan tidak berfluktuasi selama perjalanan sehari. Kadangkadang delirium terjadi pada pesien yang menderita demensia, suatu keadaan
yang dikenal sebagai pengaburan demensia (beclouded dementia). Suatu
diagnosis delirium dapat dibuat jika terdapat riwayat definitive tentang
demensia yang ada sebelumnya. 1,6
2. Delirium vs Psikosis atau Depresi
Delirium juga harus dibedakan dengan skizofrenia dan gangguan depresif.
Pasien dengan gangguan buatan mungkin berusaha untuk menstimulasi gejala
delirium. Pasien dengan gejala hipoaktif dari delirium mungkintampak agak
mirip dengan pasien yang depresi berat tapi dapat dibedakan atas dasar EEG.
Diagnosis psikiatrik lain yang dapat dipertimbangkan dalam diagnosis
banding delirium adalah gangguan psikotik singkat, gejala skizofreniform, dan
gangguan disosiatif. 1,6
Perjalanan dan Prognosis
Walaupun onset delirium biasanya mendadak, gejala prodromal dapat
terjadi pada hari sebelum onset gejala yang jelas. Gejala delirium biasanya
berlangsung selama factor penyebab

yang relevan ditemukan , walaupun

delirium biasanya berlangsung kurang dari satu mingggu. Setelah identifkasi


dan menghilangkan factor penyebab, gejala delirium biasanya menhilang
dalam periode tiga sampai tujuh hari, walaupun beberapa gejala mungkin
memerlukan waktu sampai dua minggu untuk menghilang secara lengkap.
Semakin lanjut usia pasien, dan semakin lama pasien mengalami delirium,

23

semakin lama waktu yang diperlukan bagi delirium untuk menghilang.


Apakah delirium berkembang menjadi demensia belum ditunjukkan dalam
penelitian terkontrol yang cermat. Tetapi, suatu observasi klinis yang telah di
sahkan oleh suatu penelitian, adalah bahwa periode delirium kadang-kadang
diikuti oleh depresi atau gangguan stress pasca traumatic. 1,6

H. Pengobatan
Tujuan utama adalah untuk mengobati gangguan dasar

yang

menyebabkan delirium. Jika kondisinya dalah toksisitas antikolinergik,


penggunaan physostigmine salicylate (Antrilirium) 1- 2 mg intravena (IV)
atau intramuscular (IM) dengan dosis ulang dalam 15 sampai 30 menit, dapat
diindikasikan. Tujuan pengobatan yang penting lainnya dalah memberikan
bantuan fisik, sensorik, dan lingkungan. Bantuan fisik adalah diperlukan
sehingga pasien delirium tidak masuk ke dalam situasi dimana mereka
mungkin mengalami kecelakaan. Pasien dengan delirium tidak boleh dalam
lingkungan tanpa stimulasi sensorik atau dengan stimulasi yang berlebihan.
Delirium kadang dapat terjadi pada pasien lanjut usia dengan penutup mata
setelah pembedahan katarak. (black-patch delirium) 1,7
Pengobatan farmakologis
Dua gejala utama dari delirium yang mungkin memerlukan pengobatan
farmakologis adalah psikosis dan insomnia. Obat yang terpilih dari psikosis
adalah haloperidol (Haldol), suatu obat antipsikotik golongan butyrophenone.
Tergantung pada usia, berat badan, dan kondisi fisik pasien, dosis awal dapat
terentang antara 2 sampai 10 mg IM, dapat diulang dalam satu jam jika pasien
tetap teragitasi. Segera setelah pasien tenang, medikasi oral

dapat dimulai.

Dua dosis oral harian harus mencukupi, dengan dua pertiga dosis diberikan
sebelum tidur. Untuk mencapai efek terapeutik yang sama, dosis oral harus
kira-kira 1,5 kali lebih tinggi dari dosis parenteral. Dosis harian efektif total
dari haloperidol mugnkin terentang dari 5 sampai 50 mg untuk sebagian besar
pasien delirium. Golongan phenothiazine harus dihindari pada pasien

24

delirium, karena obat tersebut disertai dengan aktivitas antikolinergik yang


bermakna. Insomnia paling baik diobati dengan golongan benzodiazepine
dengan waktu paruh pendek atau dengan hydroxyzine 25 sampai 100 mg.
golongan benzodiazepine dengan waktu paruh panjang dan barbiturate harus
dihindari kecuali obat tersebut telah digunakan sebagai bagian dari pengobatan
untuk gangguan dasar.1,7
2.3.3

Gangguan amnestik

A. Definisi
Gangguan amnestic ditandai terutama oleh gejala tunggal suatu
gangguan daya ingat yang menyebabkan gangguan bermakna dalam fungsi
social atau pekerjaan. Diagnosis dibuat apabila pasien mempunyai tanda
lain dari gangguan kognitif. Gangguan amnestic ini dibedakandari
gangguan dissosiatif. 1,3,4
B. Epidemiologi
Tidak ada data pasti mengenai gangguan amnestic ini, bebrapa
penelitian melaporkan adanya insidensi atau prevelensi gangguan ingatan
pada penggunaan alcohol dan cedera kepala. 1
C. Etiologi
Gangguan amnestic memiliki bnayk penyebab. Berikut penyebab
gangguan amnestic
- Kondisi medis sistemik
Defisiensi tiamin, hipoglikemia
-.Kondisi otak primer
Kejang, trauma kepala, tumor serebral, penyakit serbrovaskular, prosedur
bedah pada otak, ensefalitis, hipoksia, amnesia global transien, trapi
elektrokonvulsif, sclerosis multiple.
-Penyebab berhubungan dengan zat
Gangguan penggunaan alcohol, neurotoksin, benzodiazepine,
D. Diagnosis Banding
1. Demensia dan Delirium
Gangguan daya ingat sering ditemukan pada pasien demensia
tetapi disertai denga defisit kognitif lainnya. Gangguan daya ingat

25

jugaseing ditemukan pada deliiumtetapi tejadi pada keadaan gangguan


atensi dan kesadaran. 1
2. Penuaan normal
Beberapa gangguan ringan pada daya ingat dapat menyetai
penuaan nomal. DSM-IV mengharuskan bahwa gangguan bermakna
pada fungsi social dan pekerjaan haus menyingkian psien yang
mengalami penuaan nomal dai diagnosis. 1
3. Gangguan Disosiatif
Gangguan disosiatif kadang-kadang sulit dibedakan dai gangguan
amnestik. Tetapi pasien dengan gangguan disosiatif adalah lebih
mungkin mengalami kehilangan orientasi pada dirinya sendiri dan
mungkin menderita defisit daya ingat yang lebih selektif dibandingkan
pasien dengan gangguan manestik. Gangguan disosiatif juga sering
disertai

dengan

peristiwa

kehidupan

yang

secera

emosional

menyebabkan stress yang elibatkan uang, sistem hukum, atau hubungan


yang terganggu. 1
4. Gangguan buatan
Pasien dengan gangguan buatan

yang menyerupai suatu

gangguan amnestik sering kali mempunyai hasil tes daya ingat yang
tidak konsisten dan tidak mempunyai bukti-bukti suatu penyebabyang
dapapt diidentifikasi. 1
E. Pengobatan
Pendekatan utama adalah mengobati penyebab dasar dari ganggau
amnestic. Setelah resolusi episode amnestic, suat jenis psikoterapi dapat
membantu pasien menerima pengalaman ke dalam kehidupannya. 1,7
Intervensi psikodinamika mungkin mempunyai nilai yang baik bagi pasien
yang menderita gangguan amnestic yang disebabkan oleh kerusakan pada
otak.
Fase pemulihan pertama dimana pasien tidak mampu memproses
apa yagn terjadi karenapertahanan ego yang sangat besar, membuat klinisi
melayani sebagai ego penolong yang membantu menjelaskan kepada

26

pasien tentang apa yang terjadi danmemberikan fungsi ego yang hilang.
Pada pemulihan fase kedua, saat realisasi tentang kejdian cedera timbul,
pasienmungkin menjadi marah. Pemulihan fase ketiga adalah fase
integrative. Kesedihan terhadap kecakapan yang hilang merupakan ciri
penting fase ini. 1,7
2.3.4 Gangguan mental karena kondisi medis umum
A. Epilepsi
Epilepsy adalah penyakit neurologis kronis yang paling umum.
Msalah utama adalah pertimbangan suatu diagnostic epilepso pada passion
psikiatrik, pembedaan psikosocial dari suatu diagnosis epilepsy untuk
seorang pasien, dan efek psikologis dan efek kognitif dari obat
antiepileptic yang sering digunakan. Gejala perilaku yang paling umum
dari epilepsy adalah perubahan kepribadian; psikosis, kekersan, dan
depresi adalah gejala yang lebih jarang dari gangguan epileptic.
Kejang

adalah

suatu

gangguan

patofisiologis

paroksismal

sementara dalam fungsi serebral yang disebabkan oleh pelepasan neuron


yang spontatn dan luas. Pasien dikatakan menderita epilepsy jika mereka
mempunyai keadaan yang kronis yang ditandai oleh kejang rekuren.
Klasifikasi kejang utama kejang adalah parsial dan umum. Kejang
parsial meliabtkan aktivitas epileptiformis didaerah oatk setempat. Kejang
umum melibatkan keseluruhan otak.
Kejang umum tonik klonik umum mempunyai gejala klasik
hilangnya kesadaran, gerakan tonik, klonik umum pada tungkai menggigit
lidah da peristiwa inkontinensia. Masalah psikiatrik yang peling sering
berhubungan denga dengan kejang umum adalah membantu pasien
menyesuaikan gangguan neurologis kronis dan menilai efek kognitif atau
perilaku dari obat antiepileptik. 1,5,6
Sedangkan

kejang

parsial

sederhana atau kompleks.

27

diklasifikasikan

sebagai

kejang

Peristiwa praiktal pada epilepsy parsial kompleksa aalah termasuk


sensaiotonomik, sensasi kognitif, keadaan afektif dan secara klasik
automatisme.
Diagnosis epilepsy yang tepat dapat sulit khususnya jika gejala
iktal dan interiktal dari epilepsy merupakan maifestasi berat dari gejala
psikiatrik tanpa adanya perubahan yang bermakna pada kesadaran dan
kemampuan kognitif. Diagnosis banding lain yang dipertimbangkan
adalah kejang semu, dimana pasien mempunyai suatu control kesadaran
atas gejala kejang yang mirip.
Pada pasien yang sebelumnya mendapatkan suatu diagnosis
epilepsy, timbulnya gejala psikiatrik harus dianggap sebagai kemungkinan
mewakili suatu evolusi dalam gejala epileptiknya. Jika gejala psikotik
tampak pada seorang pasien yang pernah mempunyai epilepsy yagn telah
didiagnosis atau dipertimbangkan sebagai diagnosis masa lalu, klinisi
harus mendapatkan satu atau lebih pemeriksaan EEG. Pada pasienyang
sebelumnya pernah mendapatkan diagnosis epilepsy. Empat karakteristik
harus menyebabkan seorang klinisi mencurigai kemungkinan tersebut,
yaitu onset psikosis yan gtiba-tiba pada orang yang sebelumhya dianggap
sehat secara psikologis, onset delirium yang tiba-tiba tanpa penyebab yang
diketahui, riwayat episode yang serupa denga onset yagn mendadak dan
pemulihan spontant, dan riwayat terjatuh atau pingsan sebelumnya yang
tidak dapat dijelaskan. 3,4
Penatalaksanaan Pengobatan yang digunakan sebagai obat anti kejang,
diantaranya phenobarbital, phenytoin, dll. Carbamazepine dan asam
valproate

mungkin dapat membantu dalam mengendalikan gejala

iritabilitas dan meledaknya agresi, karena dua obat tersebut adalah obat
antipsikotik tipikal. 1,7
B. Trauma Kepala
Trauma kepala dapat menyebabkan berbagai gejala mental. Trauma
kepala dapat mengarahkan ke diagnosis demensia oleh trauma kepala atau
gangguan mental karena

kondisi medis umum yang tidak ditentukan.

28

Sindrom pascagegar tetap kontroversial, karena menyebabkan berbagai


gejalapsikiatrik. 1,4
Trauma kepala dibedakkan menjadi trauma kepala tembus, dan
trauma tumpul. Juga dapat terjadi suatu kontusi fokal. Peregangan
parenkim otak menyebabkan kerusakan aksonal difus. Proses yang timbul
kemudian, seperti edema, dan perdarahan, dapat menyebabkan kerusakan
otak lebih lanjut. Patofifsiologi terjadinya trauma kepala merupaka situasi
klinis yang umum.
Gejala utama yang berhubungan dengan trauma kepala adalah
gejala dari gangguan kognitif dan gejala dari sekuele prilaku. Setelah suatu
periode amnesia pasca traumatis, biasanya terjadi periode pemulihan
selama 6 sampai 12 bulan. Masalah kognitif yagn paling sering adalah
menurunnya kecepatan pemprosesan informasi, penurunan perhatian,
meningkatnya distraktibilitas, defisit dalam pemecahan masalah dan
kemampuan terus berusaha, danmasalah dengan daya ingat dan
mempelajari informasi baru. Pada perilaku, gejala yang utama adalah
perubahan

kepribadian,

depresi,

meingkatnya

impulsivitas,

dan

meningktanya agresi. 1,4,6


Pasien trauma kepala mungkinrentan terhadp efek samping yang
berhubungan dengan obat psikotropik, sehingga obat harus diberikan
dalam dosis rendah. Antidepresan standar dapat digunakan untuk
mengobati depresi, baik antikonvulsan maupun antipsikotik dapat
digunakan untuk mengobati agresi dan impulsivitas.7
C. Tumor Otak
Sekitar 50% pasien dengan tumor otak mengalami gejala mental,
Meningioma kemungkinan dapat menyebabkan gejala fokal karena lesi
menekan daerah korteks yang terbatas, sedangkan glioma kemungkinan
menyebabkan gejala yang difus. Delirium merupakan suatu komponen
yang paling sering dari tumor yang tumbuh dengan cepat, besar atau
metastatic. Jika pada pemeriksaan fisik ditemukan intoktinensia kandung
kemih atau usus, suatu tumor lobus frontalis harus dicurigai. Jika riwayat

29

penyakit danpemeriksaan menemukan kelainan pada daya ingat dan


pembicaraan, suatu tumor lobus temporalis harus dicurigai.
1. Kognisi
Gangguan fungsi intelektual sering menyertai adanya tumor otak, dan
tidak tergantung pada jenis dan lokasinya
2. Keterampilan berbahasa
Gangguan fungsi berbahasa dapat berat, terlebih jika pertumbuhan
tumor dapat cepat.
3. Daya ingat
Hilangnya daya ingat merupakan gejala yang paling sering dari tumor
otak. Peristiwa yang belum lama, bahkan peristiwa yang menyakitkan
dapat hilang, tetapi ingatan yang lama dapat dipertahankan, dan psien
tidak menyadari kehilangan ingatannya trhdap peristiwa yang beru saja
terjadi.
4. Persepsi
Defek persepsi yang ebrat sering berhubungan dengan gangguan
perilaku, khususnya jika pasien perlu mengintegrasi persepsi taktil,
auditoris, dan visual.
5. Kesiagaan
Perubahan kesadaran merupakan gajalayang lambat dan sering dari
peningkatan tekanan intracranial yang disebabkan oleh suatu tumor
otak. Psien tidak dapat bergerak dan menjadi bisu, wlaupun psien itu
sadar. 2,5
D. Gangguan Demielinisasi
Gangguan demielinisasi yang utama adalah skelrosis multiple, gangguan
lainnya adalah skelrosis lateral amiotropik.
Skelrosis multiple ditandai dengan episode gejala yang multiple.
Secara patofisiologi berhubungan dengan lesi multifocal di subsansia alba
di sistim saraf pusat. Gejala neuropsikiatrik dibagi atas gejala kognitif dan
gejala perilaku. Pasien dengan sclerosis multiple menunjukkan adanya
penurunan kecerdasa, dan daya ingat. Gejala prilaku yang timbul adalah

30

euphoria, depresi, dan perubahan kepribadian. Psikosis adalah komplikasi


yang jarang pada pasien dengan sclerosis multiple. Namun, depresi sering
terjadi. Factor risiko untuk bunuh diri adalah pasda pasien jenis kelamin
laki-laki, dengan onset sclerosis multiple sebelum usia 30 tahun. 1,6

E. Penyakit Infeksi
Penyakit infeksi

merupakan

salah

satu

penyebab

yang

banyak

menimbilkan gangguan mental organik, adapun contoh dari berbagai


penyakit infeksi tersebut antara lain:
1. Meningitis Kronis
Meningitis kronis juga sering ditemukan. Gejala yan
gbaisanya timbul adalah nyeri kepala, gangguan daya ingat,
konfusi dan demam.
2. Ensefalitis Herpes Simpleks
Ensefalitis herpes simpleks adalahjenis ensefalitis fokal yang
paling sering terjadi, penyakit ini paling sering mengenai lobus
fronalis dan temporalis. Gejala sering berupa anosmia, halusinasi
olfaktoris, dan gustatoris, perubahan kepribadian dan dan juga
prilaku yang aneh.
3. Ensefalitis Rabies
Pada pasien denga penyakit ini, dpat muncull gejala kegelisahan,
overaktivitas, dan agitasi. Hidrofobia dapat terjadi akibat spasme
laryngeal da diafgramatik yang dialami pasien.
5. Neurosifilis
Penyakit

ini

bisanya

mengenai

lobus

frontalis,

sehingga

menyebabkan perubahan kepribadian, perkembangan gangguan


pertimbangan, irirtabilitas, dan penurunan perawatan untuk diri
sendiri. Dapat terjadi waham kebesaran, demensia dan tremor.
6. Penyakit infeksi lain seperti typhoid fever
Salmonella terjadi beberapa pelepasan mediator inflamasi yang
selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik

31

seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, diare


diselingi konstipasi, sampai gangguan mental dalam hal ini adalah
delirium. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang
hingga ke lapisan otot,serosa usus, dan dapat mengakibatkan
perforasi. Endotoxin dapat menempel di reseptor selendotel kapiler
dengan

akibat

timbulnya

komplikasi

seperti

gangguan

neuropsikiatrik,
F. Gangguan Endokrin
Gangguan endokrin yang terkait tiroid seperti hipertioridisme
ditandai oleh konfuusi, kecemasan, dan sindrom depresif teragitas. Pasien
juga mengeluh mudah lelah, insomnia, penurunan berat badan, gemetan,
palpitasi. Gejala psikiatrik yang serius adalah munculnya gangguan daya
ingat, orientasi, dan pertimbangan, kegembiraan manik, waham dan
halusinasi. 1
Disfungsi kelenjar paratiroid menhasilkan regulasi abnormal pada
metabolism kalsium, sekresi hormone paratiroid yang berlebihan
menyebabkan hiperkalsemia, yang emnyebabkan delirium,, perubahan
kepribadian, dan apati. Eksitabilitas neuromuscular yang tergantung pada
konsentrasi ion kalsium yang tepat adalah menurun dan dapat terjadi
kelemahan otot. Hipokalsemia dapat menyebabkan gejala neuropsikiatrik
berupa delirium dan perubahan kepribadian. 1
Gangguan adrenal menyebabkan perubahan sekresi normal
hormone-hormon dari korteks adrenal dan menyebabkan perubahan
neurologis dan psikologis yang bermakna. Pasien dengan insufisiensi
adrenokortikal kronis sering menunjukkan gejala mental ringan, seoerti
apati, mudah lelah, iritabilitas, dan depresi. Jumlah kortisol yang
berlebihan

yang

diproduksi

secera

endogen

oleh

suatu

tumor

menyebabkan ganggau mood sekunder, sindromdepresi teragitasi dan


kadang bunuh diri. Penurunan konsentrasi dan dan defisit daya ingat juga
mungkin ditemukan. Pemberian kortikosteroid eksogen dosis tinggi

32

biasanya menyebabkan ganggaun mood sekunder yang mirip dengan


mania. Jika terapi steroid dihentikan dapat muncul depresi berat. 1,7
G. Gangguan Metabolisme
Ensefalopati metabolic adalah penyebab disfungsi organic yang
sering dapat menyebabkan perubahan proses menal, perilaku, dan fungsi
neurologis. Diagnosis harus dipertimbangkan bila terjadi perubahan
perilaku, pikiran dan kesadaran yang baru saja dan cepat. Tanda yang
paling awal kemungkinan adalah gangguan daya ingat, dan gangguan
orientasi. 1,4,7
Gagal hati berat dapat menyebabkan ensefalopati hepatic, yang
ditandai dengan perubahan kesadaran, asteriksis, hiperventilasi dan
kelainan EEG. Perubahan kesdaran dapat terntang dari apati sampai
mengantuk hingga koma. Gejala psikiatrik yang berhubungan adalah
perubahan daya ingat, keterampilan intelektual umum dan pada
kepribadian. 1,6
Ensefalopati Uremik
Gagal ginjal sering disertai dengn perubahan daya ingat, orientasi
dan kesadran. Gejala neuropsikiatrik cenrung reversible.
Ensefalopati hipoglikemik
Ensefalopati hipoglikemik dapat disebabkan oleh produksi insulin
endogen yang berlebihan maupun pemberian insulin eksogen yang
berlebihan. Dengan perkembangan gangguan, disorientasi, konfusi dan
halusinsi dapat terjadi juga gejala neurologis lainnya.
Ketoasidosis Metabolik
Pasien ini mempunyai peningktan kemungkinna terjadinya
demensia kronis dengan arteriosclerosis menyeluruh.
H. Gangguan Nutrisi
Gangguan nutrisi yang terjadi antara lain defesiensi niasin, tiamin
dan kobalamin.
Pada defisiensi niasin gejala neuropsikiatrik yang mungkin timbul
adalah apati, iritabilitas, insomnia, depresi, dan delirium.

33

Pada defisiensi tiamin gejala neuropsikiatrik yang timbul berupa


apati, depresi, iritabilitas, kegelisahan, dan konsentrasi yang buruk.
Pada defisiensi kobalamin perubahan mental yang dapat muncul
berupa apati, depresi, iritablitas dan kemurungan sering ditemukan. 3,5
I. Gangguan Kekebalan
Gangguan kekeblan utama yang mengenai masyarakat pada
umumnya adalah Lupus Eritematosus Sistemik (LES)
Lupus eritematosus sistemik adalah suat penyakti autoimun yang
melibatkan peradanan pada berbagai system organ. Gejala neuropsikiatrik
utama adalah depresi, insomnia, labilitas emosional, kegelisahan, dan
konfusi.

34

BAB III
KESIMPULAN
Gangguan otak organik didefinisikan sebagai gangguan dimana terdapat
suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak. penyakit
cerebrovaskuler,intoksifikasi obat dan infeksi).1,2
Gangguan mental organik merupakan gangguan mental yang berkaitan
dengan penyakit/gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis tersendiri.
Termasuk gangguan mental simtomatik, dimana pengaruh terhadap otak
merupakan akibat sekunder dari penyakit/gangguan sistemik di luar otak
(extracerebral).Gambaran Utama terdapat gangguan fungsi kognitif misalnya,
daya ingat (memory), daya pikir (intellect), daya belajar (learning). gangguan
sensorium misalnya, gangguan kesadaran (consciousness) dan perhatian
(attention), sindrom dengan manifestasi yang menonjol di bidang persepsi
(halusinasi), isi pikiran (waham/delusi) dan suasana perasaan dan emosi
(depresi,gembira, cemas). 1,4
Gangguan mental organic diantaranya adalah delirium, demensia, dan
gangguan amnestic serta gangguan kognitif lainnya dan gangguan mental karena
kondisi medis umum. 1,4
Gangguan Mental Organik dipakai untuk Sindrom Otak Organik yang
etiolognnya (diduga) jelas Sindrom Otak Organik dikatakan akut atau menahun
berdasarkan dapat atau tidak dapat kembalinya (reversibilitas) gangguan jaringan
otak atau Sindrom Otak Organik itu dan akan berdasarkan penyebabnya,
permulaan gejala atau lamanya penyakit yang menyebabkannya. Gejala utama
Sindrom Otak Organik akut ialah kesadaran yang menurun (delirium) dan

35

sesudahnya terdapat amnesia, pada Sindrom Otak Organik menahun (kronik) ialah
demensia.1,2,3
Diperlukan pemeriksaan yang cermat untuk menentukan diagnosis pasien
dengan gangguan mental organik ini, sebab underlying diseases yang dibahas di
sini memiliki fokus-fokus tertentu di otak yang mengakibatkan timbulnya gejala
neuropsikiatrik. 5,6
DAFTAR PUSTAKA
1. Sadock, B. J dan Alcot, V. 2007. Kaplan and Sadocks Synopsis of Psychiatry
Behavioural Sciences/Clinical Psychiatry. 10th Edition. University School of
Medicine New York; Chapter 42.
2. Ingram.I.M, Timbury.G.C, Mowbray.R.M. 1995 Catatan Kuliah Psikiatri,
Edisi keenam, cetakan ke dua, Penerbit Buku kedokteran, Jakarta.
3. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ketiga, Jilid 1. 2008. Penerbit Media
Aesculapsius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. hal
4. Maslim, rusdi. 2001. Buku Saku Diagnosa Gangguan Jiwa Rujukan Ringkas
Dari PPDGJ III. Jakarta : Nuh Jaya
5. Maramis. W.F. 1992. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Cetakan ke VI, Airlangga
University Press, Surabaya
6. Elvira, Sylvia D dan Gitayanti Hadisukanto. 2014. Buku Ajar Psikiatri.
Jakarta: Badan Penerbit FK UI
7. Katzung, BG .2007. Farmakologi Kedokteran. Penerbit Buku Kedokteran
EGC: Jakarta

36