Patogenesis prostatitis

Kelenjar prostat memiliki beberapa pertahanan alami terhadap infeksi,

termasuk

memproduksi zat antibakteri dan mekanisme pembilasan dengan berkemih dan ejakulasi.
Namun, drainase yang buruk dari sekresi saluran perifer atau refluks urin ke dalam jaringan
prostat mungkin

menyebabkan peradangan, fibrosis, atau batu. (bagus) Aspek utama

penyebab penyakit ini adalah multifaktorial meliputi: seksualitas, patologi seluler, patogen,
dan konsekuensi respon inflamasi pada prostat.
1. Seksualitas
Hubungan seksualitas dengan prostatitis adalah berdasarkan anatomi dan fungsi prostat.
Dimana penyumbatan saluran atau akumulasi sekretori produk dalam asinus, karena
terbatasnya aktivitas seksual, dapat merangsang efek samping yang mengarah ke
peradangan (gambar 1). Pengeluaran secara alami dan ejakulasi dari produk sekretori
merupakan suatu proses fisiologis yang lebih efektif daripada produk tersebut tetap
berada di dalam saluran. Tekanan intra uretra yang tinggi dan konsekuensi dari refluks
urine ke dalam saluran prostat juga merupakan faktor dalam patogenesis prostatitis.
Konsentrasi tinggi dari aliphatic polyamines di dalam sekresi prostat telah dilaporkan dan
menimbulkan efek merugikan pada replikasi DNA. Hipotesis dari Williams-Ashman
menyebutkan oksidasi dari spermin atau spermidine oleh spesifik amine oxidase pada
cairan prostat, mnghasilkan produk aldehid yang dapat merusak kelenjar. Selain itu,
oksidase dari mikroflora prostat juga bisa memiliki efek yang merugikan.

Gambar 1. Pengaruh akumulasi produk sekretori prostat pada pengembangan

suatu respon inflamasi.

Area proliferasi sel yang berdekatan dengan area inflamasi dan tumor necrosis factor (TNF)
terlibat dalam sinyal peradangan disfungsional yang merangsang atrofi epitel dan nekrosis
jaringan (gambar 2) serta secara serentak memicu kompensasi proliferasi seluler.

Gambar 2. Focal cellular atrophy dan proliferasi yang berhubungan dengan inflamasi
.

2. Radikal bebas, anti-oksidan, dan inflamasi

Inflamasi, prostaglandin dan pengaruh utama radikal oksigen reaktif tampak berpengaruh
pada patofisiologi dari prostatitis, meskipun infeksi bakteri atau stres oksidatif secara
konsisten diidentifikasi pada pasien dan ditemukan pada laki-laki yang asimtomatik33.
Jumlah WBC yang tinggi dalam cairan prostat ditemukan pada 42% laki-laki tanpa gejala
dengan tingkat serum PSA tinggi34. Hanya 5% dari biopsi prostat dari pasien dengan gejala
prostatitis yang memberikan bukti inflamasi35. Infiltrasi makrofag dan neutrofil dalam lesi
menyediakan sumber radikal bebas, yang biasanya dihapus oleh sistem enzim superoxide
dismutase, yang merupakan mekanisme perlindungan alami tubuh dengan mengubahnya
menjadi hydrogen peroxide. Produksi asam arakidonat dari membrane lipid juga
menghasilkan radikal oksigen reaktif, dan juga diubah oleh cyclo-oxygenase (COX) menjadi
berbagai eikosanoid, leukotrien, prostasiklin, prostaglandin-E1 dan -E2 juga thromboxane
A2, yang mendorong infiltrasi leukosit ke dalam daerah inflamasi dan meningkatkan
sensitivitas reseptor rasa sakit. (gambar 3)

Gambar 3. Mekanisme pertahanan alami melawan radikal bebas dan keikutsertaan

dari cyclo-oxygenase (COX enzymes) dalam produksi prostaglandin

NO dan TNF dianggap penyebab utama. Berbagai sel mengekspresikan NO-synthase (iNOS),
termasuk makrofag dan sel otot polos pembuluh darah, sebagai tanggapan terhadap
rangsangan inflamasi. NO terbentuk dari sistem enzim NO-synthase (NOS) yang merupakan
peran utama dalam proses inflamasi akut dan kronis, meningkatkan aktifitas COX dan
produksi prostaglandin proinflamasi29. TNF merupakan sitokin yang diproduksi oleh
makrofag yang teraktifasi selama infeksi, dan dapat menyebabkan reaksi inflamasi
prostatitis30, serta memediasi proliferasi sel dan apoptosis.