1.

SYOK SEPTIK
1.1. Definisi
Syok septik adalah sindroma klinik yang dicetuskan oleh masuk dan penyebaran
organisme ke sistim vaskuler, sehingga menyebabkan terjadinya hipotensi yang tidak
membaik dengan resusitasi cairan, kegagalan pada mikrosirkulasi, penurunan perfusi jaringan
dan gangguan metabolisme seluler.
1.2. Etiologi
Penyebab dasar dari sepsis dan syok septik yang paling sering adalah infeksi bakteri baik
gram positif maupun gram negatif.
1.3. Patogenesis
Infeksi

organisme 1) eksotoksin 2) komponen bakteri -asam teichoic

-endotoksin

Monosit plasma
Makrofag
Sel endotel
Neutrofil

Mediator endogen

Sitokin (TNF,IL-1,2,6,8)
PAF
Endorfin
Endotelial Releasing Factor
Miokard depresi
dilatasi

Metabolit arahidronik
komplemen 5a, Kinin, faktor koagulasi
MDF

Vaskuler dilatasi/kontriksi
agregasi leukosit disfungi
endotel

Organ lain (ginjal,hati,otak)

disfungsi defek metabolit

SYOK
Hipotensi refrakter
Mati

MSOF

Reversibel
Sembuh

Peranan mediator dalam patogenesis sepsis dan syok septik dan dapat dibagi 3 kelompok:
1. Peranan organisme
lipopolisakarida yg berperan dalam penurunan tekanan darah, peningkatan curah
jantung dan vasodilatasi perifer

2. Peranan TNF
Merupakan mediator utama dalam proses sepsis yang dikeluarkan sel dengan
rangsangan endotoksin yg menimbulkan gejala sepsis seperti hipotensi, neutropenia,
dan peningkatan permeabilitas kapiler.

3. Peranan mediator lain

Seperti IL-1, IL-6, IL-8, komplemen, PAF

1.4. Gejala Klinis

Keluhan berupa:
-

Febris
Menggigil
Letargi
Kesadaran berkabut
Takipnea dan alkalosis
Hipotensi akibat warm shock ( CO meningkat, tekanan perifer menurun)
Cold shockpenurunan CO pada tahap lanjut
Hipoksemia, hiperventilasi dan infiltrat paru dan respirasi distres akibat peningkatan
tahanan kapiler paru.
Oliguria, ikterus, kegagalan jantung akibat perfusi inadekuat pada organ penting

1.5. Diagnosa
1.
2.
3.
4.

Suhu: febris >38C atau hipotermia <36C

Denyut jantung >90x/menit
Respirasi >20x/menit atau PaCO2 <32 mmHg
Leukosit >12.000 atau <4000 atau >10% bentuk sel muda

Syok septik : sepsis berat yang disertai dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap
walaupun telah dilakukan terapi cairan yang adekuat.
1.6. Penanganan

Prinsip:
3 titik dalam sekuens patogenesis:
1. Infeksi:: dibasmi dengan antibiotik atau tindakan drainase
2. Gangguan fungsi kardiovaskular, respirasi, metabolik dan multiorgan dapat ditangani
di UPI ( unit perawatan intensif )
3. Pemberian penghambat mediator toksik

Ad1. Antibiotik
Syarat:
1. Sedini mungkin
Baik jika bisa mengetahui organisme, tetapi jangan tunggu hasil biakan yg lama,
dapat berakibat fatal
2. Pemilihan antibiotik
Pedoman:
- Perkiraan penyebab berdasar pengalaman
- Penyakit dasar
- Status imunitas
- Farmakokinetik antibiotik
- Pertimbangan cost-effective

Sebelum ada hasil biakan sianjurkan menggunakan antibiotik kombinasi dg tujuan:

a. Memperluas spektrum
b. Mengatasi jenis bakteri resisten yg dapat muncul
Sebagai contoh kombinasi:
a. Sefalosporin generasi ketiga dengan aminoglikosid ( ceftriaxon/ceftazidime/cefotaxim
dengan gentamisin/amikasin. Baik untuk penderita non-netropenia
b. Penderita dengan neutropenia : penicilin seperti mezlocilin kombinasi dengan
aminoglikosid. Atau gunakan karbapenem imipenem
c. Untuk gram psitif dapat digunakan vancomysin

Ad.2. Perawatan di unit perawatan intensif

a. Monitoring fungsi jantung

Mencakup:
- Ekspansi volume dg cairan kristaloid,koloid atau darah
- Pemberian vasopresor pada hipotensi
- Pemberian inotropik jantung dan oksigenasi adekuat

b. Monitor ventilasi
Indikasi pemasangan ventilator mekanik.
c. Pencegahan respon inflamasi pd sepsis
Misal: pemberian suntikan derivat endotoxin bakteri gram negatif yaitu monofosforil
lipid A ( MPL ) dpat mengurangi pengaruh endotoxin terhadap hemodinamik.

2. SYOK ANAFILAKTIK
2.1. Definisi
Reaksi anafilaktik akut atau syok anafilaktik meruoakan suatu keadaan darurat medik yang
diperantarai oleh gangguan pada sistem imun tubuh.
Reaksi anafilaktik merupakan hasil akhir dari proses interaksi antara antigen dan antibodi
yang memproduksi berbagai macam mediator, misalnya sel mast yang dapat mencetuskan
manifestasi klinis.

2.2. Etiologi :
Dapat berupa :
1. Racun lebah atau tawon yang mengandung antigen protein yang dapat ,enimbulkan
respon antibodi IgE
2. Obat golongan penicilin
3. Makanan kacang-kacangan, ikan dan kerang

2.3. Patofisiologi
Imunoglobulin yang paling berperan dalam reaksi anafilaksi adalah IgE yang terikat
pada reseptor dipermukaan sel mast. Bila sel telah terpapar ulang oleh antigen yang sama,
maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE spesifik yang telah ada sebelumnya yang
menimbulkan efek degranulasi pada sel mast yang mengasilkan mediator (seperti histamin)
dan disusul pengeluaran mediator lain yang mencetuskan manifestasi klinis.

2.4. Diagnosis
Manifestasi klinik reaksi anafilaksis paling sering terlihat di kulit, berupa urtikaria, rash,
atau angioedem. Pada saluran nafas dapat berupa edem laring, edema saluran nafas,
bronkospasme dan hipersekresi mukus. Manifestasi ada sistem kardiovaskular dapat berupa
hipotensi renjatan dan aritmia jantung.
Evaluasi klinis harus dilakukan dengan cepat dan tepat. Data penting untuk menegakkan
diagnosa adalah riwayat paparan alergen, disertai oleh terdapatnya manifestasi klinis di
berbagai sistem organ diatas.
Pemeriksaan lab cito tidak berguna dalam penegakan diagnosis.
1.1. Pengobatan

1. Pencegahan terhadap aktivasi sel mast

Pemasangan torniket bertekanan cukup guna membendung aliran vena dan limfatik
2. Kontrol terhadap pelepasan mediator sel mast
Adrenalin 1:1000 , yang diberikan subkutan atau intramuskular sebanyak 0,3-0,6 mg.
Dapat diulang setiap 15-20 menit sesuai kebutuhan.
Bula terjadi renjatan, dapat diberikan 10cc larutan adrenalin 1:100.000 intravena
pelan selama 5-10 menit.
3. Blokade reseptor mediator
Larutan difenhidramin hidroklorid 50 mg intravena.
4. Memperbaiki volume intravaskuler
Pemberian cairan kristaloid intravena, seperti koloid ekspander ( albumin, plasma atau
dekstran )
5. Mengobati dan memulihkan spasme bronkus
Pemberian aminovilin IV. Dengan dosis bolus IV 4-7 mg/kgBB selama 15-20 menit
atau diberikan perdrip infus dg dosis 0,45 mg/kgBB/jam
6. Menurunkan respon peradangan
Kortikosteroid IV misalnya metilprednisolon IV 7-10 mg/kgBB stiap 4-6 jam
7. Memelihara jalan nafas agar adekuat
Epinefrin aerosol untuk edema laring.
Oksigen 5-10 liter/menit untuk mencegah hipoksemia
8. Pengobatan terhadap renjatan anafilaktik.
Pemberian vasopresor IV, dopamin hidroklorid 0,3-1,2 mg/kgBB/jam.

3. SYOK NEUROGENIK
3.1. Definisi
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi
danpenimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).
Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak diseluruh
tubuh.

Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari syok distributif, hasil
dariperubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada
sistemsaraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
3.2. Etiologi
Penyebabnya antara lain :
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada frakturtulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
3.3. Patofisiologi
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam
syokdistributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan
resistensipembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan,
penurunandalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous
tone,pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler
danintersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi
miokardprimer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi,
danpenurunan kurva fungsi ventrikel.
Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat
sekunderterjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada
hilangnyatonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah
hipotensitanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang
mengakibatkanvasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak
berkurang. Reaksivasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas,
terkejut, takut ataunyeri.
Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang
memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis kepembuluh
darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik
sfingterprekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi
danketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas
yangmenimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.

3.4. Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat
tandatekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi)kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau

paraplegia .Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah
nadibertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler
danvena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
3.5. Diagnosis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat
tandatekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi)kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia
atauparaplegia.
3.6. Diagnosis Banding
Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya samasamamenyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada
sinkopvasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh
danmenimbulkan gejala syok.
Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lainseperti syok septik, syok
anafilaksi. Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapianamnesis yang cermat dapat
membantu menegakkan diagnosis.
3.7. Penatalaksanaan
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti
fenilefrindan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter
prekapilerdan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat
tersebut.
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakanmasker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat,penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.
Langkah iniuntuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi
distres respirasiyang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan
hemodinamikdengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi
cairan.Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per
infus secara cepat 250-500cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan
darah, akral,turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti
ruptur lien)
3.8.

Pengobatan
Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa
dengannorepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinyahipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam
menaikkantekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak
sempurna jadisebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik
karena pengaruhvasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung
(palpitasi).Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali.
Awasi pemberianobat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi
otot-otot uterus.

Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme
cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya
terhadapjantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien
tidakmengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan
vasodilatasiperifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik

Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya Cardiac output.
Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

4. SYOK HIPOVOLEMIK
4.1. Definisi
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum yang ditandai dengan
penurunan volume intravaskular.
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan
cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume
sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering,
syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).
4.2. Etiologi
Kondisi-kondisi yang menempatkan pasien pada risiko syok hipovolemik adalah
antara lain:
1. Kehilangan cairan eksternal seperti pada:
Trauma, pembedahan, diare, diuresis
2. Perpindahan cairan internal : hemoragi internal, luka bakar, asites, dan peritonitis
3. Berkurangnya volume sirkulasi darah:
a. Kehilangan darah, akibat perdarahan
b. Kehilangan plasma misalnya luka bakar
c. Dehidrasi : diare, muntah, fistula, puasa lama dsb
4.3.

Manifestasi klinis

Riwayat Penyakit
Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit penting untuk
menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan lansung. Syok hipovolemik
akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis. Perdarahan dalam
kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan, letargi, atau
perubahan status mental.
Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan
Pada pasien trauma, menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan
memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi
kendaraan, gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor)
Jika sadar, pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri
Tanda vital, sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat.
Nyeri dada, perut, atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah.
Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung.
Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri
panggul.
Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, mengumpulan keterangan tentang
hematemesis, melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat anti-inflamasi non steroid
yang lama, dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting.
o Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan.
o Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat
kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear, sedangkan pasien
dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik atau
varises esophagus.
4.4.

Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan fisis seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas,

pernapasan, dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan, sistem
sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok.
Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok; hal ini
menyebabkan diagnosis lambat.
Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga
pasien kehilangan 30% dari volume darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan perfusi
kulit lebih diperhatikan. Juga, pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak
mengalami takikardi, tanpa memperhatikan derajat syoknya.

4.5. Klasifikasi
Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%)
o Tidak ada komplikasi, hanya terjadi takikardi minimal.
o Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah, tekanan nadi, dan frekuensi pernapasan.

o Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah sekitar 10%
Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%)
o Gejala klinisnya, takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit), takipnea, penurunan tekanan
nadi, kulit teraba dingin, perlambatan pengisian kapiler, dan anxietas ringan .
o Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin, yang menyebabkan
peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya meningkatkan tekanan darah
diastolik.
Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%)
o Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi, penurunan tekanan darah
sistolik,oligouria, dan perubahan status mental yang signifikan, seperti kebingungan atau
agitasi.
o Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan, 30-40% adalah jumlah
kehilangan darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik.
o Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah, tetapi keputusan untuk pemberian
darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan.
Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%)
o Gejala-gejalanya berupa takikardi, penurunan tekanan darah sistolik, tekanan nadi
menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur), berkurangnya (tidak ada) urine yang keluar,
penurunan status mental (kehilangan kesadaran), dan kulit dingin dan pucat.
o Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat.
4.6.

Penatalaksanaan

Tujuan utama mengatasi syok hipovolemik adalah :

1. Memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak
mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat
2. Meredistribusi volume cairan
3. Memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin
Pengobatan penyebab yang mendasari
Jika pasien sedang mengalami hemoragi, uoaya dilakukan untuk menghentikan
perdarahan. Mencakup pemasangan tekanan pada tempat perdarahan atau mungkin
diperlukan tindakan pembedahan untuk menghentikan perdarahan internal.
Penggantian cairan dan darah
Memberikan cairan dan komponen darah jika diperlukan.
Redistribusi cairan
Pemberian posisi trendelenberg yang dimodifikasi degan meninggikan tungkai pasien
20 derjat, lutut diluruskan. Trunchus horizontal dan kepala agak dinaikkan. Tujuan :
meningkatkan arus balik vena yang dipengaruhi gaya gravitasi
Terapi medikasi

Medikasi akan diresepkan akan mengatasi dehidrasi jika penyebab yang mendasari
berupa dehidrasi.
Terapi medikasi sesuai dengan etiologi yang mendasari syok hipovolemik itu sendiri

5. SYOK KARDIOGENIK
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan
curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme.
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel yang mengakibatkan gangguan
berat pada perfusi jaringan dan peghantaran oksigen ke jaringan.
Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan
dijumpai adanya penyakit jantung misalnya miokard infark, gangguan irama jantung dsb.
5.1.

Etiologi

Berbagai hal yang dapat menyebabkan syok kardiogenik, antara lain:

1. Gangguan kontraktilitas miokardium
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu kongesti paru dan hipoperfusi
3. Infark miokard akut
4. Valvular stenosis
5. Miokarditis
6. Cardiomyopathy
7. Acute mitral regurgitation
8. Valvular heart sisease
5.2.

Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung.
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya akan
menurunkan tekanan arteri ke organ-organ vital.
Aliran darah ke arteri koroner berkurang sehingga suplai oksigen ke jantung menurun, yang
pada akhirnya akan menurunkan kemampuan jantung akibat iskemia dan terjadilah lingkaran
setan.

5.3.
Manifestasi klinis
A. Keluhan utama syok kardiogenik
1. Oliguri ( urin <20 ml/jam )
2. Mungkin ada hubungan dg IMA
3. Nyeri substernal

B. Tanda penting syok kardiogenik

1. Hipotensi <80-90 mmHg
2. Takipneu dan dalam
3. Takikardi
4. Nadi cepat
5. Tanda2 bendungan paru : ronki bsah bsal
6. Bunyi jantung lemah
7. Sianosis
8. Diaforesis
9. Ekstremitas dingin
10. Perubahan mental
5.4.
1.
2.
3.
4.
5.

Komplikasi

5.5.

Cardiaopulmonary arrest
Disritmia
Gagal multisistem organ
Stroke
Tromboemboli
Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis antara lain:

1. Pastikan jalan nafas adekuat, bila tidak lakukan intubasi
2. Berikan oksigen 8-15 liter/menit untuk mempertahankan PO2
3. Morfin untuk penghilang nyeri
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit dan keseimbangan asam basa
5. Kateter untuk meneliti hemodinamik
Medikamentosa :
1.
2.
3.
4.
5.

Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri

Antianxietas bila cemas
Digitalis, bila takiaritmi dan atrial fibrilasi
Sulfas atropin bula frek jantung <50x permenit
Dopamin dan dobutamin ( inotropik dan konotropik ) jika perfusi jantung tidak
adekuat, dopamin : 2-15 mikrogram/kg/menit, dobutamin 2,5-10mikrogram/kg/menit
6. Norepinefrin 2-10 mikrogram/kb/mnit
7. Diuretik / furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan
Pengobatan alternatif :
1. Emergency theraphy
Tujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen, pengaturan jalan
nafas, dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk meningkatkan kualitas ventrikel
kiri.
2. Volume expansion

Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume ekspansion dengan
100 ml bolus normal saline setiap 3 menit bisa dicoba
3. Inotropic support
a. Pasien dengan hipotensi ringan (80-90mmhg) dan kongesti pulmoner, untuk hasil
terbaik dpat digunakan dobutamine
b. Pasien dengan hipotensi berat (<75-80mmhg) sebaiknya menggunakan dopamine.
c. Kombinasi dobutamine dan dopamine merupakan strategi terapetik yang efektif
untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagi efek samping dopamin dosis
tinggi yang tidak diinginkan.
d. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah di perlukan maka dapat di coba
norepinefrin.