REFERAT

SYOK KARDIOGENIK
Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program
Profesi Dokter Stase Ilmu Anestesi
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing:
dr. Damai Suri, Sp. An

Diajukan Oleh:
Rezita Oktiana Rahmawati, S.Ked

(J510155079)

Rahma Lionita Lamandawati, S.Ked

(J510155092)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU ANESTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2016
REFERAT

SYOK KARDIOGENIK
Diajukan Oleh :
Rezita Oktiana Rahmawati, S.Ked

J510155079

Rahma Lionita Lamandawati, S.Ked

J510155092

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari..................., ....................................... 2016
Pembimbing
dr. Damai Suri, Sp.An

(.................................)

Disahkan Ketua Program Profesi :

dr. D. Dewi Nirlawati

(.................................)

BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan
kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan

14

metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tidak dapat
dipulihkan kembali (syok irreversible), oleh karena itu penting untuk mengenali
keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang
berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya
dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai (Alwi, 2009).
Salah satu bentuk syok yang sangat berbahaya dan mengancam jiwa
penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu
keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk
mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini
merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan
tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap
tinggi yaitu 80-90% (Alwi, 2009).
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark miokard
akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan
komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat
tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 50%,
syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada
pasien infark yang dirawat di rumah sakit (Xiushui, 2014).
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang
dirawat dengan infark miokard akut. Gagal ventrikel kiri terjadi pada hampir 80%
dari syok kardiogenik akibat infark infark miokard akut. Sedangkan sisanya
adalah akibat regurgitasi mitral berat akut, ruptur septum ventricular, gagal
jantung kanan predominan dan ruptur dinding atau tamponade (Sheerwood,
2007).
Terapi reperfusi segera (primary PCI) untuk kasus infark miokard akut
menurunkan insiden syok kardiogenik tersebut. Kejadian syok kardiogenik
sebagai komplikasi infark miokard menurun dari 20% pada tahun 1960an
kemudian menetap kurang lebih 8% selama 20 tahun. Syok kardiogenik
kebanyakan terjadi pada infark miokard dengan elevasi segmen ST dibandingkan
dengan yang tanpa disertai elevasi segmen ST (Sheerwood, 2007).

15

Penelitian

menunjukkan

strategi

revaskularisasi

dini

menurunkan

mortalitas dalam 6 dan 12 bulan, serta lebih superior dibandingkan terapi agresif
awal. Walupun tindakan percutaneous coronary intervention (PCI) dini atau
coronary artery bypass graft surgery (CABG) bermanfaat, sekali diagnosis
ditegakkan, laju mortalitas tetap tinggi (kurang lebih 50%), walau mendapat
intervensi, dan separuh kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Hal ini mungkin
disebabkan oleh kerusakan miokard luas yang irreversible dan kerusakan organ
vital (Sheerwood, 2007).
Bukti baru menduga bahwa respon sitokin inflamasi sistemik, aktivasi
komplemen, pelepasan sitokin inflamasi, ekspresi inducible nitric oxide synthesis
(iNOS) dan vasodilatasi yang tidak adekuat mempunyai peranan penting, tidak
hanya pada genesis syok tetapi juga outcome setelah syok (Alwi, 2009).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.

DEFINISI
Syok Kardiogenik merupakan gangguan yang disebabkan penurunan
curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup,

16

dan menyebabkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi

ventrikel kiri yang berat tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana
fungsi ventrikel kiri cukup baik. Kriteria hemodinamik untuk syok
kardiogenik yaitu terjadinya hipotensi sistemik dengan nilai cut off <90
mm Hg, dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan
kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena
sistemik (Alwi, 2009).
II.

ETIOLOGI
Syok kardiogenik merupakan hasil dari terjadinya disfungsi jantung yang
diantaranya:
Disfungsi sistolik
Disfungsi diastolik
Disfungsi katup
Aritmia jantung
Penyakit arteri koroner
Komplikasi mekanik
Komplikasi mekanik

akibat

infark

miokard

akut

yang

menyebabkan terjadinya syok. Di antara komplikasi tersebut terdiri dari:

rupture septal ventrikel, rupture atau disfungsi otot papilaris dan rupture
miokard. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau
disfungsi ventrikel kiri bisa menyebabkan syok kardiogenik. Disfungsi
ventrikel kiri mengakibatkan terjadinya takiaritmia atau bradiaritmia yang
rekuren. (Alwi, 2009).
Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi tahap
akhir dari disfungsi miokard yang progesif, termasuk akibat penyakit
jantung iskemia, kardiomiopati hipertrofi dan restriktif. Sebagian besar
kasus syok kardiogenik pada orang dewasa disebabkan oleh iskemia
miokard akut. Syok kardiogenik umumnya terkait dengan hilangnya lebih
dari 40% dari miokardium ventrikel kiri, walaupun pada pasien dengan
dikompromikan sebelumnya fungsi ventrikel kiri, bahkan infark kecil
dapat

memicu

syok.

Syok

kardiogenik

lebih

mungkin

untuk

mengembangkan pada orang yang sudah lanjut usia atau diabetes atau

17

orang yang telah memiliki infark miokard rendah sebelumnya (Xiushui,

2014).
Banyak kasus syok kardiogenik terjadi setelah sindrom koroner
akut mungkin karena pemberian obat. Penggunaan beta blockers dan
enzyme (ACE) inhibitor angiotensin-converting di sindrom koroner akut
harus hati-hati waktunya dan dipantau (Xiushui, 2014).
Pada anak-anak, sebelumnya infeksi virus dapat menyebabkan
miokarditis. Selain itu, anak-anak dan bayi mungkin memiliki cacat
jantung bawaan yang belum diakui struktural yang dikompensasi dengan
baik sampai ada stressor (Xiushui, 2014).
III.

PATOFISIOLOGI
Syok kardiogenik diakui sebagai curah jantung yang rendah
sekunder infark ventrikel kiri yang luas, pengembangan cacat mekanik
(misalnya, defek septum ventrikel atau ruptur otot papilaris), atau infark
ventrikel kanan (Xiushui, 2014).
Gangguan yang dapat menyebabkan kerusakan akut fungsi jantung
dan menyebabkan syok kardiogenik meliputi infark miokard (MI) atau
iskemia miokard, miokarditis akut, aritmia berkelanjutan, disfungsi katup
yang berat, dan dekompensasi stadium akhir kardiomiopati dari beberapa
etiologi. Studi otopsi menunjukkan bahwa syok kardiogenik umumnya
terkait dengan hilangnya lebih dari 40% dari otot miokard ventrikel kiri
(Xiushui, 2014).
Syok kardiogenik ditandai dengan disfungsi sistolik dan diastolik.
Pasien yang mengalami syok kardiogenik dari MI akut konsisten
memiliki bukti nekrosis miokard progresif dengan ekstensi infark.
Penurunan tekanan perfusi koroner dan meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard berperan dalam lingkaran setan yang mengarah ke syok
kardiogenik (Xiushui, 2014).
Pasien yang menderita syok kardiogenik sering memiliki penyakit
arteri koroner multivessel dengan cadangan aliran darah koroner yang
terbatas. Iskemia jauh dari zona infark merupakan kontributor penting

18

untuk shock. Fungsi diastolik miokard juga terganggu, karena penyebab

iskemia miokard menurun kepatuhan, sehingga meningkatkan tekanan
pengisian ventrikel kiri, yang dapat menyebabkan edema paru dan
hipoksemia (Xiushui, 2014).
Tissue

hipoperfusi,

dengan

hipoksia

seluler

konsekuen,

menyebabkan glikolisis anaerobik, akumulasi asam laktat, dan asidosis

intraseluler. Juga, pompa transportasi membran miosit gagal, yang
menurunkan transmembran potensial dan menyebabkan akumulasi
intraseluler natrium dan kalsium, sehingga miosit pembengkakan
(Xiushui, 2014).
Jika iskemia parah dan berkepanjangan, cedera seluler miokard
menjadi ireversibel dan menyebabkan myonecrosis, yang meliputi
pembengkakan mitokondria, akumulasi protein terdenaturasi dan
kromatin, dan lisosom kerusakan. Peristiwa ini menyebabkan fraktur
mitokondria, amplop nuklir, dan membran plasma (Xiushui, 2014).
Selain itu, apoptosis (kematian sel terprogram) dapat terjadi di
daerah peri-infark dan dapat menyebabkan hilangnya miosit. Aktivasi
kaskade inflamasi, stres oksidatif, dan peregangan dari miosit
menghasilkan mediator yang mengalahkan inhibitor apoptosis, sehingga
mengaktifkan apoptosis tersebut (Xiushui, 2014).
Area besar miokardium yang disfungsional masih layak dapat
berkontribusi terhadap perkembangan syok kardiogenik pada pasien
dengan MI. Disfungsi berpotensi reversibel ini sering digambarkan
sebagai miokard miokardium menakjubkan atau sebagai berhibernasi.
Meskipun hibernasi dianggap sebagai proses fisiologis yang berbeda dari
miokard menakjubkan, kondisi sulit dibedakan dalam pengaturan klinis
dan mereka sering hidup berdampingan (Xiushui, 2014).
Miokard merupakan disfungsi postischemic yang bertahan
meskipun pemulihan aliran darah normal. Menurut definisi, disfungsi
miokard dari menakjubkan akhirnya memutuskan benar. Mekanisme

19

miokard menakjubkan melibatkan kombinasi dari stres oksidatif, kelainan

homeostasis kalsium, dan zat beredar depresan miokard (Xiushui, 2014).
Berhibernasi miokardium adalah keadaan terus-menerus gangguan
fungsi miokard saat istirahat, yang terjadi karena sangat berkurang aliran
darah koroner. Hibernasi tampaknya menjadi respon adaptif terhadap
hipoperfusi yang dapat memperkecil potensi iskemia lebih lanjut atau
nekrosis. Revaskularisasi dari miokardium umumnya mengarah ke fungsi
miokard ditingkatkan (Xiushui, 2014).
Pertimbangan adanya miokard hibernasi menakjubkan dan sangat
penting pada pasien dengan syok kardiogenik karena implikasi terapeutik
kondisi ini. Berhibernasi miokardium membaik dengan revaskularisasi,
sedangkan miokardium tertegun mempertahankan cadangan inotropik dan
dapat menanggapi rangsangan inotropik (Xiushui, 2014).
Cacat mekanik utama dalam syok kardiogenik adalah pergeseran
ke kanan untuk akhir-sistolik kurva tekanan volume ventrikel kiri, karena
pengurangan ditandai kontraktilitas. Akibatnya, pada tekanan sistolik
sama atau bahkan lebih rendah, ventrikel mampu untuk mengeluarkan
volume darah kurang per beat. Oleh karena itu, volume akhir sistolik
biasanya sangat meningkat pada orang dengan syok kardiogenik
(Xiushui, 2014).
Volume stroke menurun, dan untuk mengimbangi ini, diastolik
kurva tekanan volume lengkung juga bergeser ke kanan, dengan
penurunan kepatuhan diastolik. Hal ini menyebabkan peningkatan
pengisian diastolik, yang berhubungan dengan peningkatan tekanan akhir
diastolik. Upaya untuk meningkatkan cardiac output dengan mekanisme
ini datang pada biaya memiliki ventrikel tekanan pengisian diastolik kiri
lebih tinggi, yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen
miokard dan menyebabkan edema paru (Xiushui, 2014).
Sebagai

hasil

dari

penurunan

kontraktilitas,

pasien

mengembangkan tekanan kiri dan kanan mengisi ventrikel tinggi dan

curah jantung yang rendah. Saturasi oksigen vena campuran jatuh karena

20

peningkatan ekstraksi oksigen jaringan, yang disebabkan oleh curah

jantung

yang

rendah.

Ini,

dikombinasikan

dengan

shunting

intrapulmonary yang sering hadir, memberikan kontribusi untuk

desaturasi oksigen arteri besar (Xiushui, 2014).
Ketika massa kritis miokardium ventrikel kiri menjadi iskemik dan
gagal untuk memompa secara efektif, stroke volume dan cardiac output
yang dibatasi. Iskemia miokard semakin diperparah dengan perfusi
miokard dikompromikan karena hipotensi dan takikardia (Xiushui, 2014).
Kegagalan pompa ventrikel meningkatkan tekanan diastolik
bersamaan, menyebabkan tambahan stres dinding dan dengan demikian
mengangkat kebutuhan oksigen miokard. Perfusi sistemik terganggu oleh
penurunan curah jantung, dengan hipoperfusi jaringan mengintensifkan
metabolisme anaerobik dan menghasut pembentukan asam laktat, yang
selanjutnya memburuk kinerja sistolik miokardium (Xiushui, 2014).
Fungsi miokard depresi juga menyebabkan aktivasi beberapa
mekanisme kompensasi fisiologis. Ini termasuk stimulasi simpatik, yang
meningkatkan

denyut

jantung

dan

kontraktilitas

jantung

dan

menyebabkan retensi cairan ginjal, maka menambah preload ventrikel

kiri.

Denyut

jantung

mengangkat

dan

kontraktilitas

miokard

meningkatkan kebutuhan oksigen, lanjut memburuknya iskemia miokard

(Xiushui, 2014).
Retensi cairan dan gangguan ventrikel kiri pengisian diastolik
dipicu oleh takikardia dan iskemia berkontribusi kongesti vena paru dan
hipoksemia. Vasokonstriksi simpatik dimediasi untuk mempertahankan
tekanan darah sistemik menguatkan afterload miokard, yang tambahan
mengganggu kinerja jantung. Akhirnya, kebutuhan oksigen miokard
berlebihan dengan simultan memadai perfusi miokard memburuk iskemia
miokard, memulai lingkaran setan yang pada akhirnya berakhir dengan
kematian, jika tidak terganggu (Xiushui, 2014).
Biasanya, kombinasi disfungsi miokard sistolik dan diastolik hadir
pada pasien dengan syok kardiogenik. Gangguan metabolik yang

21

mengganggu miokard kontraktilitas lanjut kompromi fungsi ventrikel

sistolik. Iskemia miokard menurun kepatuhan miokard, sehingga
mengangkat ventrikel tekanan pengisian kiri pada akhir diastolik volume
tertentu (disfungsi diastolik), yang mengarah ke kongesti paru dan gagal
jantung kongestif (Xiushui, 2014).
IV.

MANIFESTASI KLINIK
Hipotensi
Tidak adanya hipovolemia
Tanda-tanda klinis dari perfusi jaringan yang buruk (misalnya, oliguria,
sianosis, ekstremitas dingin, diubah pemikiran)
Temuan pada pemeriksaan fisik meliputi berikut ini:
Kulit biasanya pucat atau sianosis dan dingin; ekstremitas yang belangbelang
Denyut nadi perifer yang cepat dan samar dan mungkin tidak teratur
jika aritmia yang hadir
Distensi vena jugularis dan ronki di paru-paru biasanya (tetapi tidak
selalu) hadir; edema perifer juga dapat hadir
Suara jantung biasanya jauh, dan ketiga dan suara hati keempat
mungkin ada
Tekanan nadi mungkin rendah, dan pasien biasanya takikardia
Pasien menunjukkan tanda-tanda hipoperfusi, seperti perubahan status
mental dan penurunan output urin
Pada akhirnya, pasien mengembangkan hipotensi sistemik (yaitu,
tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg atau penurunan tekanan darah
rata-rata 30 mm Hg) (Xiushui, 2014).

V.
1)

DIAGNOSIS
Anamnesa
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok
kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard akut datang dengan
keluhan tipikal nyeri dada akut, dan mungkin sudah memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya. Pada keadaan syok akibat komplikasi
mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari
sampai minggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh

22

nyeri dada dan biasanya terjadi gejala tiba-tiba yang menunjukan edema
paru akut bahkan henti jantung.
Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi,
presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak.
Kemudian pasien merasakan letargi akibat kekurangan perfusi ke sistem
saraf pusat.
2) Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan sistolik akan
menurun sampai kurang 90 mmHg, bahkan bisa turun hingga kurang 80
mmHg pada pasien yang tidak mendapat pengobatan adekuat. Denyut
jantung biasanya meningkat akibat stimulasi simpatis, demikian pula
frekuensi pernafasan yang biasanya meningkat akibat kongesti di paru.
Pemeriksaan dada akan menunjukan ronki. Pasien dengan infark ventrikel
kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang menurun, sangat
kecil kemungkinnya menyebabkan kongesti paru.
Sistem kardiovaskular yang dapat di evaluasi seperti vena-vena
dileher sering kali meningkat distensinya. Letak impuls apikal dapat
bergeser pada pasien kardiomiopati dilatas, dan intensitas bunyi jantung
akan jauh menurun pada efusi perikardial atau tamponade. Irama gallop
dapat timbul yang menunjukan adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna. Sedangkan regurgitasi mitral atau septal defek ventrikel, bunyi
bising atau murmur yang timbul sangat membantu untuk menentukan
kelainan atau komplikai yang ada.
Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan
menunjukan beberapa tanda antara lain: pembesaran hati, pulsasi di liver
akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung
kanan yang sulit diatasi. Pulsasi di perifer akan menurun intensitasnya dan
edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. Sianosis dan
ekstremitas yang teraba dingin, menunjukan adanya penurunan perfusi ke
jaringan.
3)

Pemeriksaan Penunjang

23

a.

Elektrokardiografi (EKG)
Elektrokardiografi gambaran rekaman elektrokardiografi dapat

membantu untuk menunjukan etiologi dari syok kardiogenik. Misalnya

pada infark miokard akut akan terlihat dari gambaran tersebut. Demikian
pula lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan makan akan terlihat proses
di sadapan jantung sebelah kanan (elevasi ST di sadapan V4). Begitu pula
bila gangguan irama jantung, maka akan terlihat melalui rekaman aktivitas
listrik jantung tersebut.
b. Foto Rontgen
Foto roentgen pada dada akan terlihat kardiomegali dan tandatanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat.
Bila terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat
infark miokard akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang disertai
kardiomegali, terutama pada onset infark yang pertama kali. Gambaran
kongesti paru menunjukan kecil kemungkinan terdapat gagal jantung
kanan yang dominan disertai keadaan hipovolemia.
c. Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan modalitas yang non-invasf sangat
banyak membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari
syok kardiogenik. Pemeriksaan ini sangat cepat dan aman dan dapat
dilakukan langsung di tempat tidur pasien. Keterangan yang di dapat
dalam pemeriksaan ini adalah: penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri
(global maupun segmental), fungsi katup jantung (stenosis atau
regurgitasi), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (misalnya
defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan), efusi perikardial
atau tamponade.
d. Pemantapan Hemodinamik
Pemantauan hemodinamik dengan mengunakan kateter Swan-Ganz
untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh
kapiler paru, khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok
kardiogenik, serta indikator evaluasi yang diberikan. Pasien syok

24

kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang berat, akan menyebabkan

tekanan baji paru meningkat. Bila pada pengukuran tekanan pembuluh
paru lebih dari 18 mmHg pada pasien infark miokard akut menunjukan
volume intravaskular pasien tersebut adekuat.
Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau hipovolemia yang
signifikan, akan menunjukan tekanan baji pembuluh darah paru yang
normal atau lebih rendah. Pemantauan parameter hemodinamik juga
membutuhkan

perhitungan

afterload

(resistensi

vaskular

sitemik).

Minimalisasi afterload sangat diperluka, karena bila terjadi peningkatan

afterload akan menunjukan efek penurunan kontraktilitas yang akan
menurunkan curah jantung.
e. Saturasi Oksigen
Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat
dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz, yang dapat
mendeteksi adanya septal defek ventrikel. Bila terdapat pintas darah yang
kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi
saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan saturasi oksigen vena dari
vena cava dan arteri pulmonal.
(Alwi, 2009)
VI.

PENATALAKSANAAN
Langkah penatalaksanaan syok kardiogenik, yaitu:

1)

Tindakan resusitasi segera

Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien
dibawa untuk definitif. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang
adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal adalah vital.
Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin). Tergantung pada derajat
hipotensi, harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri
rata-rata dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan.
Dobutamin dapat dikombinasikan dengan dopamin dalam dosis sedang

25

atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi
yang nyata.
Intra-aortic ballon counterpulsation (IABP) harus dikerjakan
sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. Analisa gas darah dan saturasi
oksigen harus dimonitor dengan memberikan continuous positive airway
pressure atau ventilasi mekanis jika ada indikasi. EKG harus dimonitor
secara terus-menerus, dan peralatan defibrilator, obat antiartimia
amiodaraon dan lidokain harus tersedia (33% pasien revaskularisasi awal
SHOCK trial menjalani resusitasi kardiopulmoner, takikardi ventrikular
menetap atau fibrilasi ventrikel sebelum randomisasi).
Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan ST elevasi jika
antisipasi ketelambatan angiografi lebih dari 2 jam. Mortalitas 35 hari pada
pasien dengan tekanan darah sistolik kurang 100 mmHg yang mendapat
rombolitik pada metaanalisis FTT adalah 28,9% dibandingkan 35,1%
dengan plasebo (95% CI 26 sampai 98, p < 0,001) meningkatkan tekanan
darah dengan IABP pada keadaan ini dapat menfasilitasi trombolisis
dengan meningkatkan tekanan perfusi koroner. Pada syok kardiogenik
karena infark miokard non elevasi ST yang menunggu katetrisasi dapat
diberikan inhibitor glikoprotein Iib/IIIa.
2) Menentukan secara dini anatomi koroner
Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok
kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang dominan.
Hipotensi diatasi segera dengan IABP. Syok mempunyai ciri penyakit 2
pembuluh darah yang tinggi, penyakit left main, dan penurunan fungsi
ventrikel kiri. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik
mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Suatu lesi circumflex atau
lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada keadaantanpa
infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia, infark
miokard sebelumnya atau kardiomiopati.
3) Melakukan revaskularisasi dini

26

Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan

pemulihan modalitas terapi secepatnya. Tidak ada trial acak yang
membandingkan PCI dengan CABG pada syok kardiogenik. Trial SHOCK
merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main atau penyakit
3 pembuluh besar. Laju mortalitas dirumah sakit dengan CABG pada
penelitian SHOCK dan registr adalah sama dengan outcome dengan PCI,
wlaupun lebih banyak penyakit arteri berat dan diabetes yaitu 2 kali pada
pasien yang menjalani CABG.
Rekomendasi PCI pada penyakit jantung koroner
-

Tanda objektif iskemik luas

Oklusi total kronis

Risiko operatif tinggi, termasuk ejeksi fraksi < 35%

Unprotected left main tanpa opsi tindakan revaskularisasi lain.

Stent rutin pada lesi pembuluh darah koroner asli

Peranan intraaortic baloon pump

(Alwi, 2009)

Terapi farmakologis
Pasien dengan MI atau sindrom koroner akut diberikan aspirin dan heparin
inotropik dan / atau terapi obat vasopressor mungkin diperlukan pada pasien
dengan perfusi jaringan yang tidak memadai dan volume intravaskular yang
memadai, sehingga dapat menjaga tekanan berarti arteri (MAP) dari 60 atau 65
mm Hg
Diuretik digunakan untuk mengurangi volume plasma dan edema perifer
(Xiushui, 2014).
Fitur dopamin adalah sebagai berikut:
Dopamin adalah obat pilihan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung pada
pasien dengan hipotensi
Dopamin dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard
Dopamin biasanya dimulai pada tingkat 5-10 mcg / kg / menit IV
Tingkat infus disesuaikan sesuai dengan tekanan darah dan parameter
hemodinamik lainnya
Sering, pasien mungkin memerlukan dosis setinggi 20 mcg / kg / min
Fitur dobutamin adalah sebagai berikut:

27

Dobutamin mungkin lebih baik untuk dopamin jika tekanan darah sistolik lebih
tinggi dari 80 mm Hg
Dibandingkan dengan dopamin, dobutamin tidak berpengaruh pada kebutuhan
oksigen miokard
Takikardia dari dobutamin dapat menghalangi penggunaannya pada beberapa
pasien (Xiushui, 2014).
Jika pasien tetap hipotensi

meskipun

dosis

moderat

dopamin,

suatu

vasokonstriktor langsung dapat diberikan, sebagai berikut:

Norepinefrin dimulai dengan dosis 0,5 mcg / kg / menit dan dititrasi untuk
mempertahankan MAP 60 mm Hg
Dosis norepinefrin dapat bervariasi 0,2-1,5 mcg / kg / min
Dosis setinggi 3,3 mcg / kg / menit telah digunakan
Inhibitor phosphodiesterase (misalnya, inamrinone [sebelumnya amrinon],
milrinone) adalah agen inotropik dengan vasodilatasi sifat setengah-hidup panjang
yang bermanfaat pada pasien dengan gagal jantung pompa, tetapi mereka
mungkin memerlukan administrasi vasopressor bersamaan (Xiushui, 2014).
PCI dan CABG
Entah PCI atau CABG adalah pengobatan pilihan untuk syok kardiogenik
PCI harus dimulai dalam waktu 90 menit setelah presentasi
PCI tetap membantu, sebagai intervensi akut, dalam waktu 12 jam setelah
presentasi
terapi trombolitik adalah terbaik kedua tetapi harus dipertimbangkan jika PCI
dan CABG tidak segera tersedia (Xiushui, 2014).
VII.
KOMPLIKASI
Komplikasi syok kardiogenik mungkin termasuk yang berikut:
Penangkapan Cardiopulmonary
Dysrhythmia
Gagal ginjal
Kegagalan organ multisistem
Ventrikel aneurisma
Tromboemboli gejala sisa
Stroke
Kematian
(Xiushui, 2014).
VIII.

PROGNOSIS
Syok kardiogenik adalah penyebab utama kematian pada infark
miokard akut (MI). Dengan tidak adanya agresif, perawatan teknis yang
sangat berpengalaman, tingkat kematian di antara pasien dengan syok

28

kardiogenik yang sangat tinggi (sampai 70-90%). Kunci untuk mencapai

hasil yang baik adalah diagnosis yang cepat, terapi suportif yang cepat,
dan cepat revaskularisasi arteri koroner pada pasien dengan iskemia
miokard infark dan tingkat kematian secara keseluruhan di rumah sakit
untuk pasien dengan syok kardiogenik adalah 57%. Untuk orang tua dari
75 tahun, angka kematian adalah 64,1%; bagi mereka yang lebih muda
dari 75 tahun, itu adalah 39,5%. Tingkat kematian yang sama untuk
pasien dengan syok kardiogenik sekunder untuk STEMI atau NSTACS.
Bukti dilatasi ventrikel kanan pada echocardiogram dapat
menunjukkan hasil yang lebih buruk pada pasien dengan syok
kardiogenik, sebagaimana kanan infark ventrikel pada elektrokardiogram
sisi kanan. Prognosis untuk pasien yang bertahan hidup syok
kardiogenik tidak diteliti dengan baik tetapi mungkin menguntungkan
jika penyebab yang mendasari shock secepatnya diperbaiki (Xiushui,
2014).

KESIMPULAN
Berdasarkan hasil pemeriksaan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang, pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis Syok
Kardiogenik. Setelah diketahui diagnosisnya kemudian pasien mendapatkan terapi
yang sudah sesuai dengan tanda dan gejala yang dialami pasien.

DAFTAR PUSTAKA
Antman, E, M., Braundwal,

E. 2010., ST-Segment Elevation Myocardial

Infarction: Harrisons Principles of Internal Medicine 17th ed. New South

Wales. UK: McGraw Hill. Vol 239. Pp 1532-1541
Alwi, I., Nasution, S, A. 2006. Syok Kardiogenik: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Sudoyo, A, W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M, K., Setiati,
S. Edisi IV Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI 2001. Vol 5. Pp 182-186. .

26

Carleton, P, F., ODonnell, M, M. 2005. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan

Bantuan Sirkulasi: Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Price,
S, A., Wilson, L, M .EGC: Jakarta. Vol 4. Pp 593-597.
Fenton.

2009.

Myocardial

Infarction.

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/759321-overview
Ramrakha, P., Hil, J. Coronary Artery Disease: Oxford handbook of cardiology.
USA: Oxford University Press. 2006.
Xiushui, R. 2014. Cardiogenic Shock. California: Medscape journal.