1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat disebabkan oleh
beberapa mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis dapat disebabkan oleh
berbagai macam virus yang berbeda seperti virus hepatitis A, B, C, D dan E. Penyakit
kuning adalah ciri karakteristik penyakit hati dan bukan hanya karena virus hepatitis,
diagnosis yang benar hanya dapat dilakukan dengan pengujian SERA pada pasien
untuk mendeteksi adanya antivirus pada antibodi. Sebagian besar kasus terkait
hepatitis karena transfusi disebabkan oleh hepatitis A virus (HAV) atau virus hepatitis
B (HBV), kedua hanya dikenal hepatitis manusia, virus ini dikenal pada tahun 1975.
Pada waktu itu, Hepatitis C sudah ada, tapi dikenal dengan sebutan hepatitis non A
non B (NANB). Pada tahun 1989 virus hepatitis non A-B diidentifikasi dan dikloning,
kemudian dinamai virus hepatitis C (HCV) (WHO, 2010).
Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV (Hepatitis
B). kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan
hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non
parenteral.Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai Hepatitita A atau B
melalui pemeriksaan serologi disebut sebagai Hepatitis non-A dan non-B (NANBH)
dan saat ini disebut Hepatitis C.
Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang pertama
dapat ditularkan secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau disebut PTNANBH dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral (Enterically Transmitted)
disebut ET-NANBH.Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH sebagai Hepatitis C
dan ET-NANBH sebagai Hepatitia E.
Virus delta atau virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus yang
menyebabkan infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B, HDV
dapat timbul sebagai infeksi pada seseorang pembawa HBV.

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di

Indonesia tetapi juga diseluruh Dunia. Penyakit ini menduduki peringkat ketiga
diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat (hanya
dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemi di
kebanyakan negara-negara. Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for
Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari
penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak. Walaupun mortalitas akibat hepatitis
virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan
kerugian ekonomi yang besar.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana etiologi dan patofisiologi manifestasi Hepatitis pada rongga mulut?
2. Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan manifestasi Hepatitis pada rongga
mulut?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui etiologi dan patofisiologi manifestasi Hepatitis pada rongga
mulut
2. Untuk mengetahui diagnosis dan penatalaksanaan manifestasi Hepatitis pada
rongga mulut
1.4 Manfaat
Referat ini diharapkan dapat menjadi sumber pembelajaran mengenai manifestasi
Hepatitis pada rongga mulut.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

HEPATITIS A

A. Keluhan dan Gejala

Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari),
biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan
atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita
biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit
kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasa empuk. Banyak orang yang
mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau hanya
sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia,
lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah
sembuh sendiri (Wilson, 2001).
HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi
dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa
tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV
dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui hubungan seksual (anal-oral) dan
transfusi darah (WHO, 2010).
Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap asimtomatik

meskipun terjadi replikasi aktif virus.

fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dari seminggu,
ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan, kelelahan, sakit

perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinja yang pucat.
fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total melebihi
20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase
icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal. Demam biasanya membaik
setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah
mengembangkan hepatitis, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu.
Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh
sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu
pada masa sakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit
kuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini
adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90%
dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan
bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.

masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan lengkap.
Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu

setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).

B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi
laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT
dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM,
hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan
anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau
antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara
komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV
IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak
dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi
level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM
anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG
anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO, 2010).
C. Etiologi
Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini tidak
beramplop, merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27nm. Tidak
inaktifasi oleh eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya
mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarang diklasifikasikan
dalam genus Hepatovirus, famili picornavirus (Wilson, 2001).
D. Cara Pencegahan
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, antara lain

:
Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan
dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk
persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang

baik.
Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan
mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan

tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi
sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.
Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu dengan
cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
Imunisasi pasif
Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahuntahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum, memberi 80-90%
perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam
beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A.
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis A dan
orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau ditangani oleh
individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuan rumah sudah memproduksi
antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerahdaerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan
dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi
imunisasi aktif adalah lebih baik.
Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah
menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan
vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau
berulang terpapar hepatitis A.
E. Cara Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang dilakukan
hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol
untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga
keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak
memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benarbenar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung
alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung
dari alkohol (WHO, 2010).
F. Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A
infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut
fatal (Wilson, 2001).

2.2
HEPATITIS B
A. Keluhan dan Gejala
Wilson (2001) menjelaskan gambaran klinis hepatitis B sangat bervariasi. Masa
inkubasi dari 45 hari selama 160 hari (rata-rata 10 minggu). Hepatitis B akut biasanya
dimanifestasikan dalam bertahap mulai kelelahan, kehilangan nafsu makan, mual dan
rasa sakit dan kepenuhan di perut kuadran kanan atas. Pada awal perjalanan penyakit,
rasa sakit dan pembengkakan sendi serta artritis mungkin terjadi. Beberapa pasien terjadi
ruam. Dengan meningkatnya involvenmen hati, ada peningkatan kolestasis dan
karenanya, urin berwarna kuning gelap, dan penyakit kuning. Gejala dapat bertahan
selama beberapa bulan sebelum akhirnya berhenti. Secara umum, gejala yang terkait
dengan hepatitis B akut lebih berat dan lebih lama dibandingkan dengan hepatitis A.
HBV terdapat dalam semua cairan tubuh dari penderitanya, baik dalam darah,
sperma, cairan vagina dan air ludah. Virus ini mudah menular pada orang-orang yang
hidup bersama dengan orang yang terinfeksi melalui cairan tubuh tadi. Secara umum
seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan jarum suntuk yang
bergantian pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi darah dari penderita (pisau
cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi HBV, transfusi darah, serta lewat
peralatan dokter (Anania, 2008).
B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Dr. Imran Lubis dalam artikelnya yang berjudul Penyakit Hepatitis Virus,
menjelaskan pemeriksaan hepatitis B yang paling penting adalah HbsAg. HbsAg ini
dapat diperiksa dari serum, semen, air liur, urin dan cairan tubuh lainnya. HbsAg
diperiksa pertama kali dengan metoda imunodifusi, yang mudah dikerjakan, murah, dan
spesifik, tetapi lambat dan tidak sensitif. Metoda kedua dalam pemeriksaan HbsAg
adalah dengan metoda CIEP (counter immunoelectrophoresis) dan CF (complement
fixation) yang lebih sensitif dariimunodifusi. Metoda yang paling sensitif adalah
RIA(radio immunoassay) dan EIA-ELISA (enzyme-immunoassay). Tes ini sangat sensitif
dan sangat spesifik. Metoda EIA mampu mendeteksi HbsAg sekecil 0,5 g/l (konsentrasi
HbsAg dalam plasma dapat mencapai 1 g/l). Tes EIA dan RIA mampu mendeteksi 95%
penderita hepatitis B. Diagnosa HBsAg buatan indonesia adalah Entebe RPHA yang
mempunyai sensitivitas 78,6% dan spesifisitas 80%.

C. Etiologi
Virus hepatitis

merupakan

virus

DNA

beramplop,

termasuk

famili

Hepadnaviridae.virion lengkap adalah 42 nm, partikel berbentuk bola yang terdiri dari
sebuah amplop di sekitar inti 27nm. Inti terdiri dari nukleokapsid yang berisi genom
DNA. Genom virus sebagian terdiri dari DNA untai ganda dengan potongan pendek, dan
selembar untai tunggal. Ini terdiri dari 3200 nukleotida, sehingga dikenal sebagai DNA
virus terkecil (Wilson, 2001).
D. Cara Pencegahan
Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B antara
lain :
Pemberian vaksinasi Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. Pemberian vaksinasi
secar rutin direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun, bagi orang-orang
dari segala usia yang berada dalam kelompok berisiko terinfeksi HBV, dan untuk

orang yang menginginkan perlindungan dari hepatitis B.

Setiap wanita hamil, dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu yang
terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin) dan vaksin

dalam waktu 12 jam lahir.

Penggunaan kondom lateks dalam berhubungan seksual
Jangan berbagi peralatan pribadi yang mungkin terkena darah penderita, seperti

pisau cukur, sikat gigi, dan handuk.

Pertimbangkan risiko jika anda akan membuat tato atau menindik tubuh. Anda

mungkin terinfeksi jika alat atau pewarna tersebut terkontaminasi virus hepatitis B.
Jangan mendonorkan darah, organ, atau jaringan jika anda positif memiliki HBV.
Jangan menggunakan narkoba suntik
(Anonim, 2007)

E. Cara Pengobatan
Menurut Wilson (2001), hepatitis B kronis adalah penyakit yang bisa diobati.
Interferon alfa, 5-10juta U tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, memberikan manfaat
jangka panjang dalam minoritas (sampai33%) dari pasien dengan infeksi kronis hepatitis
B. Pemberian Lamivudine (3TC) juga bisa diberikan. Lamivudine merupakan antivirus
melalui efek penghambatan transkripsi selama siklus replikasi HBV. Pemberian
lamivudine 100mg/hari selama 1 tahun dapat menekan HBV DNA.
F.

Prognosis

Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan dalam waktu
6 bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai 10% berkembang pada
hepatitis kronis. Dari jumlah tersebut, 10% akan mengembangkan sirosis, kanker hati,
atau keduanya (Wilson, 2001).

2.3
HEPATITIS C
A. Keluhan dan Gejala
Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10 minggu. Kebanyakan orang (80%)
yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala. Awal penyakit biasanya
berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah, demam dan kelelahan, berlanjut untuk
menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang daripada hepatitis B.
Infeksi HCV dapat dibagi dalam dua fase, yaitu :
1. Infeksi HCV akut
HCV menginfeksi hepatosit (sel hati). Masa inkubasi hepatitis C akut rata-rata 6-10
minggu. Kebanyakan orang (80%) yang menderita hepatitis C akut tidak memiliki gejala.
Awal penyakit biasanya berbahaya, dengan anoreksia, mual dan muntah, demam dan
kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning sekitar 25% dari pasien, lebih jarang
daripada hepatitis B. Tingkat kegagalan hati fulminan terkait dengan infeksi HCV adalah
sangat jarang. Mungkin sebanyak 70% -90% dari orang yang terinfeksi, gagal untuk
membunuh virus selama fase akut dan akan berlanjut menjadi penyakit kronis dan
menjadi carrier.
2.

Infeksi HCV kronis

Hepatitis kronis dapat didefinisikan sebagai penyakit terus tanpa perbaikan selama

setidaknya enam bulan. Kebanyakan orang (60% -80%) yang telah kronis hepatitis C
tidak memiliki gejala. Infeksi HCV kronis berkembang pada 75% -85% dari orang
dengan persisten atau berfluktuasi ALT kronis. Pada fitur epidemiologi antara pasien
dengan infeksi akut telah ditemukan menunjukkan peningkatan penyakit hati aktif,
berkembang dalam 60% -70% dari orang yang terinfeksi telah ditemukan sudah menjadi
penyakit hati kronis.
Hepatitis kronis dapat menyebabkan sirosis hati dan karsinoma hepatoseluler (HCC).
Sirosis terkait HCV menyebabkan kegagalan hati dan kematian pada sekitar 20% -25%

kasus sirosis. Sirosis terkait HCV sekarang merupakan sebab utama untuk transplantasi
hati. 1% -5% orang dengan hepatitis C kronis berkembang menjadi karsinoma
hepatoseluler. Pengembangan HCC jarang terjadi pada pasien dengan hepatitis C kronis
yang tidak memiliki sirosis (WHO, 2010).
Periode masa penularan dari satu minggu atau lebih sebelum timbulnya gejala
pertama dan mungkin bertahan pada sebagian besar orang selamanya. Berdasarkan studi
infektifitas di simpanse, titer HCV dalam darah tampaknya relatif rendah. Puncak dalam
konsentrasi virus tampak berkorelasi dengan puncak aktivitas ALT. Tingkat kekebalan
setelah infeksi tidak diketahui. Infeksi berulang dengan HCV telah ditunjukkan dalam
sebuah model eksperimental simpanse. Infeksi HCV tidak menyebabkan kegagalan hati
fulminan (mendadak, cepat), namun, menjadi penyakit hati kronis seperti infeksi HBV
kronis, dan dapat memicu gagal hati (WHO, 2010).
Penularan terjadi melalui paparan perkutan terhadap darah yeng terkontaminasi.
Jarum suntik yang terkontaminasi adalah sarana penyebaran yang paling penting,
khususnya di kalangan pengguna narkoba suntikan. Transmisi melalui kontak rumah
tangga dan aktivitas seksual tampaknya rendah. Transmisi saat lahir dari ibu ke anak juga
relatif jarang (WHO, 2010).
B. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Diagnosis Hepatitis C tergantung pada demonstrasi anti-HCV yang terdeteksi oleh
EIA. Tes belum tersedia untuk membedakan akut dari infeksi HCV kronis. Positif antiHCV IgM tingkat ditemukan dalam 50-93% pasien dengan hepatitis C akut dan 50-70%
dari pasien dengan hepatitis C kronis. Oleh karena itu, anti-HCV IgM tidak dapat
digunakan sebagai penanda dapat diandalkan infeksi HCV akut (WHO, 2010).
Teknik amplifikasi menggunakan reaksi PCR (polymerase chain reaction) atau
TMA (transcription-mediated amplification) telah dikembangkan sebagai uji kualitatif
untuk mendeteksi RNA HCV, sedangkan kedua amplifikasi target (PCR) dan sinyal
teknik amplifikasi (branched DNA) dapat digunakan untuk mengukur tingkat RNA HCV.
Karena variabilitas assay, jaminan kualitas yang ketat dan kontrol harus diperkenalkan di
laboratorium klinik dalam melakukan tes ini, dan pengujian kemampuan seyogyanya
direkomendasikan. Untuk tujuan ini, Standar Internasional Pertama untuk NAT (Nucleic

10

Acid Amplification Technology) tes HCV RNA telah dianjurkan untuk digunakan (WHO,
2010).
Sebuah uji EIA untuk deteksi inti-antigen HCV telah dibentuk dan terlihat tidak
cocok untuk screening donor darah skala besar, sementara penggunaannya dalam
pemantauan klinis masih harus ditentukan. Anak-anak tidak harus diuji untuk anti-HCV
sebelum usia 12 bulan sebagai anti-HCV dari ibu bisa berlangsung sampai usia ini.
Diagnosa bergantung pada penentuan tingkat ALT dan keberadaan HCV RNA dalam
darah bayi setelah bulan kedua kehidupan (WHO, 2010).
C. Etiologi
Virus hepatitis C adalah virus RNA dari famili Flavivirus. Ia memiliki genom yang
sangat sederhana yang terdiri dari hanya tiga dan lima gen struktural nonstruktural.
Setidaknya ada enam genotipe utama, dua di antaranya telah subtipe (1a dan b, 2a dan b).
Genotipe tersebut memiliki distribusi geografis yang sangat berbeda dan mungkin terkait
dengan penyakit yang berbeda severities serta respon terhadap terapi (Wilson, 2001).
D. Cara Pencegahan
Strategi yang komprehensif untuk mencegah dan mengendalikan hepatitis C virus
(HCV) infeksi dan penyakit terkait HCV :
- Pemeriksaan dan pengujian darah, plasma, organ, jaringan, dan air mani donor
- Sterilisasi yang memadai seperti bahan dapat digunakan kembali atau instrumen bedah
gigi
- Pengurangan risiko dan layanan konseling
- pengawasan terhadap jarum dan program pertukaran jarum suntik
(WHO, 2010)
E. Cara Pengobatan
Interferon telah dibuktikan untuk menormalkan tes hati, memperbaiki peradangan hati
dan mengurangi replikasi virus pada hepatitis C kronis dan dianggap sebagai terapi baku
untuk hepatitis C kronis. Saat ini, dianjurkan untuk pasien dengan hepatitis kronis
kompensasi C (anti-HCV positif, HCV deteksi RNA, abnormal ALT tingkat atas
sekurang-kurangnya 6 bulan, fibrosis ditunjukkan oleh biopsi hati). Interferon-alpha
diberikan subkutan dengan dosis 3 juta unit 3 kali seminggu selama 24 bulan. Pasien

11

dengan aktivitas ALT dikurangi atau tingkat HCV RNA dalam bulan pertama pengobatan
lebih cenderung memiliki respon yang berkelanjutan. Sekitar 50% dari pasien merespon
interferon dengan normalisasi ALT pada akhir terapi, tetapi setengahnya bisa kambuh
dalam waktu 6 bulan (WHO, 2010).
Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau 48
minggu seharusnya menjadi terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah pengobatan
interferon. Tingkat kekambuhan kurang dari 20% terjadi pada pasien kambuh diobati
dengan terapi kombinasi selama setahun (WHO, 2010).
Transplantasi adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang nyata secara
klinis pada stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah transplantasi, hati donor hampir
selalu menjadi terinfeksi, dan risiko pengembangan menjadi sirosis muncul kembal
(WHO, 2010).
Pasien dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin memiliki
program akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada terapi HCV
secara khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV, pasien tersebut harus
dipertimbangkan untuk pengobatan. Pemberian kortikosteroid, ursodiol, thymosin,
acyclovir, amantadine, dan rimantadine tidak efektif (WHO, 2010)
F.

Prognosis
Hepatitis C memiliki prognosis yang lebih buruk daripada, misalnya, hepatitis B,

karena seperti proporsi tinggi mengembangkan kasus sirosis 33% dari pasien yang
terinfeksi (Wilson, 2001).

12

BAB III
PEMBAHASAN
2.4

Manifestasi Hepatitis Pada rongga mulut

1. Pada penyakit hati, terutama atresia bilier dan hepatitis neonatal, dapat terjadi
diskolorisasi pada gigi sulung. Dimana, pada atresia bilier gigi akan berwarna
hijau, sedangkan pada hepatitis neonatal berwarna kuning. Keadaan ini
disebabkan oleh depositnya bilirubin pada email dan dentin yang sedang dalam
tahap perkembangan.
2. Menyebabkan oral hygiene buruk, dalam hal ini bau mulut tidak sedap
3. Hepatitis aktif kronis dapat menyebabkan gangguan endokrin sehingga
menimbulkan penyakit multiple endokrinopati keturunan dan kandidosis
mukokutaneus.
4. Kegagalan hati dapat menyebabkan timbulnya foetor hepatikum. Dimana, foetor
hapatikum sering disebut dalam sejumlah istilah seperti: bau amine, bau kayu
lapuk, bau tikus dan bahkan bau bangkai segar.
5. Sirosis hati dapat menyebabkan hiper pigmentasi pada mulut.
6. Timbul ulkus - ulkus karena berkurangnya zat zat vitamin dan gizi dalam
rongga mulut.
7. Proses makan menjadi tidak benar sehingga peran saliva terganggu.

2.5 Lichen Planus

LICHEN PLANUS
Lichen Planus adalah suatu kondisi inflamatori autoimun kronis yang
menyebabkan sebuah erupsi pruritic (gatal), papular (terdapat papula) yang ditandai
dengan warna biru keungu-unguan; bentuknya polygonal; dan terkadang berskala

13

beraturan. Paling sering ditemukan pada permukaan flexor ekstremitas atas, genitalia,
mukosa pipi, gingiva, bibir, dan bagian tubuh lainnya. (Masdin, 2011).
Lichen Planus merupakan sebuah respon kekebalan yang dimediasi sel dengan asalusul yang tidak diketahui. Lichen Planus bisa ditemukan bersama dengan penyakit
gangguan sistem kekebalan lainnya antara lain colitis ulceratif, alopecia areata,
vitiligo, demartomyositis, morphea, lichen sclerosis, dan myasthenia gravis. Ada
hubungan yang ditemukan antara Lichen Planus dengan infeksi virus hepatitis C,
hepatitis aktif kronis, dan cirrhosis biliary primer.(Masdin, 2011)
Lichen planus pada rongga mulut (Oral Lichen Planus) adalah lesi mukokutaneus
yang relatif sering terjadi. Axell clan Rundquist (1987) mendapatkan prevalensi 1,9%
pada populasi umum di Swedia. Lesi pada rongga mulut dapat disertai dengan lesi
pada membrana mukosa yang lain ataupun pada kulit terutama pada pergelangan
tangan dan kaki. Lesi pada rongga mulut dapat dijumpai hampir 50% dimulai lebih
dahulu dengan adanya lesi pada kulit, tetapi hanya berkisar 5%-10% yang dimulai
pada rongga mulut baru kemudian dijumpai lesi pada kulit.(Primasari, 2003).
Gambaran klinis lichen planus dapat terbagi atas berberapa tipe yaitu, retikular,
papular, plak, atropi, hula dan erosif. Dikarenakan berbagai variasi gambaran klinis
dari lichen planus dan penyebabnya yang tidak diketahui, diagnosa definitif sulit
ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi harus dilaksanakan untuk mendapatkan
diagnosa yang tepat . Hal ini dipertegas dengan adanya laporan-laporan para peneliti
bahwa 0,5%-2,6% di antara pasien lichen planus rongga mulut berubah menjadi lesi
ganas (Primasari, 2003).

14

Diagnosa definitif daripada lichen planus harus didapat dari diagnosa klinis
didukung dengan pemeriksaan histopatologi. Gambaran klinis dari lichen planus oral
yang klasik dapat dengan mudah dikenal yaitu dengan dijumpai lesi putih yang
menyebar di mukosa bukal sebelah kanan dan kiri (simetris) berbentuk seperti jala
yang rata dengan mukosa sekitarnya. Namun demikian gambaran yang klasik (tipe
retikular) tidak selalu terlihat pada pasien lichen planus oral. Lichen planus oral yang
berbentuk seperti plak sering terdapat pada dorsum lidah, sedangkan yang berbentuk
seperti bula ataupun papula adalah yang paling jarang terlihat dan tipe ini sering
terlihat dengan tipe retikular (termasuk tipe campuran). Tipe atropi adalah berbentuk
mukosa yang memerah dikarenakan epiteliumnya mengalami atropi. Tipe erosif
adalah bentuk yang telah mengalami ulserasi dengan perluasan yang bervariasi.
Banyak pasien yang tidak mengetahui awal terjadinya lichen planus. Hal ini
disebabkan tipe retikular, tipe plak dan tipe papula bebas dari rasa sakit. Tipe atropi,
erosif maupun hula adalah tipe yang disertai rasa tidak enak seperti nyeri sampai rasa
terbakar terutama sewaktu makan yang pedas ataupun panas (Primasari, 2003).

15

16

BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 Kesimpulan
1. Hepatitis A merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis A (HAV).
HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. Seseorang bisa
tertular karena memakan makanan yang terkontaminasi oleh HAV.
2. Hepatitis B merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis B (HBV).
Secara umum seseorang dapat tertular HBV melalui hubungan seksual, penggunaan
jarum suntuk yang bergantian pada IDU, menggunakan alat yang terkontaminasi
darah dari penderita (pisau cukur, tato, tindik), 90% berasal dari ibu yang terinfeksi
HBV, transfusi darah, serta lewat peralatan dokter.
3. Penyakit hepatitis C merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus Hepatitis C
(HCV). Penularannya spesifik memalui darah, misalnya pada donor darah, atau
penggunaan narkoba suntik. Sebagian besar kejadian penyakit adalah asimptomatik,
namun ada juga yang menunjukkan gejala diantaranya anoreksia, mual dan muntah,
demam dan kelelahan, berlanjut untuk menjadi penyakit kuning. Diagnosisnya dengn
tes virologi dan tes serologi.
4.2 Saran
1. Perlunya menjaga kebersihan pada rongga mulut agar tidak mudah terinfeksi
penyakit
2. Perlunya diagnosis dini tentang penyakit Hepatitis pada umumnya
3. Pentingnya kesadarn memeriksakan kesehatan gigi dan mulut secara rutin ke
dokter gigi

17

DAFTAR PUSTAKA
Amelia

A.

Oral

lichen

planus.

Available

from:

URL:

http://amaliapradana.blogspot.com/2010/09/oral-lichen-planus.html.

diakses

tanggal 19 April 2012.

Anania, Agnes. 2008. All About Heptitis B. http://www.mikrobia.files.wordpress.com.
Diakses pada tanggal 20 Mei.
Anonim.
2007.
Heptitis
A,
B,

and

C:

Learn

The

Differences.

http://www.immunize.org/catg.d/p4075abc.pdf. Diakses pada tanggal 18 April

Anonim,

2012.
2010.

Prevalence

and

Incidence

of

Hepatitis

A.

http://www.wrongdiagnosis.com. Diakses pada tanggal 19 April 2012.

Carozzo M, Gandolfo S. Oral diseases possibly associated with hepatitis C virus. Crit
Rev Oral Biol Med. 2003; 14(2): 115-127.
Gani RA. Pengobatan terkini hepatitis kronik B dan C. Divisi Hepatologi Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. 2005: 1-6.
Lubis,

Dr.

Imran.

1991.

Penyakit

Hepatitis

Virus.

http://www.kalbe.co.id/files/06_penyakithepatitis virus.pdf. diakses pada tanggal

18 April 2012.
Masdin.

Penjelasan

tentang

lichen

planus.

Available

from:

URL:

http://www.topreference.co.tv/2010/05/penjelasan-tentang-lichen-planus.html.
diakses tanggal 19 April 2012.
Manifestasi penyakit hepatitis terhadap rongga mulut. Available from: URL:
http://www.scribd.com/doc/34869862/Manifestasi-Penyakit-Hepatitis-TerhadapRongga-Mulut diakses tanggal 19 April 2012.
News

medical.

Apa

itu

hepatitis.

Available

from:

URL:

http://www.news-

medical.net/health/What-is-Hepatitis-C-%28Indonesian%29.aspx
tanggal 18 April 2012.

diakses

18

Primasari A. Peranan pemeriksaan histopatologi dalam menegakkan diagnosa lichen

planus di rongga mulut. USU digital library. 2003: 1-7.
WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C. http://www.who.org. Diakses pada tanggal 20 April
2012.
Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment in
Infectious Disease. The mcGraw-hill Companies, United States of America.
.