I.

PENDAHULUAN

Perubahan pola hidup menyebabkan berubahnya pola penyakit infeksi dan

penyakit rawan gizi ke penyakit degeneratif kronik seperti penyakit jantung yang
prevalensinya paling tinggi dalam masyarakat umum dan berperan besar terhadap
mortalitas dan morbiditas. Penyakit jantung diperkirakan akan menjadi penyebab
utama kematian secara menyeluruh dalam waktu lima belas tahun mendatang,
CHF adalah salah satu penyakit jantung (Kumalasari dan Leksana, 2013).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan patologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan (Windriyati et al., 2009). CHF adalah
masalah yang berkembang di seluruh dunia, dengan lebih dari 20 juta orang
penderitanya (Longo et al., 2013).
CHF terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan
tubuh akan oksigen. Kondisi ini sangat letal dengan mortalitas berkisar antara 1550% pertahun bergantung pada keparahan penyakitnya. Mortalitas meningkat
sebanding dengan usia, dan risiko pada laki-laki lebih besar dibanding pada
perempuan (Setiawati dan Nafrialdi, 2008). Keluhan klinis yang tampak terutama
adalah sesak dan kelelahan serta adanya edema. Hal ini yang menyebabkan pasien
CHF harus menerima perawatan di rumah sakit, mengalami penurunan kualitas
hidup serta pemendekan angka harapan hidup (Longo et al., 2013).
Congestive hepatopathy atau kardiak sirosis adalah salah satu komplikasi
CHF yang terjadi akibat gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan akan
menyebabkan peningkatan tekanan vena sentral di hepar melewati vena kava
inferior dan vena hepatika. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah di hepar
dan hipoksia hepar yang ditandai dengan hepar yang sedikit membesar, tegang,
sianotik dengan tepi yang tumpul. Penyebab tersering adalah penyakit jantung
iskemik, penyakit jantung rematik, kardiomiopati, penyakit jantung kongenital,
dan perikarditis konstriktif (Kumar et al., 2012).
Angka prevalensi dari congestive hepatopathy belum dapat dipastikan
namun adanya kongesti hepar yang dibiarkan dapat menyebabkan sirosis yang

permanen. Sehingga diagnosis awal dan penatalaksaan yang tepat dibutuhkan

untuk menghindari komplikasi lebih lanjut (Fouad dan Yehia, 2014).
II.

STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
Pekerjaan
Agama
No RM
Tgl. Masuk RS

:
:
:
:
:
:
:
:

Ny. D
55 tahun
Perempuan
Karanglewas lor RT 003/003 Purwokerto
Pedagang
Islam
00907112
14 November 2016

Tgl Periksa

16 November 2016

Bangsal

ICCU. 2

B. ANAMNESIS
1. Keluhan utama : Sesak napas
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSMS dengan keluhan sesak napas sejak 1
bulan yang lalu dan memberat satu hari Sebelum masuk rumah sakit.
Sesak dirasakan terus-menerus terutama ketika aktivitas dan berkurang
ketika istirahat dengan posisi duduk. Pasien juga mengeluhkan batuk,
nyeri perut, kaki bengkak, badan lemas, mual, dan muntah. Nafsu makan
dan minum turun. Kaki bengkak dirasakan pasien sejak satu bulan yang
lalu dan bengkak tidak berkurang ketika diistirahatkan. Pasien mulai
didiagnosis sakit jantung 3 tahun yang lalu, tetapi tidak rutin kontrol. Satu
hari terakhir sesak memberat sehingga pasien dibawa ke puskesmas
Lumbir kemudian dirujuk ke RSMS.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Riwayat hipertensi

: disangkal

b. Riwayat DM

: disangkal

c. Riwayat penyakit jantung

: diakui

d. Riwayat penyakit ginjal

: disangkal

e. Riwayat alergi

: disangkal

f. Riwayat sakit kuning

4. Riwayat Penyakit Keluarga

: disangkal

a. Riwayat keluhan yang sama

: disangkal

b. Riwayat hipertensi

: disangkal

c. Riwayat DM

: disangkal

d. Riwayat penyakit jantung

: disangkal

e. Riwayat penyakit ginjal

: disangkal

f. Riwayat alergi

: disangkal

5. Riwayat Sosial Ekonomi

a. Community
Pasien adalah seorang istri yang tinggal bersama suami dan anaknya.
Pekerjaan pasien sehari hari adalah pedagang di pasr karanglewas
selama 15 tahun. Pasien mengaku banyak mengangkat beban berat saat
bekerja. Hubungan pasien dengan keluarga dan tetangga baik.
b. Occupational
Pasien adalah pedagang sayur dan buah
c. Home
Pasien tinggal di sebuah rumah dengan keluarganya. Rumah terdiri
dari 3 kamar dan dihuni oleh 3 orang. Kamar mandi dan jamban di
dalam rumah. Atapnya memakai genteng dan lantai memakai kramik.
d. Personal Habit
Pasien memiliki kebiasaan meroko sejak umur 35 tahun pasien
mengaku meroko di karenakan tingkat stres yang meninggi. Passien
sehari hari sibuk dengan pekerjaannya sehingga tidak sempat
berolahraga.
e. Drugs and Diet
Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan. Menu makan pasien
terdiri dari nasi dan sayur-mayur, dan lauk-pauk. Pasien makan 3 kali
sehari.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesadaran
Vital Sign

:
:
:

Tampak sakit sedang

Compos mentis
TD : 140/80 mmhg

N : 100x/menit, lemah
RR : 28 x/menit
S : 35,4OC
Status Generalis
Pemeriksaan Kepala
Bentuk Kepala
: Mesochepal, simetris, venektasi temporal (-)
Rambut
: Warna hitam, mudah rontok (-), distribusi merata
Pemeriksaan Mata
Palpebra
: Edema (-/-), ptosis (-/-)
Konjunctiva
: Anemis (-/-)
Sklera
: Ikterik (-/-)
Pupil
: Reflek cahaya (+/+), isokor 3 mm
Pemeriksaan Telinga
: Otore (-/-), deformitas (-/-), nyeri tekan (-/-)
Pemeriksaan Hidung
: Nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-),
rinore (-/-)
: Bibir sianosis (-), tepi hiperemis (-), bibirkering

Pemeriksaan Mulut

(-), lidah kotor (-), tremor (-), ikterik (-),

sariawan (-)
Pemeriksaan Leher
Trakea
Kelenjar Tiroid
Kel. Limfonodi
JVP
Status Lokalis

:
:
:
:

Deviasi trakea (-)

Tidak membesar
Tidak membesar, nyeri tekan (-)
Meningkat, 5+5 cmH2O

Paru-Paru
Inspeksi

: Hemithorax dextra = sinistra, ketinggalan gerak (-)

Palpasi

: Vocal fremitus apex dextra = sinistra

Vocal fremitus basal dextra = sinistra

Perkusi

: Batas paru hepar SIC V LMCD

Auskultasi

: SD vesikuler +/+, Ronkhi -/-, Wheezing -/-

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tampak di SIC VI 2 jari medial LMCS

Palpasi

: Ictus cordis teraba di SIC VI 2 jari medial LMCS,

kuat angkat (+)

Perkusi

: Batas Jantung
Kanan atas

: SIC II LPSD

Kiri atas

: SIC II LPSS

Kanan bawah: SIC IV LPSD

Kiri bawah
Auskultasi

: SIC VII, 2 jari medial LMCS

: S1>S2 reguler, Murmur (+) sistolik grade 3/6 menjalar

dari apeks ke aksila, Gallop (+) di apeks kordis.

Abdomen
Inspeksi

: Cembung, pulsasi epigastrik (+), pulsasi parasternal (+)

Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Perkusi

: Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (+) di seluruh lapang perut, undulasi (-)

Hepar

: Teraba pembesaran 4 jari BACD, tepi tumpul, keras, padat

Lien

: Tidak teraba pembesaran

Extremitas
Atas

: Edem -/-, sianosis -/-, akral hangat

Bawah : Edem -/-, sianosis -/-, akral hangat

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium 24 Mei 2016
Pemeriksaan
Darah Lengkap
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Eritrosit
H
Trombosit
MCV
MCH
L
MCHC
L
RDW
H
MPV
Hitung Jenis Leukosit
Basofil

Hasil
13,0 g/dL
6930 /uL
43%
5.3 ^6/uL
242.000 / uL
81.0 fL
24,7Pg/cell
30,6%
15 %
11,8 fL
0,7 %

Nilai Rujukan
11,2 17,3
3800 10600
40 52
4,4 5,9
150.000 440.000
80 100
26 34
32 36
11,5 14,5
9,4 12,4
01

Eosinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
KIMIA KLINIK

2,9 %
0,3 % (L)
55,1 %
34,5 %
6,6 %

24
35
50 70
25 40
28

SGOT
SGPT
Ureum Darah
Kreatinin Darah
Glukosa Sewaktu
Natrium
Kalium
Klorida

50 U/L
35 U/L
35.2
0.83
188 mg/dL
143 mmol/L
3,4mmol/L
103 mmol/L (L)

15 37
30 65
14,98 38,52
0,80 1,30
200
136 145
3,5 5,1
98 107

Foto Thorax AP Tanggal 14 November 2016

- Pulmo dalam batas normal

- Pan cardiomegali (LVH, LAH, RVH)
EKG Tanggal 14 November 2016:

- Left atrial enlargement (LAH)

- Left axis deviation (LAD)
- Left ventricular hypertrophy (LVH)
- Nonspecific ST and T wave abnormality
- Prolonged QT
E. DIAGNOSIS KERJA
CHF
F. TERAPI
Inf. RL 10 tpm
Inj. Furosemid 1 Amp
P.O Aspilet 1 tab
P.O brilinta 1 tab
P.O ISDN 5 mg
P.O antevastatin 20 mg
P.O Dulcolax 2 tab
P.O Alprazolam 1 tab
P.O spironolakton 1x25 mg
Inj Orixtra 1x 2,5 mg
G.

PROGNOSIS
a. Ad vitam

: dubia ad malam

b. Ad functionam

: dubia ad malam

c. Ad sanationam

: dubia ad malam

HASIL FOLLOW UP
Tanggal
15/11/16

S-O
Subyektif:
Sesak berkurang
Belum BAB sejak 1
hari yang lalu
Makan sedikit agar
tidak sesak
Obyektif :
TD :130/80 mmHg
N : 80 x/menit
S : 34,4 C
RR : 22 x/menit

P
Inf. RL 10 tpm

CHF

Inj. Furosemid 1 Amp

P.O Aspilet 1 tab
P.O brilinta 1 tab
P.O ISDN 5 mg
P.O antevastatin 20 mg
P.O Dulcolax 2 tab
P.O Alprazolam 1 tab
P.O spironolakton 1x25
mg
Inj Orixtra 1x 2,5 mg

III.

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi CHF
Congestive heart failure (CHF) adalah suatu keadaan patologis berupa
kelainan fungsi atau struktur jantung yang menyebabkan gangguan
multisistem sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan (Kumar et al., 2012; Windriyati et al., 2009).
CHF dapat mengenai sisi kiri (gagal jantung kiri) atau sisi kanan jantung
(gagal jantung kanan) atau seluruh rongga jantung (Kumar et al., 2012).
B. Etiologi CHF
Faktor yang

menyebabkan

jantung

gagal

bekerja

sebagai

pompa

dikelompokkan menjadi 3 (Ronny et al., 2010):

1. Kelainan pada jantung, seperti kardiomiopati, katup jantung, sistem
sirkulasi koroner dan lain-lain
2. Kelainan pada kerja jantung atau stroke work, meningkatnya tahanan
sistemik vaskular, tekanan diastolik yang tinggi atau ada hambatan
3. Kelainan irama jantung yang dapat menyebabkan jantung tidak efektif
dalam memompa darah ke sistem arteri seperti fibrilasi, flutter atau
bentuk aritmia lainnya.
Penyebab tersering gagal jantung kiri antara lain:
1. Hipertensi sistemik
2. Penyakit katup mitral atau aorta
3. Penyakit jantung iskemik (sindrom koroner akut, komplikasi mekanik
dari infark akut, dan lain-lain)
4. Penyakit miokardium
Sedangkan penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal
ventrikel kiri yang menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan
arteri pulmonalis (Kumar et al., 2012).

C. Diagnosis CHF
Diagnosis CHF dapat ditegakan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa foto toraks, gambaran EKG, maupun
ekokardiografi. Diagnosis dapat ditegakkan apabila memenuhi 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor dari kriteria Framingham (Panggabean, 2009).

Tabel 1. Gejala mayor dan minor kriteria Framingham

Gejala Mayor
Paroksismal nokturnal dispnea
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian
tekanan
vena
jugularis
8. Refluks hepatojugular
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Gejala Minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3
dari normal
7. Takikardia (>120x/menit)
1.
2.
3.
4.
5.
6.

The New York Heart Association (NYHA) membagi CHF menjadi 4

kelas / grade berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik
(PERKI, 2015):
Tabel 2. Stadium Klinis CHF Menurut NYHA
Kelas
I
II

III

IV

Gejala Klinis
Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari
tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan
istirahat, tetapi aktivitas sehari-hari menyebabkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas.
Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik.
Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan
dari aktivitas sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau
sesak nafas.
Tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa adanya
kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan
aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.

D. Patofisiologi CHF
Gagal jantung didasari oleh suatu beban atau penyakit miokard yang
menyebabkan remodelling struktural lalu diperberat oleh progresivitas beban
atau penyakit tersebut dan menghasilkan sindroma klinis yang dinamakan
gagal jantung. Remodelling struktural ini dipicu dan diperberat oleh berbagai
mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung relatif normal (gagal jantung

asimptomatik). Sindrom gagal jantung simptomatik akan tampak jika timbul

faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid
dan kehamilan, aktivitas berlebihan, emosi atau konsumsi garam berlebih,
emboli paru, hipertensi, miokarditis, virus, demam reumatik, dan endokarditis
infektif. Gejala juga akan tampak jika terjadi kerusakan miokard akibat
progresivitas penyakit dasar (underlying) (Panggabean, 2009).
Kegagalan jantung yang bekerja sebagai pompa akan menyebabkan
proses aliran darah tidak lancar. Sebenarnya jantung masih mampu
mempertahankan kapasitas kerja pompa mekaniknya walaupun secara
bertahap terjadi penurunan pompa. Curah jantung dapat mencapai nilai
normal, tetapi biasanya disertai dengan gangguan hemodinamik, kurang
baiknya kekuatan pompa (inotropik) dan kecepatan/frekuensi (kronotropik)
jantung. Untuk mempertahankan homeostasis kerja jantung, tubuh melakukan
mekanisme kompensasi yaitu (Ronny et al., 2010):
1. Kemampuan susunan saraf otonom
2. Mekanisme sistem renin-angiotensin yang dapat mempengaruhi afterload
(jumlah darah yang berhasil terpompa saat sistol maksimal jantung) dan
preload (peregangan akibat jumlah darah yang masuk kembali ke jantung
saat diastole maksimal jantung dari vena)
3. Peranan hukum Frank-Starling pada jantung
4. Mekanisme hipertrofi ventrikel yang bertujuan mengurangi tegangan
dinding ventrikel akibat volume overload.
Pasien CHF mengalami ketidakseimbangan tekanan hidrostatik antara
disebelah dalam dan luar membran kapiler. Kondisi ini akan menyebabkan
cairan plasma bergerak ke ruang interstitial (ekstravasasi) sehingga terjadi
ketidakseimbangan

cairan

yang

akhirnya

mengakibatkan

edema.

Kontraktilitas miokardium sangat dipengaruhi hukum Frank-Starling.

Peningkatan proses pengisian jantung selama diastole akan meningkatkan isi
akhir

diastolik

(EDV),

yang

menyebabkan

peningkatan

regangan

miokardium (Ronny et al., 2010).

Pada CHF terjadi disfungsi sistolik dan diastolik. Disfungsi sistolik
terjadi karena gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya
penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem ReninAngiotensinAldosteron (sistem

RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretik peptide yang bertujuan untuk
memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas
serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin) (Price dan Wilson,
2005).
Disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, kekakuan
dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri yang
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik (Price dan
Wilson, 2005).
E. Terapi CHF
Gagal jantung memiliki terapi yang cukup kompleks, bergantung dari
seberapa parah kondisi penderitanya. Berikut merupakan alur terapi pada
gagal jantung (PERKI, 2015):

Gambar 1. Algoritma terapi gagal jantung (Mann, 2008)

Terapi farmakologi CHF adalah sebagai berikut (PERKI, 2015):

1. Diuretik
Bertujuan untuk mencapai status euvolemia dengan dosis yang
serendah mungkin. Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung
dengan tanda klinis atau gejala kongesti. Pemberian harus diatur sesuai
kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau reistensi.
2. ACE-I
ACE-I hanya diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal adekuat
dan kalium normal. Obat golongan ini diberikan jika fraksi ejeksi
ventrikel kiri 40% karena obat ini dapat memperbaiki fungsi ventrikel
dan kualitas hidup, mencegah perburukan gagal jantung, dan
meningkatkan angka kelangsungan hidup.
3. Beta blocker
Beta blocker dapat memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas
hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal
jantung, dan meningkatkan kelangsungan hidup.
4. Antagonis aldosteron
Penambahan obat antagonis aldosteron

dosis

kecil

harus

dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi 35 % dan

gagal jantung simptomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa
hiperkalemia dan gangguan fungsi ginjal berat.
5. Angiotensin II reseptor blocker
Digunakan apabila pasien intoleran terhadap ACE-I.
6. Ivabradine
Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko
hospitalisasi pada pasien dengan irama sinus, EF35% dan laju nadi 70
x/menit, yang intoleran terhadap -blocker, tetapipasien harus mendapat
ACEI (ARB).
7. Digoxin
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat
digunakan untuk memperlambat laju ventrikel yang cepat.
8. Hidralazine dan ISDN
Pemberiannya dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko
hospitalisasi dan kematian premature pada EF45 % dengan dilatasi
ventrikel kiri (EF35%) dan gejala yang persisten (NYHA IIIV) dengan
terapi optimal ACEI (ARB) dan -blocker.
Sedangkan terapi nonfarmakologinya antara lain (PERKI, 2015):

1.
2.
3.
4.
5.

Pemantauan berat badan mandiri

Rutin / kontrol berobat
Restriksi cairan
Menurunkan berat badan
Latihan fisik

F. Patogenesis CHF dengan komplikasi congestive hepatopathy

Dekompensasi ventrikel kanan atau gagal jantung biventricular
menyebabkan peningkatan transmisi tekanan atrium kanan ke hati melalui
vena cava inferior dan vena hepatika. Pada tingkat sel, kongesti vena
menghambat drainase yang efisien dari aliran darah sinusoidal ke venula hati
terminal. Stasis sinusoidal menghasilkan akumulasi darah terdeoksigenasi,
parenkim atrofi, nekrosis, deposisi kolagen, dan fibrosis (Fouad, 2014).
Sebuah teori terpisah mengusulkan bahwa kongestif hepatopati bukan
hanya respon peningkatan kronis tekanan dan stasis sinusoidal. Karena lesi
vaskular intrahepatik terbatas pada daerah hati dengan beban fibrosis yang
lebih tinggi, kongestif hepatopati mungkin memerlukan kelas yang lebih
tinggi dari obstruksi vaskular, seperti trombosis intrahepatik. Dengan
demikian, trombosis sinusoid dan venula hati terminal dapat menyebar ke
vena hepatika yang berukuran sedang dan cabang vena portal, sehingga
parenkim menjadi rusak dan fibrosis (Fouad, 2014).
G. Diagnosis congestive hepatopathy pada pasien CHF
Gejala CHF hampir selalu menutupi gejala gastrointestinal kongestif
hepatopati. Pasien mungkin datang dengan kelainan asimtomatik enzim hati,
penyakit kuning, dan rasa tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas.
Karena kongestif hepatopati didasarkan oleh adanya gagal jantung kanan
maka gejala yang tampak juga merupakan gejala- gejala dari gagal jantung
kanan. Gejala dapat dibagi menjadi gejala yang menyertai gagal jantung
ventrikel kanan dan temuan tambahan kegagalan biventricular (Fouad, 2014).
1. Gejala yang berhubungan dengan gagal jantung kanan:
a. Edema dan berat badan meningkat
b. Peningkatan lingkar perut
c. Nyeri perut kuadran kanan atas
d. Nokturia
e. Kelelahan progresif
f. Anoreksia, mual, muntah
2. Gejala yang berhubungan dengan gagal jantung biventricular:
a. Dispnea progresif
b. Ortopnea
c. Paroksismal nokturnal dispnea
d. Mengi (asma kardiale)
e. Kecemasan

Hasil pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan antara lain (Moller, 2013):
a. Edema
b. Peningkatan JVP
c. Rales
d. Kelainan jantung
e. Hepatomegali
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Pemeriksaan darah lengkap

Tes fungsi hati
Tes enzim jantung
Urinalisis
Elektrolit
USG abdomen
CT scan dan MRI
Pemeriksaan histopatologi

H. Tatalaksana CHF dengan Congestive hepatopathy

a. Farmakologi
Diuretik merupakan terapi awal kongestif hepatopati. Di luar
diuretik, terapi medis harus diarahkan untuk mengobati gagal jantung
yang mendasari dan memperbaiki sumber tekanan jantung kanan yang
meningkat. Diuretik yang biasa digunakan adalah golongan loop diuretik
misalnya furosemide. Terapi farmakologi lain sesuai dengan terapi CHF.

b. Nonfarmakologi
1. Diet
Pembatasan natrium merupakan komponen yang penting, dengan
asupan <2 gram/ hari
2. Aktivitas fisik
Aktivitas fisik yang dilakukan sama dengan prinsip pada pasien
gagal jantung, yaitu latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama
20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit
dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung
ringan dan sedang.
3. Pungsi ascites
Pungsi adalah tindakan untuk melakukan pengambilan cairan di
dalam rongga tubuh. Pengeluaran cairan ascites dalam jumlah besar
yaitu 5 liter atau lebih dalam 1 kali pengambilan disebut sebagai

large volume paracentesis (LVP). Pengeluaran cairan asites dengan

jumlah antara 4 sampai 15 liter, maka akan berdampak pada
kenaikan segera cardiac output, yang diikuti penurunan tekanan vena
sentral dan tekanan kapiler pulmonal. Sedangkan setelah 6 hingga 12
jam kemudian cardiac output akan mengalami penurunan.Oleh sebab
itu, perlu plasma ekspander untuk menjaga volume tetap efektif
sirkulasi ketika dilakukan LVP.Pemberian albumin 6-8 gram setiap
liter cairan ascites yang dikeluarkan merupakan pilihan utama untuk
mempertahankan keadaan tersebut (Agus, 2009).
I. Prognosis
Prognosis CHF yang mendapatkan terapi yaitu (Longo, 2013):
a. NYHA I
: mortalitas 5 tahun 10-20%
b. NYHA II
: mortalitas 5 tahun 10-20%
c. NYHA III
: mortalitas 5 tahun 50-70%
d. NYHA IV
: mortalitas 5 tahun 70-90%

IV. KESIMPULAN
1. Diagnosis kasus ini adalah CHF dengan congestive hepatopathy. Didasarkan
oleh anamnesis dan pemeriksaan fisik (memenuhi kriteria Framingham), hasil
laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang mendukung.
2. Congestive hepatopathy merupakan komplikasi kerusakan yang disebabkan
karena gagal jantung kanan. Penatalaksanaannya sesuai dengan CHF,
golongan diuretik yang biasa dipakai adalah loop diuretik.
3. Prognosis pada pasien ini sesuai dengan NYHA III yaitu mortalitas 5 tahun
50-70%.

DAFTAR PUSTAKA
Agus, Sudiro W. 2009. Tindakan intervensi pada penyakit hati. Dalam : Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta : Interna Publishing.
Fouad, YM, and Yehia R. 2014. Hepato-cardiac disorders.World Journal
Hepatology. 6(1):41-54.
Kumalasari, Etha Yosi dan Ery Leksana. 2013. Angka Kematian Gagal Jantung
Kongestif di HCU dan ICU RSUP dr. Kariadi Semarang (Tesis). Semarang:
FK Universitas Diponegoro.
Kumar, Vinay, Abbas, Abul K. dan Jon C. Aster. 2012. Robbins Basic Pathology
Ninth Edition. Philadelphia: Elsevier.
Longo, D.L. 2013. Harrisons Principles of Internal Medicine 18th Ed. Manual of
Medicine. New York: McGraw Hill.
Mann, D.L., 2008. Heart Failure and Cor Pulmonale.In: Fauci, A.S., et al., Ed.
Harrisons Principles of Internal Medicine. Volume 2. 17thed. USA:
McGraw-Hill.
Panggabean, Marulam M. 2009. Gagal jantung dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid Edisi V. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta:
Interna Publishing.
PERKI. 2015. Pedoman tatalaksanan Gagal Jantung Edisi Pertama. Jakarta.
Price, Sylvia A dan Lorraine M.Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC. hal.633-640.
Ronny, Setiawan, dan Sari Fatimah. 2010. Fisiologi Kardiovaskular. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Setiawati, A., dan Nafrialdi. 2008. Obat Gagal Jantung dalam Gunawan, G. S.,
Setiabudy, R., Nafrialdi., dan Elysabeth, Farmakologi dan Terapi, Edisi V.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal 300-302.
Windriyati, Y.N., Tukuru, E., dan Ibrahim A. 2009. Kajian Interaksi Obat pada
Pasien Penyakit Gagal Jantung Rawat Inap di Rumah Sakit Umum Daerah
Tugurejo Semarang Tahun 2008. Semarang: Fakultas Farmasi Universitas
Wahid Hasyim.