BAB I

PENDAHULUAN
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan di- sebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi. Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba
dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan
oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai
oksigen dan glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan
gejala fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak.
Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan
hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di
otak tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau
perdarahan subrakhnoid.1
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
kontrol vaskuler terhadap gerakan motorik. Motor neuron melintas menyebabkan
gangguan kontrol motor volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan
kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan pada otak. Disfungsi
motor paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi
pada sisi otak berlawanan. Hemiparesis, atau kelemahan salah satu sisi tubuh
adalah tanda yang lain.2
Data WHO (2008), menunjukkan bahwa lebih dari 60% penderita stroke
didunia hidup di Negara berkembang. Peningkatan kejadian stroke di beberapa
NegaraAsia (China, India, dan Indonesia) ditenggara akibat pengaruh perubahan
pola hidup,polusi, dan perubahan pola konsumsi makanan. Stroke merupakan
gangguan fungsiotak yang terjadi mendadak akibat gangguan peredaran darah
otak. Stroke ada 2macam, yaitu stroke sumbatan dan stroke perdarahan.Angka
kejadian stroke sumbatan lebih tinggi dari pada stroke perdarahan(70% vs 30%).
Angka kejadian stroke meningkat akibat peningkatan faktor risikostroke misalnya
hipertensi, merokok, kadar kolesterol darah yang tinggi, dandiabetes. Jumlah

penderita stroke di Indonesia meningkat dari tahun ke tahun.Penyakit ini

merupakan penyebab kematian nomor tiga di Indonesia setelah penyakitinfeksi
dan jantung koroner dan penyebab kecacatan nomor satu.3

BAB II
CATATAN MEDIS
MAHASISWA KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiayah Semarang

I.

IDENTITAS
Nama
Umur
Agama
Suku
Alamat
Status
Diruang
Tanggal masuk RS
No RM

II.

: Tn. M
: 31 tahun
: Islam
: Jawa
: Tugurejo
: Menikah
: Bangsal Alamanda RSUD Tugurejo Semarang
: 30 Agustus 2016
: 470914

ANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis di Ruang Alamanda RSUD

Tugurejo Semarang.
1. Keluhan Utama
: pusing
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
3. sejak 5 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami
kecelakaan tunggal karena mabuk. Pasien terjatuh dengan posisi kepala
bagian samping kiri terbentur aspal, sempat pingsan 10 menit dan
muntah kemudian langsung dibawa ke rumah sakit.
Saat masuk IGD RS Tugurejo pasien mengeluh pusing berdenyut terus
menerus disertai keluar darah dari telinga kiri, nyeri kepala, dan terdapat
luka robek di kepala. Tidak terdapat keluhan sesak, kejang, dan kelemahan
anggota gerak.
Riwayat Penyakit Dahulu :
a. Riwayat trauma sebelumnya :disangkal
b. Riwayat Hipertensi
: disangkal
c. Riwayat Diabetes Melitus
: disangkal
d. Riwayat epilepsi
: disangkal
e. Riwayat konsumsi alkohol : diakui
f. Riwayat konsumsi obat-obatan : disangkal
g. Riwayat merokok
: diakui

4. Riwayat Penyakit Keluarga :

a) Riwayat Hipertensi
: disangkal
b) Riwayat DM
: disangkal
c) Riwayat sakit jantung
: disangkal
5. Riwayat Sosial dan Ekonomi
Biaya pengobatan ditanggung jasaraharja.
Kebiasaan merokok (+), minum alkohol (+)
Kesan ekonomi : kurang
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : Tampak sakit berat
2. Kesadaran
Kualitatuif : Compos mentis
Kuantitatif : GCS : E3M6V5= 14
3. BB
: 70 kg
TB
: 165 cm
Status Gizi
: baik
4. Vital Sign
- TD
: 120/80 mmHg
- Nadi
: 88 xmenit, regular, isi dan tegangan cukup
- RR
: 20x / menit, regular
- Suhu
: 36,5 C
5. Status generalis :
- Kepala
: mesosefal, tampak luka robek
- Mata
: lesi (-/-), conjungtiva bleeding (-), conjungtiva
palpebra anemis (-/-) sklera ikterik (-/-), reflek cahaya direk (+/
+) indirek (+/+), pupil isokor 2,5mm/2,5mm, bulat sentral,
-

reguler.
Telinga

dari telinga kiri

Hidung
: lesi (-/-), deformitas (-), septum deviasi (-), warna

seperti kulit sekitar, darah (-)

Mulut
: simetris, lesi (-),tonsil T1-T1, hiperemis (-), faring

hiperemis (-), gigi patah (-)

Wajah
: bengkak (-), deformitas (-), hematom (-)
Leher
: lesi (-), warna seperti kulit sekitar, deformitas (-),

: lesi (-/-), warna seperti kulit sekitar, keluar darah

hematom (-)

Thorax

: Pulmo

Dextra

Sinistra

Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada

Lateral

>Antero

Lateral

>Antero

posterior

posterior

Hemitorak

Simetris

Simetris

Dinamis

Simetris

Simetris

Hematom

Tidak ada

Tidak ada

Dextra = sinistra

Dextra = sinistra

Pelebaran ICS

(-)

(-)

Arcus Costa

(-)

(-)

Normal

Normal

2. Palpasi
Stem fremitus
Nyeri tekan

3. Perkusi

4. Auskultasi
Suara dasar

Sonor

diseluruh Sonor

di

seluruh

lapang paru

lapang paru

Vesikuler

Vesikuler

Wheezing(-), ronki (-)

Wheezing(-), ronki (-)

Suara tambahan

Cor

Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba

Perkusi
batas atas

: ICS II parasternal sinistra

pinggang jantung

: ICS III parasternal sinistra

batas kanan bawah

: ICS V linea sternalis dextra

kiri bawah

: ICS V linea midclavicula sinistra 1 cm

kearah medial

konfigurasi jantung

: dalam batas normal

Auskultasi

: reguler

Suara jantung murni : SI,SII (normal) reguler.

Suara jantung tambahan : gallop (-), murmur (-)
Abdomen
-

Inspeksi

Auskultasi

Perkusi
Palpasi

: Permukaan cembung, warna sama seperti kulit di

sekitar, ikterik (-).
: Bising usus (+) 10x / menit, bruit hepar (-), bruit
aorta abdominalis(-), bruit a. iliaca dextra (-), bruit
a. iliaca sinistra (-).
: Timpani seluruh regio abdomen.
: Nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak
teraba.

Ekstremitas
Superior

Inferior

Akral dingin

-/-

-/-

Oedem

-/-

-/-

Sianosis

-/-

-/-

Capillary refill

< 2 detik/< 2
detik

< 2 detik/< 2
detik

6. Status Neurologis
Kesadaran
Orientasi
Daya ingat
Kemampuan Bicara
Sikap Tubuh
Gerakan abnormal

: Compos Mentis
: Baik
: Baik
: Baik
: Tampak sakit sedang
:-

Pemeriksaan Fungsi Vegetatif:

- Miksi
- Defekasi
7. Badan dan anggota gerak

: Normal
: Normal

ANGGOTA GERAK ATAS

Inspeksi:
Drop hand
Claw hand
Kontraktur
Warna kulit
Sistem motorik :
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Sensibilitas
Reflek fisiologik :

Kanan

Kiri

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal

bebas
5-5-5
Normal
+ normal

bebas
5-5-5
Normal
+ normal

Bisep

+ normal

+ normal

Trisep

+ normal

+ normal

+ normal

+ normal

Kanan

Kiri

Tidak ada
Tidak ada
Normal

Tidak ada
Tidak ada
Normal

bebas
5-5-5
Normal
(+) normal
normal

bebas
5-5-5
Normal
(+) normal
normal

Patella

ANGGOTA GERAK
BAWAH
Inspeksi:
Drop foot
Claw foot
Warna kulit
Sistem motorik
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Reflek fisiologik Sensibilitas
sensibilitas

Keterangan

Kanan

Kiri

Babinski

Chaddock

Oppenheim

Gordon

Schafner

Reflek Patologis

Mendel Becterew
Rossolimo
Gonda
Klonus Paha
Klonus Kaki

8. Pemeriksaan Nervus Cranial

A. Nervi Cranialis
N I. (OLFAKTORIUS)

Kanan

Kiri

Daya pembau

Normal

Normal

N II. (OPTIKUS)
Daya penglihatan
Lapang pandang

Kanan
Normal
Normal

Kiri
Normal
Normal

N III.(OKULOMOTORIUS)
Ptosis
Reflek cahaya langsung
Gerak mata ke atas
Gerak mata ke bawah
Gerak mata medial
Ukuran pupil
Bentuk pupil

Kanan
(-)
Normal
Normal
Normal
Normal
2,5 mm
Bulat cental
reguler

Kiri
(-)
Normal
Normal
Normal
Normal
2,5 mm
Bulat
central
reguler
(-)

(-)

Diplopia

N IV. (TROKHLEARIS)
Gerak mata lateral bawah
Diplopia

Kanan
Normal
(-)

Kiri
Normal
(-)

N V. (TRIGEMINUS)

Kanan

Kiri

Menggigit
Membuka mulut
Reflek masseter
Sensibilitas
Reflek kornea

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)

N VI. (ABDUSEN)
Gerak mata ke lateral
Diplopia

Kanan
Normal
(-)

Kiri
Normal
(-)

N VII. (FASIALIS)
Mengerutkan dahi
Mengangkat alis
Menutup mata
Lipatan naso-labia

Kiri
dalam batas normal
normal
+
dalam batas normal

Sudut mulut

Kanan
dalam batas
normal
+
dalam batas
normal
tidak ada deviasi

Senyum

simetris

simetris

Tic fasialis

N VIII. (AKUSTIKUS)
Mendengar suara
Penurunan pendengaran

Kanan
Normal
(-)

Kiri
Normal
(-)

N IX. (GLOSOFARINGEUS)

Kanan

Kiri

Arkus faring

Dalam batas
normal
(-)

dalam batas normal

Sengau

(-)

Tersedak

Kanan
Simetris
(+)
(+)

Kiri
Simetris
(+)
(+)

N XI. (AKSESORIUS)
Memalingkan kepala

Kanan

Kiri

Mengangkat bahu

Sikap bahu

Simetris

Simetris

Kanan

kiri

Kiri

Artikulasi
Tremor lidah
Menjulurkan lidah

normal
normal

Normal
normal

Fasikulasi lidah

Pemeriksaan
Kaku kuduk
Brudzinski
Kernig Sign

IV.

(-)

N X. (VAGUS)
Arcus faring
Bersuara
Menelan

N. XII
(HIPOGLOSUS)

Pemeriksaan
Rangsang
Meningeal

(-)

Kanan
(-)
(-)
(-)

Kiri
(-)
(-)
(-)

RESUME:
Dari hasil anamnesis didapatkan seorang laki-laki 31 tahun dengan
riwayat post kecelakaan tunggal jatuh dari motor dan kepala terbentur
aspal. Sebelum masuk rumah sakit pasien pingsan 10 menit, muntah,
dan keluar darah dari telinga kiri. Saat di IGD pasien mengeluh pusing
berdenyut dan nyeri kepala. Kejang (-), keluar darah dari hidung (-),
kelemahan anggota gerak (-).
10

Pada pemeriksaan vital sign dalam batas normal Tekanan darah

(120/80mmHg), respiratory rate 20 x/menit, nadi 88 x/menit dan suhu
tubuh 36,50C pada suhu aksiler. Pada pemeriksaan status generalis
didapatkan luka robek di kepala, keluar darah dari telinga kiri
DIAGNOSIS BANDING
1. Stroke Non Hemoragik
2. Stroke Hemoragik
I.

DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis
Diagnosis Topis
Diagnosis Etiologi

II.

: hemiparesis dextra spastik

Paresis N. VII, N.XII dextra sentral
: Lesi hemisfer sinistra
: Stroke non hemoragik

PLANNING
1.

Ip.Dx
a. Laboratorium : darah rutin, GDS, profil lipid, asam urat
b. CT scan tanpa kontras

2. Ip. Terapi
Medika mentosa
a. Infus RL 20 tpm
b. Injeksi Citicolin 2 x 500 mg (IV)
c. Piracetam 4 x 3 g(IV)
d. Injeksi Mecobalamin 1 x 500 mg (IV)
e. Injeksi Amlodipin 1 x 5 mg (IV)
Non medika mentosa:
a. Bed rest
b. Terapi latihan fisik dan latihan mobilisasi
3. Ip. Monitoring :
a. Keadaan umum

11

b. Tanda vital
c. Defisit neurologi
Ip. Edukasi
a. Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit pasien,
penyebab, faktor pencetus dan penatalaksanaan.
b. Memberitahukan kepada pasien dan keluarga tentang perlu
dilakukan rehab medik untuk melatih anggota gerak kanan yang
lemas
c. Alih baring setiap 1 jam
d. Menjelaskan kemungkinan perjalanan penyakit pasien dan
prognosisnya.
e. Menganjurkan pasien untuk rajin kontrol tekanan darah.
PROGNOSA
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad sanam

: dubia ad bonam

Quo ad fungsionam

: dubia ad bonam

12

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna,
setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga
tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum,
mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya
bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak,
sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian
lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan
kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui
kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium
melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang
arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya
bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,
pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang:
arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian
medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang
menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang13

cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling
berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.15
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3
sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus
Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri
media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan
kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri
komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan
posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.
Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah
orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri
maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis
ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi
hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak
ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan
dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah
ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak
dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior
dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis
dicurahkan menuju ke jantung.15

14

B. Fisiologi
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem
vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan
bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3
faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah
dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah
otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan
koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).15 Dari faktor pertama, yang
terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh
darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol)
untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan
darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya
otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik
antara 50-150 mmHg).15
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di
antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap
diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta
suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi,
sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH
tinggi, maka terjadi vasokonstriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi
mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan
terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.15
C. Stroke non hemoragik/ iskemik
1. Definisi
Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinik gangguan
peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis. Stroke
digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau hemiparalisis
akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai
beberapa hari, tergantung pada jenis penyakit yang mendasarinya.5,6

15

Stroke non hemoragik adalah setiap kelainan otak akibat proses

patologi pada sistem pembuluh darah otak karena penyumbatan lumen
pembuluh darah oleh thrombosis atau emboli.18,19
.
2. Klasifikasi
Dikenal bermacam-macam klasifikasi

stroke.

Semuanya

berdasarkan atas gambaran klinik , patologi anatomi, sistem pembuluh

darah dan stadiumnya.5,6,20
a. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1) Stroke hemoragik
a) Perdarahan intraserebral
b) Perdarahan subarachnoid
2) Stroke non-hemoragik
a) Stroke embolik
b) Stroke trombotik
b. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
2) Stroke in evolution
3) Completed stroke
c. Berdasarkan sistem pembuluh darahnya
1) Sistem karotis
2) Sistem vertebrobasilar
Stroke non hemoragik disebabkan oleh thrombosis akibat plak
aterosklerosis dari arteri otak atau yang memberi vaskularisasi pada
otak atau suatu embolus dari pembuluh darah di luar otak yang
tersangkut di arteri otak. Jenis stroke ini merupakan stroke yang
tersering didapatkan, sekitar 80% dari semua stroke.18
3. Patofisiologi
Otak menggunakan sekitar 20% oksigen total dari darah yang
beredar. Pada oksigenasi yang cukup terjadi metabolisme aerobik dari 1
mol glukosa dengan menghasilkan energi berupa 38 mol ATP.
Sedangkan

dalam

keadaan iskemia terjadi metabolisme anaerobik

dengan menghasilkan energi 2 ATP dari 1 mol glukosa. Iskemi otak

adalah pengurangan aliran darah yang dapat berlangsung dari beberapa
detik hingga menit. Kematian jaringan otak terjadi jika kekurangan
aliran darah berlangsung selama lebih dari beberapa menit.21,22

16

Keadaan normal aliran darah otak dipertahankkan oleh suatu

mekanisme otoregulasi kurang lebih 50 ml/100 gr/mnt dan dominan
pada daerah abu-abu dengan mean arterial blood presure (MABP)
antara 150-160 mmHg. Mekanisme ini gagal bila terjadi perubahan
tekanan berlebihan secara cepat pada fase akut. Jika MABP kurang
dari 50 mmHg akan terjadi iskemia sedang jika lebih dari 160 mmHg
gangguan sawar gangguan sawar darah otak yang pada akhirnya terjadi
edema serebri. 22,23
Patofisiologi stroke sangat kompleks yang melibatkan mekanisme
kegagalan energi, hilangnya ion homeostasis, peningkatan konsentrasi
ion calcium intraseluler, eksitotoksisitas, aktivasi

radikal bebas,

pelepasan sitokin, kebocoran sawar darah otak , aktivasi sel glia dan
terjadinya inflamasi, rangkaian kejadian kaskade tersebut bisa berdiri
sendiri, tetapi dapat juga saling mempengaruhi. Timbulnya kerusakan
biasanya tergantung dari durasi, tingkat keparahan dan letak iskemia.
Neuron membutuhkan secara konstan suplai glukosa dan oksigen untuk
menghantarkan ion gradient sehingga mampu melewati membran sel.
24,25

Jaringan otak menggunakan banyak energi untuk mensintesis ATP

dengan cara fosforilasi oksidatif dan untuk mengatur dan menajga ion
gradient homeostasis. Jika aliran darah terganggu maka akan terjadi
inhibisi sintesis ATP mitokondria yang menyebabkan masuknya ion
+
Na

dan keluarnya ion

2+

Ca

dari sel. Peristiwa ini akan

menganggu seluruh homeostasis dan menyebabkan depolarisasi

membran sel. Peningkatan kadar

menyebabkan

+ , dan ADP

2+ , Na

Ca

intraseluler akan

mitokondria melepaskan sejumlah spesies oksigen

reaktif sehingga mengakibatkan kerusakan oksidatif. Beberapa sitokin

17

beraksi terhadap astrosit dan mikroglia, sehingga mengaktifkan

pembentukan matriks metaloproteinase. Setelah terjadi stimulasi maka
akan

menyebabkan

terganggunya

sawar

darah

otak,

yang

mengakibatkan oedem vasogenik dan perdarahan, merusak kapiler,

kolagen dan laminin di lamina basalis, yang selanjutnya akan
mendegradasi

komposisi

dinding

vaskuler

dan

meningkatkan

permeabilitas sawar darah otak, dan akhirnya mengakibatkan kematian

neuronal oleh karena nekrosis maupun apoptosis.25
Stroke non-hemoragik dapat dibedakan lagi dalam stroke embolik
dan stroke trombotik. Pada stroke trombotik didapati oklusi di tempat
arteri cerebral yang bertrombus. Pada stroke embolik penyumbatan
disebabkan oleh suatu embolus yang dapat bersumber pada arteri
cerebral, karotis interna, vertebro-basilar, arkus aorta asendens ataupun
katup katup serta endokardium jantung. Embolus tersebut berupa suatu
thrombus yang terlepas dari dinding arteri yang aterosklerotik dan
berulserasi, atau gumpalan

trombosit yang terjadi karena fibrilasi

atrium, gumpalan kuman karena endokarditis bakterial atau gumpalan

darah dan jaringan karena infark mural. keadaan arteri-arteri serebral
yang sudah aterosklerotik atau arteriosklerotik ikut menentukan
terjadinya oklusi arteri pada embolisasi.5,6
Keadaan pembuluh darah otak yang mengalami arteriosklerotik
atau aterosklerotik mempermudah terjadinya oklusi dan turbulensi
sehingga mempermudah pembentukan embolus. Pembuluh darah yang
mengalami arteriosklerotik atau aterosklerotik tidak dapat mengalami
dilatasi

dan

konstriksi

vaskuler

secara

sempurna.

Sehingga

mempermudah terjadinya gangguan sirkulasi dan berakhir pada proses

iskemia dan infark serebri.5,6
4. Faktor Resiko
Faktor-faktor sroke menurut urutan kepentingannya ialah12,20
a. Umur lebih tua lebih mungkin mengidap stroke
b. Hipertensi merupakan faktor resiko baik untuk stroke hemoragik
dan non-hemoragik.

18

c. Diabetes

mellitus

atherosklerosis
d. Orang-orang yang

meningkatkan
mempunyai

mengembangkan ateroma.
e. Orang-orang yang mempunyai

resiko

faktor
penyakit

pembentukan

keturunan
jantung

untuk
(stenosis

insufisiensi mitral, penyakit jantung koroner, gagal jantung)

f. Obat anti hamil merupakan faktor resiko bagi wanita.
g. Hyperlipidemia dan obesitas
h. Merokok meningkatkan risiko stroke karena menyebabkan
kerusakan dinding arteri dan ateroksklerosis atau pembentukan dan
pecahnya aneurisma.
Dengan diketahuinya faktor resiko stroke maka dikenal juga istilah
stroke profil. Dan orang-orang yang mempunyai stroke profil dinamakan
stroke prone person, yaitu orang yang mempunyai kecenderungan untuk
mengidap stroke.5
5. Manifestasi klinis stroke
Stroke iskemik akut pada umumnya mengalami gangguan
neurologik fokal secara mendadak, terjadi setelah bangun tidur dengan
stroke komplit. Sebagian diantaranya menunjukan

gejala stroke in

evolution satu sampai dengan dua hari pasca serangan stroke dengan
kesadaran yang masih baik. Penurunan kesadaran dapat terjadi pada
beberapa pasien dengan infark hemisfer yang sangat luas, oklusi arteri
basilaris dan infark serebelar dengan edema yang mengakibatkan
kompresi batang otak.
Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah:
a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan
mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol
volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan
pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi
neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu
sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan
hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh)

19

b.

Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi

oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab
afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat
dimanifestasikan oleh hal berikut:
1) Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara
yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot
yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
2) Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama
ekspresif atau reseptif.
3) Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang

dipelajari sebelumnya.
c. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan
sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak
menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan
d. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu
kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan
bagian tubuh.
e. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada
lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi
intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan
dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa
dan kurang motivasi.
f. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin
mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol
motorik.
6. Pemeriksaan Penunjang
Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan
mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat
menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia.16
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan
yang memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat
pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes,
20

gangguan

ginjal).

Pemeriksaan

koagulasi

dapat

menunjukkan

kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga

berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan. Biomarker
jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan
penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya
hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari
stroke.16
Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke
non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi
anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan
lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,
abses).16

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus

dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense
regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam
terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain
terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya
perberdaan gray-white matter.16
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat

21

diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di

daerah tersebut.16
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek
pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh
darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan
jumlah

perfusi

karena

daerah

yang

mengalami

hipoperfusi

memberikan gambaran hipodense.3

b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan
oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan
pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta
waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki
banyak kegunaan untuk pada stroke akut.16

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai
stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan
dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi
anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA,
arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG
(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non
hemoragik

yang

dicurigai

mengalami

emboli

kardiogenik.

Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta

thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto
thoraks.16
7. Penatalaksanaan
22

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase
akut:15
1. Fase Akut (hari ke 0 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan
obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang. Karena itu dipelihara fungsi optimal:15
Respirasi
: jalan napas harus bersih dan longgar
Jantung
: harus berfungsi baik, bila perlu pantau

EKG
Tekanan darah

dipantau jangan sampai menurunkan perfusi otak

Gula darah
: kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak

dipertahankan

pada

tingkat

optimal,

boleh diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki

diabetes mellitus kronis

Balans cairan
: bila pasien dalam keadaan gawat atau
koma balans cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus

dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme
otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih
menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai
untuk mengatasi stroke iskemik akut:15
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang
diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen
menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu
menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan
lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA
diberikan dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset
stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari

23

dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya

diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rtPA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal.
Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,
yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika
Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.

2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan
stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah
antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi,
baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif
dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan
heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan
yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut.7
3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)
Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara
menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang
mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan
obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi
1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi
reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam
sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.
Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif.
Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half time) plasma:

24

4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid

dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85%
dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana
alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah,
perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.8
Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel.
Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet,
agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu
fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi
platelet-platelet. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi
tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik
daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah
serangan ulang stroke iskemik. Efek samping tiklopidin
adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila
obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah
putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih
serius, tetapi jarang, adalah purpura trombositopenia
trombotik dan anemia aplastik.8
b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per
infuse 1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan
manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan
neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik
dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan
reperfusi.7
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada
tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1
Rehabilitasi

25

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45

tahun, maka yang paing penting pada masa ini adalah upaya
membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,
dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.1

Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan
baru sroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari
faktor-faktor resiko stroke seperti:
Pengobatan hipertensi
Mengobati diabetes mellitus
Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
Berolahraga teratur 1

26

DAFTAR PUSTAKA
1. Depkes RI. 2014. Profil kesehatan Indonesia tahun 2013. kementerian
kesehatan
republik
Indonesia
tahun
2014.
Jakarta.
http://www.depkes.go.id /resources/download/ general /Hasil%20
Riskesdas%202013.pdf
2.

WHO. 2015. STEPwise approach to stroke surveillance. World health

organization.
Diakses
20
juli
2015.
http://www.who.int/chp/steps/stroke/en/

3. Profil kesehatan provinsi jawa tengah 2012. Dinas kesehatan provinsi

Jawa
Tengah.Semarang.
http://www.depkes.go.id/
resources/
download/profil/
PROFIL_
KES_PROVINSI_2012/13
_Profil_Kes.Prov.JawaTengah_2012.pdf
4. Profil kesehatan kota semarang tahun 2014. Dinas kesehatan kota
semarang 2013. Semarang
5. Sidharta P, Mardjono M. 2009. Neurologi Klinis Dasar. DIAN RAKYAT.
Jakarta
6. Sidharta P. 2012. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Dian Rakyat.
Jakarta
7. Joseph R. Pare MD. Joseph H. Kahn. 2012. Basic Neuroanatomy and
Stroke Syndromes. Elsevier. Vol 30. Num 3 (601-615)
8. Hadi M, Kris P. 2009. Buku Ajar Boedhi-Darmojo Ilmu Kesehatan Usia
lanjut. Edisi 4. Balai penerbit FKUI. Jakarta
9. Aru W Sudoyo. Bambang setiyohadi. Idrus Alwi. Siti Setiati. Marcellus
Simadibrata. 2009. Buku Ajar Imu Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid II.
Interna Publishing. Jakarta
10. Soemarno markam. 2012. Penuntun Neurologi. Binarupa Aksara. Jakarta
11. Iriani Bahar. bachtiar Murtala. Muhammad ilyas et all. 2011. Hubungan
Ketebalan Intima Media Arteri Karotis Berdasarkan Pemeriksaan
Ultrasonografi dengan Fraksi Lipid Darah Penderita Dislipidemia.
12. Turner C. 2012. Neurology. Edisi 3. ELSEVIER. China

27

13. Aru W Sudoyo. Bambang setiyohadi. Idrus Alwi. Siti Setiati. Marcellus
Simadibrata. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Edisi V.
Inernapublishing. Jakarta
14. Gertler M. Leetma H. Koutrouby R. Johnson E. The assessment of
insulin, glucose and lipid ischemic thumbotic cerebrovaskuler disease.
Stroke 6: 77-84
15. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta
Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005.
h.81-82
16. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

28