Anda di halaman 1dari 23

PNEUMOTORAKS

Hood Alsagaff
Isnu Pradjoko

Pneumotoraks ialah rongga pleura yang terisi udara.

EPIDEMIOLOGI
Pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur
sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering daripada wanita. Pneumotoraks sering
dijumpai pada musim penyakit batuk.

PREVALENSI
Di RSU Dr. Soetomo lebih kurang 55% kasus Pneumotoraks disebabkan
oleh penyakit dasar seperti tuberkulosis paru aktif, tuberkulosis paru disertai fibrosis
atau emfisema lokal, bronkitis kronis dan emfisema. Selain karena penyakit tersebut
diatas, pneumotoraks pada wanita dapat terjadi saat menstruasi dan sering berulang.
Keadaan ini disebut pneumotoraks katamenial yang disebabkan oleh endometriosis di
pleura. Kematian akibat Pneumotoraks lebih kurang 12 %.
Pembagian pneumotoraks bermacam-macam tergantung dari sisi pembuatan
klasifikasi tersebut. Dibawah ini beberapa pembagian pneumotoraks
1. Berdasarkan Terjadinya
Pembagian pada kelompok ini didasarkan atas penyebab terjadinya Pneumotoraks
1.1. Artifisial
1.2. Traumatik
1.3. Spontan

1.1. Artifisial
Pneumotoraks artisial ialah pneumotoraks yang disebabkan tindakan tertentu
atau memang disengaja untuk tujuan tertentu.
1.1.1. Terapi
Disini Pneumotoraks sengaja dibuat untuk tujuan tertentu.
Ada beberapa macam misalnya :
-

Terapi kolaps, sering dilakukan untuk tuberkulosis paru yang


mengalami batuk darah dengan tujuan untuk menghentikan
perdarahan.

Terapi kolaps paru dilakukan terhadap bahaya sinar rontgen pada


waktu dilakukan radiasi karsinoma payudara. Untuk maksud ini
tidak banyak manfaatnya.

Kedua tindakan diatas kini jarang digunakan.

1.1.2. Diagnosis
Untuk membedakan tumor perifer yang terletak intrapulmoner dengan
tumor perifer yang terletak di dinding dada bagian dalam (pleura
parietalis), dilakukan foto toraks PA atau fluoroskopi setelah
memasukkan udara dalam jumlah yang cukup ke dalam rongga pleura,
sehingga paru menjadi kolaps. Pada fluoroskopi atau foto toraks PA
akan kelihatan apakah tumor tadi menempel di dinding toraks atau
berada di parenkim paru yang kolaps.

1.2. Traumatik
Pneumotoraks jenis ini disebabkan oleh jejas yang mengenai dada.
1.2.1. Terjadi pada waktu perang oleh karena :
-

Peluru menembus dada dan paru

Ledakan yang menyebabkan peningkatan tekanan udara dan terjadi


tekanan pada dada yang mendadak, menyebabkan tekanan di
dalam paru meningkat.

1.2.2. Kecelakaan
Kecelakaan lalu lintas biasanya menyebabkan trauma tumpul pada
dada. Sebagai penyebab kecelakaan lalu lintas yang tersering adalah
kendaraan bermotor.

1.3. Spontan
Pneumotoraks terjadi secara spontan tanpa didahului oleh kecelakaan atau
trauma seringkali didapatkan penyakit dasar berupa :
1. Tuberkulosis paru yang prosesnya sudah lama, dengan multiple cavety,
fibrosis, emfisema, TB miller.
2. Bronkitis kronis dengan kekambuhan akut.
3. Emfisema.
4. Asma bronkiale yang kronis mengalami serangan batuk; influensa.
5. Kanker paru.

(bahasan selanjutnya hanya mengenai pneumotoraks spontan)

2. Berdasarkan Lokalisasi
Bedasarkan lokalisasi pneumotoraks di rongga dada, pneumotoraks dibagi
menjadi :
2.1. Pneumotoraks parietalis.
2.2. Pneumotoraks medialis.
2.3. Pneumotoraks basalis.

3. Berdasarkan Derajat Kolaps


Berdasarkan besarnya kolaps paru, pneumotoraks dibagi menjadi :
3.1. Pneumotoraks totalis.
3.2. Pneumotoraks parsialis.
Derajat kolaps paru pada pneumotoraks totalis dapat dinyatakan dalam persen
dengan rumus sebagai berikut :

4. Berdasarkan Jenis Fistel


Berdasarkan jenis fistel yang menghubungkan antara saluran pernapasan dengan
rongga pleura, pneumotoraks dibagi menjadi :
4.1. Pneumotoraks Terbuka
Pneumotoraks terbuka yaitu suatu pneumotoraks dimana terdapat
hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari
dunia luar. Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan
barometer atau sama dengan tekanan udara luar. Pada pneumotoraks terbuka
tekanan intrapleura sekitar nol. Perubahan tekanan ini sesuai dengan
perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan. Pada saat

inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi
positif.

Pertama

Kedua

Ekspirasi

+2

+2

Inspirasi

-2

-2

4.2. Pneumotoraks Tertutup


Pada Pneumotoraks tertutup, rongga pleura tertutup sehingga tidak
ada hubungan dengan dunia luar. Udara yang berada di rongga pleura tidak
mempunyai hubungan dengan udara luar. Tekanan di dalam rongga pleura
pada awalnya mungkin positif namun lambat laun berubah menjadi negatif
karena diserap oleh jaringan paru di sekitar. Pada kondisi tersebut paru belum
mengalami re ekspansi, sehingga masih ada rongga pleura, meskipun tekanan
di dalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan,
tekanan udara di rongga pleura tetap negatif.
Pertama

Kedua

Ekspirasi

-4

-4

Inspirasi

-12

- 12

4.3. Pneumotoraks Ventil


Pneumotoraks ventil yaitu pneumotoraks dengan tekanan intrapleura
yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di
pleura viseralis yang bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk
melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju
pleura melalui fistel yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga
pleura tidak dapat keluar. Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin

lama makin tinggi sehingga pada pemeriksaan tekanan rongga pleura secara
seri dapat dijumpai keadaan seperti berikut :
Pemeriksaan Pertama

Kedua

ketiga

Ekspirasi

+2

+2

+ 10

Inspirasi

-12

-2

+6

ETIOLOGI DAN PATOGENIS PNEUMOTORAKS SPONTAN


Keadaan fisiologi tekanan-tekanan di rongga dada dalam keadaan normal
sebagai berikut :
a. Tekanan intrapleura inspirasi sekitar,

- 11

- 12 cm H2O

b. Tekanan intrapleura ekspirasi sekitar,

-4

- 9 cm H2O

c. Tekanan intrabronkial inspirasi sekitar, - 1,5

- 7 cm H2O

d. Tekanan intrabronkial ekspirasi sekitar, - 1,5

- 4 cm H2O

e. Tekanan intrabronkial waktu bicara

+ 30 cm H2O

f. Tekanan intrabronkial waktu batuk

+ 90 cm H2O

Pada waktu inspirasi tekanan intrapleura lebih negatif daripada tekanan


intrabronkial, maka paru mengembang mengikuti gerakan dinding toraks sehingga
udara dari luar dengan tekanan permulaan nol, akan terhisap masuk melalui bronkus
hingga mencapai alveol. Pada saat ekspirasi, dinding dada menekan rongga dada
sehingga tekanan intrapleura akan lebih tinggi daripada tekanan udara alveol ataupun
di bronkus, akibatnya, udara akan ditekan keluar melalui bronkus.
Tekanan intrabronkial akan meningkat apabila ada tahanan pada saluran
pernapasan dan akan meningkat lebih besar lagi pada permulaan batuk, bersin atau
mengejan. Peningkatan tekanan intrabronkial akan mencapai puncak sesaat sebelum

batuk, bersin atau mengejan, pada keadaan ini glotis tertutup. Apabila di bagian
perifer bronki atau alveol ada bagian yang lemah, maka kemungkinan terjadi robekan
bronki atau alveol akan sangat mudah.
Dengan cara demikian dugaan terjadinya pneumotoraks dapat dijelaskan
yaitu, ada kebocoran di bagian paru yang berisi udara melalui robekan atau pleura
yang pecah. Bagian yang robek atau yang pecah ini berhubungan dengan bronkus.
Pelebaran alveol dan septa-septa alveol yang pecah kemudian membentuk suatu bula
yang berdinding tipis di dekat daerah yang ada proses nonspesifik atau fibrosis
granulomatosa. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab yang paling sering
menimbulkan pneurmotoraks. Bula seringkali merupakan bagian dari emfisema
obstruktif.
Penyebab tersering pneumotoraks ialah adanya veole mechanism distal dari
brokiol yang mengalami keradangan atau adanya jaringan parut. Robekan dapat pula
terjadi pada bleb yang terletak subpleura. Menurut Macklim, patofisiologi
pneumotoraks dapat dijelaskan sebagai berikut :
Alveol disangga oleh kapiler yang mempunyai dinding lemah dan mudah
robek, apabila alneol tersebut melebar dan tekanan di dalam alveol meningkat maka
udara dengan mudah menuju ke jaringan peribronkovaskuler. Gerakan napas yang
kuat, infeksi dan obstruksi endobronkial merupakan beberapa faktor presipitasi yang
memudahkan terjadinya robekan. Selanjutnya udara yang terbebas dari alveol dapat
mengoyak jaringan fibrotik peribronkovaskuler. Robekan pleura ke arah yang
berlawanan dengan hilus akan menimbulkan pneumotoraks sedangkan robekan yang
mengarah ke hilus dapat menimbulkan pneumomediastinum. Dari mediastinum udara
mencari jalan menuju ke atas, ke arah leher. Diantara organ-organ di mediastinum
terdapat jaringan ikat yang longgar sehingga mudah ditembus oleh udara. Dari leher
udara menyebar merata di bawah kulit leher dan dada yang akhirnya menimbulkan
emfisema subkutis. Emfisema subkutis dapat meluas ke arah perut hingga mencapai
skrotum.

GEJALA KLINIS
Keluhan
Pada pneumotoraks spontan, sebagai pencetus atau auslosend moment adalah
batuk keras, bersin, mengangkat barang-barang berat, kencing atau mengejan.
Penderita mengeluh sesak napas yang makin lama makin berat setelah mengalami
hal-hal tersebut di atas.
Keluhan utama pneumotoraks spontan adalah sesak napas, bernapas terasa
berat, nyeri dada dan batuk. Sesak sering mendadak dan makin lama makin berat.
Nyeri dada dirasakan pada sisi yang sakit, rasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri
pada gerakan pernapasan. Keluhan pada pneumotoraks tipe traumatik, iatrogenik atau
artifisial dapat ditanyakan setelah terjadi peristiwa tersebut.

Pemeriksaan Fisik
1. Tampak sesak ringan sampai berat tergantung kecepatan udara yang masuk serta
ada tidaknya klep. Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek dengan mulut
terbuka, seperti ikan hidup yang berada di luar air.
2. Sesak napas dengan/atau tanpa sianosis
3. Penderita tampak sakit mulai ringan sampai berat. Badan tampak lemah dan dapat
disertai syok. Bila pneumotoraks baru terjadi penderita berkeringat dingin.
Berat ringan keadaan penderita tergantung pula pada tipe pneumotoraks
tersebut.
1. Pneumotoraks tertutup atau terbuka, sering tidak berat.
2. Pneumotoraks ventil dengan tekanan positif, sering dirasakan lebih berat.

3. Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang lain
serta ada tidaknya obstruksi jalan napas.
Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan, tetapi
bila penderita mengalami sesak napas berat, nadi menjadi cepat dan kecil disebabkan
pengisian yang kurang.
Pada pemeriksaan fisik toraks ditemukan :
Inspeksi

: - Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit.


-Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal.
-Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat.

Palpasi

: - Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar
-Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat
-Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit.

Perkusi

: - Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak
menggetar
-Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan
intrapleura tinggi.

Auskultasi

: - Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai


menghilang.
-Suara napas terdengar amforik bila ada fistel bronkopleura yang
cukup besar pada pneumotoraks terbuka.
-Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni
negatif.

Coin Test

Pada auskultrasi dada dengan menggunakan ketokan dua uang logam yang
satu ditempelkan di dada dan yang lain diketokkan pada uang logam yang pertama
dapat terdengar bunyi metalik yang dapat didengar dengan telinga yang ditempelkan
di punggung. Jika pneumotoraks tadi sebenarnya suatu bula, maka suara metalik tidak
akan terdengar.

Foto Toraks
a. Bagian pneumotoraks akan tampak hitam, rata dan paru yang kolaps akan tampak
garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak
membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler yang sesuai dengan lobus paru.
b. Adakalanya rongga ini sangat sempit sehingga hampir tidak tampak, kalau tidak
diamati dengan betul.
c. Sebaliknya, paru yang mengalami kolaps tersebut, hanya tampak seperti massa
yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas
sekali. Besar kolaps paru tidak berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang
dikeluhkan.
d. Perlu diamati ada tidaknya pendorongan. Apabila ada pendorongan jantung atau
trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks
ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi.
e. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan ini :
-

Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai
dari basis sampai ke apeks.

Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit.

Bila ada cairan di dalam rongga pleura, maka akan tampak permukaan cairan
sebagai garis datar di atas diafragma.

Pada Penerawangan
Pada kolaps paru yang luas dan dengan teknik penerawangan yang baik,
batas paru yan kolaps dapat dilihat dengan jelas. Namun pada kolaps paru minimal
atau sedikit, tepi paru kolaps sukar terlihat apabila adaptasi kurang baik. Kolaps paru
akan lebih sukar terlihat bila penderita juga mengalami emfisema paru atau mungkin
terdapat bullous emfisema, atau bleb yang multipel.
Pneumotoraks yang disertai tekanan intrapleura tinggi akan memberikan
gerakan pendulum pada mediastinum, yaitu pada waktu ekspirasi mediatinum
bergerak ke arah paru yang sehat sedangkan pada waktu inspirasi mediastinum tetap
berada di tengah atau bergerak ke arah paru yang mengalami kolaps. Gerakan
diafragma pada bagian yang sakit sangat kecil atau tidak bergerak sama sekali,
bahkan dapat pula terjadi gerakan yang berlawanan dengan gerakan bagian paru yang
sehat.

Penentuan Tekana Intrapleura


Ada beberapa cara untuk menemukan besarnya tekanan intrapleura :
A. Cara Sederhana
1. Dengan Semprit
Semprit yang dipakai, ukuran 2,5 cc atau 5 cc. Pertama-tama penghisap
semprit ditarik sampai batas 1 cc kemudian jarum ditusukkan ke dalam rongga
pleura diantara dua iga. Tusukan dapat pula dilakukan di sela iga ke 5-6 di
garis mid-aksiler. Apabila tekanan rongga pleura positif, tampak penghisap
semprit akan terdorong ke arah luar dan apabila tekanan negatif penghisap
semprit akan terhisap ke dalam.

2. Dengan Infus/Transfusi Set


Infis set atau transfusi set didorong pada bagian batas tampungan tetesan.
Penyumbat aliran tetap dipakai dan saat ini dalam keadaan tertutup. Jarum
tetap dipasang. Sediakan botol berisi air sebatas leher botol, kemudian jarum
infus dimasukkan melalui ruang antar iga sehingga menembus dinding toraks
dan masuk ke dalam rongga pleura seperti pada pengukuran tekanan
intrapleura dngan memakai semprit. Ujung pipa plastik yang telah terpotong
di bagian penampung tetesan, dimasukkan ke dalam botol yang berisi air.
Setelah itu penyumbat pipa palstik dibuka. Apabila tampak gelembung udara
keluar dari ujung pipa plastik, hal ini menandakan bahwa tekanan di dalam
rongga pleura positif. Apabila ujung pipa plastik dimasukkan lebih dalam lagi
dan ternyata masih keluar gelembung udara, hal ini menunjukkan tekanan di
dalam rongga pleura masih tetap tinggi, yatu setinggi pipa plastik yang masuk
lurus ke dalam air. Bila diameter pipa plastik 1 cm dan pipa plastik yang
masuk ke dalam botol sepanjang 10 cm, maka tekanan udara di dalam rongga
pleura ialah 1 atmosfer + 10 cm H 2O. Dengan demikian pipa plastik ini
bertindak pula sebagai kontra ventil.
Apabila permukaan air masuk ke dalam pipa infus tidak membuat gelembung
air di botol, maka tekanan intra pleura negatif. Apabila air naik turun dan
masih membuat gelembung udara di dalam botol, maka terdapat
pneumotoraks terbuka dan terdapat fistel bronko pleura.

B. Cara Pengukruan Intra Pleura dengan Manometer


Untuk menentukan jenis pneumotoraks tersebut, apakah ventil, tertutup
atau tebruka dipakai suatu alat yang dinamakan manometer pneu atau
pneumometer. Pada alat pneu terdapat pipa plastik yang diujungnya ada tempat
untuk jarum. Jarum ini yang akan dimasukkan ke dalam rongga pleura penderita.

Ujung lain dari pipa plastik ini dihubungkan dengan pipa U yang berisi air yang
berfungsi sebagai manometer air, sehingga tinggi atau rendah tekanan di dalam
rongga pleura dapat dilihat dari perubahan tinggi rendah permukaan air dalam
pipa U.
Ujung pipa yang telah dihubungkan dengan manometer ini juga melalui
kran simpang (switch) dihubungkan pada dua buah tabung besar yang berfungsi
untuk menghisap atau mengisi udara ke dalam rongga pleura sesuai dengan
keperluan. Bila manometer pneu ini dipergunakan untuk mengukur tekanan
rongga pleura, maka kran simpang diarahkan ke pipa U, sehingga jalan udara
menuju tabung besar tertutup.
Ujung pipa plastik yang berjarum, bila ditusukkan ke rongga pleura, akan
tampak perubahan pada permukaan air di dalam pipa U, yaitu permukaan air
berubah naik-turun sesuai dengan gerak respirasi. Tetapi bila jarum pipa plastik
buntu, maka tak ada pergerakan air di dalam pipa U.
Bila tekanan di dalam rongga pleura positif, maka permukaan air di dalam
pipa U yang dihubungkan dengan rongga pleura akan turun, sebaliknya bila
tekanan di dalam rongga pleura negatif, maka permukaan air di dalam pipa U
akan naik. Besar tekanan positif atau negatif yang terjadi dapat dilihat pada
penurunan atau peningkatan kolom air dan besarnya dinyatakan dalam cm
tekanan air atau cm H2O.

DIAGNOSIS
1. Emfisema paru.
2. Asma bronkial.
3. Bula yang besar.

PENYULIT
1. Timbul cairan intra pleura, misalnya :
2. Emfisema subkutis disertai draah : hematotoraks.
3. Syok kardiogenik.
4. Gagal napas.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pneumotoraks tergantung dari jenis pneumotoraks, derajat
kolaps, berat ringan gejala, penyakit dasar dan penyulit yang terjadi. Untuk
melaksanakan pengobatan tersebut dapat dilakukan tindakan medis atau tindakan
bedah.
1. Tindakan Medis
Tindakan observasi, yaitu dengan mengukur tekanan intrapleura,
menghisap udara dan mengembangkan paru. Tindakan ini terutama ditujukan
pada penderita pneumotoraks tertutup atau terbuka.
a. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)
Paru yang kolaps hanya sedikit, pada pengukuran tekanan intrapleura
negatif atau positif kecil dan setelah dihisap dengan pneumometer 300-500 cc
atau sampai 1000 cc didapatkan tekanan intrapleura tetap negatif dan tidak
berubah menjadi positif.
Apabila tekanan intrapleura pada permulaan sudah menunjukkan
tekanan negatif yaitu sekutar normal (ekspirasi-4 dan inspirasi-8), maka tidak
perlu dihisap lagi, cukup dilakukan observasi apakah penderita bertambah
sesak atau tidak. Bila penderita bertambah sesak, lakukan pemeriksaan fisik
dan jika masih tetap ada tanda-tanda pneumotoraks langsung diukur tekanan

intrapleura. Apabila tekanan intrapleura berubah menjadi lebih positif, berarti


telah terjadi pneumotoraks ventil. Keadaan ini sering dijumpai. Apabila
pneumotoraks tetap tertutup dan tekanan intrapleura tetap negatif yaitu sekitar
normal, maka pengembangan paru menajdi lebih cepat. Biasanya paru akan
mengembang penuh dalam 3-5 hari.
Apabila luas kolaps sekitar 20% atau lebih, perlu dilakukan
penghisapan secara berkala. Penghisapan harus bertahap dan setiap kali
penghisapan diambil 300-500 cc udara, kemudian diukur tekanan intrapleura
dengan maksud supaya perubahan tekanan intrapleura setelah setiap kali
selesai dihisap dapat diketaui. Bila penghisapan lebih dari 500 cc,
kemungkinan

fistel

yang

sudah

menutup

terbuka

sehingga

timbul

pneumotoraks terbuka.
Pneumotoraks tertutup, sering gejalanya ringan kadang-kadang tanpa
gejala yang berarti. Sering dijumpai pada dewasa muda, tanpa kelainan paru
yang jelas dan faal paru cukup baik dengan cadangan volume yang cukup.
Pada pneumotoraks tertutup terdapat kebocoran ringan di paru
sehingga bila terjadi kolaps paru, kebocoran itu akan menutup sendiri. Udara
di rongga pleura akan diresorbsi dalam beberapa hari sampai kurang lebih satu
minggu, selanjutnya paru sudah dapat mengembang kembali tanpa
memerlukan tindakan apa-apa. Dapat dilakukan penghisapan udara dengan
hati-hati dengan syarat tidak dijumpai kelainan paru, misalnya ada tandatanda obstruksi jalan napas, emfisema atau batuk keras.

b. Pneumotoraks Terbuka
Disebut pneumotoraks terbuka, bila rongga pleura mempunyai
hubungan dengan bronkus dan dunia luar. Jadi ada lubang yang tetap terbuka.
Pada pneumotoraks terbuka tekanan di dalam rongga pleura sekitar nol atau

positif saat ekspirasi dan negatif waktu inspirasi, misalnya ekspirasi +4 dan
inspirasi 4. Apabila dilakukan penghisapan udara, tekanan intrapleura akan
kembali seperti semula, yaitu sekitar nol.
Pneumotoraks terbuka sering disebabkan oleh suatu proses penyakit
paru, sehingga pengobatan pneumotoraks terbuka terutama ditujukan pada
penyakit dasar tersebut. Pneumotoraks terbuka, sebagian besar akan menjadi
pneumotoraks kronis dan paru tidak dapat mengembang dengan cepat.
Pengembangan paru memerlukan waktu 1-2 bulan dan sering kali timbul
berupa cairan eksudat atau empiema.
Dengan mengobati penyakit dasar, pneumotoraks terbuka ini dapat
menjadi tertutup dan kemungkinan paru dapat mengembang kembali apabila
tekanan intrapleura menjadi negatif. Pada pneumotoraks terbuka yang tidak
mengembang dalam waktu 2 minggu, perlu dilakukan torakoskopi guna
melihat kemungkinan penyebab paru tidak mengembang. Apabila diperlukan
dengan torakoskopi dapat dilakukan tindakan :
1. Membersihkan permukaan paru (pleura viseralis) dari fibrin, endapan pus.
2. Melepaskan jaringan ikat/fibrotik.
3. Memecah bula yang mungkin akan menyebabkan pneumotoraks ulangan.
4. Menutup fistel dengan penaburan talk atau larutan tetrasiklin.
5. Mencuci rongga pleura apabila ada sisa cairan pus dengan alrutan garam
faali, aqua steril atau larutan betadine.
Bila tidak ada penyulit berupa cairan, dapat dilakukan penutupan
lubang dengan cara membuat radang steril dipermukaan pleura viseralis,
dengan jalan pemberian bahan irtitan pada permukaan pleura dengan cara :
1. Memasukkan cairan glukosa 40% sebanyak 10-20 cc ke dalam rongga
pleura.

2. Menyemprotkan sebuk talk steril ke dalam rongga pleura.


Penyemprotan ini dapat dilakukan dengan cara terarah melalui lubang
jarum (troicar) yang dimasukkan menembus dinding toraks. Pemberian
bahan iritan yang lebih terarah dilakukan dengan cara menyemprotkan
bahan iritan langsung ke arah lubang yang ada di pleura viseralis melalui
torakoskopi.

c. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)


Pada pneumotoraks ventil, sering penderita sesak napas berat dan
keadaan ini dapat mengancam jiwa apabila tidak cepat dilakukan tindakan
perbaikan. Pada pneumotoraks ventil, tekanan intrapleura tinggi, terjadi
kolaps paru dan ada penekanan pada mediastinum dan jantung. Himpitan pada
jantung menyebabkan kontraksi terganggu dan venous return juga
terganggu. Jadi selain menimbulkan gangguan pada pernapasan, juga
menimbulkan gangguan pada sirkulasi darah (hemodinamik). Tindakan utama
yang harus dilakukan adalah dekompresi terhadap tekanan intrapleura yang
tinggi tersebut, yaitu dengan membuat hubungan dengan udara luar.

2. Tindakan Dekompresi
Membuat hubungan rongga pleura dengan dunia luar dengan cara :
a. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura, dengan
demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi
negatif karena udara mengalir ke luar melalui jarum tersebut.
b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil :

1. Dapat memakai infus set


Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga pleura,
kemudian pipa plastik/infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan
tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah itu klem penyumbat
dibuka dan akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung pipa
plastik yang berada di dalam botol.
2. Jarum Abbocath
Jarum Abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan jarum dan
kanula. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang tepat di dinding toraks
sampai menembus kerongga pleura, jarum dicabut dan kanula tetap
tinggal. Kanula ini kemudian dihubungkan dengan pipa plastik infus set.
Pipa infus ini selanjutnya diperlukan seperti tindakan tersebut di atas (1).
3. Pipa Water Scaled Drainage (WSD)
Pipa khusus (toraks kateter) steril, dimasukkan kerngga pleura dengan
perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit (pean).
Pemasukkan pipa plastik (toraks kateter) dapat juga dilakukan melalui
celah yang telah dibuat dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke 4 pada
garis aksila tengah atau pada garis aksila belakang. Selain itu dapat pula
melalui sela iga ke 2 di agris klavikula tengah. Selanjutnya ujung selang
palstik di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik
lainnya. Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2
cm di bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah
keluar melalui perbedaan tekanan tersebut.
CATATAN :
Sebelum troakar dimasukkan ke dalam rongga pleura, terlebih dahulu
dilakukan persiapan untuk operasi kecil, seperti desinfeksi, anestesi lokal

dan dipasang doek steril. Kulit diinsisi secukupnya disesuaikan dengan


ukuran troakar, setelah itu otot dibuka sceara tumpul dan terakhir baru
troakar ditusukkan.

Penghisapan Terus-menerus (Continuous Suction)


Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intrapleura tetap
positif. Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar 10-20
cm air. Dengan tujuan agar paru cepat mengembang dan segera terjadi
perlengkapan antara pleura viseralis dan pleura parietalis.
Pencabutan Drain
Apabila paru telah mengemvang maksimal dan tekanan intra pleura sudah
negatif kembali, drain dapat dicabut. Sebelum dicabut drain ditutup dengan cara
dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Apbila paru tetap mengembang penuh, maka
drain dicabut.

3. Tindakan Bedah
1. Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi. Dicari lubang yang
menyebabkan pneumotoraks dan dijahit.
2. Pada pembedahan, apabila dijumpai adanya penebalan pleura yang
menyebabkan paru tidak dapat mengembang, maka dilakukan pengelupasan
atau dekortikasi.
3. Dilakukan reseksi bila ada bagian paru yang mengalami robekan atau bila ada
fistel dari paru yang rusak, sehingga paru tersebut tidak berfungsi dan tidak
dapat dipertahankan kembali.

4. Pilihan terkahir dilakukan pleurodesis. Dengan melakukan penjahitan setelah


masing-masing pleura dikerok atau lapisan yang tebal dibuang, selanjutnya
kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel.

Pengobatan Tambahan
1. Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatan tambahan ditujukan
terhadap penyebabnya :
-

Terhadap bronkitis kronis yang disertai obstruksi jalan napas, diberikan :

Antibiotika, bila ada tanda-tanda infeksi.

Simptomatis : antitusif, bronkodilator dan lain-lain.

Terhadap proses turbekulosis paru, diberi obat anti turbekulosis.

Untuk mencegah obstipasi dan memperlancar defekasi, penderita diberi


laksan ringan. Dengan tujuan supaya saat defeksi, penderita tidak perlu
mengejan terlalu keras.

2. Istirahat total
-

Penderita dilarang melakukan kerja keras (mengangkat barang), batuk,


bersin terlalu keras, mengejan.

Pencegahan Pneumotoraks
1. Pada penderita PPOM, berikanlah pengobatan dengan sebaik-baiknya,
terutama bila penderita batuk. Pemberian bronkodilator, antitusif ringan sering
dilakukan dan penderita dianjurkan kalau batuk jangan keras-keras. Juga
penderita tidak boleh mengangkat barang berat atau mengejan terlalu kuat.

2. Penderita tuberkulosis paru, harus diobati dengan baik sampai tuntas. Lebih
baik lagi, bila penderita tuberkulosis masih dalam tahap lesi minimal,
sehingga penyembuhan dapat sempurna tanpa meninggalkan cacat yang
berarti.

Rehabilitasi
1. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan
secara baik untuk penyakit dasar.
2. Untuk sementara waktu (dalam beberapa minggu), penderita dilarang
mengejan, mengangkat barang berat, batuk/bersin terlalu keras.
3. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif, berilah laksan
ringan.
4. Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan batuk,
sesak napas.

ACUAN
1. Baum GL. Texbook of pulmonary disease. Little Brown and Company, 1980.
2. Cherniack RM and Cherniack L. Respiration in helath and disease, Philadelphia
3rd Ed. WB Sauders, 1983.
3. Fraser RG and Pare JAP. Dignosis of disease of the chest. Philadelphia 2nd ED.
WB Sauders, 1978; 1746-1792.
4. Nirwan Arief, Wibowo Suryatenggara : Pneumothorax. Dalam Simposium
Penatalaksanaan Gawat Paru Masa Kini. Achmad Husain AS, dkk. Yogyakarta,
1984.

5. Tjitra Sutedja. Pneumothorax, Bahan Kuliah Paru di Sub Bagian Paru FK Unair.
Surabaya 1984.
6. Eddy Yapri, Thomas Kardjito, Mohammad Amin. Pneumothorax : Simposium
Ilmu Kedokteran Darurat. Surabaya 1978.

Anda mungkin juga menyukai