Skenario 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstermitas kiri pada
saat menonon pertandingan sepak bola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa
berat, badan lemas, dan berdebar-debar. Bp. S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat
Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang
olahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Masa Tubuh (IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan
EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan prekordial.
Pemeriksaan laboratorium terdapat penigkatan kadar enzim jantung. Dokter segera
memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan Bp. S menjalani
pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.

1
Kata-kata Sulit
1. IMT
2. Retrosternal
3. ST elevasi
4. Angiografi
5. Obat agregasi trombosit
6. Aniangina
7. Enzim jantung
8. Prekordial
Jawaban

1. Proksi untuk lemak tubuh manusia IMT =

2. Terletak dibelakang sternum

3. ST adalah garis yang menghubungkan ujung akhir kompleks QRS dengan bagian
awal gelombang T. Sedangkan ST elevasi gambaran pada EKG dimana segmen ST
berada diatas garis isoelektrik, disebabkan oleh rusaknya bagian otot jnatung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah (kurang nutrisi-oksigen oleh beberapa
faktor).
4. Pemeriksaan untuk mengevaluasi pembuluh darah dan vaskularisasi yang tidak
normal
5. Senyawa yang digunakan untuk menurunkan tingkat komponen darah untuk
menggumpal.
6. Senyawa yang digunakan untuk mencegah dan mengobati angina pektoris
7. Enzim yang digunakan untuk aktivitas jantung
8. V1,V2,V3,V4,V5,V6 memandang aktivitas jantung di bidang horizontal.

2
Pertanyaan
1. Apa yang menyebabkan nyeri dada pada pasien?
2. Kenapa pasien mengalami nyeri dada pada bagian retrosternal dan mengapa menjalar
ke ektermitas kiri?
3. Mengapa kadar enzim meningkat?
4. Mengapa pada pemerikasaan EKG terdaapat ST elevasi?/
5. Apa hubungannya IMT & rokok dengan penyakit pasien?
6. Mengapa dilakukan pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner? Mengapa
bukan pada bagian lain?
7. Mengapa pasien diberikan obat antipatelet dan antiangina?
8. Apakah penyakit yang diderita BP. S berakibat fatal?
9. Seberapa sering penyakit ini terjadi? Apakah gender mempengaruhi?

Jawaban
1. Enzim meningkat diduga karena kekurangan oksigen, otot jantung rusak, disebabkan
penyumbatan pembuluh darah jantung.
2. Karena nyeri pada pasien didiga akibat kelainan pada jantung dimana ciri khasnya
nyeri dari jantung menjalar ke ekstermitas kiri yang berkaitan dengan persarafan
jantung.
3. O2 jantung berkurang kerja jantung meningkat untuk mengkompensasi kadar O2
yang menurun.
4. Disebabkan oleh rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi
aliran darah.
5. Merorok vasokontriksi kaku dinding pembuluh darah aterosklerosis
6. Karena kelaian yang dialami pasien diduga adalah pada pembuluh darah koroner.
7. Obat agregasi trombosit untuk mengencerkan sumbatan pada pembuluh darah
koroner. Sedangkan obat antiangina sebagai vasodilator suplai nutrisi, oksigen
kembali normal kematian otot dapat dicegah nyeri dada hilang.
8. Iya, jika tidak dilakukan pengobatan secara cepat dan tepat.
9. Sering, terutama pada perokok, dipengaruhi gender (pria) dan hormonal.

3
SASARAN BELAJAR

LI.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Vaskularisasi Jantung

LI.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Sindroma Koroner Akut
LO.2.1 Definisi
LO.2.2 Etiologi dan Faktor Resiko
LO.2.3 Epidemiologi
LO.2.4 Patofisiologi
LO.2.5 Kriteria SKA dan Angina
LO.2.6 Manifestasi
LO.2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO.2.8 Tatalaksana
LO.2.9 Komplikasi
LO.2.10 Pencegahan
LO.2.11 Prognosis

4
LI.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Vaskularisasi Jantung

a) Arteri jantung
Jantung diperdarahi oleh arteri coronaria yg merupakan cabang dari aorta
ascendens.Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding jantung.
Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing masing
pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk
myocardium. Arteri ini menyuplai masing masing sisi jantung tetapi memiliki variasi
individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel
kiri.
Arteri coronaria bercabang menjadi:
1. Arteri coronaria dextra yg bercabang menjadi:
Arteri marginalis yg memperdarahi atrium dan ventrikel dextra

5
 Arteri interventrikularis posterior yg memperdarahi diniding belakang ventrikel,
epicardium, atrium dextra, dan SA node]

2. Arteri coronaria sinistra bercabang menjadi:

Arteri interventrikularis anterior (rami decendens anterior) Mendarahi bagian
anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arteri marginalis sinistra untuk samping atas
ventrikel kiri
Arteri cicumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel dan atrium sinistra

b) Vena jantung
Vena jantung bermuara pada sinus coronarius, vena-vena tersebut adalah
1. Vena cordis magna
2. Vena cordis parva
3. Vena cordis media
4. Vena cordis obliq
Lalu darah dari sinus coronarius masuk ke atrium kanan melalui osteum sinus
coronaries, tapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium kanan yaitu:

Vena cordis anterior

Vena cordis minima

Persarafan Jantung Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal
dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan
parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut
serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular,
serabut serabut otot jantung dan arteria coronaria. Perangsangan saraf simpatis
mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung(daya kontraksi otot jantung)
dan dilatasi arteria koroner. Serabut serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus
sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis
mengakibatkan berkurangnya denyut jantung(daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi
arteria koroner. Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa
implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke
otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut.
Serabut serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam reflex
kardiovaskular

6
LI.2 Memahami dan Menjelaskan tentang Sindroma Koroner Akut
LO.2.1 Definisi

Penyakit Jantung Koroner adalah penyempitan/penyumbatan (arteriosclerosis)

pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol,
trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam
(endotelium) dari dinding pembuluh nadi.

Dengan tersumbatnya Arteri Koroner, maka hal ini akan mengurangi atau menghentikan
aliran darah mensupply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung
sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka
jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh.

Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan
besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan menyediakan darah
bagijantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran
darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung (miokardium)
memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner.
Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi (berkurangnya
pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.
Komplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark
miokardial).

LO.2.2 Etiologi dan Faktor Resiko

Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan
dengan kebutuhan oksigen miokard yang umumnya disebabkan karena penyempitan
pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal,
meliputi:
1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi
kolesterol tinggi serta plak akibat kebiasaan merokok.
2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus
menerus.
4. Infeksi pada pembuluh darah.

Mulai terjadinya Sindroma Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni:
1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
2. Stress emosi, terkejut.
3. Udara dingin.

7
Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga
tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung
meningkat.

Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat
dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
1. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard).
Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanan darah yang tinggi
dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri
koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini
menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering
didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.
2. Diabetes
Intoleransi terhadap glukosa diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah.
Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan
hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan
hipertensi.
3. Hiperkolesterolemia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh
darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit, dan proses ini disebut
aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi
lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner yang
fungsinya memberi O2 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya O2 akan menyebabkan otot
jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.
4. Merokok
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh
katekolamin dan menurunnya konsumsi O2 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat
menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan
glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri.
5. Obesitas
Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.
6. Stress
7. Kurang olahraga
8. Pemakaian obat-obatan tertentu

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:

1. Riwayat PJK dalam keluarga
2. Usia di atas 45 tahun
3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan
4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK

LO.2.3 Epidemiologi
Penyakit jantung koroner (PJK) telah menjadi penyebab utama kematian dewasa ini.
Badan Kesehatan Dunia (WHO) mencatat lebih dari 11 7 juta orang meninggal akibat PJK di
seluruh dunia pada tahun 2002. angka ini diperkirakan meningkat 11 juta orang pada tahun
2020.Di Indonesia, kasus PJK semakin sering ditemukan karena pesatnya perubahan gaya

8
hidup. Meski belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat
cenderungmeningkat. Hasil survey kesehatan nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari
1.000 penduduk Indonesia menderita PJK. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan
teknologi kedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah
penduduk lansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Djakarta Selatan pada tahun
2000 menunjukkan prevalensi lansia melewati angka 15% yang sebelumnya diperkirakan
hanya 7,5% bagi Negara berkembang. Usia lansia yang didefinisikan sebagai umur 65 tahun
ke atas (WHO) ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degeneratif yang bersifat
multiorgan. Prevalensi PJK (Penyakit Jantung Koroner) diperkirakan mencapai 50% dan
angka kematian mencapai lebih dari 80% yang berarti setiap 2 (dua) orang lansia satu
mengidap PJK danjika terserang PJK maka kematian demikian tinggi dan hanya 20% yang
dapat diselamatkan.

LO.2.4 Patofisiologi
Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner,
aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner
yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous
cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah
plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor
VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa
sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi,
dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute
thrombosis. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit,
proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel
inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam
antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor
jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya
leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner
akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic.
Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum
terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksida
(NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH
(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide
Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia,
diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa
enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya
lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan aktivator
NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah
melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari
dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi
endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel,
faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2)
daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung
menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi
platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi

9
 platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel,
dan luasnya infark.
Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap
yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.
Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh
beberapa keadaan, yakni :
a. aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan),
b.stress emosi, terkejut,
c. udara dingin.
d. Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga
tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung
meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.
Sehingga dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan
terapi.

LO.2.5 Kriteria SKA dan Angina

ANGINA PEKTORIS
Suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa
berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada
saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat
menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.

Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium
dibandingkan kebutuhan. Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen
meningkatarteria koroner kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat
berdilatasi iskemi miokardiumsel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis
anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang
berkaitan dengan angina pektoris.

10
INFARK MIOKARD

Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

Oklusi koroner lengkap

Sering berupa serangan mendadak

Umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.

Derajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor
1. Ukuran infark
Bila melebihi 40% miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok kardiogenik
o Infark subendokardium : infark terbatas pada sebagian miokardium,20 menit
setelah sumbatan
o Infark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai
epikardium,berlanjut dr 20menit sampai 4jam
2. Lokasi infark
Infark dinding anterior (ventrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripada infark
dinding inferior
1. Left anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri sampai
septum
2. Left cirkumfleksuslateral atau posterior kiri
3. Right posterior descenden dinding inferior dari ventrikel kiri dan
juga bisa septumd dan ventrikel kanan
3. Fungsi miokardium yang tak terlibat
Infark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya
4. Sirkulasi kolateral
Baik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner
5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler

11
Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer

Klasifikasi infark berdasarkan segmen ST

o IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)sulit dibedakan dengan Unstable Angina
ditentukan bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis
mikoard berupa peningkatan biomarker jantung
o IMA dengan elevasi ST (STEMI)infark miokard dengan adanya kenaikan
segmen ST pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria
mendadak

Fibrous plaque rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak arteriosklerosis

dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir menyumbat aliran darah
keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)nekrosis.

LO.2.6 Manifestasi

A. ANGINA PEKTORIS
Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai
berikut :
a) Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal),
atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke
punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain
seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.
b) Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa
panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat
menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang.
c) Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya
sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada
kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang,
emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada
waktu tidur malam.
d) Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di
dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit,
mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.

Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-
kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

B. INFARK MIOKARD
a) Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.
b) Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak
sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, lebih dari
setengah jam
c) Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.

12
 d) Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
e) Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin
dan lemas.
Biasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak nafas atau sinkop

LO.2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Dapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini:
Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya?
Singkirkan faktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes, hipertensi, dislipidemia atau
riwayat PJK di keluarga
Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan (curiga angina)?
Apakah nyeri (kearah angina) menjalar ke bagian tubuh lain?
Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20 menit)?
Pada pasien PJK, apakah nyeri menghilang dengan pemakian
n i t r a t sublingual?

Keluhan nyeri dada harus diperjelas dengan melakukan anamnesa sifat nyeri dada yaitu
a. Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
b.Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,
rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/ interskapula, dan dapat juga ke
lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas. Gejalayang
tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di
epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderitadiabetes dan
pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko
kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis.

2. PEMERIKSAAN FISIK
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain
sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.
Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati
hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis
yang buruk.Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien
memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).
Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih
normal.Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard
di masalampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien
hipertensi danangina; dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang
tidak khas. Padasaat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan
gelombang T dapatmenjadi negatif.

13
 Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.
A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST
Foto rontgen dada
Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien
hipertensidapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi
arkus aorta.
1) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.
Walaupun demikianuntuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering
dilakukan pemeriksaan enzim CPK,SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan
meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkanpada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL,trigliserida
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko
sepertihiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.(M. Santoso, T Setiawan. 2005)
Enzim jantung biomarker Infark Miokard
Enzim Meningkat Puncak Normal
CK-MB 6 jam 24 jam 1.5 2 hari
Mioglobin 1 jam 4 8 jam 1 1,5 hari
LDH 24 jam 48 72 jam 7 10 hari
Troponin T dan I 3 jam 12 24 jam 7 10 hari
a. CK ( Creatin Phosphokinase)
Enzim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak
NormalW: <110 u/l, P : <130 u/l.
CKMB (isoenzyme CK : Creatin Kinase Myocard Band)
Meningkat : Angina pectoris berat , iskhemik reversibel
Kadarmeningkat: 4 - 8 jam setelah IMA
Puncak: 12 - 24 jam
Menurun: hari ke 3
Normal: < 16 IU
Meningkat pad: AMI, gagal ginjal, kerusakan otot (skelet, jantung)
LDH (Laktat Dehidrogenase)
Mengkatalisis laktat piruvat
5 jenis isoenzim

14
 Otot jantung: LDH1, LDH2
Kadar meningkat : 8 - 12 jam setelah IMA
Puncak : 24 - 48 jam
Menurun : Hari ke 14
Normal : LDH 1/LDH 2 : < 0,85
Meningkat pada: kerusakan gagal ginjal, otot jantung, leukemia
TROPONIN
Unit kontraktil otot serang lintang tersusun atas filamen tipis &tebal.
Kompleks troponin terdpt pd filamen tipis & mengkontrol
proseskontraksi
Otot jantung kompleks terdiri dari troponin T, I,C. Bereaksi dengan actin
& tropomiosin
TnC: IkatCa & menginisiasi kontraksi
Tn I: penghambat kontraksi pd kead istirahat
Tn T: Pengikat kompleks troponin & tropomiosin
cTn akan dilepas otot jantung krn:
Kerusakan otot jantung (miokard infark)
Miokarditis
Kardiomiopati
Trauma
cTnI
Meningkat: 2 - 8 jam
Puncak: 10 24 jam
Menurun: Hari ke 7
cTnT
Meningkat: 2 - 8 jam
Puncak: 10 24 jam
Menurun: Hari ke 14
Normal: cTnI : < 1,0 , cTnT : < 0,1

MIOGLOBIN
Protein heme (2% total protein dlm otot)
Berada dlm sitoplasma sel otot skelet & jantung
Berguna dlm oksigenasi otot
BM kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingCK,CKMB,Troponin
Lebih sensitif dibanding parameter lain (82%, Tn T 64%,CKMB23%)
Meningkat pd: kerusakan otot skelet & otot jantung
Dideteksi: 2 jam setelah IMA
Puncak: 8-12 jam
Hilang: < 24 jam post infark
Metode pemeriksaan: RIA, ELISA (darah 5 ml, urin 1 ml)
Darah vena AK: heparin
Sensitifitas pd fase dini > CKMB, fase lanjut sensitifitashilang (ginjal)
Perlu parameter lainuntuk menjelaskan lokasi kerusakan(jantung/skelet)
Ekskresi oleh ginjal gangguan fungsi ginjal
Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal

15
 Rujukan :
Pria: 16-76 ng/ml
Wanita: 7-64 ng/ml
Cut off point : 70 ng/ml

CRP (C Reaktif Protein)
Reaktan fase akut utama hati
Kadar stabil: waktu lama
Tanda inflamasi akut hsCRP (high sensitivityCRP)
Tanda risiko penyakit kardiovaskuler
risiko rendah : < 1,0 g/L
sedang: 1,0 3,0 g/L
tinggi : > 3,0 g/L
Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel
Semakin meningkat,semakin berat gagal jantung bahkan subklinisterlihat
meningkat
Manfaat pemeriksaan: Diagnosis, stratifikasi risiko, prognosis
&pemantauanpasien gagal jantung
Bisa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan
dugaan gagaljantung baru
Rujukan : < 50 mg/mL: Gagal jantung (-)
: >100 mg/mL : Prediksi gagal jantung

LO.2.8 Tatalaksana

A. Terapi Awal

Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:

a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
b.periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
c. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki kekurangan oksigen
pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan
sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 23 liter/ menit secara kanul hidung.

d. Nitrogliserin (NTG): Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg), bradikardia (< 50

kali/menit), takikardia. Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg ), atau aerosol spray.
Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5
10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100
mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan
kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah
tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral;
serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).
e. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi
rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurunkan tahanan pembuluh
sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after
load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 4 mg
intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi

16
 pernapasan. Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg
intravena atau tramadol 25-50 mg iv
f. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika tidak ada
kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklooksigenase 1
dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan
agregasi platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan
absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat
diberikan pada pasien yang mual atau muntah.
g.Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi
platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara
menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan
kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan
nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan
iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Pada
pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan
pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Colombo
dkk. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4,5%
menjadi 1,3%, dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 1016% menjadi 0,25,5%21.
Namun, perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang)
sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi
hitung sel darah lengkap pada minggu II III. Clopidogrel sama efektifnya dengan
Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia
dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak
terlepas dari adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA yang diberikan
Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17,22. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral,
cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah
pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai dalam 37 hari. Penelitian CAPRIE
(Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa
Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi
pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).

B. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam pengawasan ketat
di ICU
a. Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik bermanfaat.
Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator
(t-PA) telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas
dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.

Indikasi :
- Umur < 70 tahun
- Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat.
- Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase, urokinase, aktivator
plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator
complex (ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini
bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih
pendek.

17
 Kontraindikasi :
- Perdarahan aktif organ dalam
- Perkiraan diseksi aorta
- Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik
- Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial
- Diabetic hemorrhage retinopathy
- Kehamilan
- TD > 200/120 mmHg
- Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan

b. Antikoagulan dan antiplatelet

Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk terjadi tromboemboli
dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan pencegah. Heparin dan Aspirin referfusion
trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat
mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.
Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter
larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek,
dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus
berdasarkan pada nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin Time). Komplikasi
perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara intermiten

Jenis obat Contoh Cara kerja

Mengikat asam empedu di usus

Kolestiramin
Penyerap asam empedu Meningkatkan pembuangan LDL
Kolestipol
dari aliran darah

Mengurangi kecepatan pembentukan

Penghambat sintesa VLDL
Niasin
lipoprotein (VLDL merupakan prekursos dari
LDL)

adrenalin,
Fluvastatin
Lovastatin
Menghambat pembentukan
Pravastatin
Penghambat koenzim A kolesterol
Simvastatin
reduktase Meningkatkan pembuangan LDL
Atorvastatin
dari aliran darah
Rosuvastatin
Pitavastatin
Ezetimibe

Klofibrat
Belum diketahui, mungkin
Derivat asam fibrat Fenofibrat
meningkatkan pemecahan lemak
Gemfibrosil

LO.2.9 Komplikasi

18
 IMA dapat memberikan komplikasi seperti aritmia (takiaritmia, bradiaritmia),
disfungsi ventrikel kiri, hipotensi, gagal jantung, syok kardiogenik, perikarditis dan lain-
lain.
Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca IMA. Prognosis IMA
dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi
Killip:

LO.2.10 Pencegahan
1. Pola makan sehat
Hindari makanan yang banyak mengandung lemak jenuh atau yang mengandung
kolesterol tinggi. Seafood memiliki kandungan kolesterol tinggi yang dapat
membahayakan jantung. Kurangi menyantap makanan yang digoreng yang banyak
mengandung lemak, sebaliknya makanan dapat diolah dengan cara direbus, dikukus
atau dipanggang. Menggoreng dengan menggunakan minyak zaitun memiliki
kandungan lemak yang sedikit sehingga bisa menjadi pilihan bila harus mengolah
makanan dengan cara digoreng.
2. Hindari juga makanan dengan kandungan gula tinggi
seperti soft drink, usahakan menggunakan gula jagung. Jangan pula tertalu banyak
mengkonsumsi karbohirat, karena dalam tubuh, karbohidrat akan dipecah menjadi
lemak. Sebaliknya, konsumsi oat atau gandum yang dapat membantu menjaga jantung
tetap sehat.
3. Menjaga Tubuh ideal dari kegemukan
karena seseorang yang memiliki lingkar pinggang lebih dari 80 cm, berisiko lebih
besar terkena penyakit ini.
4. Berhenti merokok
Mengisap rokok sangat tidak baik untuk kesehatan jantung, maka segera hentikan
kebiasaan ini agar jantung tetap sehat.
5. Hindari Stres
Stres memang sangat sulit dihindari jika hidup di kota besar seperti Jakarta yang
dikenal karena kemacetan dan kesibukannya. Saat seseorang mengalami stres,
tubuhnya akan mengeluarkan hormon cortisol yang menyebabkan pembuluh darah
menjadi kaku. Hormon norepinephrine akan diproduksi tubuh saat menderita stres,
yang akan mengakibatkan naiknya tekanan darah. Maka, sangat baik bila Anda
menghindari stres baik di kantor atau di rumah.

19
 6. Hipertensi
Problem hipertensi atau tekanan darah tinggi juga bisa menyebabkan penyakit
jantung. Hipertensi dapat melukai dinding arteri dan memungkinkan kolesterol LDL
memasuki saluran arteri dan meningkatkan penimbunan plak.
7. Obesitas
Kelebihan berat atau obesitas meningkatkan tekanan darah tinggi dan
ketidaknormalan lemak. Menghindari atau mengobati obesitas atau kegemukan adalah
cara utama untuk menghindari diabetes. Diabetes mempercepat penyakit jantung
koroner dan meningkatkan risiko serangan jantung.
8. Olahraga secara teratur.
Anda dapat melakukan kegiatan olahraga seperti berjalan kaki, jalan cepat, atau
jogging. Kegiatan olahraga yang bukan bersifat kompetisi dan tidak terlalu berlebihan
dapat menguatkan kerja jantung dan melancarkan peredaran darah ke seluruh tubuh.
Konsumsi antioksidan
Polusi udara, asap kendaraan bermotor atau asap rokok menciptakan timbulnya radikal
bebas dalam tubuh. Radikal bebas dapat menyebabkan bisul atau endapan pada
pembuluh darah yang dapat menyebabkan penyumbatan. Untuk mengeluarkan
kandungan radikal bebas dalam tubuh, perlu adanya antioksidan yang akan menangkap
dan membuangnya. Antioksidan dapat diperoleh dari berbagai macam buah-buahan dan
sayuran.

LO.2.10 Prognosis
Kecirian prognosis penyakit jantung koroner
1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita
mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.
2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah
terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.
Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan
kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat
persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti
angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang berbeda, deteksi dini PJK
umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.

Daftar Pustaka

Anatomi CVS FKUY, dr. Inmar Raden.

http://www.binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361351516.pdf
http://www.mediafire.com/view/4bsk7ij4h6z8r5u/SINDROMA+KORONER+AKUT+locked.
docx
http://www.dokterku-online.com/index.php/article/54-penyakit-jantung-koroner
(http://olvista.com/kesehatan/penyakit-jantung-koroner-atau-pjk/)
(http://merahitam.com/ciri-gejala-jantung-koroner-mencegah-serangan.html)
Ganong,-2002, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Penerbit Buku Kedokteran
EGC,Jakarta.Hanafi,Idrus Alwi, Muin Rahman,S Harun. Ilmu Penyakit Dalam jilid III.
Jakarta:FKUI2006, hal 1606-1633.Kapita Selekta Kedokteran. FKUI 2001, hal. 437 -
441Kusmana, Hanafi. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI 1996.S.Snell R. Anatomi klinik
untuk mahasiswa kedokteran edisi 6. Jakarta : PenerbitBuku Kedokteran EGC, 2006;102

20
 112.Neal, M.J., 2006,At a Galance Farmakologi Medis, Edisi V, 38-39, Erlangga, Jakarta.
http://www.library.usu.ac.id

21