DEMAM TIFOID

Kriteria diagnosis
Sindrom trias suspek demam tifoid
- Demam terutama sore/malam hari
- Adanya lidah tifoid (tremor, tengah kotor, tepi hiperemis)
- Nyeri spontan/tekan di daerah Mc, Burney, sisi kir normal/kurang nyeri
Obstipasi, anoreksia
Kesadaran menurun

Diagnosis banding
Infeksi karena virus
Malaria

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium: darah rutin, urin lengkap
Kultur empedu (darah, sumsum tulang)
Tes Widal: titer O > 160, liter H > 640
Peningkatan titer Widal 4 kali dalam 1 minggu dianggap demam tifoid positif.

Terapi
Istirahat : Baring di tempat tidur selama 5-7 hari apireksi (bebas demam)
Diet : - Tinggi kalori, cukup cairan, sesuai dengan selera penderita
- Dapat diberi langsung nasi/makanan padat lainnya asal rendah serat
Medikamentosa
Obat pertama:
- Kloramfenikol 3 x 500 mg selama 7-10 hari apireksi
Obat alternatif:
- Kotrimoksasol 2 x 2 tablet/hari
- Ampisilin/Amoksisilin 3 x 0,5-1 mg/hari
- Quinolon (Peflacin) 400 mg/hari
- Ceftriakson 2 x 1 g/hari selama 3-5 hari
Dalam keadaan toksis dapat diberikan kortikosterioid
Terapi komplikasi
Perdarahan usus
- Pemberian obat peroral tetap hati-hati, lebih baik dihentikan
- Diet halus, sebaiknya diet diberi parenteral
- Dapat diberikan obat hemostatis seperti Asam traneksamat
(Cyklokapron)
Perforasi usus
- Diet dan obat peroral dihentikan
- Segera konsultasikan ke Bagian Bedah.

Penyulit/komplikasi
Perdarahan usus
Perforasi usus
1
 Hepatitis
Syok septik
Meningitis
Arthritis
Gangguan mental

Luaran
Sembuh total, kecuali bila terjadi komplikasi
Komplikasi dapat mengakibatkan kematian

2
 DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

Kriteria diagnosis
Suhu meningkat tiba-tiba, kurva suhu bifasik/saddle back fever (panas 3-7 hari, apireksi
beberapa jam sampai 2 hari, lalu demam kembali).
Sakit kepala supra/retroorbital, nyeri otot dan tulang belakang (breakbone fever), mual
muntah, lidah kotor, injeksi konjungtiva, lakrimasi, fotofobi, dan terdapat eksantem pada kulit
(initial dan terminal rash).
Manifestasi perdarahan berupa perdarahan kulit (peteki, purpura, ekimosis), gusi
berdarah (waktu sikat gigi), epistaksis, melena, hematemesis.
Hepatomegali.
Tanda-tanda syok (tensi rendah, nadi cepat)
Derajat DBD secara klinis:
1. Derajat I (Ringan), Demam Dengue/DF
Demam 5-7 hari, bifasik (saddle back
fever)
Sefalgi hebat
Nyeri retroorbital
Mialgia
Nyeri tulang/sendi
Mual-muntah
Timbul ruam pada awal penyakit (1-2 hari)
lalu hilang (hari ke 6-7), terutama di kaki/tangan atau telapak tangan.
Uji Tourniquet (Rumple Leede) positif.
Mungkin ada perdarahan spontan, tetapi
tidak ada hemokonsentrasi.
Bila tidak ada perdarahan spontan, maka
tak perlu dirawat di rumah sakit, cukup diawasi.
2. Derajat II (Sedang), Dengue Haemorhagic
Fever/DHF
Selain hal di atas
Terjadi perdarahan spontan (gusi, saluran
cerna, batuk darah)
Ada bocoran plasma mengakibatkan:
- Peningkatan hematokrit
- Efusi pleura/peritoneum
- Hipoproteinemi
Hepatomegali
Perlu dirawat di rumah sakit
3. Derajat III (Berat), DSS (Dengue Shock Syndrome)
Terjadi pada saat suhu turun antara
hari ke 3-7.
Mula-mula letargi atau gelisah
3
 Lalu timbul tanda-tanda syok.
Perlu dirawat di rumah sakit.
4. Derajat IV (Sangat Berat), DSS
Ada tanda-tanda syok yang berat (nadi
tidak teraba dan terisi tidak terukur)
Perlu dirawat di rumah sakit
Derajat III dan IV disebut Dengue Shock Syndrome (DSS)/Sindrom Syok Dengue (SSD).

Diagnosis banding
Inveksi virus lain
Chikungunya
Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP)
Demam tifoid
Malaria

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan uji laboratorium
- Uji komplemen fiksasi (CF test)
- Uji hemaglutinasi inhibisi (HI test)
- Uji netralisasi (NT test)
- IgM ELISA (Mac. ELISA)
- Trombositopeni
- Peningkatan hematokrit
- Limfosit plasma biru > 5 %

Terapi
Terapi umum
Mirip perawatan penderita diare, banyak minum, cairan cukup.
Istirahat: Tirah baring, kompres dingin.
Diet makanan lunak
Medikamentosa: simptomatis, parasetamol (asetosal) dihindari.
Terapi komplikasi
Syok segera diatasi.
Minum banyak (lebih baik bila oralit/air kelapa).
Diinfus Ringer laktat, saline (NaCl 0,9%)
WHO memberi pilihan: dekstrose 5 % + saline (aa) pada DBD, sedang
pada DSS: Ringer laktat (RL), dekstrose 5 % + saline, dekstrose 5 % + 0,5 saline (D5 -
0,5S), dekstrose 5 % + 0,5 RL (D5 + 0,5RL) atau dekstrose 5 % + 1/3 saline.
Bila hanya DSS tanpa perdarahan diberikan plasma darah saja.
Larutan koloid golongan karbohidrat (dekstran atau HES/hexaethyl
starch)
Albumin

Penyulit
Pendarahan spontan
Syok (syok hipovolemi)
Perdarahan intravaskuler menyeluruh (PIM)

4
 Efusi pleura

Luaran
Derajat I baik, sembuh sempurna
Pada DSS mortalitas cukup tinggi

ACQUIRED IMMUNE DEFICIENCY SINDROME (AIDS)

Kerusakan salah satu mata rantai kekebalan yaitu limfosit T4 yang mengakibatkan daya tahan tubuh
sensitif terhadap infeksi.

Kriteria diagnosis
Masa inkubasi: 2 - 5 tahun.
Penyakit kronis, sudah berobat tanpa perbaikan pada banyak dokter spesialis
Ada riwayat hubungan seks tidak halal.
Penggunaan obat narkotik suntikan atau sering transfusi darah.
Penyakit kompleks, kuasa tidak jelas (tanda penting).
Gambaran klinis mayor:
1. BB merosot > 10%
2. Diare > 1 bulan
3. Demam kontinyu > 1 bulan
Gambaran klinis minor:
1. Batuk kering > 1 bulan
2. Dermatitis generalisata
3. Herpes zoster rekurens
4. Kandidiasis orofarings
5. Herpes simpleks kronis progresif dan diseminata..
6. Limfadenopati
Diagnosis ditegakkan dengan 2 gambaran klinis mayor dan 1 klinis minor, bukan disebabkan oleh
supresi imun.

Diagnosis banding

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Jumlah limfosit T4 menurun < 600/mm3
Pemeriksaan serologis
- Westren/Immuno blot
- ELISA
- Radio immuno precipitation assay (RAPI)
Menemukan HIV/virus AIDS dalam biakan lekosit

5
 Terapi
Istirahat, diet
Medikamentosa
Obat pertama:
- Belum ada obat penyembuh
- Antiinfeksi dan karsinoma kaposi
Obat alternatif: (terapi antiretroviral)
- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI) dan
nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI)
- Non Nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs)
- Protease inhibitors (PIs)
- Novel agents
- Obat kombinasi
- Nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI) dan
nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI)
1. Zidovudine (AZT; ZDV; Retrovir)
2. Didanosine (ddl, Videx)
3. Zalcitabine (ddC, Hivid, dideoxycytidine)
4. Stavudine (d4T, Zerit)
5. Lamivudine (3TC, Epivir)
6. Abacavir (1592U89, Ziagen)
7. Tenofivir (bis-poc PMPA, Viread)
8. Adefovir
9. Zidovudine/Lamivudine (AZT+3TC, Combivir)
10. Zidovudine/Lamivudine/Abacavir
(AZT+3TC+Abacavir, Trizivir)
- Non Nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs)
1. Nevirapine (NVP, BI-RG-587, Viramune)
2. Delavirdine (DLV, Rescriptor)
3. Efavirens (EFV, DMP-226, Sustiva)
- Protease inhibitors (PIs)
1. Saquinovir (SQV, Invirase)
2. Ritonavir (RTV, Norvir, Vivor)
3. Indinavir (IDV, Crixivan)
4. Nelvinavir (NFV, Veraacept)
5. Ampenavir (APV, 141W94, Agenerase)
6. Tipranavir, termasuk protease inhibitor
7. Lopinavir (ABT-378/r, Kaletra)
- Novel agents
1. Hydrourea
2. Peptide T-20
- Obat kombinasi
1. ZDV+3TC+ABC
2. ZDV+3TC+EFV
3. ZDV+3TC+NVP
Syaratnya:
Terbukti secara klinis menurunkan jumlah virus HIV (viral load)
Tidak menimbulkan resistensi
6
 Toksisitasnya tidak tumpang tindih
Tidak ada indikasi kontra terhadap salah satu obat.
Tidak ada antagonis secara virologist atau inkompatibel obat-obat tersebut.
Terapi depresi mental
Berbagai usaha conseling dilakukan

Penyulit

Luaran
Sangat jelek, fatal 100 % dalam beberapa tahun.
OSTEOARTRITIS

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit degeneratif yang mengenai rawan sendi. Penyakit ini ditandai
oleh kehilangan rawan sendi progresif dan terbentuknya tulang baru pada trabekula subkhondral dan
tepi tulang (osteofit).

Kriteria diagnosis
Osteoartritis sendi lutut:
Nyeri lutut, dan
Salah satu dari 3 kriteria berikut:
1. Usia > 50 tahun
2. Kaki sendi < 30 menit
3. Krepitus + osteofit
Osteoartritis sendi tangan:
Nyeri tangan atau kaku, dan
Tiga dari 4 kriteria berikut:
1. Pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih dari 10 sendi tangan
tertentu (DIP II dan III ki & ka, PIP II dan III ki & ka, CMC 1 ki & ka)
2. Pembesaran jaringan keras dari 2 atau lebih sendi DIP
3. Pembengkakan pada < 3 sendi MCP
4. Deformitas pada minimal 1 dari 10 sendi tangan tertentu
Osteoartritis sendi pinggul:
Nyeri pinggul, dan
Minimal 2 dari 3 kriteria berikut:
1. LED < 20 mm/jam
2. Radiologi; terdapat osteofit pada femur atau
acetabulum
3. Radiologi; terdapat penyempitan celah sendi
(superior, aksial, dan/atau medial

Diagnosis banding
Artritis reumatoid, artritis gout, artritis
septik, spondilitis ankilosa.

Pemeriksaan penunjang
LED akan meningkat pada OA inflamatif.
7
 Umumnya tidak terdapat ciri khusus pada analisis cairan sendi, kecuali
peningkatan sel leukosit yang tidak melebihi 1.000/mm3.
Gambaran radiologik bisa berupa osteofit, penyempitan celah sendi,
sklerosis tulang subkhondral (eburnasi) atau kista subkhondral (terbanyak digunakan kriteria
Kellgen dan Lawrence).
Terlihat gambaran kerusakan atau menghilangnya rawan sendi
(artroskopi).

Terapi
Non - Farmakologis
- Edukasi penderita dan keluarga
Farmakologis
- Analgesik sederhana (parasetamol)
- Obat antiinflamasi nonsteroid, dapat digunakan obat golongan COX-1, seperti
piroksikam, natrium diklofenak (bila tidak ada gangguan saluran cerna seperti tukak).
Golongan COX-2 digunakan bila ada tukak peptik, obat yang dapat digunakan golongan
meloksikam, celecoxib, rofecoxib.
- Injeksi intraartikuler dengan steroid atau asam hyaluronat.
Terapi fisik, untuk menjaga lingkup gerak sendi, penguatan otot, aerobic
Operasi untuk memperbaiki deformitas.

Penyulit
Deformitas sendi

Luaran

8
 ARTRITIS PIRAI

Artritis pirai merupakan penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU) yang
terjadi akibat supersaturasi cairan ekstra selular dan mengakibatkan satu/beberapa manifestasi klinik.

Kriteria diagnosis
Kriteria ACR (1977)
Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atau
Didapatkan kristal monosidium urat di dalam tofus, atau
Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut:
1. Inflamasi maksimal pada hari pertama
2. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali
3. Artritis monoartikular
4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I
6. Serangan pada sendi MTP unilateral
7. Serangan pada sendi tarsal unilateral
8. Tofus
9. Hiperurisemia
10. Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologi
11. Kista supkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologi
12. Kultur bakteri cairan sendi negatif

Diagnosis banding
Psedogout, artritis, septik, artritis reumatoid

Pemeriksaan penunjang
LED, CRP. Hasil positif menunjukkan proses inflamasi aktif
Analisis cairan sendi. Adanya kristal MSU memastikan diagnosis
Asam urat darah dan urin 24 jam. Kadar dalam darah pada umumnya
meningkat. Kadar dalam urin dapat dipakai untuk status ekskresi asam urat
Ureum, kreatini, CCT. Dipakai untuk menunjukkan derajat gangguan
fungsi ginjal
9
 Radiologi sendi. Gambaran radiologi dapat berupa pembengkakan
jaringan lunak, klasifikasi pada tofus, erosi bulat atau oval yang dikelilingi oleh tepi yang
sklerotik

Terapi
Penyuluhan
Pengobatan fase akut:
- Kolkisin. Dosis 0,5 mg diberikan tiap 6 jam (4 x 1 tab)
sampai terjadi perbaikan inflamasi atau terdapat tanda-tanda toksik atau dosis melebihi 8
mg/24 jam
- Obat antiinflamasi nonsteroid
- Glukokortikoid dosis rendah bila ada kontraindikasi
kolkisin dan obat antiinflamasi nonsteroid
Pengobatan hiperurisemia
- Diet rendah purin
- Obat penghambat xantin oksidase (untuk tipe produksi
berlebih), misalnya alopurinol
- Obat urikosurik (untuk tipe sekresi rendah)
Obat antihiperusemik tidak boleh diberikan pada stadium akut
Penyulit
Tofus
Defomitas sendi
Nefropati gout, gagal ginjal

Luaran

10
 ARTRITIS REUMATOID

Artritis reumatoid (AR) merupakan penyakit inflamasi sistemik kronik yang terutama mengenai sendi
diartrodial. Termasuk penyakit autoimun dengan etiologi yang tidak diketahui.

Kriteria diafnosis
Kaku pagi, sekurangnya 1 jam
Artritis pada sekurangnya 3 sendi
Artritis pada sendi pergelangan tangan, MCP & PIP
Artritis yang simetris
Nodul reumatoid
Faktor reumatoid serum positif
Gambaran radiologik yang spesifik, berupa periatikuler osteoporosis
Untuk diagnosis AR, diperlukan 4 dari 7 kriteria tersebut di atas
Kriteria 1-4 harus minimal diderita selama 6 minggu

Diagnosis banding
Spondiloartropati seronegatif dan sindrom sjogren

Pemeriksaan penunjang
LED dan CRP dengan High sensitivity C-Reactive Protein (hs-CRP) akan
meningkat
LED pada usila secara normal akan meningkat sesuai pertambahan usia
Faktor reumatoid serum
Sebagian besar kasus (85%) positif. Hasil negatif tidak menyingkirkan
AR (AR seronegatif)
Radiologi tangan dan kaki

11
 Gambaran dini berupa pembengkakan jaringan lunak, diikuti oleh
osteoporosis juxtararticular dan erosi pada bare area tulang. Keadaan lanjut terlihat
penyempitan celah sendi, osteoporosis difus, erosi meluas sampai daerah subkondral.

Terapi
Penyuluhan
Proteksi sendi, terutama pada stadium akut
Obat antiinflamasi nonsteroid
Obat remitif, (DMARD), misalnya klorokuin dengan dosis 1 x 250
mg/hari, metotreksat dosis 7,5-20 mg sekali seminggu, selazopirin dosis 3-4 x 500 mg/hari,
garam emas per oral dosis 3-9 mg/hari, atau subkutan dosis awal 10 mg, dilanjutkan seminggu
kemudian dengan dosis 25 mg/minggu dan dinaikkan menjadi 50 mg/minggu selama 20
minggu, selanjutnya diturunkan setiap 4 minggu sampai dosis kumulatif 2.000 mg.
Glukokortikoid, dosis semimal mungkin dan sesingkat mungkin, untuk
mengatasi keadaan akut atau kekambuhan. Dapat diberikan dosis 20 mg prednison dosis terbagi
dan segera di tappering off.
Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi, dapat
diberikan injeksi
Fisioterapi, terapi okupasi, bila perlu dapat diberikan ortosis
Operasi untuk memperbaiki deformitas
Prosedur/tindakan yang mungkin diperlukan :
Fungsi cairan sendi
Biopsi sinovium per artroskopi

Penyulit
Deformitas sendi (boutonnierre, swan neck, deviasi ulnar)
Sindrom terowongan karpal

12
 LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

Merupakan penyakit radang multisistem, penyebabnya belum diketahui, perjalanan penyakit akut dan
fulminan atau kronik, remisi dan eksaserbasi, disertai terdapatnya berbagai autoantibodi dalam tubuh.

Kriteria diagnosis
Kriteria ACR (1982) :
Ruam malar
Ruam diskoid
Fotosensitifitas
Userasi di mulut atau nasofaring
Artritis
Serositis, yaitu pleuritis atau perikarditis
Kelainan ginjal, yaitu proteinutia persisten > 0,5 gr/hari, atau adalah
silinder sel
Kelainan hematologik, yaitu anemia hemolitik, atau leukopenia atau
limfopenia atau trombositopenia
Kelainan imunologik, yaitu sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti
Sm positif atau tes serologik untuk sifilis yang positif palsu
Antibodi antinuklear (Antinuclear antibody, ANA) ppsitif
Diagnosis ditegakkan bila didaptkan 4 dari 11 kriteria diatas

Diagnosis banding
Mixed conective tissue disease
13
 Sindrom Vaskulitis

Pemeriksaan penunjang
LED, CRP. Hasil meningkat menunjukkan adanya proses inflamasi aktif
C3 dan C4. Penurunan titer komplemen ini dipakai sebagai salah satu
parameter aktivitas penyakit
ANA, (anti dsDNA dsb). Pada umumnya dijumpai antibodi terhadap
nukleus sel, walaupun ANA negatif tidak menyingkirkan kemungkinan LES. Antibodi terhadap
ANA tidak ada yang spesifik, namun korelasi terbaik bila dijumpai anti-Sm
Coomb test, bila ada AIHA
Biopsi kuliy, bila didapatkan manifestasi kulit atau vaskulitis. Diharapkan
endapan kompleks imun baik berupa IgG, IgM, atau IgA. Juga dapat dijumpai fibrinogen atau
endapan komplemen

Terapi
Penyuluhan
Proteksi terhadap sinar matahari , sinar ultraviolet, kadang-kadang juga
sinar fluoresin. Bila perlu, gunakan sunscreen atau sunblock
Pada manifestasi non-organ vital (kulit, sendi, fatigue) dapat diberikan
klorokuin 4 mg/kgBB/hari. Untuk artritis dapat ditambahkan obat anti inflamasi non-steroid dan
metotreksat dosis rendah (7,5 mg/minggu). Bila efeknya tidak adekuat, berikan prednison dosis
rendah (15 mg/hari)

Bila mengenai organ vital, berikan prednison 1-1,5 mg/kgBB/hari selama

6 minggu, kemudian dilakukan tappering off
Bila terdapat peradangan yang terbatas hanya pada 1-2 sendi, dapat
diberikan injeksi steroid intraartikular
Pada kasus berat atau mengancam nyawa dapat juga diberikan pulse
metilprednisolon 1 gram/hari IV selama 3 hari berturut-turut, dilanjutkan dengan prednison 40-
60 mg/hari peroral
Bila pada pemberian glukokortikoid selama 4 minggu tidak diperoleh
hasil yang memuaskan, maka harus dimulai penambahan imunosupresif lain, misalnya
siklofosfamid 500-1000 mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulan, kemudian tiap 3 bulan sampai 2
tahun
Imunosupresan lain yang dapat diberikan adalah azatioprin, siklosporin-
A

Penyulit
Anemia hemolitik
Trombosis
Lupus serebral
Nefritis lupus
Infeksi sekunder
Osteonekrosis

14
 PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK (PPOK)

Kelompok penyakit paru yang tidak diketahui dengan jelas etiologinya berupa obstruksi jalan napas
yang inversibel. Ditandai dengan peningkatan tahanan aliran udara di jalan napas. Penyakit paru kronis
yang termasuk PPOK : Bronkitis kronis dan emfisema.

Kriteria diagnosis
BRONKITIS RONIS
Berlangsung produktif 3 bulan dalam setahun, minimal berlangsung 2
tahun berturut-turut
EMFISEMA
Sesak napas menetap dan progresif
Pada pemeriksaan fisik dada ditemukan dada cembung (tongchest),
hipersonor, suara napas melemah, bisa terdengar mengi(wheezing)

Diagnosis banding
Asma bronkial
Sindrom Obstruksi pasca-TB paru

15
 Pemeriksaan penunjang
Foto Rontgen Toraks Postero Anterior (PA) dan Lateral
Spirometri
Uji Bronkodilator
Kultur dan uji sensitivitas dahak (sputum)

Konsultasi
Dokter Spesialis atau Dokter Ahli Penyakit Dalam Konsultan Paru

Perawatan RS
Rawat inap pada eksaserbasi akut

Terapi
Medikamentosa
Bronkodilator : 2 agonis, seperti albuterol, fenoterol, metaproteronol, sebanyak
2 semprot (puff) tiap 4-6 jam. Kemasan dalam bentuk Metered Dose Inheler (MDI) atau
cairan nebulize.
Ipatropium bromid dalam kemasan MDI atau cairan nebulizer, dosis 2 semprot
(puff) 4 kali/hari
Campuran 2 agonis dan antikoligernik : Ipatropium bromid dan fenoterol,
kemasan MDI. Dosis 2 semprot, 4-6 jam/hari
Xantin : Aminofilin dan teofilin dalam kemasan tablet atau cairan IV
Ekspektoran dan mukolitik
Bromheksin, cairan nebulizer
Ambroksol cairan/kapsul per oral
Antibiotika : bila terbukti ada infeksi
- Amoksisilin 500 mg p.o./8 jam, 10-14 hari
- Amoksisilin 500 mg + Asam klavulanat 125 mg p.o./8 jam, 10-14 hari
- Doxycycline 100 mg/12 jam p.o. 10-14 hari
Kortikosteroid : eksaserbasi akut atau atas indikasi
- Prednisolon 30 mg/hari, 5 hari dihentikan tanpa tappering
off
- Bila lebih 5 hari, lakukan tappering off 5 mg/3 hari

Nonmedikamentosa
Pendidikan kesehatan tentang PPOK pada pasien dan keluarganya
Terapi pernapasan : terapi inhalasi - Inspiratory Positive Pressure Breathing (IPPB)
pada gagal napas
Fisioterapi : Breathing Exercise
Rehabilitasi psikis
Rehabilitasi pekerjaan

Penyulit
Kor Pulmonale, gagal napas, atau intoksikasi oksigen

16
 TUBERKULOSIS PARU

Tuberkulosis paru adalah penyakit infkesi yang disebabkan oleh Mycobacterium, sejenis bakteri tahan
asam (BTA) dan ditandai dengan pembentukan tuberkel di jaringan paru.

Kriteria diagnosis
Gejala dan tanda klinis umumnya minimal berupa malaise, kelemahan
badan, lesu, nafsu makan menurun (anoreksia), penurunan berat badan, suhu badan sedikit
meninggi pada sore hari, batuk, ronki krepitasi di apeks paru, hemoptoe.
Gejala dan tanda klinis mungkin tidak ada sama sekali.
Tes tuberkulin atau PPD positif, terutama jika baru terjadi konversi
negatif menjadi positif.
Adanya infiltrat di apeks atau subklavia, sering dengan kavitas.
Mycobacterium tuberculosis pada sputum, cairan lambung atau usap
nasofaring.

17
 Diagnosis banding
Pneumonia bakterial atau viral
Abses paru
Mikosis paru
Karsinoma bronkogenik
Sarkoidosis
Infeksi mikrobakterium atipik

Pemeriksaan penunjang
Tes reaksi kulit (tes tuberkulin, PPD)
Pemeriksaan bakteriologis:
Sputum, mikroskopis langsung dan kultur
Cairan lambung, kultur, biopsi
Radiologis : Foto toraks, mungkin diperlukan lebih dari sekali
pemeriksaan, tidak ada yang patognomonik.
Serologis : 1 musim, Peroksidase Antiperoksidase (PAP).

Terapi
Umum
Diet TKTP, istirahat cukup
Obat Anti-Tuberkulosis (OAT)
Isoniazid (H) 400 mg/hari (harus diberikan suplemen piridoksin 25-50
mg/hari)
Rifampisin (R) 450 mg/hari (jika BB pasien < 50 kg), 600 mg/hari (BB >
50 kg)
Pirazinamida (Z) 3 x 500 mg selama 2 bulan pertama
Ethambutol (E) 25 mg/kg BB per hari untuk 2 bulan pertama, dilanjutkan
dengan 15 mg/kg BB untuk masa terapi selanjutnya
Streptomisin injeksi 1 gram, intramuskuler, setiap hari atau 2 x seminggu
Kombinasi OAT yang lazim diberikan adalah 2 HRZ/4-6 HRE (2 bulan
HRZ dilanjutkan dengan HRE setiap hari selama 4-6 bulan), atau 2 HRZE/4-6 H2R2E2
(kombinasi HRZE setiap hari selama 2 bulan dilanjutkan dengan HRE 2 kali seminggu
selama 4-6 bulan)
Obat batuk sebaiknya tidak diberikan kecuali jika sangat mengganggu
dapat diberikan Codein sulfat 4-6 x 10-15 mg
Khusus
Kortikosteroid (diberikan jika sangat parah dan tampak toksis,
memperbaiki perasaan, nafsu makan, dan menurunkan demam); pada TBC milier
Terapi kolaps untuk pneumotoraks
Pembedahan jika ada kecurigaan perubahan ke arah ganas, stenosis
bronkus, fokus yang menjadi sumber kekambuhan, menutup epiema kronik, atau hemoptoe
masif
Perawatan intensif
Jika ada perdarahan masif, bahaya aspirasi, dan resiko penyebaran ke
bagian lain paru. Terapi antisyok, pemberian obat penenang (Fenobarbital 60-120 mg,
subkutan), Codein sulfat 4-6 x 10-15 mg untuk menekan batuk (tidak boleh morfin!), dapat
ditambahkan vasopresin 10 UI dalam 10 ml NaCl 0,9% (normal saline), intravena, pelan-
pelan
18
 Luaran
Jika berobat teratur sembuh total (95% kasus)
Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya sekitara 1% yang mungkin
relaps

ASAM BRONKIAL

Suatu penyakit jalan napas bagian bawah yang ditandai oleh peningkatan responsi cabang-cabang
trakeobronkial terhadap aneka macam stimulus. Secara fisiologis bermanifestasi sebagai penyempitan
saluran napas yang dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan pemberian obat.

Kriteria diagnosis

19
 Serangan sesak napas, mengi, batuk dan ekspektorasi mukoid (riak/dahak
kental terutama pada akhir serangan)
Batuk pada malam hari, batuk dan mengi pada waktu kerja dan riwayat
sering salesma pada waktu kecil (masa anak)
Gatal dan hidung tersumbat atau berair mungkin mendahului serangan
mengi
Paparan terhadap alergen; serbuk sari, bulu sari, bulu binatang, debu/kutu
rumah, aspirin
Riwayat latihan jasmani, terpapar udara dingin
Faktor predisposisi; merokok, polusi udara, eksaserbasi oleh infeksi

Diagnosis banding
Obstruksi jalan napas oleh benda asing, neoplasma, kelenjar limfe
Payah jantung kongestif, gagal jantung kiri ( asma kardiale)
Pneumotoraks

Pemeriksaan penunjang
Foto toraks untuk menyingkirkan kemungkinan adanya lesi intratoraks.
Pada awalnya foto toraks tidak ada kelainan, fase kronik; emfisema paru, diafragma rendah
Pemeriksaan darah; eosinofilia, kadar IgE, IgA dan IgM meninggi, IgG
menurun
Tes alergi kulit
Tes provokasi dengan histamin, asetilkolin, dan latihan jasmani (lari)
Tes faal paru; penurunan PFR, FEVI, PVC dan rasio FIVI/PVC
Pemeriksaan analisis gas darah (khususnya keadaan status asmatikus)

Perawatan RS
Daftar Indeks Prediksi Rawat Inap Asma Bronkial
Faktor Nilai 0 Nilai 1

Detak nadi < 120 >120

Frekuensi resipirasi < 30 > 30
Pulsus paradoksus < 18 > 18
PEFR (L/menit) > 120 < 120
Dispneu 0- + - ++
Otot bantu napas 0- + - ++
Wheezing 0- + + - ++

Jika sudah mendapat obat yang biasa digunakan tidak sembuh

Jika pada pemeriksaan dijumpai skor 4 dari sistem skoring dari Fischi
et.al (1981), lihat daftar. Skor 4 menunjukkan asma berat dan perlu pengobatan yang intensif
Uji fungsi paru
PEFR < 16% dari prediksi (<60 L/menit) atau FEVI < 0,6 L harus dianggap sebagai asma berat

Terapi
Umum
Hentikan atau hindari rokok, polusi udara

20
 Eliminasi alergen
Stabilisator sel Mast (Cromolyn), 2 semprotan, efek baru nyata setelah
pemakaian 4-6 minggu, dapat diberikan untuk terapi profilaksis
Bronkodilator
Agonis beta
Isoproterenol diberikan secara inhalasi 1:200
Salbutamol, oral 3 x 2 mg
Inhalasi nebulizer
Salbutamol cairan 5 ml/5 menit
Ipatropium bromid 1 cc cairan/5 menit
Derivat xanthin
Teofilin, dosis awal (loading) 6 mg/kg BB, dilanjutkan dengan infus 1 mg/kg
BB/jam untuk 12 jam pertama dan dilanjutkan dengan 0,8 mg/kg BB/jam
Antikolinergik
Atropin, 3 x 0,25 mg, subkutan
Ipatroprium bromida, 3 x 2 semprotan
Kortikosteroid (sebagai antiinflamasi), terutama fase akut tergabung antara
kortikosteroid dan hidrokortison. Loading dose 4 mg/kg BB (atau dosis ekuivalen) intravena
dilanjutkan dengan infus 3 mg/kg BB/6jam. Efek terapi kortikosteroid mungkin baru terlihat
setelah 6 jam atau lebih. Setelah 24-72 jam kemudian (tergantung pada efek) obat dapat
diganti bentuk tablet. Umumnya diberikan prednison, 40-60 mg, dosis tunggal pagi hari,
kemudian dilakukan penurunan dosis secara bertahap (tappering off), setiap 3-5 hari. Untuk
mengurangi efek samping pemberian kortikosteroid diberikan selang sehari (alternate day)
Metilprednison 3 x 1 tablet
Inhalasi kortikosteroid efeknya tergantung dosis yang diberikan
Expektoran-mukolitik
Bisolvon 3 x 1 tablet
Ambroxol 3 x 30 mg tablet
Khusus
Oksigen (O2) dosis 4 liter/menit
Hidrasi dengan cairan Ringer Laktat, Dextrose 5%, NaCI fisiologis, umumnya diberikan
bersama dengan teofilin atau aminofilin
Antibiotik diberikan jika ada dugaan infeksi bakterial
Eritromisin, 4 x 250 mg-500 mg
Amoksisilin, 3 x 500 mg-1000 mg
Tetrasiklin, 4 x 250 mg-500 mg
Doksisiklin, 2 x 100 mg
Kotrimoksazol-Sulfametoksazol, 2 x 2 tablet
Tambahkan diuretika jika ada gagal jantung kongesif

Luaran
Bebas serangan.
PENYAKIT GINJAL KRONIK

21
Ketidakmampuan ginjal untuk mempertahankan keseimbangan dan integritas tubuh yang muncul
secara bertahap sebelum ke fase ginjal tahap akhir. Penurunan faal ginjal ini diikuti penimbunan sisa
metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Penyebab gagal ginjal

Nefropathy Diabetik
Glomerulopathy
Hipertensi
Obstruksi Saluran Kemih + Infeksi
Kista ginjal
Lain-lain

Kriteria diagnosa
Diperlukan data tentang riwayat penyakit pasien, yaitu data yang
menunjukkan penurunan faal ginjal yang bertahap (Laju Filtrasi Glomerulus yang progresif
menurun).
Mengetahui penyebab primer gagal ginjal kronik.
Sistem gastrointestinal : Anoreksia, nausea, vomitus, foetor uremik,
cegukan (hiccup), gastritis erosif, ulkus peptik, kolitis uremik.
Kulit : Kulit berwarna pucat atau kekuning-kuningan, gatal-gatal,
ckimosis.
Sistem Hematologi : Anemia, gangguan fungsi trombosit dan
trombositopenia, gangguan fungsi leukosit.
Sistem Saraf dan Otot : Restless leg sydrome (Pegal pada kaki), burning
feet sydrome (rasa semutan seperti terbakar di telapak kaki), ensepalopati metabolik, miopati.
Sistem Kardiovaskuuler : Hipertensi, nyeri dada, sesak napas,
perikarditis, efusi perikard, penyakit jantung koroner, gagal jantung, gangguan irama jantung,
edema.
Sistem Endokrin : Gangguan seksual, gangguan metabolisme glukosa,
resistensi insulin, gangguan sekresi insulin, gangguan metabolisme lemak, gangguan
metabolisme vitamin D.
Gangguan sistem lain : Tulang : osteodistrofi renal, asidosis metabolik,
elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

Gangguan Fungsi ginjal dapat dibagi menjadi :

Tahap Deskripsi LFG
1 Gangguan fungsi ginjal kronik dengan LFG > 90 ml/menit
normal atau meningkat
2 Penurunan ringan LFG 60 - 89 ml/menit
3 Penurunan sedang LFG 30 - 59 ml/menit
4 Penurunan berat LFG 15 - 29 ml/menit
5 Gagal ginjal < 15 ml/menit atau dialisis

Nilai Kreatinin > 12.0 Mg/dl

Diagnosis banding

22

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan EKG
Ultrasonografi (USG)
Foto Polos Abdomen
Pemeriksaan Pielografi Retograd
Pemeriksaan foto dada
Pemeriksaan Radiologi tulang
Menentukan Laju Filtrasi Glomerulus (Formula Cookrofi-Gault)

LFG (laki-laki) : (140 - umur) x BB (kg)

Kreatinin serum (mg/dl)

LFG (wanita) : 0.85 x LFG laki-laki

Terapi
Penatalaksanaan Konservatif
1. Usaha-usaha untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal
Pengobatan hipertensi (Target TD < 140/90 mmHg)
Pembatasan asupan protein
Restriksi fosfor
Mengurangi proteinuria, penghambat ACE dapat mengurangi ekskresi protein
2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut
Pencegahan kekurangan cairan
Mencegah sepsis
Mencegah hipertensi yang tidak terkendali
Mencegah penggunaan obat-obat nefrotoksik
Menganjurkan untuk tidak hamil
3. Pengelolaan uremia dan komplikasinya
Mengendalikan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
Mengendalikan asidosis metabolik
Mengendalikan hiperkalemia
Diet rendah protein
Mengatasi anemia
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan
dialisis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar < 15 ml/menit.

Luaran
Bebas serangan.
Proknosis : Tergantung dari derajat kerusakan/faal ginjal

23
 HIPERTENSI

Klasifikasi

Pada dewasa umur lebih atau sama dengan 18 tahun

Klasifikasi
Tekanan Sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg)
Tekanan Darah
Normal < 120 Dan < 80
Prehipertensi 120-139 Atau 80-90
140-159 Atau 90-99
Hipertensi Derajat 1
160 Atau 100
Hipertensi Derajat 2

Etiologi
1. Hipertensi primer : tidak diketahui penyebabnya ( 90% dari seluruh hipertensi)
2. Hipertensi sekunder : penyebabnya diketahui ( 10% dari seluruh hipertensi)
Antara lain oleh karena kelainan ginjal (ren parenkim dan renovaskuler), aorta, neoplasma,
kelainan endokrin, saraf, toksemia pada kehamilan, obat-obat tertentu.

Kriteria diagnosis
Pemeriksaan Tekanan Darah
Pemeriksaan lain untuk melihat kemungkinan kuasa hipertensi dan
komplikasi akibat hipertensi

Diagnosis banding

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium : darah rutin, urinalisa, glukosa darah,
hematokrit, potassium, kreatinin, kalsium dan fraksi lipid lengkap.
Pemeriksaan elektrocardiogram (EKG)
Pemeriksaan Echocardiogram

Terapi
Modifikasi yang hidup
Menurunkan berat badan (bila gemuk), Diet rendah garam, mengurangi alkohol, melakukan
aktivitas fisik teratur.
Terapi Farmakologi
Jenis-jenis obat hipertensi yaitu:
Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEIs)
Angiotensin Receptor Blockers (ARBs)
Beta Blockers (BBs)
Calsium Channel Blockers (CCBs)
Diuretik

24
 Vasodilator

Diuretik jenis thiazide sebaiknya digunakan pada awal terapi hipertensi baik
sendiri maupun dikombinasikan dengan golongan lain (ACEIs, ARBs, BBs, CCBs)

Sasaran Terapi Hipertensi

Tekanan Darah < 140/90 mmHg
Tekanan Darah < 130/80 mmHg pada pasien dengan diabetes atau penyakit ginjal

Luaran
Prognosis : tergantung dari derajat Hipertensi dan komplikasi yang
timbul

25
 DIABETES MELITUS (DM)

Suatu penyakit kronis yang disebabkan oleh karena gangguan metabolisme hidrat arang, protein, dan
lemak yang biasanya disertai dengan komplikasi vaskuler.

Berdasarkan penyebabnya DM dibagi atas :

1. DM tipe 1 : Autoimun/idiopatik, destruksi sel beta pankreas yang berakibat terjadinya
defisiensi insulin absolut.
2. DM tipe 2 : Akibat gangguan sekresi insulin oleh sel beta pankreas menurun dan atau
resistensi insulin di jaringan perifer
3. DM tipe lain
4. DM gestasi

Kriteria diagnosis
Kadar glukosa darah sewaktu (GDS) > 200 mg% (plasma vena) bila
disertai dengan gejala klasik 3 P (polifagi, poliuiri, polidipsi)
Kadar glukosa darah puasa > 126 mg % atau
Kadar glukosa darah 2 jam sesudah pembebanan glukosa 75 gram pada
TTGO > 200 mg

Diagnosis banding

Pemeriksaan penunjang

Terapi
Non-Farmakologi
Penyuluhan: Meningkatkan pengetahuan, keterampilan, dan pemahaman
penderita DM akan penyakitnya
Pengaturan gizi: Pengaturan gizi dan pola makan sesuai kebutuhan guna
mencapai berat badan ideal
Olahraga
Farmakologis
Pemberian obat yang berkhasiat hipoglikemik diindikasikan bila dengan perencanaan makandan
olahraga yang teratur gagal mencapai sasaran pengendalian kadar glukosa darah

Obat hipoglikemik oral (OHO):

Indikasi: DM tipe 2, gemuk atau berat badan normal, fungsi hati dan ginjal normal serta
tidak ada komplikasi infeksi
Kontraindikasi: Wanita hasil, DM tipe 1, penderita DM yang menjalani operasi gangguan
fungsi hati dan ginjal

26
 Sedian OHO yang ada :
Golongan sulfonil urea: Glibenclamid, Glikasid, gliquidon, glipisid, glimepiride,
klorpropamid.
Golongan biguanide: Metformin
Golongan alfaglukosidase inhibitor
Golongan nonsulfonil urea insulin secretogog: Rapaglinide (Novonorm) dan Nataglinide
(starlix)
Golongan Thiozolidindiones: Pioglitazone (Actos), Rosiglitazone (Avandia)

Insulin :
Indikasi: DM tipe 1, DM kurus, DM dengan komplikasi (koma hiperglikemik), DM hamil,
dengan stres berat (infeksi sistemik, operasi berat, gagal dengan mencapai sasaran glukosa
darah dengan OHO
Sedian insulin:
Insulin kerja singkat : actrapid HM, Humulin R
Insulin kerja sedang : Monotard, insulitard, Humulin N
Insulin campuran (kerja singkat dan sedang) : Mixtrad

Penyulit/komplikasi
Komplikasi akut :
Koma ketoasidosis diabetik
Koma hiperosmoler nonketotik
Koma asidosis laktat
Hipoglikemik
Komplikasi kronik :
Mikroangiopati diabetik:
Retinopati diabetik
Nafropati diabetik
Makroangiopati diabetik:
Gangren diabetik
Penyakit Jantung Koroner
Stroke
Penyakit vaskuler perifer
Neuropati diabetik

Luaran
Prognosis : Semakin cepat diagnosis ditegakkan dan semakin lama
kontrol glikemik dipertahankan, maka prognosis akan semakin baik

27
 HIPERTIROID

Suatu keadaan hipermetabolisme akibat sekresi hormon T4 (tiroksin) atau T3 (Triyodotironin) atau
kedua-duanya meningkat dalam darah akibat hiperfungsi dari kelenjar tiroid.
Penyebab : Graves (90%), struma multinoduler, adenoma toksik, tiroiditis subakut, atau tiroiditis kronis
Hashimoto
Penyebab yang jarang adalah tumor hipofisis, mola hidatidosa, karsinoma tiroid, struma ovarii, dan
pengobatan estrogen.

Kriteria diagnosis
Anamnesis : Nafsu makan meningkat tapi berat badan menurun, jantung
berdebar-debar, banyak keringat (tidak tahan panas), cepat lelah dan sesak napas.
Pemeriksaan fisik : Takikardia (nadi > 100 x/menit), terdapat struma di
leher, (tidak selalu, terutama pada pria), kulit basah, dapat dijumpai adanya fibrilasi atrium dan
eksoftalmus.
Kadar FT 4 meningkat dan TSHs rendah dengan atau tanpa struma di
leher

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium: FT 4, TSHs, kalau perlu TRH
Pemeriksaan penunjang lain: EKG

Terapi
Obat antitiroid, dapat dipakai :
Propiltiourasil (PTU), dosis 3 x 100 mg (dapat ditingkatkan 3 x 200 mg
sesuai dengan keadaan klinis penderita)
Carbimazole (neo-mercazole)/Thyozol), dosis 3 x 10 mg sampai 3 x 20
mg

Terapi simptomatis :
Beta bloker (propanolol) dosis 3 x (10-40 mg)
Penenang (diazepam atau phenobarbital)

Terapi pembedahan :
- Indikasi: Hipertiroid dengan tanda penekanan saluran napas, struma noduler atau
mereka yang bertempat tinggal jauh dari jangkauan dokter
- Persiapan prabedah : Penderita harus dalam keadaan eutiroid dan biasanya dicapai
setelah 12 minggu pemberian obat antitiroid. Sepuluh hari sebelum pembedahan, obat
antitiroid dihentikan dan penderita diberi minum larutan lugol 3 x 60 mg/hari sampai hari
pembedahan.
Radioterapi (yodium Radioaktif/ I 133)

28
 Pengobatan dengan I 133 diutamakan pada penderita dewasa/orang tua atau mereka dengan
penyulit payah jantung dan struma yang tidak terlalu besar. I 133 dikontraindikasikan pada
wanita hamil.

Penyulit/komplikasi
Krisis tirotoksikosis
Penyakit jantung tiroid
Oftalmopati Graves
Periodik paralisis tirotoksikosis

Luaran
Prognosis : pada umumnya baik bila tidak disertai penyulit

29
 DISPEPSIA

Rasa nyeri atau tidak enak (discomfort) pada Saluran Cerna Bagian Atas (SCBA) yang rekuren atau
persisten
- Akut bila gejala-gejala baru timbul
- Kronik apabila perlangsungan > 3 bulan
Istilah dispepsia tidak dipakai pada keadaan dimana gejala yang timbul disebabkan oleh kelainan yang
berasal di luar SCBA, seperti :
Penyakit saluran empedu
Pankreatitis
Sindrom malabsorbsi
Penyakit-penyakit metabolik

Klasifikasi
1. Dispepsia Organik
Gejala-gejala dispepsia disebabkan oleh adanya kalainan organik SCBA, misalnya :
Tukak peptik
GERD
Gastritis, duodenitis
Kanker lambung/duodenum
2. Dispepsia Fungsional (Dispepsia Non-Organik/Dispepsia Non-Ulcer)
Tidak ditemukan kelainan dasar yang jelas sebagai
penyebab timbulnya gejala
Dispepsia fungsional dibedakan dalam
subkelompok, sesuai dengan gejala dispepsia yang dominan
Subkelompok/kategori menurut gejala :
A. Ulcer Like Dyspepsia
Nyeri epigastrium terlokalisir, hilang/berkurang setelah makan/antasida, pola remisi dan
relaps
B. Dismotility Like Dyspepsia
Upper abdominal discomfort tidak terlokalisir (cepat rasa kenyang, rasa penuh postprandial,
kembung, mual-muntah)
C. Non-specific or Mixed Dyspepsia
Tidak ada gejala yang termasuk dalam salah satu subkelompok di atas
D. SymptomaticReflux
Gejala heartburn dan regurgitasi asam/refluks lebih dominan
Penyebab dan Patogenesis Dispepsia Fungsional
Penyebab multifaktor

30
 Beberapa faktor diduga berperan :
1. Asam lambung
2. Helicobacter Pylori (30-60% positif Hp)
3. Gangguan motorik dan sensasi viseral lambung
4. Faktor psikologis
5. Faktor makanan dan minuman

Kriteria diagnosis
Nyeri epigastrum
Rasa tidak enak (discomfort) pada perut bagian atas yang ditandai oleh
keluhan-keluhan seperti:
Rasa penuh postprandial
Perut kambung
Bersendawa
Rasa cepat kenyang
Anoreksia
Mual dan muntah

Diagnosis banding

Pemeriksaan penunjang
Barium meal
Radiografi kontras ganda
Endoskopi lambung-duodenum (gold standard)
Pemeriksaan Helicobacter pylori secara serologis atau perbiopsi mukosa
lambung pada waktu endoskopi
Pemeriksaan untuk diagnostik ENDOSKOPI sebaiknya Alaram Symptoms dipakai sebagai
pedoman.
Alarm Symtoms
Umur 35-55 tahun (rata-rata 45 tahun)
Muntah berulang disertai anoreksia
Adanya perdarahan SCBA (hematemesis/melena) atau anemia dengan
penyebab/sumber tidak jelas
Berat badan penderita menurun
Disfagia
Ditemukan massa atau limfadenopati
Penderita yang sangat gelisah (psikoneurosis) akibat gejala yang diderita
hilang timbul dan lama

Terapi
Pemberian terapi secara empirik (2-4 minggu) :

Ulcer like dispepsia

Obat antisekresi asam H2 reseptor antagonis (H2RA)

31
 Penyekat Pompa Proton (Proton Pump Inhibitor) yang mempunyai hasil
lebih baik dari H2RA.
Dismotility like dispepsia
Obat prokinetik (Cisapride, Dopamin receptor bloker (domperidone dan
metoclopramide)
Obat-obat yang menaikkan daya akomodasi lambung
Non-spesifik dispepsia kombinasi obat antisekresi asam dan prokinetik
Apabila Hp positif: terapi eradikasi Hp dengan triple drugs (PPI+2 jenis
antibiotik) selama 7-14 hari
Diet: menghindari makanan yang merangsang (rempah-rempah,
lombok), mengandung banyak lemak, sayuran yang mengandung gas (kol, sawi, dan lain-lain),
merokok, alkohol dan kopi karena semuanya dapat merangsang dan memperberat gejala
dispepsia
Managemen dispepsia fungsional sering harus dipadukan dengan obat psikotropik/psikoterapi.

Luaran

32
 HEPATITIS

Hepatitis virus akut : sindrom klinik nonspesifik akibat inflamasi dan nekrosis dari parenkim hepar
yang sembuh spontan dalam 6 bulan.
Hepatitis virus kronik : adanya inflamasi hepar yang persisten lebih dari 6 bulan.

HEPATITIS A

Definisi
Inflamasi hepar akibat infeksi virua hepatitis A (HAV) yang merupakan famili picornavirus genom
RNA

Epidemiologi
Masa inkubasi 2-6 minggu, rata-rata 28 hari
Penularan : fekal - oral
Grup resiko : penduduk yang tinggal atau bepergian ke daerah endemis, homoseksual, tempat
penitipan anak

Kriteria diagnosis
Bervariasi tergantung usia, lebih 80% simptomatik pada orang dewasa
Rasa lemah, anoreksia, rasa tidak enak pada perut, kadang artralgia dan
suara serak
Mual, muntah, ikterus (berlangsung 1-2 minggu), urin seperti teh, feses
pucat
Kolestatis, ikterus berat dan pruritis (jarang)
IgM anti-HAV dijumpai selama 45-50 hari setelah timbulnya gejala/fase
akut
IgG anti-HAV tampak setelah masa penyembuhan atau imunisasi yang
menandakan imunitas seumur hidup
Serum aminotransferase biasanya meningkat dengan rasio SGOT/SGPT
<1

Diagnosis banding
33


Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan serologis:
Ig M anti-HAV
Ig G anti-HAV
Serum aminotransferase (SGOT dan SGPT)

Terapi
Terapi spesifik untuk infeksi akut HAV tidak diperlukan
Prednison oral jika terjadi kolestatis, ikterus berat (syarat : Hepatitis B
dan C negatif, IgM anti-HAV positif)
Profilaksis
Indikasi vaksinasi : orang-orang yang akan bepergian ke daerah endemis, homoseksual,
pengguna obat telarang dan mereka yang mempunyai pekerjaan resiko tinggi untuk
terinfeksi (pekerja laboratorium dan peneliti) serta kelainan faktor pembekuan
Diberikan paling lambat 4 minggu sebelum bepergian
Proteksi cepat dapat diberikan vaksin HAV 1 + serum immunoglobulin (IG) 0.02
ml/kg/sc

Penyulit

Luaran
Prognosis : Umumnya baik, tidak dijumpai bentuk kronik atau resiko
keganasan
Bentuk fulminan 0.1-2 %

34
 HEPATITIS B

Defenisi
Inflamasi hepar akibat infeksi virus hepatitis B (HBV) yang merupakan famili hepadna genom
DNA.

Epidemiologi
Masa inkubasi 1-6 bulan, rata-rata 12 minggu
Penularan : via parenteral (darah, kontak seksual, kontak perinatal)
Grup resiko : pengguna obat injeksi, berganti pasangan, anak yang lahir dari ibu pengidap,
pekerjaan kesehatan, penerima transfusi

Kriteria diagnosis
Fase akut biasanya asimptomatik
Prodromal serum sickness : artralgia, urtikaria; dibagi atas 3 fase
(preikterik, ikterik, penyembuhan)
Fase Preikterik : rasa lemas, anoreksia, mual, kadang muntah (periode
inkubasi), nyeri epigastrium dan kadang hepar teraba
Fase ikterik : ikterus (beberapa minggu), urin seperti teh, perbaikan gejala
fase preikterik
Fase penyembuhan : ikterus + rasa tidak enak perlahan hilang (2-6 bulan)
Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil :
HBs Ag tampak pada awal fase akut, 90% tampak pada kronik
IgM anti-HBC pada infeksi akut setelah 2 minggu
Hbe Ag replikasi aktif dan infektivitas HBV
HBV DNA replikasi aktif
Serum aminotransferase, fungsi sinetik hepatik (albumin dan PT) dan
bilirubin bersama pemeriksaan serologis dimonitor untuk menilai penyembuhan
35
 Diagnosis banding
Bebas serangan

Pemeriksaan penunjang
HBs Ag, IgM anti-HBC, Hbe Ag, HBV DNA
Serum aminotransferase dan fungsi sinetik hepatik (albumin dan PT) dan
bilirubin bersama pemeriksaan serologis dimonitor untuk menilai

Terapi
Terapi spesifik untuk infeksi akut HBV tidak diperlukan, hanya
simptomatik
Diperlukan preverensi bagi mereka yang berisiko tinggi
Kronik hepatitis :
Interferon (IFN) alfa-2b 5 juta U/sc atau 10 juta U/sc 3 kali seminggu
dalam 16 minggu
Analog nukleosida (lamivudin 100 mg 4 x 1, famciclovir, adefovir
dipivoxil)
Profilaksis
Indikasi vaksinasi : orang-orang yang berulang mendapatkan transfusi,
penderita gagal ginjal kronik, pengguna obat injeksi dan mereka yang mempunyai pekerjaan
resiko tinggi untuk terinfeksi (pekerja laboratorium dan peneliti), homoseksual/heteroseksual,
mereka yang bepergian di daerah hiperendemis)

Vaksinasi HBV : 20 g pada bulan 0,1 dan 0,6. Untuk proteksi cepat
dapat diberikan pada bulan 0,1,2 dan dilanjutkan dengan booster 6 bulan kemudian
Bayi yang lahir dari ibu dengan HBs-Ag positif harus mendapatkan
vaksin HBV dan immune globulin hepatitis B (HBIG) 0,5 cc dalam waktu 6 jam setelah lahir

Luaran
Prognosis : 10-20% menjadi hepatitis kronik, dapat menjadi carrier,
resiko hepatoma 200x dibanding popilasi umum
Bentuk fulminan < 1%

36
 HEPATITIS C

Defenisi
Inflamasi hepar akibat infeksi virus hepatitits C (HCV) yang merupakan
famili flavi genom RNA

Epidemologi
Masa inkubasi : 2 minggu - 6 bulan, rata-rata 8 minggu
Penularan via parenteral (darah, kontak seksual, kontak perinatal)
Grup resiko : pengguna obat injeksi, pekerja kesehatan, penerima transfusi

Kriteria diagnosis
Fase akut biasanya ringan, asimptomatik
Rasa lemah, mual disertai peningkatan serum aminotransferase yang
kadang berfluktuasi
Kasus anikterik sangat tinggi dibanding HBV
Anti-HCV melalui ELISA, RIBA
HCV-RNA melalui PCR menandakan replika aktif dan infeksius
Serum aminotransferase, fungsi sintetik hepatik (albumin dan PT) dan
bilirubin bersama pemeriksaan serologis dimonitor untuk menilai penyembuhan

Diagnosis banding

Pemeriksaan penunjang
37
 Pemeriksaan serologis :
Anti-HCV melalui ELISA, RIBA
HCV-RNA melalui PCR
Serum aminotransferase, fungsi sinetik hepatik (albumin dan PT) dan
bilirubin

Terapi
Terapi spesifik untuk infeksi akut HCV tidak diperlukan, hanya
simptomatik
Diperlukan preverensi bagi mereka yang berisiko tinggi
Kombinasi Interferon (IFN) 3 juta U/sc 3 kali seminggu dan ribavirin
1.200 mg/hari atau 1.000 mg/hari untuk BB < 70 kg dibagi dalam 2 dosis, diberikan selama 12
bulan
Atau kombinasi Pegylated IFN dan ribavirin

Penyulit

Luaran
Prognosis : 50 % menjadi hepatitis kronik, dapat menjadi carier, 20 %
menjadi sirosis, bentuk fulminan < 1 %

ANEMIA APLASTIK

Defenisi : Pansitopenia (anemia, trombositopenia, leukopenia) yang refrakter dan progresif.

Disebabkan oleh defek atau destruksi pada stem sel pluripotensial (SST)

Etiologi : Idiopatik, zat kimia, hepatitis, imunologi, kehamilan, SLE, dll

Kriteria diagnosis
Anemia, pucat
Peteki, ekimosis, perdarahan gusi, epistaksis
Tanda-tanda infeksi

Diagnosis banding
Hipersplenisme, preleukemia, mielofibrosis, paroksismal noctural
hemoglobinuria

Pemeriksaan penunjang
Hapusan darah tepi :
Pansitopenia, hitung sel darah putih normal atau dalam batas rendah,
tetapi terutama terdiri dari limfosit normal

38
 Sel darah merah normokrom, normositer, indeks retikulosit sangat
rendah/nol
Aspirasi Aplastic Anemia : Netrofil <500/mm3
Trombosit < 20.000/mm3
Retikulosit terkoreksi < 1%
BMP : hiposeluleritas berat

Terapi
Transfusi komponen sel darah sesuai dengan kebutuhan
Packed Red Cells/Platelet Concentrate/Granulocyte
Mengobati infeksi dengan antibiotik sistemik
Idealnya sesuai dengan pola kuman dan sensitivitas setempat
Empirik : Semisintetik Penilisin + Aminoglikosid
Cefalosporin generasi II/III/IV
Vancomycin
Growth Factors : GM-SCF atau G-CSF
Eritropotein
Oxymetholon 2-5 mg/Kg BB/hari, 3-6 bulan
Transplantasi SST : bila usia < 40 tahun dan tersedia donor kompatibel
HLA
Immunosuppressan :
Anti-Thymocyte Globulin (ATG) 10-20 mg/Kg BB/hari, 8-14 hari
Prednison 40 mg/m2/hari, selama 2 minggu, tapering-down
Cyclophospamide 5 mg/KgBB/hari, dibagi dalam 2 dosis (min 3 bln)
Kortikosteroid : prednisone 1 mg/Kg BB/hari
Metilprednisolon/dexamethason

Penyulit

Luaran
Prognosic : yang disebabkan zat kimia/obat bersifat reversible
Tergantung derajat keparahan (Keadaan umum dan penyulit yang ada)
pada saat masuk RS dan respon terhadap terapi
Bila kasus viral-hepatitis, survival-rate < 10%

39
 ITP (IDIOPATIK TROMBOSITOPENIK PURPURA)

Defenisi/Etiologi
Trombositopenia yang disebabkan oleh adanya antibodi trombosit dalam
plasma penderita.
Antibodi terhadap trombosit

Kriteria diagnosis
Perdarahan ringan sampai berat
Perdarahan lokal maupun sistemik

Diagnosis banding
DHF
Hipersplenisme

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
40
 Jumlah trombosit rendah (trombositopenia)
Morfologi trombosit normal
Waktu perdarahan memanjang
Anemia terjadi bila perdarahan banyak
Aspirasi sumsum tulang didapatkan megakariosit normal/meningkat dengan
morfologi normal
Antibodi sulit dibukukan

Terapi
Kortikosteroid 1 mg/KgBB 2-4 mg, tappering
Bila dosis 2 mg/Kg/BB/hari tidak memberi respon setelah 3 bulan,
dilakukan splenektomi
Infus lymphoglobulin 0,4 mg/kgBB/hari selama 5 hari
Vincristine 2 mg/mgg diberikan 3 x
Cyclophosphamids 2 mg/KgBB/hari PO
Transfusi trombosit/PRC bila perdarahan masif
Pada perdarahan yang masif, transfusi trombosit diberikan dengan hati-
hati

Penyulit

Luaran

LIMFOMA MALIGNA

Defenisi
Neoplasma dari kelenjar limfe. Dibagi menjadi limfoma Hodgkin dan
non-Hodgkin

Kriteria diagnosis
Ann Arbor membagi gejala klinis menjadi 4 stadium
Stadium I : Pembesaran kelenjar di satu tempat (1) atau tumor ekstranodul di satu tempat
yang masih terlokalisir (IE)
Stadium II : Pembesaran beberapa kelenjar di atas diafragma (II) atau pembesaran
kelenjar disertai tumor ekstranodul yang masih terlokaslisir di atas diafragma
(IIE). Di atas diafragma bisa diganti dengan di bawah diafragma

41
 Stadum III : Pembesaran kelenjar di atas dan di bawah diafragma (III) atau disertai tumor
ekstranodul yang terlokalisir (IIIE) atau disertai pembesaran limfa (IIIS)
Stadium IV : Infiltrasi difus dari organ-organ ekstranodul
Golongan A bila tidak disertai adanya keluhan sistemik dan golongan B bila disertai keluhan
sistemik

Diagnostik pasti limfema maligna ditegakkan dengan biopsi incise kelenjar. Dengan biopsi bisa
membedakan jenis Hodgkin atau non-Hodgkin. Di samping itu, juga bisa menentukan
klasifikasi histopatologinya

Diagnosis banding

Pemeriksaan penunjang

Terapi
First line : Untuk jenis limfoma Hodgkin memakai kombinasi MOPP
(Mustargen, Oncovin, Procarbazine, dan Prednison)
Second line : tergantung obat yang tersedia, jenis histopatologis, usia dan
keadaan umum penderita
Radioterapi

Luaran

MULTIPLE MIELOMA

Defenisi
Keganasan sel plasma

Kriteria diagnosis
Peningkatan jumlah sel plasma yang abnormal dalam sumsum tulang dan
jaringan lain
Peningkatan protein M dalam urin dan plasma disertai penurunan dari
immunoglobulin
Terdapatnya lesi osteolitik dari tulang-tulang

42
 Manifestasi klinis : sangat bervariasi, lemah badan, anemia, nyeri tulang,
patah tulang, demam, infeksi, tanda-tanda hiperviskositas

Diagnosi banding

Pemeriksaan penunjang

Terapi
Terapi suportif :
Transfusi PRC pada penderita anemia
Pengobatan terhadap gagal ginjal kronis (output 3
lt/hr)
Pengobatan terhadap infeksi
Pengobatan terhadap hiperurisemia (allupurinol)
Pengobatan patah tulang dan gangguan neurologik
Penanganan hiperkalsemia (prednison 4 x 20 mg mg +
infus NaCI)
Radiasi untuk penderita dengan lesi osteolitik yang terasa sangat nyeri
Pengobatan sitotastika :
- Kombinasi antara melphalan (Alkeran 5 mg/tab) o,15 mg/kg BB/hari
selama 7 hari dengan prednison 3 x 20 mg
- Kombinasi lain, Cyclopospamide (edoxan) 100 mg/m2/hari iv dengan
prednison 60 mg/m2/hari selama 4 hari. Cara pengobatan ini diulang 3-4 minggu
Alogene BMT

Penyulit

Luaran

43