MAKALAH

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

Anatomi Fisiologi dan Laporan Pendahuluan Gastritis

Disusun untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah I

Yang dibimbing oleh :

Dra. Hj. Dewi Aminah, M.Kes

Oleh:

1. Andri Septiyan Pranu (02)

2. Laviva Yulyanti (20)
3. Nina Arofia Rokhma (29)

TINGKAT :
II-A
SEMESTER 3

POLTEKKES KEMENKES SURABAYA

PRODI D-III KEPERAWATAN SIDOARJO
2012

Keperawatan Medikal Bedah I 1

 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala
rahmat dan hidayah-Nya, sehingga penyusun dapat menyelesaikan makalah ini
dengan baik dan tepat waktu.

Makalah yang berjudul Anatomi Fisiologi dan Laporan Pendahuluan

Gastritis, disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal
Bedah I yang di bimbing oleh Dra. Hj. Dewi Aminah, M.Kes. Makalah ini
menguraikan tentang anatomi fisiologi dan laporan pendahuluan gastritis serta
konsep asuhan keperawatan pada gastritis.

Penyusun menyadari sepenuhnya bahwa penyusunan makalah ini tidak

dapat terselesaikan tanpa adanya bantuan dari bebagai pihak. Untuk itu
penyusun mengucapkan terima kasih kepada:

1. Yth. Dra. Hj. Dewi Aminah, M.Kes selaku Dosen Pembimbing di Prodi
Keperawatan Sidoarjo.
2. Yth. Pada kedua orang tua atas segala restu dan do`anya.
3. Teman-teman atas segala motivasi dan dorongannya.
Penyusun menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan dari segi isi maupun bentuk. Oleh karena itu, penyusun memohon
sumbang saran dan kritik konstruktif dari berbagai pihak terutama dari dosen
pembimbing mata kuliah Komunikasi Keperawatan untuk kesempurnaan dalam
pembuatan makalah yang akan datang.

Akhirnya penyusunan berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat

bagi kita, khususnya bagi masyarakat luas.

Sidoarjo, Oktober 2012

Penyusun

Keperawatan Medikal Bedah I 2

 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ....................................................................................... i

Daftar Isi.................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang.............................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah......................................................................... 1

1.3 Tujuan........................................................................................... 2

1.7 Manfaat........................................................................................ 2

BAB II TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Gastritis Menurut Beberapa Sumber.......................... 4

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Anatomi Fisiologi Lambung........................................................... 5

3.2 Laporan Pendahuluan................................................................... 8

3.3 Konsep Asuhan Keperawatan....................................................... 19

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan................................................................................... 25

4.2 Saran............................................................................................ 26

Daftar Pusaka.......................................................................................... 27

Keperawatan Medikal Bedah I 3

 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dalam tubuh manusia banyak terdapat system yang saling kerja
sama dalam mempertahankan kehidupan. Sistem pencernaan merupakan
salah satu system yang penting dalam tubuh karena hasilnya nanti
berupa energi yang sangat penting dalam proses metabolisme dan
kelangsungan hidup setiap sel di tubuh. Dalam system pencernaan
banyak organ-organ yang penting, salah satunya adalah lambung. Di
lambung nantinya terjadi pemecahan dan penyerapan karbohidrat dan
lapisan mukosa lambung menghasilkan asam lambung (HCL) yang dalam
kadar normalnya fungsinya sangat penting. Lambung (gaster) bisa
mengalami kelainan seperti peradangan pada dinding lambung atau
disebut juga dengan gastritis.
Gastritis merupakan penyakit yang sering kita jumpai dalam
masyarakat maupun dalam bangsa penyakit dalam. Kurang tahunya dan
cara penanganan yang tepat merupakan salah satu penyebabnya.
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa
pada lambung. Pada orang awam sering menyebutnya dengan penyakit
maag. Gastritis merupakan salah satu yang paling banyak dijumpai klinik
penyakit dalam pada umumnya. Masyarakat sering menganggap remeh
panyakit gastritis, padahal ini akan semakin besar dan parah maka
inflamasi pada lapisan mukosa akan tampak sembab, merah, dan mudah
berdarah. Penyakit gastritis sering terjadi pada remaja, atau pada orang-
orang yang stres, karena stres dapat meningkatkan produksi asam
lambung, serta para pengkonsumsi alkohol dan obat-obatan anti inflamasi
non steroid.

Keperawatan Medikal Bedah I 4

 Penyakit gastritis sangat menganggu aktifitas sehari-hari, karena
penderita akan merasa nyeri dan rasa sakit tidak enak pada perut. Selain
dapat menyebabkan rasa tidak enak, juga menyebabkan perdarahan
saluran cerna atas, ulkus, anemia kerena gangguan absorbsi vitamin B12.
Berdasarkan uraian singkat di atas, maka penulis tertarik untuk
lebih mengenal, menangani dan memberi asuhan keperawatan pada klien
gastritis. Sehingga dalam makalah ini penulis akan membahas tentang
anatomi fisiologi dan laporan pendahuluan gastritis, serta konsep asuhan
keperawatan pada gastritis.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian latar belakang diatas maka dapat dirumuskan
masalah:
1. Bagaimana anatomi fisiologi lambung?
2. Bagaimana laporan pendahuluan gastritis?
3. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada gastritis?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi fisiologi dan laporan
pendahuluan gastritis serta konsep asuhan keperawatan pada
gastritis.
1.3.2 Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu memperoleh gambaran tentang :
1. Anatomi fisiologi lambung.
2. Definisi dari gastritis.
3. Klasifikasi dari gastritis.
4. Etiologi dari gastritis.
5. Patifisiologi dari gastritis.
6. Manifestasi klinis dari gastritis.
7. Komplikasi yang terjadi pada gastritis.
8. Penatalaksanaan medis dari gastritis.
9. Farmakologi dari gastritis.
10. Konsep asuhan keperawatan pada gastritis.

Keperawatan Medikal Bedah I 5

1.4 Manfaat
1.4.1 Bagi Mahasiswa Perawat
Sebagai bahan masukan bagi perawat untuk meningkatkan serta
menambah pengetahuan tentang anatomi fisiologi dan laporan
pendahuluan gastritis serta konsep asuhan keperawatan pada
gastritis. Sehingga dapat menjadi bekal dalam persiapan praktik di
rumah sakit.

1.4.2 Bagi Institusi

Sebagai masukan dalam upaya peningkatan kemampuan
perawat dalam mengetahui anatomi fisiologi dan laporan pendahuluan
gastritis serta konsep asuhan keperawatan pada gastritis..

1.4.3 Bagi Penulis

Menambah pengetahuan bagi penulis untuk dijadikan sebagai
bahan wacana kedepan sehingga mendapatkan gambaran tentang
anatomi fisiologi dan laporan pendahuluan gastritis serta konsep
asuhan keperawatan pada gastritis.

Keperawatan Medikal Bedah I 6

 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 PENGERTIAN GASTRITIS MENURUT BEBERAPA

SUMBER
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa
yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti
inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung.
(Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492)
Gastritis adalah segala radang mukosa lambung. (Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah, Edisi Kedelapan hal 1062)
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan sub mukosa
lambung. (Hirlan,2007)
Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa
lambung dan berkembang dipenuhi bakteri. (Charlene. J, 2001, hal: 138)
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan
mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local.
(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422)
Gastritis adalah (inflamasi mukosa lambung) sering akibat diet yang
tidak teratur dan terkontrol (Suzanne C. Smeltzer, 2001)
Gastritis berarti peradangan mukosa lambung. Peradangan dari
gastritis dapat hanya superficial atau dapat menembus secara dalam ke
dalam mukosa lambung, dan pada kasus-kasus yang berlangsung lama
menyebabkan atropi mukosa lambung yang hampir lengkap. Pada
beberapa kasus, gastritis dapat menjadi sangat akut dan berat, dengan
ekskoriasi ulserativa mukosa lambung oleh sekresi peptik lambung
sendiri. (Guyton, 2001)
Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam
berdasarkan pada manifestasi klinis, gambaran hispatologi yang khas,
distribusi anatomi, dan kemungkinan patogenesis gastritis. Didasarkan
pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik.

Keperawatan Medikal Bedah I 7

Harus diingat, bahwa walaupun dilakukan pembagian menjadi akut dan
kronik, tetapi keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik bukan
merupakan kelanjutan gastritis akut. (Suyono, 2001)

BAB III
PEMBAHASAN

3.1 ANATOMI FISIOLOGI LAMBUNG

3.1.1 ANATOMI LAMBUNG

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen

atas tepat di daerah epigastrik, di bawah diafragma dan di depan
pankreas. Dalam keadaan kosong, lambung menyerupai tabung bentuk J,
dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal

Keperawatan Medikal Bedah I 8

lambung adalah 1 samapi 2 L (Prince, 2005). Secara anatomis lambung
terdiri atas empat bagian, yaitu: cardia, fundus, body atau corpus, dan
pylorus. Adapun secara histologis, lambung terdiri atas beberapa lapisan,
yaitu: mukosa, submukosa, muskularis mukosa, dan serosa. Lambung
berhubungan dengan usofagus melalui orifisium atau kardia dan dengan
duodenum melalui orifisium pilorik (Ganong, 2001).
Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. Di daerah
pilorus dan kardia, kelenjar menyekresikan mukus. Di korpus lambung,
termasuk fundus, kelenjar mengandung sel parietal (oksintik), yang
menyekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik, dan chief cell (sel
zimogen, sel peptik), yang mensekresikan pepsinogen. Sekresi-sekresi ini
bercampur dengan mukus yang disekresikan oleh sel-sel di leher kelenjar.
Beberapa kelenjar bermuara keruang bersamaan (gastric pit) yang
kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Mukus juga disekresikan
bersama HCO3- oleh sel-sel mukus di permukaan epitel antara kelenjar-
kelenjar (Ganong, 2001).
Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom.
Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke
dan dari abdomen melalui saraf vagus. Persarafan simpatis melalui saraf
splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen
menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi
otot, serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen.
Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi
lambung. Pleksus saraf mienterikus (auerbach) dan submukosa (meissner)
membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi
aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung (Prince, 2005).
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu,
dan limpa) terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus, yang
mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan
mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria
gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis)
yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum (Prince, 2005).

Keperawatan Medikal Bedah I 9

3.1.2 FISIOLOGI LAMBUNG
Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang
berbentuk seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna
makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin,
renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi
pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi,
yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan
gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus yang
membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas
sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama
dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen
dan pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan
sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran
makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan
pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan
yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince,
2005).
Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam
lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Lambung memiliki
motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan
cairan lambung, untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimus
kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap hari
mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung
berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. HCl membunuh
sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan protein,
menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta
merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup pekat
untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal
mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian
cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor
perlindungan lambung (Ganong, 2001).
Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon.
Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf

Keperawatan Medikal Bedah I 10

simpatis dan parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara lain
adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. Terdapat tiga fase yang
menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase sefalik, sekresi asam
lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung, akibat
memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase gastrik, ketika
makanan masuk lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam
lambung yang berlangsung selama beberapa jam, selama makanan masih
berada di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal, proses sekresi asam
lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi asam
lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan
makan yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena
kondisi tersebut memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga
produksi lambung terkontrol (Ganong, 2001).

3. 2 LAPORAN PENDAHULUAN

3.2.1 DEFINISI GASTRITIS

Gastritis dapat diartikan sebagai suatu proses inflamasi pada
lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat
dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari
beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada
lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi
oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok
di lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini mengakibatkan sel
darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya
kelainan pada bagian tersebut.

3.2.2 KLASIFIKASI GASTRITIS

Keperawatan Medikal Bedah I 11

 Menurut (David Ovedorf, 2002) gastritis jenisnya terbagi menjadi 2,
yaitu:
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat
menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut
dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
1. Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor
dari luar, seperti bahan kimia misal: lisol, alkohol, merokok, kafein
lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung).
2. Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh
kelainan badan).

2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H.
Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe, yaitu tipe A
dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan
imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung
dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik
mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada
proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan
infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding
lambung.

3.2.3 ETIOLOGI
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada
bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa
mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang
untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila
lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti

Keperawatan Medikal Bedah I 12

sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan-
lipatan tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara
bertahap melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke
dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan
antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka
dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung
cincin ini menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang
kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai
menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar-
kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim dan asam
lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida.
Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan
ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa -mukosa bicarbonate (sebuah
lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara regular
sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga
terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi
ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan
meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat
mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
1. Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh
bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang
melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti
bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi
H. pylori sering terjadi pada masa kanak kanak dan dapat
bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H.
pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya
peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi
dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan

Keperawatan Medikal Bedah I 13

 menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan
pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah
atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti
menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat
mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat
dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung
sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker
lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori
kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala
gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang
membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan
yang lain tidak.

1. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada
lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung
akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus
atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan
peptic ulcer.

2. Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat

mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung
walaupun pada kondisi normal.

3. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan

menyebabkan pendarahan dan gastritis.

Keperawatan Medikal Bedah I 14

 4. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma,
luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga
borok serta pendarahan pada lambung.
5. Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi
ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada
dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan
secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi
factor intrinsik (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh
mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat
mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika
tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

7. Crohns disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan

peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-
kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding
lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari
Crohns disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan)
tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti

kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada
dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi
gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil
radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam
dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi
permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu

mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati.
Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran kecil

Keperawatan Medikal Bedah I 15

 dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot
sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan
mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup
ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam
lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan

konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan
gagal hati atau ginjal.
3.2.4 PATOFISIOLOGI
Lambung kosong Makanan berlemak Makanan
dalam beberapa jam
merangsang

Gangguan keseimbangan asam lambung

Impuls afferent berasal dari lambung /duodenum

Respon terhadap Respon terhadap iritasi Responi

terhadap
distensi berlebihan rangsangan
kimiawi
oleh emitik

Rasa penuh Rasa pedih/panas Mual

Cepat kenyang Gangguan rasa
Kembung Nyeri epigastrium nyaman nyeri
Bersendawa

Merangsang pengaktifan pusat muntah

Keperawatan Medikal Bedah I 16

 Pengaktifan saraf kranialis wajah, kerongkongan, dan neuron motorik ke otot
abdomen dan diafragma

Respon muntah Perubahan nutrisi <

darikebutuhan
Kekurangan volume
cairan
Gangguan rasa
nyaman (muntah)

Penjelasan:
Gastritis disebabkan oleh gangguan keseimbangan asam lambung
meningkat, hal tersebut dapat disebabkan karena; lambung kosong dalam
beberapa jam; makanan berlemak; atau makanan yang merangsang.
Sehingga menyebabkan implus afferent berasal dari lambung/duodenum
berespon terhadap distensi berlebihan; respon iritasi; respon terhadap
kimiawi oleh emitik.
Respon terhadap distensi berlebihan ditandai dengan rasa penuh,
cepat kenyang, kembung, dan bersendawa.
Respon terhadap iritasi menyebabkan rasa pedih atau panas serta
nyeri epigastrium. Dari permasalahan tersebut dapat diambil diagnosa:
gangguan rasa nyaman (nyeri).
Respon terhadap rangsangan kimiawi emitik dapat menyebabkan
mual.
Dari ketiga dampak respon tersebut akan merangsang pengaktifan
pusat muntah sehingga menyebabkan pengaktifan saraf kranialis wajah,
kerongkongan, dan neuron motorik ke otot abdomen dan diafragma.
Dari respon muntah tersebut dapat ditarik suatu diagnosis: 1.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh; 2. Kekurangn volume
cairan; 3. Gangguan rasa nyaman (muntah)

Gastritis Akut

Keperawatan Medikal Bedah I 17

 Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti
Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.
Jika pemakaian obat obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan
terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan
secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat
menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga
kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang
mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein
seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering
kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung
berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat
menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma
menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi
balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam
berlebih menyebabkan edema lalu rusak.

Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A
(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel
parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan
dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada
fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan
dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas,
penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus
kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam,

Keperawatan Medikal Bedah I 18

namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa
lambung. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan
lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat
menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung
maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh
akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan
butir-butir leukosit, sel T-killer, dan pelawan infeksi lainnya. Namun
demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut
sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa
dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh.
Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida
pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel
leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori.
Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk
ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam
beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

3.2.5 MANIFESTASI KLINIS

1. Gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan
asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian.
Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok
adalah :
a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat
sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah.
b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan
asimtomatis. Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri timbul pada
uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat
lokasinya.
c. Kadang-kadang disertai dengan mual-mual dan muntah.
d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala.
e. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai
darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda
-tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.

Keperawatan Medikal Bedah I 19

 f. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan
kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat
sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik
yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia
sampai gangguan kesadaran.

2. Gastritis kronis
a. Bervariasi dan tidak jelas
b. Perasaan penuh, anoreksia
c. Distress epigastrik yang tidak nyata
d. Cepat kenyang

3.2.6 KOMPLIKASI PADA GASTRITIS

1. Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah
perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan
melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik. Khusus untuk
perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran
klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik
penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak
duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat
ditegakkan dengan endoskopi.

2. Gastritis Kronis
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan
vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia
pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah
antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak terawat,
gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada
lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko
kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus
pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

3.2.7 PENATALAKSANAAN MEDIS

Keperawatan Medikal Bedah I 20

 Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan
faktor utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan
sering, serta obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan
sebagai berikut :
1. Gastritis Akut
a. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala
menghilang; ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
b. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
c. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali,
encerkan dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya
aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa
proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
d. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah
jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
e. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena
bahaya perforasi.
f. Antasida: Antasida merupakan obat bebas yang dapat
berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum
dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir
asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam
lambung dengan cepat.
g. Penghambat asam: Ketika antasida sudah tidak dapat lagi
mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan
merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin
atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.

2. Gastritis Kronis
a. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
b. Cytoprotective agents: Obat-obat golongan ini membantu untuk
melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus
kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan
misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena
suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum
obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya

Keperawatan Medikal Bedah I 21

 adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H.
Pylori.
c. Penghambat pompa proton: Cara yang lebih efektif untuk
mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup
pompa asam dalam sel-sel lambung penghasil asam.
Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara
menutup kerja dari pompa-pompa ini. Yang termasuk obat
golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan
esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H.
pylori.
d. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin
atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi
H.Phylory. .Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa
regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering
digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat
pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth
subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri,
penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa
sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan
efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu
berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam,
bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi
kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada
kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama
(terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga
tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H.
pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali
setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan
pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering
dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori.
Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama
beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya
bakteri tersebut sudah hilang.

Keperawatan Medikal Bedah I 22

3.2.8 FARMAKOLOGI
Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang
mengandung bahan-bahan yang efektif menetralkan asam dilambung dan
tidak diserap ke dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai
anjuran pakai tentunya). Semakin banyak kadar antasida di dalam obat
maag maka semakin banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih
efektif mengatasi gejala sakit gastritis dengan baik.
Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut
akibat konsumsi alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan
kebiasaan merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan
tersebut. Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati
dengan terapi eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari
pemberian 2 macam antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam
lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor).
Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam
lambung, penderita gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau
mengurangi asam lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007):
1. Antasid: Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan
merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis
ringan. Antasida menetralkan asam lambung sehingga cepat
mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.
2. Penghambat asam (acid blocker): Jika antasid tidak cukup untuk
mengobati gejala, dokter biasanya meresepkan obat penghambat
asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.
3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton): Obat ini bekerja
mengurangi asam lambung dengan cara menghambat pompa kecil
dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam
kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol,
rabeprazole, dll. Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya
digunakan obat dari golongan penghambat pompa proton,
dikombinasikan dengan antibiotika.

3.3 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Keperawatan Medikal Bedah I 23

3.3.1 FOKUS PENGKAJIAN

1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap
aktivitas)
2. Sirkulasi
Gejala :
hipotensi (termasuk postural)
takikardia, disritmia (hipovolemia/hipoksemia)
kelemahan/nadi perifer lemah
pengisian kapiler lambar/perlahan (vasokonstriksi)
warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan
darah)
kelemahan kulit/membran mukosa= berkeringat (menunjukkan
status syok, nyeri akut, respons psikologik)
3. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja),
perasaan tak berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal: gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar, suara gemetar.
4. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena
perdarahan gastro interitis (GI) atau masalah yang berhubungan
dengan GI, misal: luka peptik / gaster, gastritis, bedah gaster,
iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah
perdarahan.
Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau
kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea).
Konstipasi dapat terjadi (perubahan diet, penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.
5. Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga
obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).

Keperawatan Medikal Bedah I 24

 Masalah menelan : cegukan, nyeri ulu hati, sendawa bau asam,
mual/muntah
Tanda: muntah: warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau
tanpa bekuan darah.
Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit
buruk (perdarahan kronis).
6. Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar,
kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari
agak cenderung tidur, disorientasi/bingung, sampai pingsan dan
koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
7. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar,
perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa
ketidaknyamanan/distres samar-samar setelah makan banyak dan
hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum kiri sampai
tengah atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan
dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri
sampai atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam
setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan
atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises esofegeal
atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan
tertentu (salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda: wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat,
berkeringat, perhatian menyempit.

8. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat/sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar
(menunjukkan sirosis/ hipertensi portal)
9. Penyuluhan / Pembelajaran

Keperawatan Medikal Bedah I 25

 Gejala : adanya penggunaan obat resep/dijual bebas yang
mengandung ASA, alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan
GI. Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal: anemia) atau
diagnosa yang tak berhubungan (misal: trauma kepala), flu usus,
atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama misal:
sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan

3.3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN dan INTERVENSI

1. Gangguan rasa nyaman (nyeri) epigastri berhubungan
dengan adanya iritasi lambung.
Tujuan : nyeri berkurang hingga hilang.
Kriteria hasil : pasien tidak tampak kesakitan, tidak merasa
nyeri.
INTERVENSI RASIONALISASI
a. Beri lingkungan yang tenang a. Membantu dalam proses
dan kondusif. penyembuhan.
b. Jaga lingkungan tetap hangat. b. Vasodilatasi pembuluh darah,
mengurangi nyeri.
c. Jelaskan tentang terjadinya c. Pasien mengerti penyebab
nyeri. terjadinya nyeri.
d. Mengurangi rasa nyeri dan
d. Beri kompres hangat pada memberikan rasa nyaman
daerah abdomen. padadaerah abdomen.
e. Obat anti spasmotik dan obat
e. Kolaborasi dalam memberikan lambung dapat mencegah
obat, monitor efek samping terjadinya kolik dan menetralkan
secara cermat. asam lambung serta
menurunkan produksi asam
yang berlebihan.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual

muntah.
Tujuan : nutrisi terpenuhi
Kriteria hasil : pasien dapat makan sesuai dengan porsinya,
wajah tampak segar, BB meningkat.

Keperawatan Medikal Bedah I 26

 INTERVENSI
a. Kaji adanya gejala malnutrisi
(BB kurang dari normal,
kelelahan meningkat, serum
albumin meningkat, dan BUN
menurun).
b. Perbaiki status nutrisi.
c. Timbang BB setiap hari.
d. Catat intake dan output
secara akurat.
e. Monitor serum elektrolit.
f. Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk membantu memilih
jenis makanan yang sesuai
atau tepat.
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan muntah.
Tujuan : kebutuhan cairan tubuh terpenuhi.
Kriteria hasil : turgor baik, tidak ada tanda-tanda dehidrasi,
pasien tidak lemas.
INTERVENSI
a. Beri penjelasan pasien dan
keluarga tentang apa yang
akan dilakukan serta
penyebab dari kekurangan
cairannya.
b. Monitor tanda-tanda
dehidrasi seperti turgor kulit,
Keperawatan Medikal Bedah I
RASIONALISASI
a. Status gizi perlu dikaji untuk
memberikan tindakan yang
tepat.
b. Memenuhi kebutuhan tubuh
dan menjaga fungsi tubuh.
c. Kurang gizi dapat
memperberat keadaan
karena fungsi tubuh
terganggu.
d. Membantu member
perawatan yang tepat
dengan mencegah
terjadinya over hidrasi.
e. Mengetahui perkembangan.
f. Memenuhi secara tetap
kebutuhan makanan (lemak,
protein, karbohidrat) sesuai
dengan keadaan aau fungsi
hati.
RASIONAL
a. Merupakan langkah pertama
sebelum melakukan tindakan
keperawatan dan pasien
serta keluarga pasien
mengerti serta kooperatif
dengan tindakan tim
kesehatan.
b. Dengan memonitor tanda-
tanda dehidrasi, mengetahui
27
 kelopak mata, nadi, mukosa
membrane.
c. Catat intake dan output
dengan akurat.
d. Beri motivasi pasien dan
keluarga untuk minum
sedikit tapi sering.
e. Kolaborasi dengan tim medis
dalam pemberian cairan.
perkembangan dehidrasi.
c. Pencatatan intake dan
output secara akurat,
mengevaluasi keaktifan
intervensi dan menentukan
keseimbangan cairan dalam
tubuh.
d. Menggatikan cairan yang
keluar atau hilang.
e. Memenuhi kebutuhan cairan
yang hilang.

3.3.3 PELAKSANAAN
Pada tahap pelaksanaan ini sesuai kegiatannya adalah
melaksanakan asuhan keperawatan sesuai dengan perencanaan bila perlu
biar menyimpang dari perencanaan semula tergantung situasi dan
kondisi.

3.3.4 EVALUASI
Evaluasi adalah langkah akhir dalam proses keperawatan yang
bertujuan untuk menilai apakah dalam perencanaan perawatan tercapai
atau tidak untuk melakukan pengkajian ulang.

Tujuan tercapai, jika pasien mampu menunjukkan perilaku pada

waktu dan tanggal tertentu sesuai dengan pernyataan tujuan.
Tujuan tercapai sebagian, jika pasien telah mampu menunjukkan
perilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan didalam pernyataan
tujuan, bila perlu dilakukan kolaborasi dengan dokter yang
merawat.
Tujuan tidak tercapai, jika pasien tidak mampu sama sekali
untuk menunjukkan perilaku yang diharapkan sesuai dengan
persyaratan tujuan, maka dilakukan kolaborasi dengan dokter
yang merawat.
3.3.5 DISCHARGE PLANNING (RENCANA PEMULANGAN)

Keperawatan Medikal Bedah I 28

 1. Berikan penjelasan tentang cara penolongan pertama pada
pasien yang terserang gastritis (nyeri perut, mual, muntah).
2. Jelaskan terapi yang diberikan, anjurkan untuk makan sedikit-
sedikit tapi sering.
3. Motivasi untuk minum hangat jika nyeri perut mulai timbul.
4. Anjurkan untuk mengurangi makanan berlemak, dan
merangsang yang dapat menyebabkan iritasi lambung.
5. Anjurkan untuk makan secara teratur.
6. Jelaskan tentang terapi yang diberikan, efek obat dan efek
sampingnya.
7. Tekankan untuk melakukan control sesuai waktu yang telah
ditentukan.

BAB IV
PENUTUP
Keperawatan Medikal Bedah I 29
4.1 KESIMPULAN
Dalam system pencernaan banyak organ-organ yang penting, salah
satunya adalah lambung. Di lambung nantinya terjadi pemecahan dan
penyerapan karbohidrat dan lapisan mukosa lambung menghasilkan asam
lambung (HCL) yang dalam kadar normalnya fungsinya sangat penting.
Lambung (gaster) bisa mengalami kelainan seperti peradangan pada
dinding lambung atau disebut juga dengan gastritis.
Gastritis dapat diartikan sebagai suatu proses inflamasi pada
lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat
dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut.
Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari
beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada
lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi
oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok
di lambung yaitu Helicobacter pylori. Peradangan ini mengakibatkan sel
darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya
kelainan pada bagian tersebut.
Gastritis jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu: 1. Gastritis Akut dan 2.
Gastritis Kronik. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan
terjadinya gastritis antara lain :
1. Infeksi bakteri.
2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.
4. Penggunaan kokain.
5. Stress fisik.
6. Kelainan autoimmune.
7. Crohns disease.
8. Radiasi and kemoterapi.
9. Penyakit bile reflux.
10. Faktor-faktor lain (seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan
gagal hati atau ginjal)

Keperawatan Medikal Bedah I 30

 Manifestasi klinis dari gastritis sangat bervariasi, mulai dari yang
sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa
kematian. Sedangkan komplikasi gastritis juga sangat bermacam-macam,
hal tersebut dapat dibedakan menurut klasifikasinya. Penatalaksanaan
gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu
etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta obat-
obatan.
Konsep asuhan keperawatan pada gastritis meliputi: 1. Pengkajian
yang terdiri dari anamneses, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang,
2. Diagnosa keperawatan dan intervensi, 3. Pelaksanaan, 5. Evaluasi, 6.
Discharge planning (rencana pemulangan).

4.2 SARAN
Mahasiswa keperawatan diharapkan mampu memahami anatomi
fisiologi dan laporan pendahuluan gastritis serta asuhan keperawatan
yang benar pada gastritis sehingga dapat menjadi bekal dalam persiapan
praktik di rumah sakit.

Keperawatan Medikal Bedah I 31

 DAFTAR PUSAKA

http://asuhankeperawatanonline.blogspot.com/2012/03/asuhan-
keperawatan-gastritis.html
http://belajaraskep.blogspot.com/2012/04/asuhan-keperawatan-
gastritis.html
http://bernardosimatupang.wordpress.com/2011/10/08/patofisiologi-
gastritis/
http://dr-suparyanto.blogspot.com/2012/02/etiologi-dan-penanganan-
gastritis.html
http://infoaskepgratis.blogspot.com/2012/02/laporan-pendahuluan-
asuhan-keperawatan_1505.html
http://it.scribd.com/doc/34134791/asuhan-keperawatan-gastritis
http://katumbu.blogspot.com/2012/06/askep-gastritis.html
http://thefikkar.blogspot.com/2012/06/askep-keluarga-dengan-
gastritis.html
Potter, Patricia A. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep,
Proses dan Praktek. Jakarta: EGC
Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC

Keperawatan Medikal Bedah I 32