REFERAT

INFEKSI SALURAN KEMIH

Disusun Oleh :

NISA UTAMI IKA PERMATASARI

(1102012197)

Pembimbing :

dr. Ariadi Humardhani, Sp.PD.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

PERIODE 13 FEBRUARI 22 APRIL 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN YARSI RSUD PASAR REBO
JAKARTA

BAB I

PENDAHULUAN
 Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan salah satu penyakit infeksi yang sering
ditemukan di praktik umum, walaupun bermacam- macam antibiotika sudah tersedia
luas di pasaran. Data penelitian epidemiologi klinik melaporkan hampir 25- 35%
semua perempuan dewasa pernah mengalami ISK selama hidupnya.1 Infeksi saluran
kemih (ISK) diperkirakan mencapai lebih dari 7 juta kunjungan rumah sakit tiap tahun
nya, memakan dana lebih dari 1miliar. Hingga 40% wanita akan mendapatkan ISK
setidaknya sekali dalam hidupnya, angka yang signifikan pada wanita ini akan
mendapatkan ISK rekuren.2 Infeksi saluran kemih (ISK) tipe sederhana
(uncomplicated type) jarang dilaporkan menyebabkan insufisiensi ginjal kronik (IGK)
walaupun sering mengalami ISK berulang. Sebaliknya ISK berkomplikasi
(complicated type) terutama terkait refluks vesikoureter sejak lahir sering
menyebabkan insufisiensi ginjal kronik (IGK) yang berakhir dengan gagal ginjal
terminal (GGT).1 Refluks vesikoureter adalah arus urin yang kembali naik dari
kandung kemih ke ginjal, hal ini sering terjadi pada anak- anak. Refluks vesikoureter
pada umumnya akan sembuh dengan sendirinya, 20- 30% mengalami infeksi lebih
lanjut, namun beberapa akan mengalami sequel ginjal jangka panjang. 3 Penggunaan
prosedur pencitraan ginjal seperti ultrasonografi (USG) yang tersebar luas di
masyarakat termasuk praktik dokter umum harus berdasarkan indikasi medis yang
kuat dan benar.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Sistem Urinarius5

2.1.1 Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang

(masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal.
Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri,
hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal
kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah
tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus

2
transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah
ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat
bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

1. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus

renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus
proksimal dan tubulus kontortus distalis.
2. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus
rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
3. Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
4. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah
korteks
5. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf
atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
6. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul
dan calix minor.
7. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
8. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
9. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan
antara calix major dan ureter.
10. Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus

renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus
proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus
pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu

3
arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus
(yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi
menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di
korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle
yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana
korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam
jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut
sebagai vasa rekta.

Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari

aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah
memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris
yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior,
anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan

simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major,
n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen
viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.

2.1.2 Ureter

Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil

penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica

4
urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu
untuk setiap ginjal.

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas
major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan
secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial
untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik
urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter
mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta
muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk
batu/kalkulus.

Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca

communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter
melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta
pleksus hipogastricus superior dan inferior.

2.1.3 Vesica urinaria

Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan
tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk
selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme
relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-
sama dengan organ lain seperti rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta
pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf.

Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas
tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan
(superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan

5
lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot
spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior
dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-
segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini
berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.

Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada
perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.

Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan
parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus,
dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui
n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

2.1.4 Uretra

Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria
menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita.
Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ
seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita
panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu
m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan
m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada
wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan
bersifat volunter).

Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars
membranosa dan pars spongiosa.

1. Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan
aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m.
sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat.
Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.
2. Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus
kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding
bagian lainnya.
3. Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan
tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis
melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh
m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter
(somatis).
4. Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang,
membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis.
Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

6
 Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding
uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada
orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter
urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra
pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.

7
2.2 Definisi
Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinary Track Infections (UTI) adalah
istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme dalam urin. Dari
sudut pandang mikrobiologi, Urinary Track Infections (UTI) terjadi bila
mikroorganisme patogen dideteksi di urin, uretra, bladder, ginjal, atau prostat.

Umumnya, pertumbuhan >105 organisme/ml dari sediaan urin mid stream yang
bersih mengindikasikan suatu infeksi. Tetapi, seringkali pada UTI yang
sebenarnya, pada pasien-pasien yang simtomatis, jumlah yang lebih kecil telah
dapat dikatakan sebagai infeksi (102-104 organisme/ml), atau pada sampel yang
berasal dari aspirasi supra pubis atau dari sampel yang diambil dari kateter.
Sebaliknya, pada midstream urin yang terkontaminasi, jumlah koloninya bisa
>105 /ml. Infeksi yang rekuren setelah terapi antibiotik dapat disebabkan oleh
strain bakteri yang persisten, atau karena reinfeksi oleh strain yang baru. Infeksi
rekuren oleh strain yang sama dalam waktu 2 minggu terapi dapat disebabkan
oleh infeksi ginjal atau prostat yang relaps atau koloni di vagina atau usus yang
persisten yang menyebabkan reinfeksi blader. Dysuri,urgensi dan frekuensi yang
tidak diikuti bakteriuria menunjukkan acute urethral syndrome.6

Bakteriuria bermakna (significant backteriuri) adalah keberadaan

mikroorganisme murni (tidak terkontaminasi flora normal dari uretra) lebih dari
105 colony forming units per mL (cfu/ml) biakan urin dan tanpa lekosituria.

8
 Bakteriuria simtomatik adalah bakteriuria bermakna dengan manifestasi klinik.
Bakteriuria asimtomatik (covert bacteriuria) adalah bakteriuria bermakna tanpa
manifestasi klinik6.

2.3 Epidemiologi
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering
ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor
seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang
mengakibatkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK cenderung
terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki
jarang dilaporkan, kecuali disertai faktor predisposisi1.
Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami
ISK selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan
pada perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1% meningkat
menjadi 5 % selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik
meningkat mencapai 30% pada laki-laki dan perempuan jika disertai faktor
predisposisi1.
Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat
praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda yang
masih aktif secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun 5. Insiden ISK pada
laki-laki yang belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-
laki yang sudah disirkumsisi (0,11%)4.

2.4 Etiologi
Bermacam-macam mikroba dapat menginfeksi traktus urinarius, tetapi yang
paling sering adalah gram-negatif bacili. Escherichia coli menyebabkan 80%
infeksi akut pada pasien-pasien tanpa kateter, kelainan-kelainan urologi, atau
batu. Batang gram-negatif lainnya, terutama Proteus, Klebsiella dan Enterobacter,
terkadang menyebabkan ISK tipe sederhana. Serratia dan Pseudomonas sering
menyebabkan infeksi rekuren dan infeksi yang berhubungan dengan tindakan
urologi, batu, atau obstruksi. Proteus spp. melalui produksi urease dan Klebsiella
spp. melalui produksi slime ekstraselular dan polisakarida, menjadikan
predisposisi pembentukan batu dan sering diisolasi dari pasien dengan batu
ginjal.6

9
 Kokus gram negatif jarang menyebabkan ISK. Tetapi, Staphylococcus
saprophyticus, ditemukan pada 10 15 % ISK akut simptomatik pada wanita
muda. Enterokokkus ada kalanya menyebabkan akut ISK tipe sederhana/ sistisis
pada wanita. Yang lebih sering lagi, enterokokkus dan Staphylococcus aureus
menyebabkan infeksi pada pasien dengan batu ginjal atau riwayat instrumentasi
atau riwayat pembedahan. Isolasi Staphylococcus aureus dari urin menunjukkan
kecurigaan adanya infeksi bakteri pada ginjal.6
Pada sepertiga wanita dengan dysuri dan frekuensi ditemukan bakteri yang
positif yang signifikan pada pemeriksaan kultur urin midstream atau malah kultur
yang negatif dan dinyatakan mendapat sindrom uretra. nya pyuria, sementara
tidak mendapatkan pyuria dan sedikit bukti infeksi. Pada wanita dengan
pyuria, 2 kelompok patogen yang sering ditemukan pada kebanyakan wanita ini
adalah Klebsiella dan Proteus pada midstream urine. Pada kelompok wanita lain
dengan akut urinari symptom, pyuria, dan urin yang steril (walaupun dari aspirasi
supra pubik), etiologi yang penting adalah Chlamydia trachomatis, Neisseria
gonorrhoeae, dan herpes simplex virus. Biasanya ditemukan pada wanita muda
yang aktif secara sexual dengan pasangan yang sering berganti-ganti.6

2.5 Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:

Infeksi Saluran Kemih Atas

Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis. Pielonefritis terbagi
menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik (PNK). Istilah pielonefritis
lebih sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis) yang berdiri
sendiri tidak pernah ditemukan di klinik6.

Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh
radang jaringan interstitial sekunder yang mengenai tubulus dan akhirnya dapat
mengenai kapiler glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa
ditemukan kelainan radiologik4,6. PNA ditemukan pada semua umur dan jenis
kelamin walaupun lebih sering ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada laki-laki
usia lanjut, PNA biasanya disertai hipertrofi prostat6.

Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan

sekunder mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan infeksi

10
 bakteri (immediate atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu disertai
kelainan-kelainan radiologi. PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut PNK fase
inaktif. Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita mungkin berasal dari
pielonefritis kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan penyebab dari
pielonefritis tetapi berasal dari saluran kemih bagian bawah yang sebenarnya tidak
memberikan keluhan atau bakteriuria asimtomatik. Jadi diagnosis PNK harus
mempunyai dua kriteria yakni telah terbukti mempunyai kelainan-kelainan faal dan
anatomi serta kelainan-kelainan tersebut mempunyai hubungan dengan infeksi
bakteri. Dari semua faktor predisposisi ISK, nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter
lebih memegang peranan penting dalam patogenesis PNK 6. Pielonefritis kronik
mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa
kecil. Pada PNK juga sering ditemukan pembentukan jaringan ikat parenkim1.

Infeksi Saluran Kemih Bawah

Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis, epidimitis, uretritis,
serta sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada perempuan
biasanya berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki berupa
sistitis, prostatitis, epidimitis, dan uretritis1.

Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah radang
selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya mendadak, biasanya
ringan dan sembuh spontan (self-limited disease) atau berat disertai penyulit ISKA
(pielonefritis akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated type).
Sebaliknya sistitis akut yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection)
termasuk ISK tipe berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian
khusus dalam pengelolaannya6.

Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulang-ulang

(recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau penyulit
dari saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe
berkomplikasi, dan memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor
predisposisi6.

Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan
mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena tidak dapat

11
diisolasi mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA
disebabkan oleh MO anaerobik1,.

2.6 Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung
dari patogenitas bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri
masuk ke saluran kemih (bacterial entry) 1,4.

2.6.1 Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)

Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran kemih.
Bakteri tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat
uropathogen.1,4,9,10.

Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia.
Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke
vesika urinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan
gejala klinis memiliki strain yang sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli),
sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan
timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa strain bakteri E. coli yang bersifat
uropatogenik dan berbeda dari sebagian besar E.coli di usus manusia (fecal E.coli).
Strain bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor
virulensi10.

Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal sebagai

virulence determinalis1.

12
 Gambar 5. Penampang pemukaan Escherichia coli

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 86

Tabel 2.3 Faktor Virulensi E.coli

Penentu virulensi Alur

Fimbriae Adhesi
Pembentuk jaringan ikat (scarring)

Resistensi terhadap pertahanan tubuh

Kapsul antigen K Perlengketan (attachment)

Resistensi terhadap fagositosis

Lipopolysaccharide side
chains (O antigen)
Inhibisi peristalsis ureter
Proinflamatori

Lipid A (endotoksin)
Kelasi besi
Antibiotika resisten
Kemungkinan perlengketan

Inhibisi fungsi fagosit

13
 Membran protein lainnya Sekuestrasi besi

Hemolysin

Sumber: Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI, 2014,
hal.1010

Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung

pada perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi1.

Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)

Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from bacterial
surface) merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai kemampuan
untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih1.

Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk

berikatan dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran sel
uroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan
tipe sugar yang berada pada permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang dapat
menaglutinasi darah, berikatan dengan reseptor glikolipid antigen pada sel
uroepithelial, eritrosit (antigen terhadap P blood group) dan sel-sel tubulus renalis.
Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel uroepithelial4.

Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang

menyebabkan pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang menyebabkan ISK
bawah. Sedangkan fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri untuk
melekat pada mukosa vesika urinaria4.

14
 Peranan Faktor Virulensi
Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel saluran
kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya. Sebagian
besar uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi untuk
menginisiasi invasi UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman
patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri
yang menginvasi jaringan saluran kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis
oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai
mekanisme pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan
bahwa banyak bakteri seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host
sebagai patogen oportunistik intraseluler1,4,6.

Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin
seperti -haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron uptake system
(aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat -haemolysin ini terikat pada
kromosom dan berhubungan dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 %
terikat pada gen plasmid6.

Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi

Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan
bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan
beberapa penentu virulensi yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran
kemih. Oleh karena itu ketahanan hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan
ginjal1.

2.6.2 Peranan Faktor Tuan Rumah (host)

Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK.
faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk
kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh
(eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi
saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat
menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi1.

15
 Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi
urin, konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan
kolonisasi bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga
mengandung faktor penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall
glycoprotein, dikatakan bahwa bakteriuria dan tingkat inflamasi di saluran kemih
meningkat pada defisit THG. THG membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada
saluran kemih dan berperan sebagai salah satu mekanisme pertahanan tubuh4.

Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat
meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi dan
fungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan
kerentanan host terhadap ISK1,3. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter,
stent dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host.4

Tabel 2.4 Faktor predisposisi (pencetus) ISK

Faktor predisposisi (pencetus) ISK

Litiasis
Obstruksi saluran kemih
Penyakit ginjal polikistik
Nekrosis papilar
DM pasca transplantasi ginjal
Nefropati analgesik
Penyakit Sickle-cell
Senggama
Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
Kateterisasi
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI, 2014, hal. 1009

Status Imunologi Pasien

Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang melindungi
jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan mengaktivasi
mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-like receptors
(TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga menghasilkan

16
mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan seperti
interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain itu,
ginjal juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta untuk
mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini berperan
dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting dalam
kejadian ISK.4,6

Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status

secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK juga
meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe
fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis1.

2.6.3 Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)

Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya,
bakteri di area periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria
dan menyebabkan ISK.1 Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya
bakteri dari kandung kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian
ISK oleh karena invasi MO secara ascending juga dipermudah oleh refluks
vesikoureter. Pendeknya uretra wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan
ruang depan vagina dan rektum merupakan predisposisi yang menyebabkan
perempuan lebih sering terkena ISK dibandingkan laki-laki.4,6

Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada

pasien dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies
Candida, dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan
perjalanan melalui darah untuk menginfeksi saluran kemih.4,6

Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga

dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain itu,
invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti
pada abses intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat
menyebabkan ISK4.

2.7 Patofisiologi
Pada individu normal, biasanya laki- laki maupun perempuan urin selalu steril

17
karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Uretro distal merupakan tempat
kolonisasi mikroorganisme nonpathogenic fastidious gram-positive dan gram negatif.
Hampir semua ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke
kandung kemih. Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai
ginjal. Proses ini dipermudah refluks vesikoureter. Proses invasi mikroorganisme
hematogen sangat jarang ditemukan di klinik, mungkin akibat lanjut dari bakteriemia.
Ginjal diduga merupakan lokasi infeksi sebagai akibat lanjut septikemi atau
endokarditis akibat Stafilokokus aureus. Kelainan ginjal yang terkait dengan
endokarditis (stafilokokus aureus) dikenal dengan Nephritis Lohlein. Beberapa
peneliti melaporkan pielonefritis akut (PNA) sebagai akibat lanjut invasi hematogen
dari infeksi sistemik gram negatif.1

2.8 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala lokal,
sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal seperti
disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampr 90% pasien rawat jalan
dengan ISK akut6.

Tabel 2.5 Simtomatologi ISK

Lokal Sistemik

Disuria Panas badan sampai

Polakisuria menggigil
Stranguria Septicemia dan syok
Tenesmus
Nokturia
Perubahan urinalisis
Enuresis nocturnal
Prostatismus Hematuria
Inkontinesia Piuria
Nyeri uretra Chylusuria
Nyeri kandung kemih Pneumaturia
Nyeri kolik
Nyeri ginjal
Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 37

18
 Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran kemih
bawah pada pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 6. Hubungan antara lokasi infeksi saluran kemih dengan keluhan

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 85

Nyeri pada punggung yang unilateral dan demam merupakan pertanda ISKA.
Pyelonefritis muncul dengan adanya demam, nyeri punggung bagian bawah atau
costovebral angle, mual dan muntah. Bakterimia muncul pada 20- 30% kasus.
Papillary necrosis dapat muncul pada pasien dengan obstruksi, diabetes, penyakit
sickle cell, atau analgesi nefropati. Emphysematous pyelonephritis seringkali berat
dan dikaitkan dengan produksi gas dalam ginjal dan jaringan perinefrik, dan muncul
terutama pada pasien diabetes. Xanthogranulomatous pyelonephritis muncul saat
obstruksi kencing kronik (seringkali oleh staghorn calculi), bersamaan dengan infeksi
kronik, menyebabkan destruksi jaringan ginjal supuratif.7

19
 Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5C-40,5C),
disertai menggigil dan sakit pinggang1. Pada pemeriksaan fisik diagnostik tampak
sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada
infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi oleh kuman
staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali
per menit. Ginjal sulit teraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata
dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses
dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering
pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang (flank
pain), panas menggigil, mual, dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe
complicated seperti obastruksi, refluks vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai
komplikasi bakteriemia dan syok, kesadaran menurun, gelisah, hipotensi
hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik kadang-kadang asidosis metabolik6.

Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari

keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada
pemeriksaan urin rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik,
infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal ginjal kronik (GGK)6.

Cystitits dapat terdiagnosa saat terdapat dysuria, urinary frequency dan

urgency; nocturia, hesitancy, perasaan tidak nyaman pada suprapubic dan gross
hematuria sering ditemukan.7 Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam setelah
melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki, prostatitis yang
terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat menyebabkan sistitis
sekunder1,6.

Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena
rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkin
ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari
hidronefrosis dan distensi vesika urinaria6.

Prostatitis dapat menjadi infeksius dan tidak; lebih sering terjadi pada kasus
yang tidak infeksius. Acute Bacterial Prostatitis muncul dengan dysuria, urinary
frequency, demam, menggigil, gejala obstruksi outlet kandung kemih, dan nyeri pada
prostat, panggul, atau area perineal.7

20
 7
ISK Asimptomatik dapat terdiagnosa saat skrining kultur urin. Manifestasi
klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis. Gejalanya sangat
miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing disertai cfu/ml urin <10 5; sering
disebut sistitis abakterialis. Sindrom Uretra Akut (SUA) dibagi 3 kelompok pasien,
yaitu: a) Kelompok pertama pasien dengan piuria, biakan urin dapat diisolasi E.coli
dengan cfu/ml urin 103 - 105. Sumber infeksi berasal dari kelenjar peri-uretral atau
uretra sendiri. Kelompol pasien ini memberikan respons baik terhadap antibiotik
standar seperti ampisilin. B) Kelompok kedua pasien lekosituri 10-50/ lapang
pandang tinggi dan kultur urin steril. Kultur khusus ditemukan Chlamydia
trachomatis atau bakteri anaerobik. C) Kelompok ketiga pasien tanpa piuri dan biakan
urin steril. 1
ISK Rekuren adalah terjadinya ISK berulang, terdiri dari 2 kelompok yaitu :
A) Re-infeksi; pada umumnya episode infeksi dengan interval >6 minggu dengan
mikroorganisme yang berlainan. B) Relapsing infection; setiap kali infeksi disebabkan
mikroorganisme yang sama, disebabkan sumber infeksi tidak mendapat terapi yang
adequat.1

ISK tipe kompleks muncul secara simptomatik pada pria ataupun wanita
dengan faktor predisposisi anatomi yang menyebabkan mudahnya terkena infeksi,
dengan foreign body pada saluran kemih, atau dengan faktor predisposisi
terlambatnya respon terhadap terapi.7

2.9 Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

2.9.1 Analisis urin rutin6
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria (albuminuria), dan
pemeriksaan mikroskopik urin.

Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin masih
segar dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang
berhubungan dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting organism).
Albuminuria hanya ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan kurang dari 1 gram per 24
jam.6

Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar (100 x)
dan sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit. Pemeriksaan
mikroskopik dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria >105 CFU per ml.

21
Lekosituria (piuria) 10/LPB hanya ditemukan pada 60-85% dari pasien-pasien dengan
bakteriuria bermakna (CFU per ml >105). Kadang-kadang masih ditemukan 25%
pasien tanpa bakteriuria. Hanya 40% pasien-pasien dengan piuria mempunyai
bakteriuria dengan CFU per ml >10 5. Analisa ini menunjukkan bahwa piuria
mempunyai nilai lemah untuk prediksi ISK.6

Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas 100% untuk
>50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 12-20 leukosit, 44 %
untuk 6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang tidak disentrifuge dapat
dilakukan pemeriksaan mikroskopik secara langsung untuk melihat bakteri gram
negatif dan gram positif. Sensitivitas sebesar 85 % dan spesifisitas sebesar 60 % untuk
1 PMN atau mikroorganisme per HPF. Namun pemeriksaan ini juga dapat
mendapatkan hasil positif palsu sebesar 10%.8

2.9.2 Uji Biokimia6

Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit dari
bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya sebagai uji
saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak dapat menentukan tipe
bakteriuria.

2.9.3 Uji Mikrobiologi6

Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU) ml urin.
Indikasi CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala ISK, tindak lanjut selama
pemberian antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji saring bakteriuria
asimtomatik selama kehamilan, dan instrumentasi. Bahan contoh urin harus dibiakan
lurang dari 2 jam pada suhu kamar atau disimpan pada lemari pendingin. Bahan
contoh urin dapat berupa urin midsteam, aspirasi suprapubik selektif.

Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per ml >10 5
(2x) berturut-turut dari urin midsteam, CFU per ml >105 (1x) dari urin midsteam
disertai lekositouria > 10 per ml tanpa putar, CFU per ml >10 5 (1x) dari urin
midsteam disertai gejala klinis ISK, atau CFU per ml >10 5 dari aspirasi supra pubik.
Menurut kriteria Kunin yakni CFU per ml >105 (3x) berturut-turut dari urin midsteam.

2.9.4 Renal Imaging Procedures1

22
Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor predisposisi ISK,
yang biasa digunakan adalah USG, foto polos abdomen, pielografi intravena,
micturating cystogram dan isotop scanning. Investigasi lanjutan tidak boleh rutin
tetapi harus sesuai indikasi antara lain ISK kambuh, pasien laki-laki, gejala urologik
(kolik ginjal, piuria, hematuria), hematuria persisten, mikroorganisme jarang
(Pseudomonas spp dan Proteus spp), serta ISK berulang dengan interval 6 minggu.

2.10 Tatalaksana
2.10.1 Infeksi saluran kemih atas (ISKA)
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan rawat
inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral minimal 48 jam.
Indikasi rawat inap pada PNA antara lain kegagalan dalam mempertahankan hidrasi
normal atau toleransi terhadap antibiotik oral, pasien sakit berat, kegagalan terapi
antibiotik saat rawat jalan, diperlukan investigasi lanjutan, faktor predisposisi ISK
berkomplikasi, serta komorbiditas seperti kehamilan, diabetes mellitus dan usia
lanjut.1

The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga

alternative terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam, sebelum adanya
hasil kepekaan biakan yakni fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau tanpa
ampisilin dan sefalosporin spektrum luas dengan atau tanpa aminoglikosida. 1

Terapi pyelonefritis dapat diberikan Trimethoprim-Sulfamethoxazole per oral

1 double-strength tablet. Pyelonefritis memiliki angka tinggi E. Coli yang resisten
terhadap Trimethoprim-Sulfamethoxazole, sehingga dapat diberikan
fluoroquionolones (eg. ciprofloxacin 500mg per oral selama 7hari) untuk pyelonefritis
yang akut.7

2.10.2 Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)

Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake cairan,
pemberian antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk alkanisasi
urin dengan natrium bikarbonat 16-20 gram per hari1,6

Trimethoprim-Sulfamethoxazole adalah rekomendasi lini pertama pada

cystitis akut namun perlu dihindari pemberian pada tingkat resistensi >20%.
Nitrofurantion adalah lini pertama lainnya dengan angka resistensi rendah.

23
Fluoroquinolones hanya digunakan jika antibiotik lain tidak dapat digunakan karena
naiknya resistensi pada infeksi outbreak nosokomial dari Clostridium difficle. Beta
lactam dikaitkan dengan rendahnya penghilangan patogen dan tingginya angka
relaps.7

ISK pada wanita hamil dapat diberikan nitrofurantoin, ampicillin dan

cephalosporin. ISK pada pria yang sederhana dapat diberikan fluoroquinolone atau
Trimethoprim-Sulfamethoxazole selama 7 sampai 14 hari. Jika acute bacterial
prostatitis dicurigakan, antibiotik diberikan setelah ada hasil kultur urin dan darah.
Terapi disesuaikan dengan hasil kultur dan dilanjutkan 2- 4 minggu. 4- 6 minggu pada
chronic bacterial prostatitis.7
ISK Asimptomatik hanya di terapi pada pasien hamil, pasien yang akan
menjalankan operasi urologi, dan pasien neuropenia dan penerima transplan ginjal;
pemilihan antibiotik sesuai hasil kultur.7
Wanita yang mengalami ISK simptomatik 2 kali dalam 1 tahun adalah
kandidat diberikan nya profilaksis. Profilaksis biasanya diberikan Trimethoprim-
Sulfamethoxazole dosis rendah, fluoroquinolone, atau nitrofurantoin. 7

2.11 Komplikasi1
Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated) dan
ISK tipe berkomplikasi (complicated).

2.11.1 ISK sederhana (uncomplicated)

ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan hamil pada
umumnya merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan tidak menyebablan
akibat lanjut jangka lama.

2.11.2 ISK tipe berkomplikasi (complicated)

ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan pasien
dengan diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS) merupakan risiko
untuk pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi glomerulus (LFG).

Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies kandida

dan infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM. Pielonefritis
emfisematosa disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti E.coli, Candida spp, dan
klostridium tidak jarang dijumpai pada pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif

24
pada parenkim ginjal dan jaringan nekrosis disertai hematom yang luas. Pielonefritis
emfisematosa sering disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor.

Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%),

nefrolitiasis (41%), dan obstruksi ureter (20%).

Tabel 2.6 Morbiditas ISK selama kehamilan

Kondisi Risiko Potensial

BAS tidak diobati Pielonefritis

Bayi prematur
Anemia
Pregnancy-induced hypertension

Bayi mengalami retardasi mental

ISK trimester III
Pertumbuhan bayi lambat
Cerebral palsy
Fetal death
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, 2014, hal. 1012

2.12 Prognosis6
Prognosis pasien dengan pielonefritis akut, pada umumnya baik dengan
penyembuhan 100% secara klinik maupun bakteriologi bila terapi antibiotika yang
diberikan sesuai. Bila terdapat faktor predisposisi yang tidak diketahui atau sulit
dikoreksi maka 40% pasien PNA dapat menjadi kronik atau PNK. Pada pasien
Pielonefritis kronik (PNK) yang didiagnosis terlambat dan kedua ginjal telah
mengisut, pengobatan konservatif hanya semata-mata untuk mempertahankan faal
jaringan ginjal yang masih utuh. Dialisis dan transplantasi dapat merupakan pilihan
utama.
Prognosis sistitis akut pada umumnya baik dan dapat sembuh sempurna, kecuali
bila terdapat faktor-faktor predisposisi yang lolos dari pengamatan. Bila terdapat
infeksi yang sering kambuh, harus dicari faktor-faktor predisposisi. Prognosis sistitis
kronik baik bila diberikan antibiotik yang intensif dan tepat serta faktor predisposisi
mudah dikenal dan diberantas.

25
 BAB III

KESIMPULAN

Infeksi saluran kemih (ISK) merupakan istilah yang digunakan untuk

menunjukkan bakteriuria patogen bermakna dengan colony forming units per mL
CFU/ ml urin > 105 disertai manifestasi klinik. ISK lebih sering terjadi pada
perempuan dibandingkan laki-laki karena uretra perempuan lebih pendek
dibandingkan laki-laki. Adapun faktor predisposisi ISK antara lain: litiasis, obstruksi
saluran kemih, penyakit ginjal polikistik, DM, nefropati analgesik, senggama,
kehamilan, kontrasepsi, dan kateterisasi.

Sebagian besar ISK disebabkan oleh invasi bakteri Escherichia coli secara
asending ke saluran kemih. Patogenesis ISK dipengaruhi oleh patogenisitas bakteri
(perlekatan mukosa dan faktor virulensi), faktor tuan rumah (host) dan bacterial
entry.

ISK terbagi menjadi infeksi saluran kemih atas (pielonefritis akut dan
pielonefritis kronik) serta infeksi saluran kemih bawah (sistitis akut, sistitis kronik,
sindrom uretra akut, uretritis, epididimitis). ISK akut belum menimbulkan kelainan
struktural atau radiologis dengan gejala awitan akut seperti demam, nyeri pinggang,
nyeri suprapubic, disuria, polakisuria, stranguria, nokturia. Sedangkan ISK kronik
sudah menimbulkan kelainan struktural atau radiologis dan biasanya kurang bergejala.

Pilihan terapi untuk pasien ISK adalah antibiotik yang sensitif terhadap kuman
patogen penyebab. Penanganan yang dini dan sesuai dapat menghindari komplikasi
dan pasien dapat sembuh sempurna.

DAFTAR PUSTAKA

26
1. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Setiati S, et al.ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Internal Publishing. 2014: p2129-2136.
2. Gradwohl S, et al. Urinary Tract Infection. In Greenberg G, et al. ed. Ambulatory
Clinical Guidelines Oversight. University of Michigan. 2016: p1
3. Williams G, et al. Vesicoureteral Reflux. Journal of The American Society of
Nephrology. 2008; 19: p847- 862
4. Ngunyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E. &
McAninch J.W. ed. Smiths General urology 17th edition. Newyork: Mc Graw Hill
Medical Publishing Division. 2008: p193-195
5. Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5thed. US:
FA Davis Company; 2007.
6. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In
Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian
Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72
7. Anonim. Urinary Tract Infection. In: Kasper DL, et al. Harrisons Manual of
Medicine. 18th edition, USA: McGraw Hill, 2013: p986- 990
8. Anonim. Pyelonephritis Acute. In Williamson, M.A & Snyder L.M.
Wallachs Interpretation of Diagnostic Test 9th. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins a Wolters Kluwer Publishers. 2011: p730-731
9. Ronald A.R & Nicoll L.E. Infections of the Upper Urinary Tract. In
Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 7th edition
Vol.1. Newyork: Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 2001: 1687
10.Weissman, S.J, et all. Host-Pathogen Interactions and Host Defense
Mechanisms. In In Schrier R.W, ed. Diseases of the Kidney and Urinary
Tract 8th edition Vol.1. Newyork: Lippincott Williams & Wilkins
Publishers. 2007: 817-826

27