BLOK SISTEM RESPIRASI

SESAK NAPAS
WRAP UP

KELOMPOK B-6

KETUA : Widyanisa Dwianasti 1102011291

SEKRETARIS: Tia Syalita 1102011278

ANGGOTA : Muhammad Iskandar 1102010183

Marinda Ramadhany 1102011155

Muhammad Darmawan Saputra 1102011174

Nadia Fitrisia 1102011187

Prayogo Budhi Prabowo 1102011209

Rahma Wirda 1102011219

Raisa Destya Adliza 1102011220

Tenny Widya Sari 1102011277

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Jakarta
2012/2013
SKENARIO 3

SESAK NAPAS

Seorang anak perempuan berusia 8 tahun dibawa ibunya berobat ke UGD RS YARSI
dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari yang lalu. Sesak napas tidak disertai demam, tidak ada
batuk pilek. Sesak napas dirasakan makin bertambah berat, sehingga pasien lebih suka duduk
untuk mengurangi sesak dan hanya bisa berbicara dalam penggalan kalimat. Sesak mulai
dirasakan pasien setelah makan coklat. Keluhan seperti ini sering dialami pasien, terakhi pasien
menderita sesak 1 bulan yang lalu. Sesak akan hilang bila pasien dibawa berobat ke RS.

Pada pemeriksaan fisik : pasien tampak sesak, frekuensi napas 42x/menit, frekuensi
denyut jantung 92x/menit, suhu dalam batas normal. Terdapat retraksi suprasternal dan sela iga,
terdengar wheezing di kedua lapang paru, tidak disertai ronkhi, bunyi jantung dalam batas
normal. Dokter mendiagnosis pasien dengan asthma episodic sering serangan sedang. Pasien
diberi nebulisasi untuk mengurangi sesak. Dokter menganjurkan pasien untuk menghindari
alergen dan menggunakan inhaler untuk mengendalikan serangan serta melakukan uji fungsi
paru.
Kata - Kata Sulit

Retraksi suprasternal : kontraksi yang terjadi pada otot perut & iga yang tertarik ke
dalam saat bernapas.

Wheezing : bunyi seperti bersiul, kontinu, yang durasinya lebih lama akibat
udara melewati jalan napas yang menyempit / tersumbat sebagian

Ronkhi : suara yang dihasilkan saat udara melewati jalan napas yang penuh
cairan/mucus. terdengar saat inspirasi maupun ekspirasi

Asthma episodik : asma yang terjadi berulang dengan episode tertentu

Nebulisasi : metode semacam pengasapan obat yang diberikan pada pasien

sehingga obat dapat masuk ke saluran pernapasan dalam kondisi
sulit bernapas sekalipun

Inhaler : alat yang digunakan unruk memberikan obat ke dalam tubuh

melalui paru paru (nebulisasi)

Uji fungsi paru : untuk memberdakan antara penyakit paru obstruktif dan restriktif
, serta untuk mengukur tingkat gangguan paru
DISKUSI

Pertanyaan

1. Mengapa pasien tidak merasa demam ?

Jawab :
Karena sesak napas yang diderita pasien bukan infeksi melainkan alergi

2. Mengapa serangan asma muncul setelah makan coklat ?

Jawab :
Karena coklat adalah alergen yang menyebabkan pasien mengalami sesak napas

3. Mengapa posisi duduk dapat menringakan rasa sesak napas ?

Jawab :
Karena posisi duduk mengurangi kontraksi diafragma dengan mengurangi kontraksi
otot perut dan jumlah oksigen yang dibutuhkan lebih sedikit karena hanya
membutuhkan sedikit ATP

4. Mengapa wheezing dapat terjadi di lapang paru pasien ?

Jawab :
Karena terjadi penyempitan di bronkiolus terminalis

5. Apakan penyakit yang diderita pasien berhubungan dengan umur ?

Jawab :
Ya, Semakin bertamnbah usia, gejala akan semakin berkurang karena frekuensi alergi
menurun namun penuaan dapat meningkatkan resiko asma

6. Apakan penyakit ini berhubungan dengan faktor lain ?

Jawab :
Ya, pasien asma biasanya tercetus alerginya karena faktor usia, genetic, lingkungan,
dll

7. Mengapa pasien hanya bisa berbicara dalam penggalan kalimat ?

Jawab :
Karena pasien mengalami kesulitan ekspirasi sehingga kesulitan untuk berbicara

8. Mengapa pasien mengalami retraksi suprasternal ?

Jawab :
Efek kompensasi dari usaha maksimal paru paru untuk ekspirasi

9. Apa yang dimaksud asma episodik sering serangan sedang ?

Jawab :
Asma yang terjadi cukup sering namun serangannya tidak begitu berat
 HIPOTESIS

Asma adalah kesulitan bernapas karena ada penyempitan saluran bernapas yang
disebabkan oleh alergen dan faktor resiko seperti genetic dan jenis kelamin. Sesak napas
terjadi karena penyempitan saluran napas sehingga pasien mengalami kesulitan untuk
ekspirasi dan berbicara. Pertolongan pertamanya menggunakan inhaler sebagai bronkodilator.

Sasaran Belajar :
LO 1. Memahami dan mengetahui tentang asma pada anak
Definisi
Epidemiologi
Etiologi
Klasifikasi
Patofisiologi
Manifestasi Klinis
Diagnosis dan Diagnosis Banding
Komplikasi
Pencegahan
Prognosis

LO 2. Memahami dan mengetahui tentang penatalaksanaan asma pada anak

LO 1. Memahami dan mengetahui tentang asma pada anak

Definisi

Menurut WHO, asma adalah keadaan kronik yang ditandai oleh bronkospasme rekuren akibat
penyempitan lumen saluran nafas sebagai respons terhadap suatu stimuli yang tidak menyebabkan
penyempitan serupa pada kebanyakan orang.

Menurut Pedoman Nasional Asma Anak 2004, asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten
dengan kharakteristik sebagai berikut : timbul secara episodic, cenderung pada malam/ dini hari
(nocturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta terdapat riwyat asma atau atopi lain pada pasien
dan/ atau keluarganya.

Epidemiologi

Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7,2% (6% pada dewasa dan 10% pada
anak). Prevalensi tersebut sangat bervariasi. Di Indonesia, prevalensi asma pada anak
berusia 6- 7 tahun sebesar 3% dan untuk usia 13-14 tahun sebesar 5,2% (Kartasasmita,
2002)
Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics atau NCHS (2003),
prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah
anak 4,2 juta), dan pada dewasa > 18 tahun, 38 per 1000 (jumlah dewasa 7,8 juta).
Jumlah wanita yang mengalami serangan lebih banyak daripada lelaki.
WHO memperkirakan terdapat sekitar 250.000 kematian akibat asma. Sedangkan
berdasarkan laporan NCHS (2000) terdapat 4487 kematian akibat asma atau 1,6 per 100
ribu populasi. Kematian anak akibat asma jarang.

Etiologi

Menurut Patino dan Martinez (2001) dalam Martinez (2003) faktorlingkungan dan
faktor genetik memainkan peran terhadap kejadian asma. Menurut Strachan dan Cook (1998)
dalam Eder et al(2006) pada kajian meta analisis yang dijalankan menyimpulkan bahwa
orang tua yang merokok merupakan penyebab utama terjadinya mengi dan asma pada anak.
Menurut Corne et al (2002) paparan terhadap infeksi juga bisa menjadi pencetus kepada
asma. Infeksi virus terutamanya rhinovirus yang menyebabkan simptom infeksi salur
pernafasan bagian atas memicu kepada eksaserbasi asma. Gejala ini merupakan petanda asma
bagi semua peringkat usia (Eder et al, 2006). Terdapat juga teori yang menyatakan bahwa
paparan lebih awal terhadap infeksi virus pada anak lebih memungkinkan untuk anak
tersebut diserang asma (Cockrill et al, 2008). Selain faktor linkungan, faktor genetik juga
turut berpengaruh terhadap kejadian asma. Kecenderungan seseorang untuk menghasilkan
IgE diturunkan dalam keluarga (Abbas et al, 2007). Pasien yang alergi terhadap alergen
sering mempunyai riwayat keluarga yang turut menderita asma dan ini membuktikan bahwa
faktor
 genetik sebagai faktor predisposisi asma (Cock rill et al, 2008). Menurut Tatum dan Shapiro
(2005) dalam Eder et al (2006) ada juga bukti yang menyatakan bahwa udara yang tercemar
berperan dalam mengurangkan fungsi paru, mencetuskan eksaserbasi asma seterusnya
meningkatkan populasi pasien yang dirawatdi rumah sakit. Mekanisme patogenik yang
menyebabkan bronkokonstriksi adalah disebabkan alergen yang memicu kepada serangan
asma. Walaupun telah dikenal pasti alergen outdoor sebagai penyebab namun alergen indoor
turut memainkan peran seperti house dust mites, hewan peliharaan dan kecoa. Apabila pasien
asma terpapar dengan alergen, alergen tersebut akan menempel di sel mast. Sel mast yang
telah teraktivasi akan melepaskan mediator. Mediator-mediator ini yang akan menyebabkan
bronkokonstriksi dan meningkatkan permeabilitas epitel jalan nafas sehingga membolehkan
antigen menempel ke IgE-spesifik yang mempunyai sel mast. Antara mediator yang paling
utama dalam implikasi terhadap patogenesis asma alergi adalah histamin dan leukotrien
(Cockrill et al, 2008).

Histamin merupakan mediator yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus,

augmentasi permeabilitas vaskuler dan pembentukan edema salur pernafasan serta
menstimulasi reseptor iritan yang bisa memicu bronkokonstriksi sekunder (Cockrill et al,
2008). Menurut Drazen et al (1999) dalam Kay A.B. (2001) sel mast turut memproduksi
sisteinil leukotriene yaitu C4,D4 dan E4. Leukotriene ini akan menyebabkan kontraksi otot
polos, vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas vaskuler dan hipersekresi mukus apabila
berikatan dengan reseptor spesifik.

Faktor resiko :

a. Jenis Kelamin
Anak laki-laki sampai usia 10 tahun adalah 1,5 sampai 2 kali lipat anak perempuan. Pada orang
dewasa rasio ini berubah menjadi sebanding antara laki-laki dan perempuan pada usia 30 tahun.

b. Usia
Asma pertama kali timbul pada usia muda. 25% anak asma presisten mendapat mengi pada usia
<6bulan, dan 75% mendapat serangan mengi pertama sebelum usia 3 tahun.

c. Riwayat atopi
Sensitisasi alergi terhadap alergen inhalan, susu, telur, atau kacang pada tahun pertama kehidupan
merupakan predictor utama timbulnya asma.

d. Lingkunngan
Adanya alergen di lingkungan anak meningkatkan risiko penyakit asma. Alergen yang sering
mencetuskan penyakit asma antara lain adalah serpihan kulit binatang piaraan, tungau debu rumah,
jamur dan kecoa

e. Ras
Prevalens asma dan kejadian serangan asma pada ras kulit hitam lebih tinggi daripada kulit putih.
f. Asap rokok
Prevalens asma pada anak yang terpajan asap rokok lebih tinggi daripada anak yang tidak terpajan
rokok. Risiko terhadap asap rokok sudah dimulai sejak janin dalam kandungan, umumnya
berlangsung terus setelah anak dilahirkan.

g. Outdoor air politon

Diduga adanya pajanan terhadap endotoksin sebagai komponen bakteri dalam jumlah banyak dan
waktu yang dini mengakibatkan system imun anak terangsang melalui jejak Th1. Saat ini teori
tersebut dikenal sebagai hygiene hypothesis.

h. Infeksi respiratorik
Infeksi virus berulang yang tidak menyebabkan infeksi respiratorik dapat memberikan anak proteksi
terhadap asma.

Klasifikasi

Pembagian derajat penyakit asma menurut GINA :

1. Intermiten

gejala kurang dari 1 kali/minggu

serangan singkat
gejala nocturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan (<2 kali)

2. Persisten ringan

Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari

Serangan dapat mengganggu aktivitas tidur
Gejala nocturnal >2 kali/bulan

3. Persisten sedang

Gejala terjadi setiap hari

Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur
Gejala nocturnal > 1 kali dalam seminggu

4. persisten berat

Gejala terjadi setiap hari

Serangan sering terjadi
Gejala asma nocturnal sering terjadi

Pembagian yang dibuat Phelan dkk (dikutip dari Konsensus Pediatri Internasiolnal III tahun 1998) :

1. Asma episodic jarang

75%populasi asma pada anak

Episode <1x tiap 4-6 minggu
Mengi setelah aktivitas berat
Tidak dibutuhkan terapi profilaksis
 2. Asma episodic sering

20% populasi asma

Frekuensi serangan lebih sering
Mengi pada aktivitas sedang tapi bisa dicegah dengan pemberian agonis-2
Terjadi <1x/minggu
Terapi profilaksis biasanya dibutuhkan

3. Asma persisten

5% anak asma
Seringnya episode akut
Mengi pada aktivitas ringan
Diantara interval gejala dibutuhkan agonis-2 >3x/minggu
Terapi profilaksis sangat dibutuhkan

Klasifikasi menurut Pedoman Nasional Asma Anak Indonesia

Parameter klinis, Asma episodic Asma episodic Asma Presisten

kebutuhan obat dan jarang (Asma sering (Asma (Asma berat)
faal paru ringan) sedang)
1. Frekuensi serangan <1x/bulan >1x/bulan Sering
2. Lama serangan
<1 minggu >1 minggu Hampir sepanjang
3. Diantara serangan tahun
4. Tidur dan aktivitas Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan
5. PF diluar serangan malam
6. Obat pengendali
Tidak terganggu Sering terganggu
7. Uji faal paru Sangat terganggu
Normal Mungkin terganggu
8. Variabilitas faal Tidak pernah
paru Tidak perlu Nonsteroid/steroid normal
hirupan dosis
PEF/FEV1 >80% rendah Steroid hirupan/
PEF/FEP1 60-80% oral
>15%
>30%
PEV/FEP1 <60%
Variabilitas 20-30%
>50%

Patofisiologi

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan, terutama
sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, sel epitel. Faktor lingkungan dan berbagai
faktor lain berperan sebagai penyebab atau pencetus inflamasi saluran napas pada penderita
asma. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma
persisten. Inflamasi dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma
nonalergik, asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.
1. Inflamasi akut
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus, iritan,
alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.
a. Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik
Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 1015 menit.
Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast
tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease
dan newly generated mediator seperti leukotrien, prostaglandin dan platelet activating factor
yang menyebabkan kontraksi otot polos, sekresi mukus dan vasodilatasi. Reaksi tersebut
dapat hilang segera, baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti
simpatomimetik. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis
H1 dan H2 sebelumnya. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid
beberapa saat sebelumnya. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya
dapat mencegah reaksi ini.
b. Reaksi fase lambat dan lama
Reaksi ini timbul antara 69 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta
aktivasi eosinofil, sel CD4+, netrofil dan makrofag. Patogenesis reaksi yang tergantung pada
IgE, biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 48 jam setelah rangsangan. Reaksi
lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. Leukotrien, prostaglandin
dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini
menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Reaksi lambat
dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat, kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya.
2. Inflamasi kronik
Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi
di dalam dan disekitar bronkus. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi, seperti limfosit T,
eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblas dan otot polos bronkus. Pada otopsi
ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. Sering ditemukan sumbatan
 bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan
dapat terlihat sampai alveoli. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor
kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel
mast, basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan
mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. Kortikosteroid
biasanya memberikan hasil yang baik. Diduga, ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini.
Airway Remodeling
Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling.
Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga komponen lainnya seperti
matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks interstitial, fibrogenic growth factor,
protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot polos, kelenjar mukus. Perubahan struktur
yang terjadi :
1. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas.
2. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
3. Penebalan membran retikular basal
4. Pembuluh darah meningkat
5. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
6. Perubahan struktur parenkim
7. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis
Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat
inflamasi yang terus menerus. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan
gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas, masalah distenbilitas/regangan
jalan napas dan obstruksi jalan napas. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat
dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut.
Patologi Anatomi
Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah :
a. Mukus penyumbat dalam bronki,
b. Inflasi paru yang berlebihan, tetapi bukan emfisema yang nyata, dan
c. Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan
dengan aspergilosis.
Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus, yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi.
Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat
dalam submukosa. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. Apabila eksudat supuratif
terdapat dalam lumen, maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai.
Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus, bertambah tebalnya otot
polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Daerah-daerah yang tidak
mengandung epitel respirasi sering ditemukan, ditambah dengan edema subepitel. Pertambahan
jumlah limfosit peradangan yang agak banyak, terutama eosinofil terdapat pada mukosa yang
edema.
PATOFISIOLOGI

Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka.
Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang
terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk
sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis
dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru
mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, bronkospasme, pembengkakan membran
mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak.
Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf
vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi ketika ujung saraf pada
jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan,
jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung
menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas
diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.
Selain itu, reseptor - dan -adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki.
Ketika reseptor adrenergik dirangsang , terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika
reseptor -adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor - dan -adrenergik
dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor -alfa
mengakibatkan penurunan c-AMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang
dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta- mengakibatkan
peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan
bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan b-adrenergik terjadi pada individu
dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan
konstriksi otot polos.
 Manifestasi Klinis

Pada serangan asma ringan:

Anak tampak sesak saat berjalan.

Pada bayi: menangis keras.

Posisi anak: bisa berbaring.

Dapat berbicara dengan kalimat.

Kesadaran: mungkin irritable.

Tidak ada sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa).

Mengi sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi.

Biasanya tidak menggunakan otot bantu pernafasan.

Retraksi interkostal dan dangkal.

Frekuensi nafas: cepat (takipnea).

Frekuensi nadi: normal.

Tidak ada pulsus paradoksus (< 10 mmHg)

SaO2 % > 95%.

PaO2 normal, biasanya tidak perlu diperiksa.

PaCO2 < 45 mmHg

Pada serangan asma sedang:

Anak tampak sesak saat berbicara.

Pada bayi: menangis pendek dan lemah, sulit menyusu/makan.

Posisi anak: lebih suka duduk.

Dapat berbicara dengan kalimat yang terpenggal/terputus.

 Kesadaran: biasanya irritable.

Tidak ada sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa).

Mengi nyaring, sepanjang ekspirasi inspirasi.

Biasanya menggunakan otot bantu pernafasan.

Retraksi interkostal dan suprasternal, sifatnya sedang.

Frekuensi nafas: cepat (takipnea).

Frekuensi nadi: cepat (takikardi).

Ada pulsus paradoksus (10-20 mmHg)

SaO2 % sebesar 91-95%.

PaO2 > 60 mmHg.

PaCO2 < 45 mmHg

Pada serangan asma berat tanpa disertai ancaman henti nafas:

Anak tampak sesak saat beristirahat.
Pada bayi: tidak mau minum/makan.
Posisi anak: duduk bertopang lengan.
Dapat berbicara dengan kata-kata.
Kesadaran: biasanya irritable.
Terdapat sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa).
Mengi sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop sepanjang ekspirasi dan inspirasi.
Menggunakan otot bantu pernafasan.
Retraksi interkostal dan suprasternal, sifatnya dalam, ditambah nafas cuping hidung.
Frekuensi nafas: cepat (takipnea).
Frekuensi nadi: cepat (takikardi).
Ada pulsus paradoksus (> 20 mmHg)
SaO2 % sebesar < 90 %.
PaO2 < 60 mmHg.
PaCO2 > 45 mmHg

Pada serangan asma berat disertai ancaman henti nafas:

Kesadaran: kebingungan.
Nyata terdapat sianosis (kebiruan pada kulit atau membran mukosa).
 Mengi sulit atau tidak terdengar.
Penggunaan otot bantu pernafasan: terdapat gerakan paradoks torakoabdominal.
Retraksi dangkal/hilang.
Frekuensi nafas: lambat (bradipnea).
Frekuensi nadi: lambat (bradikardi).
Tidak ada pulsus paradoksus; tanda kelelahan otot nafas.

Pedoman nilai baku frekuensi nafas pada anak sadar:

Usia Frekuensi nafas normal
< 2 bulan < 60 x / menit
2 12 bulan < 50 x / menit
1 5 tahun < 40 x / menit
6 8 tahun < 30 x / menit

Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak:

Usia Frekuensi nadi normal
2 12 bulan < 160 x / menit
1 2 tahun < 120 x / menit
3 8 tahun < 110 x / menit

Diagnosis dan Diagnosis Banding

DIAGNOSIS

Anamnesa
Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang
tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari.Semua keluhan biasanya bersifat episodic dan
reversible. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi
yang lain.

PemeriksaanFisik
Keadaan umum : Penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman
dalam posisi duduk
Jantung : Pekak jantung mengecil, takikardi

Paru
Inspeksi : Dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong kebawah
Auskultasi : Terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang
Perkusi : Hipersonor
 Palpasi : Fremitus vokal kanan sama dengan kiri

Berdasarkan konsep B6, pemeriksaan fisik untuk asma secara

spesifik mencakup(Muttaqin, 2008):
B1 (Breathing)
o Inspeksi
Pada klien terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi
pernapasan, serta penggunaan otot bantu pernapasan. Inspeksi
dada terutama melihat postur bentuk dan kesimetrisan, adanya
peningkatan diameter antero posterior, retraksi otot-otot
intercostalis, sifat dan irama pernapasan dan frekuensi napas.
o Palpasi
Pada palpasi biasanya amati kesimetrisan, ekspansi dan taktil
fremitus normal
o Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sama hipersonor
sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah.
o Auskultasi
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan
ekspirasi lebih dari 4 detik atau 3 kali ekspirasi, dengan bunyi
tambahan napas tambahan utama wheezing pada akhir
ekspirasi.

B2 (Blood)
Monitor dampak asma pada status kardiovaskular meliputi keadaan
hemodinamik seperti nadi, tekanan darah dan CRT.

B3 (Brain)
Diperlukan pemeriksaan GCS untuk penentuan status kesadaran

B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urine berkaitan intake cairan. Ada tidaknya
oliguria sebagai tanda awal gejala syok.
B5 (Bowel)
 Perlu dikaji bentuk, turgor, nyeri dan tanda-tnada infeksi yang dapat
merangsang serangan asma. Pengkajian status nutrisi meliputi jumlah,
frekuensi dan kesulitan pemenuhan kebutuhan nutrisi karena pada
pasien sesak napas terjadi kekurangan. Hal ini terjadi karena dispnea
saat makan dan kecemasan klien.

B6 (Bone)
Adanya edema ekstremitas, tremor dan tanda-tanda infeksi pada
ekstremitas karena merangsang serangan asma. Pada integumen perlu
dikaji permukaan kasar,kering, kelainan pigmentasi, turgor kulit,
kelembaban, besisik, pruritis, eksim dan adanya bekas dermatitis. Pada
rambut kaji kelembaban dan kusam. Adanya wheezing, sesak
danortopnea saat istirahat. Pola aktivitas olahraga, pekerjaan dan
aktivitas lainnya.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:
Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinofil
Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang
bronkhus
Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkhus
Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid
dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug
Pemeriksaan Darah
Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, atau asidosis
Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH
Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana
menandakan terdapatnya suatu infeksi
 Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari IgE pada waktu
serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan

Pemeriksaan Penunjang Lain

1. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah
dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah
sebagai berikut:
Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah
Bila terdapat komplikasi emfisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan
semakin bertambah
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium,
maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru
2. Pemeriksaan Tes Kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat
menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
3. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi
3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada emfisema paru, yaitu:
Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock
wise rotation
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right
bundle branch block)
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES
atau terjadinya depresi segmen ST negative

4. Scanning Paru
 Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara
selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling
cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan
bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian
bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1
atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon
aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk
menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek
pengobatan. Benyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya
menunjukkan obstruksi.

Status Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma yang
berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan yang
lazim diberikan. Refrakter adalah tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya
hanya singkat, dengan waktu pengamatan antara satu sampai dua jam.
Gambaran Klinis Status Asmatikus
Penderita tampak sakit berat dan sianosis
Sesak nafas, bicara terputus-putus
Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita sudah
jatuh dalam dehidrasi berat
Pada keadaan awal kesadaran penderita mungkin masih cukup baik, tetapi lambat laun
dapat memburuk yang diawali dengan rasa cemas, gelisah kemudian jatuh ke dalam
koma

DIAGNOSIS BANDING

Bronkitis Kronis
 Ditandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum 3 bulan dalam setahun
paling sedikti terjadi dua tahun. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya terjadi
pada penderita > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya berupa batuk di pagi hari,
lama-lama disertai mengi, menurunya kemampuan kegiatan jasmani pada stadium
lanjut ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pumonal.
Emfisema Paru
Sesak merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang
menyertainya. Penderita biasanya kurus. Berbeda dengan asma, emfisema biasanya
tida ada fase remisi, penderita selalu merasa sesak pada saat melakukan aktivitas. Pada
pemeriksaan fisik di dapat dada seperti tong, gerakan nafas terbatas, hipersonor, pekak
hati menurun, suara vesikuler sangat lemah. Pada foto dada di dapat adanya
hiperinflasi.
Gagal Jantung Kiri
Gejala gagal jantung yang sering terjadi pada malam hari dikenal sebagai
paroksisimal dispneu. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak,
tetapi sesak berkurang jika penderita duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya
kardiomegali dan udem paru.
Emboli Paru
Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung dan tromboflebitis
dengan gejala sesak nafas, pasien terbatuk-batuk disertai darah, nyeri pleura, keringat
dingin, kejang, dan pingsang. Pada pemeriksaan fisik didapat ortopnea, takikardi, gagal
jantung kanan, pleural friction, gallop, sianosis, dan hipertensi.

Diagnosis banding lainnya :

Rinosinusitis
Refluks gastroesofageal
Infeksi respiratorik bawah viral berulang
Displasia bronkopulmoner
Tuberkulosis
Malformasi kongenital yang menyebabkan penyempitan saluran respiratorik
intratorakal
Aspirasi benda asing
Sindrom diskinesia silier primer
Defisiensi imun
 Penyakit jantung bawaan

Komplikasi

o Pneumothorax
Keadaan dimana terdapat udara atau gas dalam rongga pleura,
sehingga paru paru kesulitan untuk mengembang.
o Pneumodiastinum
Adanya udara atau gas bebas yang ditemukan pada
mediastinum.
o Emfisema
Pembesaran permanen abnormal ruang udara distal ke
bronkiolus terminal, disertai dengan kerusakan dinding alveolar
dan tanpa fibrosis yang jelas.
o Atelektasis
pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paruakibat
penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau
akibat pernafasan yang sangat dangkal.
o Bronchitis
Peradangan pada cabang tenggorokan/ bronkus.
o Gagal nafas
o Perubahan bentuk thorax
Thorax membungkuk kedepan dan memanjang. Pada foto
rontgen terlihat diafragma letaknya rendah, gambaran jantung
menyempit, hilus kiri dan kanan bertambah. Pada asma berat
dapat terjadi bentuk dada burung (pektus karinatum/ pigeon
chest) dan tampak sulkus Harrison.

Pencegahan

Upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu:

1. Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma
(orangtua asma), dengan cara :
a. Penghindaran asap rokok dan polutan lain selama kehamilan dan masa perkembangan
bayi/anak
b. Diet hipoalergenik ibu hamil, asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu
asupan janin
c. Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan
d. Diet hipoalergenik ibu menyusui
 2. Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah
tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok, serta allergen dalam ruangan
terutama tungau debu rumah.
3. Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah
menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal
dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa
pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE
spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian
asma sebanyak 50%. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini
bukan sebagai pengendali asma (controller).
Prognosis

Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Gambaran yang paling akhir menunjukkan
kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10
juta penduduk. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas
kesehatan terbatas.
Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan
pada 5080% pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa
kanak-kanak. Jumlah anak yang masih menderita asma 710 tahun setelah diagnosis pertama
bervariasi dari 2678% dengan nilai rata-rata 46%, akan tetapi persentase anak yang
menderita ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma
penyakit yang berat relatif berat (6 19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 7080% asma
anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang.

LO 2. Memahami dan mengetahui tentang penatalaksanaan asma pada anak

Tatalaksana Medikamentosa
Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat
pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala
asma jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka
obat ini tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu. Kelompok kedua adalah obat
pengendali yang disebut juga obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan
untuk mengatasi masalah dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan
demikian pemakaian obat ini terus menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi
gejalanya kemudian pemberiannya diturunkan pelan pelan yaitu 25 % setip penurunan
setelah tujuan pengobatan asma tercapai 6 8 minggu.
 Obat obat Pereda (Reliever)
1 Bronkodilator
a Short-acting 2 agonist
Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada anak.
Reseptor 2 agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus, sel-sel
inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan pankreas.
Obat ini menstimulasi reseptor 2 adrenergik menyebabkan perubahan ATP menjadi
cyclic-AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang menyebabkan
terjadinya bronkodilatasi. Efek lain seperti peningkatan klirens mukosilier, penurunan
permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan mediator sel mast.
Epinefrin/adrenalin
Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada 2 agonis
selektif. Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor 1, 2, dan sehingga
menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah, palpitasi, takiaritmia,
tremor, dan hipertensi.
Pemberian epinefrin aerosol kurang menguntungkan karena durasi efek
bronkodilatasinya hanya 1-1,5 jam dan menimbulkan efek samping, terutama pada
jantung dan CNS.

2 agonis selektif(12)
Obat yang sering dipakai : salbutamol, terbutalin, fenoterol.
Dosis salbutamol oral : 0,1 - 0,15 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis tebutalin oral : 0,05 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis fenoterol : 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.
Dosis salbutamol nebulisasi : 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum
5mg/kgBB), interval 20 menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 0,5
mg/kgBB/jam (dosis maksimum 15 mg/jam).
Dosis terbutalin nebulisasi : 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasi.

Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek puncak

dicapai dalam 2 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam.
Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek puncak
dicapai dalam 10 menit, lama kerjanya 4 6 jam.
Serangan ringan : MDI 2 4 semprotan tiap 3 4 jam.
Serangan sedang : MDI 6 10 semprotan tiap 1 2 jam.
Serangan berat : MDI 10 semprotan.
 Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat ksrena pada keadaan ini
obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas. Efek samping
takikardi lebih sering terjadi.
Dosis salbutamol IV : mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1 mcg/kgBB
setiap 15 menit, dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit.
Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit, dilanjutkan
dengan 0,1 0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu.
Efek samping 2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi,
palpitasi, dan takikardi.
b Methyl xanthine
Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan 2 agonist inhalasi, tapi karena
efek sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini diberikan
pada serangan asma berat dengan kombinasi 2 agonist dan anticholinergick.
Efek bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap reseptor
adenosine dan inhibisi PDE 4 dan PDE 5.Methilxanthine cepat diabsorbsi setelah
pemberian oral, rectal, atau parenteral.Pemberian teofilin IM harus dihindarkan
karena menimbulkan nyeri setempat yang lama. Umumnya adanya makanan dalam
lambung akan memperlambat kecepatan absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi
derajat besarnya absorpsi. Metilxanthine didistribusikan keseluruh tubuh, melewati
plasenta dan masuk ke air susu ibu. Eliminasinya terutama melalui metabolism hati,
sebagian besar dieksresi bersama urin.
Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia :
1 6 bulan : 0,5mg/kgBB/Jam
6 11 bulan : 1 mg/kgBB/Jam
1 9 tahun : 1,2 1,5 mg/kgBB/Jam
> 10 tahun : 0,9 mg/kgBB/Jam

Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada konsentrasi yang
lebih tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia

1 Anticholinergics
Obat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida.Kombinasi dengan nebulisasi 2
agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik. Dosis anjuran 0, 1
cc/kgBB, nebulisasi tiap 4 jam(12).
Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 % dengan dosis : untuk usia diatas
6 tahun 8 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 10 tetes. Efek sampingnya adalah
 kekeringan atau rasa tidak enak dimulut.Antikolinergik inhalasi tidak
direkomendasikan pada terapi asma jangka panjang pada anak.

2 Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan(12) :
Terapi inisial inhalasi 2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup
lama.
Serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan
sebagai kontroler.
Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya.

Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk mencapai

perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 24 jam. Preparat oral
yang di pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 1 2
mg/kgBB/hari diberikan 2 3 kali sehari selama 3 5 kali sehari.

Kortikosteroid tidak secara langsung berefek sebagai bronkodilator. Obat ini bekerja
sekaligus menghambat produksi sitokin dan kemokin, menghambat sintesis
eikosainoid, menghambat peningkatan basofil, eosinofil dan leukosit lain di jaringan
paru dan menurunkan permeabilitas vascular.

Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi kejaringan

paru lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid
minimal.Dosis metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1 mg/kgBB setiap 4
sampai 6 jam.Dosis Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 6 jam. Dosis
dexamethasone bolus IV 0,5 1 mg/kgBB dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 8
jam.

Obat obat Pengontrol

Obat obat asma pengontrol pada anak anak termasuk inhalasi dan sistemik
glukokortikoid, leukotrien modifiers, long acting inhaled 2-agonist, theofilin,
cromones, dan long acting oral 2-agonist.

1 Inhalasi glukokortikosteroid
Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif dan
direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal dengan
 penggunaan inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan
asma dan mengurangi penggunaan obat-obat tambahan. Terapi pemeliharaan dengan
inhalasi glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala-gejala asma, mengurangi
frekuensi dari eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di rumah sakit, meningkatkan
kualitas hidup, fungsi paru dan hiperresponsif bronkial, dan mengurangi
bronkokonstriksi yang diinduksi latihan.
Glukokortikosteroid dapat mencegah penebalan lamina retikularis, mencegah
terjadinya neoangiogenesis, dan mencegah atau mengurangi terjadinya down
regulation receptor 2 agonist.Dosis yang dapat digunakan sampai 400ug/hari
(respire anak).Efek samping berupa gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan
sistem saraf pusat, dan gangguan pada gigi dan mulut

2 Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)

Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin
hasilnya lebih baik.Sayangnya, belum ada percobaan jangka panjang yang
membandingkannya dengan steroid hirupan + LABA. Keuntungan memakai LTRA
adalah sebagai berikut :
LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenil leukotriane;
Mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap bronkokonstriktor;
Mencegah early asma reaction dan late asthma reaction
Dapat diberikan per oral, bahkan montelukast hanya diberikan sekali per hari.,
penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati; sayangnya preparat
montelukast ini belum ada di Indonesia;
Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu dengan meningkatkan
kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan transforming growth factor (TGF)
sehingga dapat mengendalikan terjadinya fibrosis, hyperplasia, dan hipertrofi otot
polos, serta diharapkan mencegah perubahan fungsi otot polos menjadi organ pro-
inflamator.
Ada 2 preparat LTRA :
a Montelukast
Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal. Dosis per oral 1 kali sehari.
(respiro anak) Dosis pada anak usia 2-5 tahun adalah 4 mg qhs. (gina)
b Zafirlukast
Preparat ini terdapat di Indonesia, digunakan untuk anak usia> 7 tahun dengan dosis
10 mg 2 kali sehari.
 Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada berbagai tingkat keparahan
asma dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek samping obat dapat
mengganggu fungsi hati (meningkatkan transaminase) sehingga perlu pemantauan
fungsi hati.

3 Long acting 2 Agonist (LABA)

Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol. Pemberian ICS
400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi serangan, FEV1 pagi
dan sore, penggunaan steroid oral,, menurunnya hiperreaktivitas dan airway
remodeling.Kombinasi ICS dan LABA sudah ada dalam 1 paket, yaitu kombinasi
fluticasone propionate dan salmeterol (Seretide), budesonide dan formoterol
(Symbicort).Seretide dalam MDI sedangkan Symbicort dalam DPI.Kombinasi ini
mempermudah penggunaan obat dan meningkatkan kepatuhan memakai obat.
4 Teofilin lepas lambat
Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid yang
bertujuan untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan
glukokortikosteroid.Tapi efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid
inhalasi dosis rendah.
Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala, stimulasi ringan
SSP, palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang, perdarahan lambung.
Efek samping muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh karena itu terapi
dimulai pada dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara bertahap diingkatkan sampai
10mg/kgBB/hari.

Terapi Suportif
a Terapi oksigen
Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui kanula hidung, masker atau
headbox.Perlu dilakukan pemantauan saturasi oksigen, sebaiknya diukur dengan pulse
oxymetry (nilai normal > 95%).
b Campuran Helium dan oksigen
Inhalasi Helioks (80% helium dan 20% oksigen) selama 15 menit sebagai tambahan
pemberian oksigen (dengan kanula hidung), bersama dengan nebulisasi salbutamol dan
metilprednisolon IV, secara bermakna menurunkan pulsus paradoksus, meningkatkan
peakflow dan mengurangi sesak. Campuran helium dan oksigen dapat memperbaiki
 oksigenasi karena helium bersifat ringan sehingga dapat mengubah aliran turbulen
menjadi laminar dan menyebabkan oksigen lebih mudah mencapai alveoli.
c Terapi cairan
Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang adekuatnya asupan
cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea serta efek diuretic teofilin.
Pemberian cairan harus hati-hati kareana pada asma berat terjadi peningkatan sekresi
Antidiuretik Hormone (ADH) yan memudahkan terjadinya retensi cairan dan tekanan
pleura negatif tinggi pada puncak inspirasi yang memudahkan terjadinya edema paru.
Jumlah cairan yang diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan rumatan.

Cara Pemberian Obat

UMUR ALAT INHALASI

< 2 tahun Nebuliser, Aerochamber, babyhaler
2-4 tahun Nebuliser, Aerochamber, babyhaler
Alat Hirupan (MDI/ Metered Dose Inhaler)
dengan alat perenggang (spacer)
5-8 tahun Nebuliser
MDI dengan spacer
Alat hirupan bubuk (Spinhaler, Diskhaler,
Rotahaler, Turbuhaler)
>8 tahun Nebuliser
MDI (metered dose inhaler)
Alat Hirupan Bubuk
Autohaler

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangu deposisi obat dalam mulut (orofaring),
jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi efek sistemik.
Sebaliknya, deposisi dalamm paru lebih baik sehingga didapat efek terapeutik yang
lebih baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler,
Turbuhaler) memerlukan inspirasi yang kuat. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk
anak usia sekolah. Sebagian alat bantu yaitu Spacer (Volumatic, Nebuhaler,
Aerochamber, Babyhaler, Autohaler) dapat dimodifikasi dengan menggunakan bekas
gelas atau botol minuman atau menggunakan botol susu dengan dot susu yang telah
dipotong untuk anak kecil dan bayi.
Kurangnya pengertian mengenai cara-cara pengobatan yang benar akan mengakibatkan asma
salalu kambuh. Jika pengobatannya dilakukan secara dini, benar dan teratur maka serangan asma
akan dapat ditekan seminimal mungkin.

Pada prinsipnya tata cara pengobatan asma dibagi atas:

1. Pengobatan Asma Jangka Pendek
2. Pengobatan Asma Jagka Panjang

Tatalaksana Serangan

1. Tatalaksana di rumah

Untuk serangan ringan dapat digunakan obat oral golongan beta 2 agonis atau teofilin. Bila
tersedia, lebih baik digunakan obat inhalasi karena onsetnya lebih cepat dan efek samping
sistemiknya minimal. Obat golongan beta 2 agonis inhalasi yang dapat digunakan yaitu MDI
dengan atau tanpa spacer atau nebulizer.
Bila dalam waktu 30 menit setelah inhalasi tidak ada perbaikan atau bahkan terjadi
perburukan harus segera dibawa ke rumah sakit.

2. Tatalaksana di klinik

Penderita yang datang dalam keadaan serangan langsung dinilai derajat serangannya.
Tatalaksana awal adalah pemberian beta agonis secara nebulisasi. Garam fisiologis dapat
ditambahkan dalam cairan nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dengan selang 20 menit.
Pada pemberian ketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal ini sekaligus
berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian derajat
secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas.
Jika menurut penilaian awal penderita datang dengan serangan berat yang jelas, langsung
berikan nebulisasi beta agonis dikombinasikan dengan antikolinergik. Penderita serangan berat
dengan disertai dehidrasi dan asodosis metabolik dapat mengalami takifilaksis atau respons yang
kurang terhadap nebulisasi beta agonis. Penderita seperti ini cukup sekali dinebulisasi kemudian
secepatnya dirawat untuk mendapat obat intravena selain diatasi masalah dehidrasi dan
asidosisnya.
Sedangkan bila dengan sekali nebulisasi penderita menunjukkan respons yang baik, berati
serangannya ringan. Penderita diobservasi selama 2 jam, jika respons tersebut bertahan,
penderita dapat dipulangkan. Penderita dapat diresepkan obat beta agonis, baik hirup maupun
oral, yang diberikan tiap 4 sampai 6 jam. Jika pencetus serngannya adalah infeksi virus, dapat
ditambahkan steroid oral jangka pendek, 3 sampai 5 hari. Penderita kemudian dianjurkan untuk
kontrol dalam waktu 24 sampai 48 jam untuk reevaluasi tatalaksananya. Selain itu jika sebelum
serngan penderita sudah mendapat obat pengendali, obat tersebut diteruskan hingga reevaluasi di
klinik. Namun jika setelah observasi 2 jam gejala timbul kembal, penderita harus segera dibawa
ke rumah sakit.

Pengobatan Asma Jangka Pendek

Pengobatan diberikan pada saat terjadi serangan asma yang hebat, dan terus diberikan sampai
serangan merendah, biasanya memakai obat-obatan yang melebarkan saluran pernapasan yang
menyempit.

Tujuan pengobatannya untuk mengatasi penyempitan jalan napas, mengatasi sembab selaput
lendir jalan napas, dan mengatasi produksi dahak yang berlebihan. Macam obatnya adalah:

A. Obat untuk mengatasi penyempitan jalan napas

Obat jenis ini untuk melemaskan otot polos pada saluran napas dan dikenal sebagai obat
bronkodilator. Ada 3 golongan besar obat ini, yaitu:

- Golongan Xantin, misalnya Ephedrine HCl (zat aktif dalam Neo Napacin)

- Golongan Simpatomimetika

- Golongan Antikolinergik

Walaupun secara legal hanya jenis obat Ephedrine HCl saja yang dapat diperoleh penderita
tanpa resep dokter (takaran < 25 mg), namun tidak tertutup kemungkinannya penderita
memperoleh obat anti asma yang lain.

B. Obat untuk mengatasi sembab selaput lendir jalan napas

Obat jenis ini termasuk kelompok kortikosteroid. Meskipun efek sampingnya cukup
berbahaya (bila pemakaiannya tak terkontrol), namun cukup potensial untuk mengatasi
sembab pada bagian tubuh manusia termasuk pada saluran napas. Atau dapat juga dipakai
kelompok Kromolin.

C. Obat untuk mengatasi produksi dahak yang berlebihan.

 Jenis ini tidak ada dan tidak diperlukan. Yang terbaik adalah usaha untuk mengencerkan
dahak yang kental tersebut dan mengeluarkannya dari jalan napas dengan refleks batuk.

Oleh karenanya penderita asma yang mengalami ini dianjurkan untuk minum yang banyak.
Namun tak menutup kemungkinan diberikan obat jenis lain, seperti Ambroxol atau Carbo
Cystein untuk membantu.

Pengobatan Asma Jangka Panjang

Pengobatan diberikan setelah serangan asma merendah, karena tujuan pengobatan ini untuk
pencegahan serangan asma.

Pengobatan asma diberikan dalam jangka waktu yang lama, bisa berbulan-bulan sampai
bertahun-tahun, dan harus diberikan secara teratur. Penghentian pemakaian obat ditentukan oleh
dokter yang merawat.

Pengobatan ini lazimnya disebut sebagai immunoterapi, adalah suatu sistem pengobatan yang
diterapkan pada penderita asma/pilek alergi dengan cara menyuntikkan bahan alergi terhadap
penderita alergi yang dosisnya dinaikkan makin tinggi secara bertahap dan diharapkan dapat
menghilangkan kepekaannya terhadap bahan tersebut (desentisasi) atau mengurangi
kepekaannya (hiposentisisasi).

Dalam mengatasi dan mencegah asma paling tidak meminimalisir terjadinya serangan asma
secara tiba-tiba, kita perlu mengetahui bagaimana tata pelaksanaan dalam menanggani asma.
 Nilai derajat serangan(1)
(sesuai tabel 3)

Alur Tatalaksana Serangan Asma pada Anak

Tatalaksana awal Klinik / IGD

nebulisasi -agonis 1-3x, selang 20 menit (2)
nebulisasi ketiga + antikolinergik
jika serangan berat, nebulisasi. 1x (+antikoinergik)

Serangan berat
Serangan ringan
Serangan sedang (nebulisasi 3x,
(nebulisasi 1-3x, respons baik, gejala hilang) (nebulisasi 1-3x, respons buruk)
observasi 2 jam respons parsial) sejak awal berikan O2 saat / di luar nebulisasi
jika efek bertahan, boleh pulang berikan oksigen (3) pasang jalur parenteral
nilai kembali
jika gejala timbul derajat serangan,
lagi, perlakukan jika sesuai sedang
sebagai serangan dgn serangan sedang,
nilai ulang observasi
klinisnya, di Ruang
jika sesuai denganRawat Sehari/observasi
serangan berat, rawat di Ruan
pasang jalur parenteral foto Rontgen toraks

Ruang Rawat Inap

Ruang Boleh
Rawatpulang
Sehari/observasi oksigen teruskan
oksigenbekali
teruskan
obat -agonis (hirupan / oral)atasi dehidrasi dan asidosis jika ada
berikanjika
steroid
sudahoral
ada obat pengendali, teruskan
steroid IV tiap 6-8 jam
nebulisasi
jika tiap
infeksi
2 jam
virus sbg. pencetus, dapat diberi tiap
nebulisasi steroid
1-2oral
jam
bila dalam
dalam
1224-48
jam perbaikan
jam kon-trol
klinis
ke stabil,
Klinik aminofilin
R.
boleh
Jalan,
pulang,
untuk reevaluasi
tetapi
IV awal, jika rumatan
lanjutkan klinis tetap belum membaik atau meburuk, alih rawat ke Ruang Ra
jika membaik dalam 4-6x nebulisasi, interval jadi 4-6 jam
jika dalam 24 jam perbaikan klinis stabil, boleh pulang
jika dengan steroid dan aminofilin parenteral tidak membaik, bahkan timbul Ancaman henti nap

tatan:
menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi cukup 1x langsung dengan -agonis + antikolinergik
a terdapat tanda ancaman henti napas segera ke Ruang Rawat Intensif
tidak ada alatnya, nebulisasi dapat diganti dengan adrenalin subkutan 0,01ml/kgBB/kali maksimal 0,3ml/kali
uk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4 L/menit diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi
 Alur Tatalaksana Asma Anak jangka Panjang

Obat pereda: -agonis atau teofilin

Asma episodik jarang
(hirupan atau oral) bila perlu

3-4 minggu, obat

dosis / minggu > 3x < 3x

Tambahkan obat pengendali:

Asma episodik sering Kortikosteroid hirupan dosis rendah *)

6-8 minggu, respons: (-) (+)

Pertimbangkan alternatif penambahan salah satu obat:

Asma persisten
-agonis kerja panjang (LABA) P
teofilin lepas lambat E
antileukotrien
atau dosis kortikosterid ditingkatkan (medium)
N
6-8 minggu, respons: (-) (+) G
H
Kortikosteroid dosis medium ditambahkanan salah I
satu obat:
N
-agonis kerja panjang
teofilin lepas lambat D
antileukotrien A
R
6-8 minggu, respons: (-) (+)
A
N
Obat diganti kortikoteroid oral

*) Ketotifen dapat digunakan pada pasien balita dan/atau asma tipe rinitis
Tabel Jenis Obat Asma

Jenis obat Golongan Nama generik Bentuk/kemasan obat

 Pengontrol Steroid inhalasi Flutikason propionat IDT
(Antiinflamasi) Budesonide IDT, turbuhaler

Antileukokotrin Zafirlukast Oral(tablet)

Kortikosteroid Metilprednisolon Oral(injeksi)

sistemik Prednison Oral

Agonis beta-2 Prokaterol Oral

kerjalama Formoterol Turbuhaler
Salmeterol IDT

kombinasi steroid dan Flutikason + Salmeterol. IDT

Agonis beta-2 Budesonide + formoterol Turbuhaler
kerjalama

Pelega Agonis beta-2 kerja Salbutamol Oral, IDT, rotacap

(Bronkodilator) cepat solution

Terbutalin Oral, IDT, turbuhaler,

solution, ampul (injeksi)

Prokaterol IDT

Fenoterol IDT, solution

Antikolinergik Ipratropium bromide IDT, solution

Metilsantin Teofilin Oral

Aminofilin Oral, injeksi
Teofilin lepas lambat Oral

Kortikosteroid Metilprednisolon Oral, inhaler

sistemik Prednison Oral

IDT : Inhalasi dosis terukur = Metered dose inhaler/MDI, dapat digunakan bersama dengan spacer
Solution: Larutan untuk penggunaan nebulisasi dengan nebuliser
Oral : Dapat berbentuk sirup, tablet
Injeksi : Dapat untuk penggunaan subkutan, im dan iv

Terapi Inhalasi

Pemberian per inhalasi adalah pemberian obat secara langsung ke dalam saluran napas melalui
hirupan. Pada asma, penggunaan obat secara inhalasi dapat mengurangi efek samping yang
sering terjadi pada pemberian parenteral atau per oral, karena dosis yang sangat kecil
dibandingkan jenis lainnya.

Cara memberikan obat melalui hirupan tersebut dikenal sebagai terapi inhalasi. Secara garis
besar ada 3 macam alat/jenis terapi inhalasi, yaitu nebulizer, MDI (metered dose inhaler), dan
DPI (dry powder inhaler). Jenis DPI yang paling sering digunakan adalah turbuhaler. Terapi
inhalasi memiliki keuntungan dibandingkan dengan cara oral (diminum) atau disuntik, yaitu
langsung ke organ sasaran, awitan kerja lebih singkat, dosis obat lebih kecil, dan efek samping
juga lebih kecil.

Untuk mendapatkan manfaat obat yang optimal , obat yang diberikan per inhalasi harus dapat
mencapai tempat kerjanya di dalam saluran napas. Obat yang digunakan biasanya dalam bentuk
aerosol, yaitu suspensi partikel dalam gas.

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi (penumpukan) obat dalam mulut
(orofaring), sehingga mengurangi jumlah obat yang tertelan, dan mengurangi efek sistemik.
Deposisi (penyimpanan) dalam paru pun lebih baik, sehingga didapatkan efek terapetik
(pengobatan) yang baik. Obat hirupan dalam bentuk bubuk kering (DPI = Dry Powder Inhaler)
seperti Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler, Easyhaler, Twisthaler memerlukan inspirasi
(upaya menarik/menghirup napas) yang kuat. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia
sekolah.

Jenis Terapi Inhalasi

Pemberian aerosol yang idel adalah dengan alat yang sederhana, mudah dibawa, tidak mahal,
secara selektif mencapai saluran napas bawah, hanya sedikit yang tertinggal di saluran napas
atas, serta dapat digunakan oleh anak, orang cacat, dan orang tua. Namun keadaan ideal tersebut
tidak dapat sepenuhnya tercapai.
Berikut beberapa alat terapi inhalasi:

Metered Dose Inhaler (MDI)

MDI tanpa Spacer

Spacer (alat penyambung) akan menambah jarak antara alat dengan mulut, sehingga
kecepatan aerosol pada saat dihisap menjadi berkurang. Hal ini mengurangi pengendapan
di orofaring (saluran napas atas). Spacer ini berupa tabung (dapat bervolume 80 ml)
dengan panjang sekitar 10-20 cm, atau bentuk lain berupa kerucut dengan volume 700-
1000 ml. Penggunaan spacer ini sangat menguntungkan pada anak.

Dry Powder Inhaler (DPI)

Penggunaan obat dry powder (serbuk kering) pada DPI memerlukan hirupan yang cukup
kuat. Pada anak yang kecil, hal ini sulit dilakukan. Pada anak yang lebih besar, penggunaan obat
serbuk ini dapat lebih mudah, karena kurang memerlukan koordinasi dibandingkan MDI.
Deposisi (penyimpanan) obat pada paru lebih tinggi dibandingkan MDI dan lebih konstan.
Sehingga dianjurkan diberikan pada anak di atas 5 tahun.

Nebulizer

Alat nebulizer dapat mengubah obat yang berbentuk larutan menjadi aerosol secara terus-
menerus, dengan tenaga yang berasal dari udara yang dipadatkan, atau gelombang ultrasonik.
Aerosol yang terbentuk dihirup penderita melalui mouth piece atau sungkup.
Bronkodilator yang diberikan dengan nebulizer memberikan efek bronkodilatasi (pelebaran
bronkus) yang bermakna tanpa menimbulkan efek samping. Hasil pengobatan dengan nebulizer
lebih banyak bergantung pada jenis nebulizer yang digunakan. Ada nebulizer yang menghasilkan
partikel aerosol terus-menerus, ada juga yang dapat diatur sehingga aerosol hanya timbul pada
saat penderita melakukan inhalasi, sehingga obat tidak banyak terbuang

Kortikosteroid Inhalasi
Kortikosteroid terdapat dalam beberapa bentuk sediaan antara lain oral, parenteral, dan inhalasi.
Ditemukannya kortikosteroid yang larut lemak (lipid-soluble) seperti beclomethasone,
budesonide, flunisolide, fluticasone, and triamcinolone, memungkinkan untuk mengantarkan
kortikosteroid ini ke saluran pernafasan dengan absorbsi sistemik yang minim. Pemberian
kortikosteroid secara inhalasi memiliki keuntungan yaitu diberikan dalam dosis kecil secara
langsung ke saluran pernafasan (efek lokal), sehingga tidak menimbulkan efek samping sistemik
yang serius. Biasanya, jika penggunaan secara inhalasi tidak mencukupi barulah kortikosteroid
diberikan secara oral, atau diberikan bersama dengan obat lain (kombinasi, misalnya dengan
bronkodilator). Kortikosteroid inhalasi tidak dapat menyembuhkan asma. Pada kebanyakan
pasien, asma akan kembali kambuh beberapa minggu setelah berhenti menggunakan
kortikosteroid inhalasi, walaupun pasien telah menggunakan kortikosteroid inhalasi dengan dosis
tinggi selama 2 tahun atau lebih. Kortikosteroid inhalasi tunggal juga tidak efektif untuk
pertolongan pertama pada serangan akut yang parah.

Contoh kortikosteroid inhalasi yang tersedia di Indonesia antara lain:

Fluticasone Flixotide (flutikason propionate50 g , 125 g /dosis) Inhalasi aerosol

Dewasa dan anak > 16 tahun: 100-250 g, 2 kali sehariAnak 4-16 tahun; 50-100 g, 2
kali sehari

Beclomethasone dipropionate Becloment (beclomethasone dipropionate 200g/ dosis)

Inhalasi aerosol Inhalasi aerosol: 200g , 2 kali seharianak: 50-100 g 2 kali sehari

Budesonide Pulmicort (budesonide 100 g, 200 g, 400 g / dosis)Inhalasi aerosolSerbuk

inhalasi Inhalasi aerosol: 200 g, 2 kali sehariSerbuk inhalasi: 200-1600 g / hari dalam
dosis terbagianak: 200-800 g/ hari dalam dosis terbagi

Dosis untuk masing-masing individu pasien dapat berbeda, sehingga harus

dikonsultasikan lebih lanjut dengan dokter, dan jangan menghentikan penggunaan
kortikosteroid secara langsung, harus secara bertahap dengan pengurangan dosis

Farmokinetik
Kortikosteroid bekerja dengan memblok enzim fosfolipase-A2, sehingga menghambat
pembentukan mediator peradangan seperti prostaglandin dan leukotrien. Selain itu berfungsi
mengurangi sekresi mukus dan menghambat proses peradangan. Kortikosteroid tidak dapat
merelaksasi otot polos jalan nafas secara langsung tetapi dengan jalan mengurangi reaktifitas otot
polos disekitar saluran nafas, meningkatkan sirkulasi jalan nafas, dan mengurangi frekuensi
keparahan asma jika digunakan secara teratur.Kortikosteroid inhalasi secara teratur digunakan
untuk mengontrol dan mencegah gejala asma. Kontraindikasi bagi pasien yang hipersensitifitas
terhadap kortikosteroid. Efek samping kortikosteroid berkisar dari rendah, parah, sampai
mematikan. Hal ini tergantung dari rute, dosis, dan frekuensi pemberiannya. Efek samping pada
pemberian kortikosteroid oral lebih besar daripada pemberian inhalasi. Pada pemberian secara
oral dapat menimbulkan katarak, osteoporosis, menghambat pertumbuhan, berefek pada susunan
saraf pusat dan gangguan mental, serta meningkatkan resiko terkena infeksi. Kortikosteroid
inhalasi secara umum lebih aman, karena efek samping yang timbul seringkali bersifat lokal
seperti candidiasis (infeksi karena jamur candida) di sekitar mulut, dysphonia (kesulitan
berbicara), sakit tenggorokan, iritasi tenggorokan, dan batuk. Efek samping ini dapat dihindari
dengan berkumur setelah menggunakan sediaan inhalasi. Efek samping sistemik dapat terjadi
pada penggunaan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi yaitu pertumbuhan yang terhambat pada
anak-anak, osteoporosis, dan karatak.

Pada anak-anak, penggunaan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi menunjukkan pertumbuhan

anak yang sedikit lambat, namun asma sendiri juga dapat menunda pubertas, dan tidak ada bukti
bahwa kortikosteriod inhalasi dapat mempengaruhi tinggi badan orang dewasa. Hindari
penggunaan kortikosteroid pada ibu hamil, karena bersifat teratogenik.

Cara Penggunaan Inhaler

Sebelum menarik nafas, buanglah nafas seluruhnya, sebanyak mungkin

Ambillah inhaler, kemudian kocok

Peganglah inhaler, sedemikian hingga mulut inhaler terletak dibagian bawah

Tempatkanlah inhaler dengan jarak kurang lebih dua jari di depan mulut (jangan
meletakkan mulut kita terlalu dekat dengan bagian mulut inhaler)

Bukalah mulut dan tariklah nafas perlahan-lahan dan dalam, bersamaan dengan menekan
inhaler (waktu saat menarik nafas dan menekan inhaler adalah waktu yang penting bagi
obat untuk bekerja secara efektif)

Segera setelah obat masuk, tahan nafas selama 10 detik (jika tidak membawa jam,
sebaiknya hitung dalam hati dari satu hingga sepuluh)

Setelah itu, jika masih dibutuhkan dapat mengulangi menghirup lagi seperti cara diatas,
sesuai aturan pakai yang diresepkan oleh dokter

Setelah selesai, bilas atau kumur dengan air putih untuk mencegah efek samping yang
mungkin terjadi.Pengobatan asma harus dilakukan secara tepat dan benar untuk
mengurangi gejala yang timbul. Pengobatan asma memerlukan kerja sama antara pasien,
keluarga, dan dokternya. Oleh karena itu pasien asma dan keluarganya harus diberi
informasi lengkap tentang obat yang dikonsumsinya; kegunaan, dosis, aturan pakai, cara
pakai dan efek samping yang mungkin timbul. Pasien hendaknya juga menghindari faktor
 yang menjadi penyebab timbulnya asma. Selain itu, pasien harus diingatkan untuk selalu
membawa obat asma kemanapun dia pergi, menyimpan obat-obatnya dengan baik, serta
mengecek tanggal kadaluarsa obat tersebut. Hal ini perlu diperhatikan agar semakin hari
kualitas hidup pasien semakin meningkat.

MITOS TENTANG OBAT HIRUPAN PADA ASMA ANAK, 5 TIDAK DALAM TERAPI
INHALASI

Tidak menyebabkan ketergantungan

Orangtua sering kawatir bahwa inhalasi bisa menyebabkan ketergantungan.Obat-obat

asma termasuk yang dihirup tidak akan menimbulkan ketergantungan dalam pengertian
seperti adiksi atau kecanduan akan obat psikotropika (golongan narkoba). Pengertian
ketergantungan seringkali disimpulkan oleh kalangan awam, karena penghentian obat
inhaler berisi obat pengendali (controller) tanpa rekomendasi dokter dapat
mengakibatkan serangan asma yang tadinya sudah terkontrol menjadi timbul lagi.

Tidak harus dikerjakan dalam paket 5-7 hari berturut-turut

Dalam praktek sehari-hari sering dilakukan bahwa pemberian obat inhalasi harus dalam
satu paket 5-7 hari agar asmanya sembuh. Hal ini tidak benar. Inhalasi hanya diberikan
pada saat serangan ditujukan untuk meredakan serangan dalam waktu sesegera mungkin.
Bila sudah membaik dan tidak sesak tidak harrus diulang,Pengulangan tindakan itu
dikerjakan berdasarkan respons penguapan tadi. Jika responsnya baik (sesak berkurang)
maka tidak perlu diulang, namun jika kurang baik, maka dapat diulang 30 menit
kemudian. Jika serangan sudah reda, obat dapat dilanjutkan dengan obat minum, jadi
tidak perlu harus dengan paket penguapan 5 hari berturut-turut.

Tidak berarti asmanya sudah parah bila harus menggnakan terapi inhalasi atau obat
hirupan

orangtua kwatir bahwa kalau pakai hirupan asmanya sudah berat dan gawat.Terapi
inhalasi pada asma bukan berarti asmanya parah. nhalasi yang berisi obat pereda seperti
salbutamol atau albuterol, fenoterol dan terbutalin. Obat inhalasi menjadi pilihan utama
dibandingkan obat minum karena bekerja lebih cepat

Tidak mempunyai efek samping yang berbahaya

Orangtua kawatir obat inhalasi lebih berbahaya daripada obat minum.Steroid dalam
inhaler tidak menimbulkan efek samping seperti obat steroid yang digunakan atlet-atlet
sebagai alat dopping, yang bisa menimbulkan maskulinisasi, keropos tulang,
pertumbuhan terhenti, dan sebagainya. Steroid dalam inhaler mengandung dosis yang
sangat kecil dibandingkan dengan steroid yang diminum, dan hanya sedikit sekali yang
beredar di dalam darah. Oleh sebab itu, penelitian-penelitian mendapatkan bahwa efek
 samping obat steroid inhalasi sangat minimal, sehingga aman digunakan dalam waktu
jangka panjang.

Tidak untuk hidung buntu atau batuk keras agar lekas sembuh

Terapi inhalasi biasanya diberikan hanya untuk pelegaan sauran napas bronkus (dilatasi
bronkus) atau mengurang efek inflamasi. Pada keluhan batuk keras tanpa disertai
hipereaktifitas bronkus dan sesak tidak diperlukan inhalasi. Terapi nhalasi juha tidak
untuk terapi hidung buntu atau pilek.

Tidak semua napas grok-grok (hipereaktifitas bronkus) harus dilakukan terapi inhalasi

Orangtua sering minta terapi inhalasi saat anaknya napas berbunyai grok-grok. Pada
kasus hipereaktifitas bronkus yang ringan dan tidak sesak terapi inhalasi tidak perlu
diberikan.
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 1998, Buku Kedokteran Dorlan edisi 25, Penerbit ECG, Jakarta

Gunawan,Sulistia Gan,DKK.2007. Farmakologi dan Terapi edisi 5. Jakarta : Departemen

Farmakologi dan Terapeutik FKUI

PDPI, Asma. Pedoman & Penatalaksanaan Di Indonesia, 2004

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia.

Price, Shirley Lorane M. Wilson. 1998. Patofisiologi Konsp Klinis Proses Penyakit edisi 4.
Jakarta : ECG.

Rahajoe N, dkk. 2004. Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Pulmonologi. Jakarta : PP IDAI

Suardi, Adi Utomo, dkk. 2012. Buku Ajar Respirologi Anak. Jakarta : IDAI

Sudoyo, Aru W,dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi IV. Jakarta :
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman Nasional Asma Anak. UKK Pulmonologi 2004

http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?q=199741315235

http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.html

http://medicastore.com/asma/pengobatan_asma.php

http://www.who.int/