Anda di halaman 1dari 44

PRESENTASI KASUS

BRONKOPNEMONIA

Disusun Oleh:

Cindy Belinda S.

030.12.057

Pembimbing:

dr. Daniel Effendi, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 3 APRIL 10 JUNI 2017

JAKARTA
LEMBAR PENGESAHAN

Presentasi kasus dengan judul :

Bronkopnemonia

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Anak RSUD Budhi Asih

Periode 3 April 10 Juni 2017

Disusun oleh :

Cindy Belinda S

030.12.057

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Daniel Effendi, Sp. A

Selaku dokter pembimbing Departemen Ilmu Penyakit Anak RSUD Budhi Asih

Jakarta, 15 April 2017

Mengetahui,

dr. Daniel Effendi, Sp. A

2
KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat dan
karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus yang berjudul
"Bronkopnemonia" dengan baik dan tepat waktu. Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi
persyaratan dalam menyelesaikan pendidikan kepaniteraan klinik ilmu penyakit anak di RSUD
Budhi Asih.

Penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada dr. Daniel Effendi, Sp. A
sebagai pembimbing yang telah meluangkan waktu, tenaga, dan pikirannya untuk memberikan
bimbingan, arahan, serta motivasi kepada penulis. Penulis juga mengucapkan terima kasih
kepada keluarga dan rekan-rekan sejawat yang telah memberikan dukungan, saran, dan kritik
yang membangun. Keberhasilan penyusunan laporan kasus ini tidak akan tercapai tanpa adanya
bantuan, dan bimbingan dari berbagai pihak-pihak tersebut.

Jakarta, 15 April 2017

Cindy Belinda S

3
DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................................................2
KATA PENGANTAR......................................................................................................................3
DAFTAR ISI....................................................................................................................................4
BAB I PENDAHULUAN................................................................................................................5
BAB II KASUS................................................................................................................................6
BAB III TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................29
A. DEFINISI..............................................................................................................................29
B. EPIDEMOLOGI....................................................................................................................29
C. ETIOLOGI.............................................................................................................................30
D. PATOFISIOLOGI..................................................................................................................32
E. DIAGNOSIS..........................................................................................................................34
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG...........................................................................................35
G. PENATALAKSANAAN.......................................................................................................37
H. KOMPLIKASI......................................................................................................................42
I. PROGNOSIS..........................................................................................................................43
BAB IV PEMBAHASAN KASUS...............................................................................................44
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................46

4
BAB I

PENDAHULUAN

Pneumonia merupakan penyebab 1 dari 5 kematian anak berusia dibawah 5 tahun (balita) di
dunia dengan tingkat mortalitas lebih dari dua juta anak per tahunnya. 1Sekitar 156 juta kasus
pneumonia pada anak ditemukan setiap tahunnya dengan 151 juta kasus dilaporkan dari negara
berkembang, antara lain India (43 juta), Cina (21 juta), Pakistan (10 juta), dan Bangladesh,
Indonesia, dan Nigeria (6 juta per negara).2Anak dengan pneumonia dapat memiliki gejala yang
beragam tergantung faktor resiko, umur, dan etiologi dari infeksinya, namun 7-13% dari seluruh
kasus pneumonia-masyarakat (community-acquired pneumonia) mengancam nyawa dan
membutuhkan perawatan di rumah sakit.1,2
Penyakit yang secara spesifik menyerang jaringan parenkim paru ini umum ditemukan di
praktik klinik sehari-hari dan biasanya dapat didiagnosis secara klinis dengan adanya takipnea
(napas cepat), demam, dan batuk. Pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium dan
radiologi memiliki peran dalam mempertegas diagnosis pneumonia, dan memberikan gambaran
terhadap lokasi infeksi dan kemungkinan dari penyebabnya. Membedakan pneumonia bakterial
dengan viral sangat sulit, namun terdapat literatur yang yang memberikan pedoman bahwa
pneumonia bakterial awitannya cepat, batuknya produktif, pasien tampak toksik, leukositosis,
dan terdapat perubahan nyata pada pemeriksaan radiologis.3,4
Pneumonia tetap merupakan penyebab kematian anak paling utama di dunia, meskipun
telah tersedia intervensi yang sederhana, aman, efektif, dan tidak mahal untuk menanggulangi
pneumonia. Antibiotik sebagai pengobatan yang direkomendasikan menjangkau sangat sedikit
anak yaitu kurang dari 20% anak yang terdiagnosis dengan pneumonia. Para peneliti menyatakan
apabila pemberian antibiotik ditingkatkan, maka sekitar 600.000 nyawa dapat diselamatkan per
tahunnya. Terapi preventif meliputi pemberian vaksinasi, nutrisi adekuat, ASI (Air Susu Ibu)
eksklusif .1

5
BAB II

KASUS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH

STATUS PASIEN KASUS I

Nama Mahasiswa : Cindy Belinda S Pembimbing : dr. Daniel E, Sp.A

NIM : 030.12.057 Tanda tangan :

IDENTITAS PASIEN

Nama : An. AS

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 1 tahun 2 bulan

Tempat/ tanggal lahir : Jakarta, 01 Januari 2016

Suku bangsa : Betawi

Agama : Islam

Pendidikan :-

Alamat : Jl Matraman no.103, RT 04, RW 01, Kelurahan Kebon Manggis,


Kecamatan Menteng

6
ORANG TUA/ WALI

Ayah Ibu

Nama : Tn. M Nama : Ny. S

Umur : 32 Umur : 28

Pekerjaan : Buruh Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMA Pendidikan : SMA

Suku bangsa : Jawa Suku bangsa : Jawa

Agama : Islam Agama : Islam

Alamat : Jl Matraman no.103, RT 04, Alamat : Jl Matraman no.103, RT


RW 01, Kelurahan Kebon Manggis, 04, RW 01, Kelurahan Kebon Manggis,
Kecamatan Menteng Kecamatan Menteng

Hubungan dengan orang tua : Pasien merupakan anak kandung.

I. ANAMNESIS

Dilakukan secara alloanamnesis dengan ibu pasien di bangsal Dahlia timur pada tanggal 4
April 2017.

Keluhan utama : Sesak napas sejak 3 hari sebelum masuk RS.

Keluhan tambahan : Batuk dan pilek sejak 1 minggu sebelum masuk RS.

A. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD Budi Asih dibawa orangtuanya dengan keluhan sesak nafas
sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, sesak nafas muncul secara tiba-tiba,
sesak terus menerus dan anak sulit tidur karena sesak, Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh
aktivitas, posisi, bibir biru tidak ada, dan suara mengik juga disangkal oleh ibu.Sebelum

7
terlihat sesak, pasien mengalami batuk dan pilek sejak 1 minggu sebelum masuk RS,
batuk yang awalnya kering namun sekarang seperti berdahak namun sulit keluar, selain
itu pilek dengan cairan ingus yang berwarna bening, Demam juga dirasakan sejak 1
minggu sebelum masuk RS bersamaan dengan keluhan batuk. Demam muncul dengan
suhu tidak terlalu tinggi dan hilang timbul, kejang dan mengigil disangkal. Tidak ada
riwayat tersedak selumnya. Ibu pasien juga mengatakan tidak ada keluhan dalam buang
air besar maupun buang air kecil. Pasien sempat berobatke RSCM namun tidak dirawat
inap dengan alasan tidak mendapat ruangan kamar inap. Sebelum ke RSCM pasien juga
sudah berobat ke puskesmas dan diberikan obat-obat, namun batuk tidak dirasakan
membaik. Pasien baru pertama kali mengalami sesak selama ini dan tidak ada anggota
keluarga pasien yang mengalami hal serupa. Adanya kontak dengan penderita TBC
disangkal oleh ibu pasien.
B. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi (-) Difteria (-) Penyakit ginjal (-)

Cacingan (-) Diare (-) Penyakit jantung (-)

DBD (-) Kejang (-) Radang paru (-)

Otitis (-) Morbili (-) TBC (-)

Parotitis (-) Operasi (-) Lain-lain (-)

Kesimpulan riwayat penyakit yang pernah diderita: Pasien belum pernah mengalami
penyakit yang sama sebelumnya.

C. Riwayat Kehamilan/ Persalinan

KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Anemia (-), hipertensi (-), diabetes


mellitus (-), penyakit jantung (-), penyakit

8
paru (-), merokok (-), infeksi (-), minum
alkohol (-)

Perawatan antenatal Rutin kontrol ke puskesmas 1 bulan


sekali dan selalu datang sesuai anjuran.

Tempat persalinan Rumah Sakit Pasar Rumput

Penolong persalinan Dokter

Sectio caesarea
Cara persalinan
Penyulit : Chepalopelvic disproportion

Masa gestasi 37 minggu

Berat lahir : 2.700 gram

KELAHIRAN Panjang lahir : Ibu pasien lupa

Lingkar kepala : Ibu pasien lupa

Langsung menangis (+)


Keadaan bayi
Kemerahan (+)

Kuning (-)

Nilai APGAR : Ibu pasien tidak tahu

Kelainan bawaan : Tidak ada

Kesimpulan riwayat kehamilan/ persalinan :.Pasien lahir section caesarea atas indikasi
chepalopelvic disproportion, cukup bulan, berat badan lahir cukup.

D. Riwayat Perkembangan
Pertumbuhan gigi I : 8 bulan (Normal: 5-9 bulan)
Gangguan perkembangan mental : Tidak ada

9
Psikomotor :
o Tengkurap : 4 bulan (Normal: 3-4 bulan)
o Duduk : 7 bulan (Normal: 6-9 bulan)
o Berdiri : 11 bulan (Normal: 9-12 bulan)
o Berjalan : 14 bulan (Normal: 12-18 bulan)
o Bicara : 12 bulan (Normal: 9-12 bulan)
Perkembangan pubertas : Belum mengalami masa pubertas

Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : Tidak terdapat keterlambatan


perkembangan pasien, baik sesuai usia.

E. Riwayat Makanan

Umur
ASI/PASI Buah/ Biskuit Bubur Susu Nasi Tim
(bulan)

02 ASI - - -

24 ASI - - -

46 ASI - - -

68 ASI + + -

8 10 ASI + + +

10 -12 ASI + + +

Kesimpulan Riwayat Makanan :Pasien mendapat ASI eksklusif selama 6 bulan.


Dilanjutkan dengan pemberian makanan pendamping berupa bubur susu dan nasi tim saring

F. Riwayat Imunisasi

Vaksin Dasar ( umur ) Ulangan ( umur )

Hepatitis + - - - - -

10
B

DPT - - - - - -

Polio + - - - - -

BCG + - - - - -

Campak - - - - - -

MMR - - - - - -

Kesimpulan riwayat imunisasi: Imunisasi dasar belum lengkap.

G. Riwayat Keluarga

a. Corak Reproduksi

Jenis Lahir Mati Keterangan


No Usia Hidup Abortus
kelamin mati (sebab) kesehatan

1. 14 bulan Laki-laki + - - - Sakit

Kesimpulan corak reproduksi : Pasien merupakan anak pertama.

b. Riwayat Pernikahan

Ayah Ibu

Nama Tn. M Ny. S

Perkawinan ke- 1 1

Umur saat menikah 30 tahun 26 tahun

Pendidikan terakhir SMA SMA

11
Agama Islam Islam

Suku bangsa Jawa Jawa

Keadaan kesehatan Sehat Sehat

Kosanguinitas - -

Penyakit, bila ada - -

Kesimpulan Riwayat Keluarga :

Pada anggota keluarga pasien tidak ada yang menderita gejala atau penyakit yang sama
seperti yang dialami oleh pasien. Tidak ada yang mengalami sesak atau batuk lama.

H. Riwayat Lingkungan

Pasien tinggal bersama dengan kedua orang tua. Rumah merupakan rumah sewaan, satu
lantai, beratap genteng, berlantai keramik, dan berdinding tembok. Ventilasi dan
pencahayaan baik. Sumber air bersih dariair tanah. Air yang dikonsumsi direbus hingga
mendidih. Rumah pasien terletak di kawasan penduduk yang padat, rumah berdempet-
dempetan.

Kesimpulan Riwayat lingkungan pasien: Rumah pasien berada di lingkungan yang


padat penduduk.

I. PEMERIKSAAN FISIK
STATUS GENERALISATA
KEADAAN UMUM

12
Kesan Sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Kesan Gizi : Gizi kurang

DATA ANTROPOMETRI

Berat Badan sekarang : 6,9 kg

Berat Badan sebelum sakit : 6,9 kg

Tinggi Badan : 67 cm

Lingkar Kepala : 46 cm

Lingkar Lengan Atas : 11 cm

STATUS GIZI

BB / U = 6,9/11 x 100% = 63 %
TB/U = 67/79 x 100% = 84%
BB/TB = 6,9/7,8 x 100% = 89%

Kesimpulan status gizi: Dari ketiga parameter yang digunakan diatas didapatkan kesan
gizi kurang.

TANDA VITAL

Nadi : 121 x/ menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular

Pernapasan : 48 x/ menit

Suhu : 38o C

KEPALA : Normocephali, deformitas (-), hematoma (-).

RAMBUT : Rambut hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut.

WAJAH : Wajah simetris, tidak ada pembengkakan, luka atau jaringan parut

13
MATA:

Visus : tidak dilakukan Ptosis : -/-

Sklera ikterik : -/- Lagofthalmus : -/-

Konjungtiva anemis : -/- Cekung : -/-

Exophthalmus : -/- Kornea jernih : +/+

Enophtalmus : -/- Strabismus : -/-

Lensa jernih : +/+ Nistagmus : -/-

Refleks konvergensi : tidak dilakukan Pupil : 3mm/3mm, bulat,isokor

Refleks cahaya : langsung +/+, tidak langsung +/+

TELINGA :

Bentuk : normotia Tuli : -/-

Nyeri tarik aurikula : -/- Nyeri tekan tragus : -/-

Liang telinga : lapang Membran timpani : sulit dinilai

Serumen : -/- Refleks cahaya : sulit dinilai

Cairan : -/- Ruam merah : -/-

HIDUNG :

Bentuk : Simetris Napas cuping hidung : +/+

Sekret : +/+ bening Deviasi septum :-

Mukosa hiperemis : -/- Konka eutrofi : +/+

BIBIR: Mukosa berwarna merah muda, kering (-), sianosis (-), pucat (-)

MULUT:

Trismus (-), oral hygiene cukup baik, halitosis (-), mukosa gusi berwarna merah muda,

14
mukosa pipi berwarna merah muda, arcus palatum simetris dengan mukosa palatum

berwarna merah muda, ulkus (-), halitosis (-).

Lidah : Normoglosia, pucat (-), ulkus (-), hiperemis (-) massa (-), atrofi papil (-), coated
tongue (-).

TENGGOROKAN:

Dinding posterior faring tidak hiperemis, uvula terletak di tengah, ukuran tonsil T1/T1

tidak hiperemis, kripta tidak melebar, tidak ada detritus

LEHER:

- Bentuk tidak tampak kelainan, tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB, tidak
tampak deviasi trakea.

- Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid.

- Tidak teraba pembesaran KGB submandibula, konsistensi kenyal, tidak nyeri tekan.

- Trakea teraba di tengah.

THORAKS :

JANTUNG

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra

Perkusi : Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikularis sinistra

Batas kanan jantung : ICS III V linea sternalis dextra

Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra

Auskultasi: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)

15
PARU

Inspeksi

Retraksi substernal (+), subcostal (+), intercostall (+),bentuk thoraks simetris pada
saat statis dan dinamis, tidak ada pernafasan yang tertinggal.

Palpasi

Nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri, vocal fremitus
teraba simetris pada kedua hemithoraks.

Perkusi

Redup dikedua lapang paru.

Batas paru-lambung : ICS VII linea axillaris anterior

Batas paru-hepar : ICS VI linea midklavikularis dextra

Auskultasi

Suara napas vesikuler, ronkhi (+/+) di kedua lapang paru, wheezing (-), stridor (-)

ABDOMEN :

Inspeksi :

Warna kulit sawo matang, ruam (-), kulit keriput (-), umbilikus normal, gerak dinding
perut saat pernapasan simetris, gerakan peristaltik (-)

Auskultasi : Bising usus (+) 3x/menit.

Perkusi : Timpani pada seluruh regio abdomen. Shifting dullness (-).

Palpasi :

Supel, nyeri tekan epigastrium (-), turgor kulit baik.

Hepar : Tidak teraba membesar.

Lien : Tidak teraba membesar.

16
Ginjal : Ballotement -/-

ANOGENITALIA:

Jenis kelamin laki-laki, fimosis (-).

KGB :

Preaurikuler : Tidak teraba membesar

Postaurikuler : Tidak teraba membesar

Submandibula : Tidak teraba membesar

Supraclavicula : Tidak teraba membesar

Axilla : Tidak teraba membesar

Inguinal : Tidak teraba membesar

EKSTREMITAS:

Simetris, tidak terdapat kelainan pada bentuk tulang, posisi tangan dan kaki, serta sikap
badan, tidak terdapat keterbatasan gerak sendi, akral hangat pada keempat ekstremitas,
sianosis (-), edema (-), capillary refill time<2 detik.

Tangan Kanan Kiri


Tonus otot Normotonus Normotonus
Sendi Aktif Aktif
Refleks fisiologis (+) (+)
Refleks patologis (-) (-)
Lain-lain Edema (-) Edema (-)
Ruam (-) Ruam (-)

17
Kaki Kanan Kiri
Tonus otot Normotonus Normotonus
Sendi Aktif Aktif
Refleks fisiologis (+) (+)
Refleks patologis (-) (-)
Lain-lain Edema (-) Edema (-)

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 31/4/17 Hasil Nilai normal


Hematologi Rutin
Eritrosit 4,5 3,6-5,8 juta/ Ul
Hemoglobin 12,4 10,7-12,8 g/ dL
Hematokrit 37 33-45%
Leukosit 19,4 5.5-15.5 ribu/ L
Trombosit 430 217-497ribu/ L
MCV 80,4 73-101 fL
MCH 26,5 23-31 pg
MCHC 32,9 26-34 g/ dL
RDW 11,9 <14%
Kimia Klinik
GDS 109 33.111 mg/ dL

18
Foto Thorax

Deskripsi :

Jantung kesan tidak membesar

Aorta baik, mediastinum superior melebar sesuai dengan proyeksi thymus.

Trakea relative ditengah.

Hilus kanan-kiri suram

Tampak infiltrat difus di kedua lapang paru

Lengkung diafragma dan sinus kostofrenikus normal

Tulang-tulang kesan masih baik.

19
Kesimpulan :

Infiltrat di kedua lapangan paru, DD/pneumonia.

Tak tampak kelainan radiologis pada jantung.

K. RESUME

Seorang bayi laki-laki berusia 1 tahun 2 bulan dibawa oleh kedua orang tua nya ke UGD
RSUD Budi Asihdengan keluhan sesak nafas sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk
rumah sakit, sesak nafas muncul secara tiba-tiba, sesak terus menerus dan pasien sulit
tidur karena sesak, sesak tidak dipengaruhi oleh aktivitas, posisi, bibir biru tidak ada, dan
suara mengik juga disangkal. Pasien juga mengalami batuk dan pilek sejak 1 minggu
yang lalu sebelum masuk rumah sakit, batuk berdahak namun sulit keluar, selain itu pilek
dengan cairan ingus yang berwarna bening,Demam juga dirasakan sejak 1 minggu
sebelum masuk RS, demam muncul dengan suhu tidak terlalu tinggi dan hilang timbul,
kejang dan mengigil disangkal. Pasien baru pertama kali mengalami sesak selama ini dan
tidak ada anggota keluarga pasien yang mengalami hal serupa. Riwayat imunisasi dasar
belum lengkap sampai saat ini. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos
mentis dengan keadaan umum tampak sakit sedang,gizi kurang dan pernapasan
48x/menit, suhu 380c, Pada inspeksi hidung sekret +/+ berwarna bening, Napas cuping
hidung (+), retraksi substernal (+), subcostal (+), intercostal (+). Ronki +/+ dikedua
lapang paru. Pada pemeriksaan laboratorium darah ditemukan leukositosis (19,400
ribu/L). Pada pemeriksaan foto thorax PA ditemukan gambaran infiltrat difus di kedua
lapang paru.

L. DIAGNOSIS BANDING

Bronkopnemonia

Bronkiolitis

Asma

20
M. DIAGNOSIS KERJA

Bronkopnemonia

N. TATALAKSANA

Oksigen 1-2 liter/ menit dengan nasal kanul


Cairan rumatan : KAEN 1 B 3cc/kgbb
Puasa sementara s/d sesak berkurang
Pasang NGT
Nebulisasi dengan ventolin, NaCl 3%/12 jam
Medikalmentosa
Antibiotik Ampisilin 4x 175 mg I.V
Antibiotik Gentamisin 1x35 mg I.V
Parasetamol 75 mg I.V (bila demam)
Ambroxol 3x 3,5 mg
CTM 3x 0,65
Salbutamol 3x 0,3 mg
Non medikamentosa
Edukasi :
Edukasi orang tua mengenai penyakit pasien
Edukasi orang tua pasien agar menciptakan lingkungan rumah yang bersih serta
bebas asap rokok.

O. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

P. FOLLOW UP

Hari
ke- Tanggal Keterangan
1 1/04/2017 S. Sesak (+), Batuk berdahak (+) warna putih kental ,

21
demam (+)
O. KU: sakit sedang, K: compos mentis, TTV: Suhu=
37,8C, Nafas= 40x/menit, Nadi = 120x/menit
Nafas Cuping Hidung (+)

Pulmo: Retraksi substernal, interkostal, dan subkostal (+)


Rhonchi +/+
A.Bronkopneumonia
P.
Oksigen 1-2 liter/mnt,nasal kanul

IVFD KAEN 1 B 3cc/kgbb

Nebulisasi dengan ventolin, NaCl 3%/12 jam

Ampisilin 4x175 mg I.V

Gentamisin 1x35 mg I.V

Parasetamol 75 mg I.V (bila demam)

Ambroxol 3x 3,5 mg

CTM 3x 0,65

Salbutamol 3x 0,3 mg

Tanggal Hasil Satuan Nilai normal


01/04/17
Hematologi Rutin
Eritrosit 4,2 juta/L 3,6-5,2 juta/ uL
Hemoglobin 10,8 g/dL 10,8-12,8 g/ dL
Hematokrit 35 % 35-43 %

22
Leukosit 11.8 ribu/L 5.5-15.5 ribu/ L
Trombosit 469 ribu/L 217-497ribu/ L
MCV 81,9 fL 73-101 fL
MCH 25,7 Pg 23-31 pg
MCHC 31,3 g/dL 26-34 g/ dL
RDW 12,7 % <14%
Hitung Jenis
Basofil 0 % 0-1%
Eosinofil 1 % 15%
Netrofil Batang 3 % 36%
Netrofil Segmen 45 % 25 60 %
Limfosit 42 % 25 50 %
Monosit 9 % 16%

S. Sesak sudah berkurang, batuk berdahak (+), demam (-),


2 2/04/2017 BAB cair 1x ampas (+)
O. KU: sakit sedang, K: compos mentis, TTV: Suhu=
37,1C, Nafas= 38x/menit, Nadi = 114x/menit
Nafas Cuping Hidung (-)

Pulmo: Retraksi substernal (+), interkostal (+), Rhonchi +/+


A. Bronkopneumonia
P. Oksigen 1-2 liter/mnt,nasal kanul

IVFD KAEN 1 B 3cc/kgbb

Nebulisasi dengan ventolin, NaCl 3%/12 jam

Ampisilin 4x175 mg I.V

Gentamisin 1x35 mg I.V

23
Dexamethasone 3x 1,5 mg I.V

Parasetamol 75 mg I.V (bila demam)

Ambroxol 3x 3,5 mg

CTM 3x 0,65

Salbutamol 3x 0,3 mg

3 3/04/2017 S. Sesak (-), Batuk (+), demam (-),BAB cair 1x ampas (+)
O. KU: sakit sedang, K: compos mentis, TTV: Suhu=
36,9C, Nafas= 36x/menit, Nadi = 116x/menit
Nafas Cuping Hidung (-)

Pulmo: Retraksi (-), Rhonchi +/+


A. Bronkopneumonia
P. IVFD KAEN 1 B 3cc/kgbb

Ampisilin 4x175 mg I.V

Gentamisin 1x35 mg I.V

Dexamethasone 3x 1,5 mg I.V

Parasetamol 75 mg I.V (bila demam)

Ambroxol 3x 3,5 mg

CTM 3x 0,65

Salbutamol 3x 0,3 mg

Theophylin 3x 10 mg

4 4/04/2017 S. Sesak (-), Batuk sudah berkurang, demam (-),

24
O. KU: sakit sedang, K: compos mentis, TTV: Suhu=
36,7C, Nafas= 32x/menit, Nadi = 118x/menit
Nafas Cuping Hidung (-)

Pulmo: Retraksi (-), Rhonchi +/+


A. Bronkopneumonia
P. IVFD KAEN 1 B 3cc/kgbb

Ampisilin 4x175 mg I.V

Gentamisin 1x35 mg I.V

Dexamethasone 3x 1,5 mg I.V

Parasetamol 75 mg I.V (bila demam)

Ambroxol 3x 3,5 mg

CTM 3x 0,65

Salbutamol 3x 0,3 mg

Theophylin 3x 10 mg

-Test Mantoux (-)

Tanggal Hasil Satuan Nilai normal


04/04/17
Hematologi Rutin 2
Eritrosit 4,4 juta/L 3,6-5,2 juta/ uL
Hemoglobin 12,2 g/dL 10,8-12,8 g/ dL
Hematokrit 36 % 35-43 %
Leukosit 12 ribu/L 5.5-15.5 ribu/ L
Trombosit 587 ribu/L 217-497ribu/ L
MCV 82,7 fL 73-101 fL
MCH 27,7 Pg 23-31 pg

25
MCHC 33,5 g/dL 26-34 g/ dL
RDW 15 % <14%

5 5/04/2017 S. Sesak (-), Batuk sudah berkurang, demam (-),


O. KU: sakit sedang, K: compos mentis, TTV: Suhu=
36,6C, Nafas= 28x/menit, Nadi = 110x/menit
Nafas Cuping Hidung (-)

Pulmo: Retraksi (-), Rhonchi +/+


A. Bronkopneumonia
P. IVFD KAEN 1 B 3cc/kgbb

Ampisilin 4x175 mg I.V

Gentamisin 1x35 mg I.V

Dexamethasone 3x 1,5 mg I.V

Parasetamol 75 mg I.V (bila demam)

Ambroxol 3x 3,5 mg

CTM 3x 0,65

Salbutamol 3x 0,3 mg

Theophylin 3x 10 mg

26
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Bronkopneumonia yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang terfokus pada daerah
bronkiolus dan memicu produksi eksudat mukopurulen yang dapat mengakibatkan obstruksi
saluran respiratori berkaliber kecil dan menyebabkan konsolidasi yang merata ke lobulus yang
berdekatan, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam
etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.5

B. EPIDEMIOLOGI

Pneumonia merupakan penyebab 1 dari 5 kematian anak berusia dibawah 5 tahun (balita) di
dunia dengan tingkat mortalitas lebih dari dua juta anak per tahunnya. 1Sekitar 156 juta kasus
pneumonia pada anak ditemukan setiap tahunnya dengan 151 juta kasus dilaporkan dari negara
berkembang, antara lain India (43 juta), Cina (21 juta), Pakistan (10 juta), dan Bangladesh,
Indonesia, dan Nigeria (6 juta per negara).2 Di Indonesia dari tahun ke tahun pneumonia selalui
menduduki peringkat atas penyebab kematian bayi dan anak balita di Indonesia. Menurut
riskesdas 2007 pnemonia merupakan penyebab kematian kedua setelah diare (15,5% diantara
semua balita).6 Dan selalu berada pada daftar 10 enyakit terbesar setiap tahunnya difasilitas
kesehatan. Diperkirakan lebih dari 4 juta kematian setiap tahun di Negara berkembang
disebabkan infeksi respiratori akut. Faktor risiko untuk infeksi respiratori bawah termasu refluks
gastroesofageal, gangguan system neurologi (aspirasi), kondisi imunokompromais, abnormalitas
anatomis system respiratori, penghuni fasilitas perawatan umtuk anak cacat, dan saat dalam

27
perawatan dirumah sakit, terutama dibagian perawatan intensif (ICU) ataupun sedang menjalani
prosedur tindakan invasif. 5

C. ETIOLOGI

Tabel 1. Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia4

Usia Etiologi yang Sering Etiologi yang Jarang

Lahir-20 hari Bakteri Bakteri

E. colli Bakteri anaerob

Streptococcus group B Streptococcus group D

Listeria moonocytogenes Haemophillus influenzae

Streptococcus pneumoniae

Ureaplasma urealyticum

Virus

Virus Sitomegalo

Virus Herpes Simpleks

Usia Etiologi yang Sering Etiologi yang Jarang

3 minggu-3 bulan Bakteri Bakteri

Chlamydia trachomatis Bordetella pertussis

Streptococcus pneumoniae Haemophillus influenzae tipe B

Virus Moraxella catharalis

Virus Adeno Staphylococcus aureus

Virus Influenza Ureaplasma urealyticum

Virus Parainflueza 1,2,3 Virus

Respiratory Syncytial virus Virus Sitomegalo

Usia Etiologi yang Sering Etiologi yang Jarang

4 bulan-5 tahun Bakteri Bakteri

28
Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae tipe B

Mycoplasma pneumoniae Moraxella catharalis

Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis

Virus Staphylococcus aureus

Virus Adeno Virus

Virus Influenza Virus Varisela-Zoster

Virus Parainfluenza

Virus Rino

Respiratory Syncytial virus

Usia Etiologi yang Sering Etiologi yang Jarang

5 tahun-remaja Bakteri Bakteri

Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae

Mycoplasma pneumoniae Legionella sp

Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus

Virus

Virus Adeno

Virus Epstein-Barr

Virus Influenza

Virus Parainfluenza

Virus Rino

Respiratory Syncytial virus

Virus Varisela-Zoster

D. PATOFISIOLOGI

Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan bersifat asimptomatik


pada kurang lebih 50% orang sehat. Adanya infeksi virus akan memudahkan Streptococcus
pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel pernafasan. Jika Streptococcus pneumoniae
sampai di alveolus akan menginfeksi sel pneumatosit tipe II. Selanjutnya Streptococcus

29
pneumoniae akan mengadakan multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus.
Streptococcus pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari Kohn.
Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema dari seluruh
alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN.

Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu :

1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)

Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah
baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler
di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup
histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.
Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos
vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan
eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang
harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling
berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.

2. Stadium II (48 jam berikutnya)

Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin
yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena
menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna
paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada
atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat
singkat, yaitu selama 48 jam.

Gambar 1. tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel inflamasi (netrofil)

30
3. Stadium III (3 8 hari)

Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru
yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih
tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler
darah tidak lagi mengalami kongesti.

Gambar 2. tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil

4. Stadium IV (7 11 hari)

Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-
sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke
strukturnya semula.

Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau penyebaran langsung
kuman dari respiratorik atas. Hanya sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari bakterimia
atau viremia atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. Dalam keadaan normal mulai dari
sublaring hingga unit terminal adalah steril. Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan

31
mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru.
Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan,
maka mikroorganisme dapat masuk, berkembang biak dan menimbulkan penyakit.7

E. DIAGNOSIS

Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa
hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai >380C. Anak sangat gelisah, dispneu, pernafasan
cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut.
Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa
hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.

Dalam pemeriksaan fisik akan ditemukan hal-hal sebagai berikut:8,11

Penilaian keadan umum anak, frekuensi napas, dan nadi harus dilakukan pada saat awal
pemeriksaan sebelum pemeriksaan lain dapat menyebabkan anak gelisah atau rewel.

Penilaian keadaan umum antara lain meliputi kesadaran dan kemampuan makan/minum.

Demam dan sianosis

Gejala distres pernapasan seperti takipneu, retraksi otot subkosta, epigastrik, interkostal,
suprasternal, batuk, krepitasi, pernapasan cuping hidung, dan penurunan suara paru..12

Takipneu berdasarkan WHO:

Usia < 2 bulan 60 x/menit

Usia 2-12 bulan 50 x/menit

Usia 1-5 tahun 40 x/menit

Usia 6-12 tahun 28 x/menit

Pnemonia atipikal pada bayi kecil ditandai oleh gejala yang khas seperti takipneu,batuk, ronki
kering (creackles) pada pemeriksaan auskultasi, dan seringkali ditemukan bersamaan dengan
timbulnya konjungtivitis chlamydial.

32
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan laboratorium

Pada pneumonia virus dan mikoplasma umumnya leukosit dalam batas normal atau sedikit
meningkat. Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis yang berkisar antara 15.000-
40.000/mm3 dengan predominan PMN. Pada infeksi Chlamydia kadang ditemukan eosinofilia.
Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan laju endap darah (LED) yang meningkat. Secara
umum, hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan antara infeksi
virus dan bakteri secara pasti.8,9,11

b. C-Reactive Protein (CRP)

Secara klinis CRP digunakan sebagai alat diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi
dan noninfeksi, infeksi virus dan bakteri, atau infeksi bakteri superfisialis dan profunda. Kadar
CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus. CRP kadang digunakan untuk evaluasi respons
terhadap terapi antibiotik.13,16Pemeriksaan CRP dan prokalsitonin juga dapat menunjang
pemeriksaan radiologi untuk mengetahui spesifikasi pneumonia karena pneumokokus dengan
nilai CRP 120 mg/l dan prokalsitonin 5 ng/ml.

c. Pemeriksaan Mikrobiologis

Pemeriksaan mikrobiologik seperti kultur dan pewarnaan gram untuk diagnosis pneumonia anak
tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat,dan jarang didapatkan hasil yang positif.
Untuk pemeriksaan mikrobiologik, spesimen dapat berasal dari usap tenggorok, sekret
nasofaring tidak memiliki nilai yang berarti. Diagnosis dikatakan definitif bila kuman ditemukan
dari darah, cairan pleura, atau aspirasi paru.

d. Pemeriksaan serologis

Uji serologik untuk medeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai
sensitivitas dan spesifitas yang rendah. Akan tetapi, diagnosis infeksi Streptokokus grup A dapat

33
dikonfirmasi dengan peningkatan titer antibodi seperti antistreptolisin O, streptozim, atau
antiDNAse B. Uji serologik IgM dan IgG antara fase akut dan konvalesen pada anak dengan
infeksi pneumonia oleh Chlamydia pneumonia dan Mycoplasma pneumonia memiliki hasil yang
memuaskan tetapi tidak bermakna pada keadaan pneumonia berat yang memerlukan penanganan
yang cepat.

e. Pemeriksaan antigen virus

Pada anak kurang dari 18 bulan, dilakukan pemeriksaan untuk mendeteksi antigen visrus dengan
atau tanpa kultur virus jika fasilitas tersedia.

f. Pemeriksaan Foto Rontgen Toraks

Foto rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia.
Tetapi tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan, hanya direkomendasikan pada pneumonia
berat yang dirawat dan timbul gejala klinis berupa takipneu, batuk, ronki, dan peningkatan suara
pernafasan. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan
gambaran klinis. Umumnya pemeriksaan yang diperlukan untuk menunjang diagnosis
pneumonia hanyalah pemeriksaan posisi AP, tambahan posisi lateral pada foto rontgen toraks
tidak meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas penegakkan diagnosis.

Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:

Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskular, peribronchial


cuffing dan overaeriation. Bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis.

Infiltrat alveolar,merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. Konsolidasi dapat


mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau terlihat sebagai lesi tunggal yang
biasanya cukup besar, berbentuk sferis, berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi
tumor paru disebut sebagai round pneumonia

Bronkopneumoni ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru berupa bercak-
bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan
corakan peribronkial.

34
Foto rontgen tidak dapat menentukan jenis infeksi bakteri, atipik, atau virus. Tetapi gambaran
foto rontgen toraks dapat membantu mengarahkan kecenderungan etiologi. Penebalan
peribronkial, infiltrat interstitial merata dan hiperinflasi cenderung terlihat pada pneumonia virus.
Infiltrat alveolar berupa konsolidasi segmen atau lobar, bronkopneumoni dan air bronchogram
sangat mungkin disebabkan oleh bakteri.10,11

G. PENATALAKSANAAN

WHO merekomendasikan penggunaan peningkatan frekuensi napas dan retraksi subkosta untuk
mengklasifikasikan pneumonia di Negara berkembang. Namun demikian, kriteria tersebut
mempunyai sensitivitas yang buruk untuk anak malnutrisi dan sering overlapping dengan gejala
malaria.8

Klasifikasi pneumonia (Berdasarkan WHO)8

Bayi kurang dari 2 bulan:

Pneumonia berat: napas cepat atau retraksi yang berat

Pneumonia sangat berat: tidak mau menetek/minum, kejang, letargis, demam atau
hipotermia, bradipneu atau pernapasan ireguler

Anak umur 2 bulan - 5 tahun:

Pneumonia ringan: napas cepat

Pneumonia berat: retraksi

Pneumonia sangat berat: tidak dapat makan/minum, kejang, letargis, malnutrisi

Kriteria rawat inap8:

Bayi:

35
Saturasi oksigen 92%, sianosis

Frekuensi napas >60x/menit

Distress pernapasan, apneu intermiten, atau grunting

Tidak mau minum/menetek

Keluarga tidak bisa merawat di rumah

Anak:

Saturasi oksigen 92%, sianosis

Frekuensi napas >50x/menit

Distress pernapasan

Grunting

Terdapat tanda dehidrasi

Keluarga tidak bisa merawat di rumah.

Tatalaksana Umum:

Pasien dengan saturasi oksigen 92% pada saat bernapas dengan udara kamar harus diterapi
oksigen dengan kanul nasal, head box, atau sungkup untuk mempertahankan saturasi oksigen
>92%.8

Pada pneumonia berat atau asupan peroral kurang, diberikan cairan intravena dan lakukan
balans cairan ketat

Fisioterapi dada tidak bermanfaat dan tidak direkomendasikan untuk anak dengan pneumonia

Antipiretik dan analgetik dapat diberikan untuk menjaga kenyamanan dan mengkontrol batuk

36
Nebulisasi dengan 2 agonis dan atau NaCl dapat diberikan untuk memperbaiki mucocilliary
clearance

Pasien yang mendapatkan terapi oksigen harus diobservasi setidaknya 4 jam sekali, termasuk
pemeriksaan saturasi oksigen

Pemberian antibiotik:8

Amoksisilin merupakan pilihan utama untuk antibiotik oral pada anak <5 tahun karena
efektif melawan sebagian besar pathogen yang menyebabkan pneumonia pada anak,
ditoleransi dengan baik, dan murah. Alternatifnya adalah co-amoxiclav, ceflacor, eritromisin,
claritromisin, dan azitromisin

Mycoplasma pneumoniae lebih sering terjadi pada anak yang lebih tua maka antibiotik
golongan makrolid diberikan sebagai pilihan utama secara empiris pada anak 5 tahun

Makrolid diberikan jika Mycoplasma pneumoniae atau Clamydia pneumoniae dicurigai


sebagai penyebab

Amoksisilin diberikan sebagai pilihan utama jika Streptococcus pneumoniae sangat mungkin
sebagai penyebab

Jika Staphylococcus aureus dicurigai sebagai penyebab, diberikan makrolid atau kombinasi
flucloxacillin dengan amoksisilin

Antibiotik intravena diberikan pada pasien pneumonia yang tidak dapat menerima obet per
oral (misal karena muntah) atau termasuk dalam derajat pneumonia berat

Antibiotik intravena yang dianjurkan adalah: ampisilin dan kloramfenikol, co-amoxiclav,


ceftriaxone, cefuroxime, dan cefotaxime

Pemberian antibiotik oral harus dipertimbangkan jika terdapat perbaikan setelah mendapat
antibiotik intravena

37
Antibiotik untuk Community Acquired Pneumonia (CAP) Rekomendasi UUK (Unit Kerja
Koordinasi) Respirologi:8

Neonatus - 2 bulan:

Ampisilin + gentamisin

>2 bulan:

Lini pertama adalah ampisilin, bila dalam 3 hari tidak ada perbaikan dapat ditambahkan
kloramfenikol

Lini kedua adalah ceftriaxone

Bila klinis terdapat perbaikan, antibiotik intravena dapat diganti ke preparat oral dengan
antibiotik golongan yang sama dengan antibiotik intravena sebelumnya.16

Nutrisi:8

Pada anak dengan distres pernapasan berat, pemberian makanan per oral harus dihindari.
Makanan dapat diberikan lewat nasogastric tube (NGT) atau intravena. Tetapi harus diingat
bahwa NGT dapat menekan pernapasan, khususnya pada bayi/anak dengan ukuran lubang
hidung kecil. Bila memang dibutuhkan, sebaiknya menggunakan ukuran yang terkecil

Perlu dilakukan pemantauan balans cairan ketat agar anak tidak mengalami overhidrasi
karena pada pneumonia berat terjadi peningkatan sekresi hormone antidiuretic.

Kriteria rawat pulang:8

Gejala dan tanda pneumonia hilang

Asupan per oral adekuat

Pemberian antibiotik dapat diteruskan di rumah (per oral)

Keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan rencana kontrol

38
Kondisi rumah memungkinkan untuk perawatan lanjutan di rumah

Tabel 2. Pilihan Antibiotik Intravena untuk Pneumonia8

Antibiotik Dosis Frekuensi Relative Cost Keterangan


Penisilin G 50.000 unit/kg/kali Tiap 4 jam Rendah S. pneumonia

Dosis tunggal maks.


4.000.000 unit
Ampisilin 100 mg/kg/hari Tiap 6 jam Rendah
Kloramfenikol 100 mg/kg/hari Tiap 6 jam Rendah
Ceftriaxone 50 mg/kg/kali 1x/hari Tinggi S. pneumonia, H. influenza

Dosis tunggal maks.


2 gram
Cefuroxime 50 mg/kg/kali Tiap 8 jam Tinggi S. pneumonia, H. influenza

Dosis tunggal maks.


2 gram
Clindamycin 10 mg/kg/kali Tiap 6 jam Rendah Group A Streptococcus, S.
aureus, S. pneumoniae
dosis tunggal maks.
(alternatif untuk anak yang
1,2 gram
alergi terhadap betalactam,
lebih jarang menimbulkan
flebitis pada pemberian IV
daripada eritromisin
Eritromisin 10 mg/kg/kali Tiap 6 jam Rendah S. pneumoniae, Chalydia
pneumonia, Mycoplasma
Dosis tunggal maks.
pneumonia
1 gram

H. KOMPLIKASI

39
Pneumonia bakterial seringkali menyebabkan cairan inflamasi terkumpul di rongga pleura,
kondisi ini mengakibatkan efusi parapneumonik atau apabila cairan tersebut purulent disebut
empiema. Efusi dalam jumlah kecil tidak memerlukan terapi. Efusi dalam jumlah besar akan
membatasi pernapasan dan harus dilakukan tindakan drainase. Diseksi udara diantara jaringan
paru mengakibatkan timbulnya pneumatokel, atau timbulnya kantung udara. Jaringan parut pada
saluran pernapasan dan parenkim paru akan menyebabkan terjadinya dilatasi bronkus dan
mengakibatkan bronkiektasis dan peningkatan risiko terjadinya infeksi berulang.5

Pneumonia yang menyebabkan terjadinya nekrosis jaringan paru dapat menyebabkan


terjadinya abses paru. Abses paru merupakan kasus yang jarang terjadi pada anak dan umumnya
disebabkan oleh pneumonia aspirasi atau infeksi di belakang bronkus yang mengalami obstruksi.
Lokasi yang seringkali terkena adalah segmen posterior lobus superior dan segmen superior
lobus inferior, dimana materi yang teraspirasi terlokalisir saat anak meminum sesuatu yang
mengakibatkan aspirasi. Bakteri yang biasanya mendominasi adalah bakteri anaerob, bersama
dengan bakteri streptokokus, Escherichia coli, Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa,
dan Staphylococcus aureus. Pemeriksaan CT-Scan akan menunjukan adanya lesi kavitas,
seringkali adanya air-fluid level yang diliputi oleh inflamasi parenkim. Apabila kavitas tersebut
terhubung dengan bronkus, maka kuman dapat diisolasi dari sputum. Bronkoskopi diagnostic
sebaiknya dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya benda asing dan untuk
mengambil specimen mikrobiologi. Abses paru umumnya memberi respon terhadap terapi
antimikroba dengan menggunakan klindamisisn, penisilin G, atau ampisilin sulbaktam.5

Pneumonia adenovirus berat dapat menyebabkan bronkiolitis obliteran, yaitu proses


inflamasi sub akut dimana saluran pernapasan berkaliber kecil digantikan oleh jaringan parut
sehingga terjadi penurunan volume dan komplians paru. Paru hiperlusen unilateral atau Sweyer
James Syndrome adalah sekuele fokal dari pneumonia nekrotik berat, yaitu sebagian dari paru
mengalami peningkatan translusensi radiologi dan berkaitan dengan infeksi adenovirus tipe 21.5

I. PROGNOSIS

40
Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat yang dimulai secara dini pada perjalanan
penyakit tersebut maka mortalitas selama masa bayi dan masa kanak-kanak dapat di turunkan
sampai kurang 1 % dan sesuai dengan kenyataan ini morbiditas yang berlangsung lama juga
menjadi rendah. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat
menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.8

BAB IV

41
PEMBAHASAN KASUS

Pasien berusia 1 tahun 2 bulan dengan keluhan sesak sejak 3 hari yang lalu yang diawali gejala
batuk berdahak, pilek dan demam sejak 1 minggu yang lalu mengarahkan diagnosis ke infeksi
saluran napas bawah. Adanya faktor resiko, tidak adanya riwayat imunisasi pneumokokus dan
Haemophilus influenzae tipe B, riwayat munisasi dasar belum lengkap dan gizi kurang
meningkatkan kecurigaan ke arah pneumonia. Walaupun kecurigaan utama mengarah ke
pneumonia, namun kemungkinan diagnosis bronkiolitis belum dapat disingkirkan mengingat
frekuensinya yang tinggi pada anak berusia dibawah 2 tahun.

Penemuan dari takipnea (laju nafas 48 kali/menit), demam (suhu 38C), napas cuping
hidung, retraksi substernal, interkostal, dan subcostal, adanya ronki bilateral di seluruh lapang
paru, dan tidak ditemukannya mengi pada pemeriksaan fisik serta gambaran foto rontgen toraks
menegakkan diagnosis bronkopneumonia pada pasien ini. Takipnea, sebagaimana didefinisikan
oleh WHO, merupakan tanda klinis dengan sensitivitas (74%) dan spesifisitas (67%) yang paling
tinggi untuk pneumonia yang dikonfirmasi dengan radiologi, sedangkan crackles (ronki basah)
dan suara nafas bronkial memiliki sensitivitas 75% dan spesifisitas 57%.11

Gambaran bronkopneumonia pada radiologi merupakan bercak-bercak konsolidasi


merata di seluruh lapangan paru yang biasanya ditemukan pada anak-anak yang lebih kecil dan
sering diduga penyebab utamanya adalah Streptococcus pneumoniae atau sering disebut juga
pneumokokus. Namun, kelainan foto rontgen toraks tersebut pada faktanya tidak cukup sensitif
serta spesifik untuk membedakan etiologi antara pneumonia oleh virus atau bakteri. 11 Sensitivitas
temuan infiltrat alveolar pada foto rontgen untuk infeksi karena bakteri adalah 72% dan
spesifisitas 51%, sedangkan infiltrat interstisial untuk virus 49% dan 72%. 9 Gambaran
bronkopneumonia atau sering disebut patchy pneumonic changes lebih umum ditemukan pada
anak berusia dibawah 5 tahun, sedangkan lobar pneumonia pada usia 5-15 tahun.11

Pada pemeriksaan darah menunjukan peningkatan jumlah leukosit yang signifikan yaitu
19,4 x 103 / L, penyebab yang mungkin terjadi adalah infeksi sekunder dari bakteri yang
menunjukan peningkatan leukosit. Hal utama yang perlu diketahui adalah peningkatan leukosit
pada bronkopneumonia tidak siknifikan dan tidak perlu dipikirkan secara mendalam, walaupun
beberapa literatur ada yang menggunakannya sebagai acuan untuk membedakan infeksi

42
pneumonia bakterial atau viral. Menurut Korppi, kombinasi dari CRP > 8 mg/dL, leukosit > 17 x
103 /L, prokalsitonin > 0,8 mg/L, dan laju endap darah (LED) > 63 mm/jam hanya memiliki
sensitivitas sebesar 61% dan spesifisitas 65% untuk pneumonia yang disebabkan pneumokokus,
bila infiltrat alveolar pada gambaran radiologi dimasukkan maka spesifisitas meningkat menjadi
82% sedangkan sensitivitas menjadi 34%.9

Adanya tanda-tanda distres pernapasan berupa retraksi dada merupakan salah satu
indikasi untuk rawat inap pada pasien ini. Tatalaksana yang dilakukan pada pasien ini adalah
terapi oksigen dengan nasal kanul 2L/menit, cairan rumatan berupa KAEN 1 B 3cc/kgbb,
Nebulisasi dengan ventolin, NaCl 3%/12 jam, pemberian antibiotik secara intravena (Antibiotik
Ampisilin 4x175 mg, Antibiotik Gentamisin 1x35mg), dan pengobatan simtomatik (parasetamol,
salbutamol, ambroksol, dan dexamethason). Hal utama dalam tatalaksana pneumonia adalah
pengobatan dari etiologinya, dalam hal ini berupa pengobatan terhadap bakteri sebagai etiologi
utama pneumonia dalam negara berkembang.2 Jenis antibiotik yang digunakan tentunya harus
berdasarkan epidemiologi yang ada karena pengobatan yang dilakukan sifatnya empiris, dalam
hal ini bakteri yang paling umum adalah Streptococcus pneumoniae (30-50%) dan Haemophilus
influenzae (10-30%).2

43
DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Pneumonia: The Forgotten Killer of Children. Geneva: World
Health Organization; 2010. Available at:
http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9280640489_eng.pdf
2. Rudan I, Boschi-Pinto C, Biloglav Z, Mulholland K, Campbell H. Epidemiology and
Etiology of Childhood Pneumonia. Bulletin of the World Health Organization 2008;
86:408-16.
3. Durbin WJ, Stille C. Pneumonia. Pediatrics in Review 2008; 29:147-59.
4. Wagener JS. Pneumonia. Dalam: Bajaj L, Hambidge SJ, Kerby G, Nyquist AC. Bermans
Pediatric Decision Making. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 2011. Hal.754-59.
5. Karen J.Robert M. et al. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Edisi 6.2014. pg 527-34.
6. Buletin Jendela Epidemiologi Pnemonia pada Balita. Kementrian Kesehatan RI. Volume
3. 2010
7. Bradley JS et al. The Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and
Children Older than 3 Months of Age: Clinical Practice Guidelines by the Pediatric
Infectious Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect
Dis. 2011:53(7):617-30p.
8. Pedoman Pelayanan Medis. Jilid 1. Jakarta: IDAI; 2010. 250-4p
9. Korppi M. Non-specific host response markers in the differentiation between
pneumococcal and viral pneumonia: what is the most accurate combination? Pediatr Int
2004; 46:545-50.
10. Virkki R, Juven T, Rikalainen H,et al. Differentiation of bacterial and viral pneumonia in
children.Thorax 2002; 57:438-41.
11. Harris et al. British Thoracic Society Guidelines for the Management of Community
Acquired Pneumonia in Children: Update 2011. Thorax 2011; 66:ii1-ii23
12. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Bandung: PAPDI; 2005.
13. Said M. Pneumonia. Dalam: Rahajoe N, Supriyatno B, Setyanto DB. Buku Ajar
Respirologi Anak. Edisi pertama, cetakan ketiga. Ikatan Dokter Anak Indonesia 2012.
Hal. 350-65

44