STEP 1

Adisi S+1,50 J4 : penambahan kacamata sferis positif utk penderita di atas

40th. J4 : membaca jegger nya sampe baris ke4
Laser foto koagulasi retina : bedah ygmenggunakan laser utk
menghancurkan/menutup pembuluh2 darah yg pecah di retina.
NBC : menandakan adanya kemungkinan kelainan lain.

STEP 2

1. Mengapa tajam pengelihatannya semakin menurun sejak 1 bulan yang lalu?

2. Apa hubungan memakai kacamata sejak 15 tahun dan penderita tidak pernah
periksa gula darah, tekanan darah dengan keluhan di scenario?
3. Mengapa pada pemeriksaan di dapatkan lensa keruh dan tidak merata?
4. Mengapa pada pemeriksaan segmen posterior di dapatakan adanya kelainan
lensa retina dan vitreus?
5. Apa saja FR dan etiologi dari Diagnosis?
6. Apa saja diagnosis dan diasgnosis banding dari scenario dan manifestasi
klinis nya?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang utk menegakan diagnosis?
8. Apa saja penatalaksanaan dari kasus di scenario?
9. Apa saja indikasi dari operasi laser foto koagulasi retina?
10.Apa saja komplikasi dari kasus di scenario?
11.Apa saja prognosis dari masing-masing DD?

STEP 7
1. Mengapa tajam pengelihatannya semakin menurun sejak 1 bulan yang lalu?

Kelainan media refrakta

Refraksi anomali

Kelainan pada sistem syaraf

PENYEBAB DASAR PENURUNAN VISUS

1. Kelainan media refrakta

2. Refraksi anomali

3. Kelainan pada sistem syaraf

KELAINAN PADA MEDIA REFRAKTA YANG DAPAT MENYEBABKAN

PENURUNAN VISUS

o Yang termasuk media refrakta adalah kornea, humor akuos, lensa dan
korpus vitreum.
 Kelainan pada kornea: Edema, Infiltrat, Ulkus, sikatrik, panus
(nebula, makula, lekoma)
Kelainan pada Humor akuos: kekeruhan pada humor akuos
(Flare/sel radang, hifema, hipopion)
Kelainan pada lensa: Katarak
Kelainan pada korpus vitreum: Vitritis, perdarahan vitreus,
Proliferative VitreoRetinopathy/PVR)

. MACAM-MACAM REFRAKSI ANOMALI

o Miopia

Myopia adalah suatu bentuk kelainan refraksi dimana sinar-

sinar sejajar yang datang dari jarak tak terhingga oleh mata
dalam keadaan tidak berakomodasi dibiaskan pada satu titik di
depan retina.

Kausa :

a. Axis bola mata lebih panjang dari normal

b. Index refraksi media refrakta yang lebih besar dari normal

c. Kurvatura Cornea terlalu cembung ( misal pada

keratokonus) masih dapatmencembung

d. Posisi lensa terlalu kedepan (misal subluksasi lensa)

Pengelolaan : penggunaan lensa sferis negatif terkecil yang

dapat memberi visus terbaik
o Hipermetropia

Hypermetropia (hyperopia) atau long sightedness adalah

suatu kelainan refraksi daripada mata dimana sinar-sinar
sejajar yang tidak terbatas difokuskan dibelakang retina
dengan mata tanpa akomodasi
Oleh karena dibiaskan di belakang retina, bayangan yang
dihasilkan kabur. Karena bayangan focus berasal dibelakang
retina, mata jadi pendek dan menjadi hyperopic. Keadaan ini
disebut juga far-sightedness.

Kausa :

a. Axis bola mata lebih pendek dari normal

b. Index refraksi media refrakta yang lebih kecil dari normal

c. Kurvatura Cornea terlalu datar

d. Posisi lensa terlalu kebelakang

Pengelolaan : penggunaan lensa sferis positif terbesar yang

dapat memberi visus terbaik

o astigmatisma

Kesalahan refraksi sistem lensa matayg biasanya disebabkan

oleh kornea yg berbentuk bujur atau lensa berbentuk bujur.

Kausa : Biasanya terjadi akibat kelengkunan permukaan

kornea tidak sama pada semua bidang meridian, sehingga nilai
 kekuatan refraksi untuk semua bidang meridian tersebut tidak
sama.

Pengelolaan : penggunaan lensa silinder.

KELAINAN PADA SISTEM SYARAF YANG DAPAT MENYEBABKAN PENURUNAN

VISUS

o Kelainan pada retina (retinitis, retinopati, ablasio retina, atrofi

retina, sikatrik retina, ARMD), kelainan pada nervus Optikus sampai
pusat penglihatan di kortek cerebri (papillitis, neuritis optik, atrofi
papil nervus optikus, tumor atau kelainan lain yang dapat merusak
saraf)

Macam2 keadaan yang bisa menyebabkan visus menurun mata tenang

- 1.katarak
- 2. glaukoma kronis
 - 3. kelainan retina (retinopati diabetik, retinopati
hipertensi,retinopati akibat kelainan darah, retinitis pigmentosa)
- 4. kelainan makula (senile macular degeneration /age related
macular degeneration)
- 5. kelainan mata akibat intoksikasi (intoksikasi metanol, intoksikasi
klorokuin, intoksikasi ethambutol, dan lain-lain)
- 6. kelainan mata akibat peningkatan tekanan intra cranial

- Gangguan penglihatan bisa berupa:

- kesulitan melihat pada malam hari
- melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa
menyilaukan mata
- penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).

- Gejala lainnya adalah:

- sering berganti kaca mata
- penglihatan ganda pada salah satu mata.

Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan

tekanan di dalam mata (glaukoma), yang bisa menimbulkan rasa
nyeri.

Ilyas S. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia: Jakarta

2. Apa hubungan memakai kacamata sejak 15 tahun yang lalu?

Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi
mata karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa
dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka
lensa menjadi lebih keras (sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk
menjadi cembung, dengan demikian kemampuan melihat dekat makin
berkurang.

Pedoman Diagnosis dan Terapi Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo . Surabaya: Laboratorium/ UPF Ilmu Penyakit
Mata Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.
- Kacamata minus (sferis negative-miopi) bayangan jatuh di depan retina ,
sumbu mata terlalu panjang. indeks bias terlalu kuat. Kacamata minus sejak
remaja.
- Kacamata baca. Sferis +, rabun dekat.
Lensa tak dapat berakomodasi, indeks bias lemah, sumbu mata memendek.
Usia 70 tahun, degenerative disease menyebabkan semakin progressive
kekeruhannya lensa keruh karena terganggu metabolism pnadangan
kabur/ seperti melihat asap, terhalang di lensanya.
- Apabila tidak terkena panyakit DM / hiertensi tetap kabur. Karena sudah
tua elastisitas lensa berkurang akomodasi berkurang bayangan yg
jatuh tak tepat. kabur. Presbiopi sehingga perlu kacamata baca
 Sumb
er : Ilyas S. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.Jakarta.
CARI JALUR LENGKAPNYA

Komposisi Lensa
Lensa terdiri atas air sebanyak 65%, protein sebanyak 35% (kandungan
protein tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali
mineral dibandingkan jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih
tinggi di lensa daripada dijaringan lain. Asam askorbat dan glutation
terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Lensa tidak
memiliki serabut saraf, pembuluh darah, dan jaringan ikat (Vaughan,
2007).
Protein lensa dapat dibagi menjadi dua berdasarkan kelarutannya dalam
air, yaitu protein laut air (protein sitoplasmik) dan protein tidak larut air
(protein sitoskeletal). Fraksi protein larut air sebesar 80% dari seluruh
protein lensa yang terdiri atas kristalin. Kristalin adalah protein
intraselular yang terdapat pada epithelium dan membran plasma dari sel
serat lensa. Kristalin terbagi atas kristalin alpha(),beta(),dan
gamma().Akantetapi,kristalinbetadangamma adalah bagian dari
famili yang sama sehingga sering disebut sebagai kristalin betagamma.
Kristalin alpha merepresentasikan 32% dari protein lensa. Kristalin
alpha adalah protein dengan besar molekul yang paling besar yaitu
sebesar 600-4000 kDa, bergantung pada kecenderungan subunitnya
untuk beragregasi. Kristalin alpha bukan merupakan suatu protein
tersendiri, melainkan gabungan dari 4 subunit mayor dan 9 subunit
minor. Setiap polipeptida subunit memiliki berat molekul 20 kDa. Rantai
ikatannya merupakan ikatan hidrogen dan interaksi hidrofobik. Kristalin
alpha terlibat dalam transformasi sel epithel menjadi serat lensa. Laju
sintesis kristalin alpha tujuh kali lebih cepat di sel epitel dari pada di
serat kortikal, mengindikasikan penurunan laju sintesis setelah
transformasi.
Kristalin beta dan gamma memiliki rangkaian asam amino homolog dan
struktur yang sama sehingga dapat dipertimbangkan sebagai satu famili
protein. Kristalin beta berkontribusi sebesar 55% dari protein larut air
pada protein lensa. Kristalin gamma adalah kristalin yang paling kecil
berat molekulnya yaitu sebesar 20 kDa.
Protein lensa yang tidak larut air dapat dibagi menjadi dua, yaitu protein
yang larut dalam urea dan yang tidak larut dalam urea. Fraksi yang larut
dalam urea terdiri atas protein sitoskeletal yang berfungsi sebagai rangka
struktural sel lensa. Fraksi yang tidak larut urea terdiri atas membran
plasma serat lensa.
MajorIntrinsicProtein(MIP) adalah protein yang menyusun plasma
membran sebesar 50%. MIP pertama sekali muncul di lensa ketika serat
lensa mulai memanjang dan dapat di jumpai di membran plasma di
seluruh masa lensa. MIP tidak dijumpai di sel epitel, maka dari itu MIP
berhubungan dengan diferensiasi sel menjadi serat lensa.
Seiring dengan meningkatnya usia, protein lensa menjadi tidak larut air
dan beragregasi membentuk partikel yang lebih besar yang
mengaburkan cahaya. Akibatnya lensa menjadi tidak tembus cahaya.
Selain itu, seiring dengan bertambahnya usia, maka makin banyak
protein yang larut urea menjadi tidak larut urea (American Academy of
Ophthalmology, 2007).
Metabolisme Lensa
Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah mempertahankan
ketransparanan lensa. Lensa mendapatkan energi terutama melalui
metabolisme glukosa anaerobik. Komponen penting lain yang
dibutuhkan lensa adalah bentuk NADPH tereduksi yang didapatkan
melalui jalur pentosa yang berfungsi sebagai agen pereduksi dalam
biosintesis asam lemak dan glutation. Metabolisme berbagai zat di lensa
adalah sebagai berikut:
1. Metabolisme gula
Glukosa memasuki lensa dari aqueous humor melalui difusi sederhana
dan difusi yang difasilitasi. Kira-kira 90-95% glukosa yang masuk ke
lensa akan difosforilasi oleh enzim hexokinase menjadi glukosa-6-fosfat.
Hexokinase akan tersaturasi oleh kadar glukosa normal pada lensa
sehingga apabila kadar glukosa normal telah dicapai, maka akan reaksi
ini akan terhenti. Glukosa-6-fosfat yang terbentuk ini akan digunakan di
jalur glikolisis anaerob dan jalur pentosa fosfat.
Lensa tidak dilalui pembuluh darah sehingga kadar oksigen lensa sangat
rendah. Oleh karena itu, metabolisme utamanya berlangsung secara
anaerob yaitu glikolisis anaerob. Sebesar 70% ATP lensa dihasilkan
melalui glikolisis anaerob. Walaupun kira-kira hanya 3% dari glukosa
masuk ke siklus Krebs, tetapi siklus ini menghasilkan 25% dari seluruh
ATP yang dibentuk di lensa.
Jalur lain yang memetabolisme glukosa-6-fosfat adalah jalur pentosa
fosfat. Kira-kira 5% dari seluruh glukosa lensa dimetabolisme oleh jalur
ini dan dapat distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa. Aktivitas jalur
pentosa fosfat di lensa lebih tinggi dibandingkan di jaringan lain untuk
menghasilkan banyak NADPH yang berfungsi untuk mereduksi
glutation.
Jalur lain yang berperan dalam metabolisme glukosa di lensa adalah
jalur sorbitol. Ketika kadar glukosa meningkat, seperti pada keadaan
hiperglikemik, jalur sorbitol akan lebih aktif dari pada jalur glikolisis
sehingga sorbitol akan terakumulasi. Glukosa akan diubah menjadi
sorbitol dengan bantuan enzim yang berada di permukaan epitel yaitu
aldosa reduktase. Lalu sorbitol akan dimetabolisme menjadi fruktosa
oleh enzim poliol dehidrogenase. Enzim ini memiliki afinitas yang
rendah, artinya sorbitol akan terakumulasi sebelum dapat dimetabolisme,
sehingga menyebabkan retensi sorbitol di lensa. Selanjutnya sorbitol dan
fruktosa menyebabkan tekanan osmotik meningkat dan akan menarik air
sehingga lensa akan menggembung, sitoskeletal mengalami kerusakan,
dan lensa menjadi keruh.
2. Metabolisme protein
Konsentrasi protein lensa adalah konsentrasi protein yang tertinggi dari
seluruh jaringan tubuh. Sintesa protein lensa berlangsung seumur hidup.
Sintesis protein utama adalah protein kristalin dan MajorIntrinsic
Protein(MIP). Sintesa protein hanya berlangsung di sel epitel dan di
permukaan serabut kortikal.
Lensa protein dapat stabil dalam waktu yang panjang karena kebanyakan
enzim pendegradasi protein dalam keadaan normal dapat diinhibisi.
Lensa dapat mengontrol degradasi protein dengan menandai protein
yang akan didegradasi dengan ubiquitin. Proses ini berlangsung di
lapisan epitelial dan membutuhkan ATP. Lensa protein dirombak
menjadi peptida oleh endopeptidase lalu dirombak lagi menjadi asam
amino oleh eksopeptidase. Endopeptidase diaktivasi oleh megnesium
dan kalsium dan bekerja optimal pada pH 7,5. Substrat utama enzim ini
adalah kristalin alpha. Contoh endopeptidase adalah calpain. Calpain
dapat diinhibisi oleh calpastatin. Calpastatin adalah merupakan inhibitor
netral yang konsentrasinya lebih tinggi daripada calpain.
3. Glutation
Glutation (L--glutamil-L-sisteinglisin) dijumpai dalam konsentrasi
yang besar di lensa, terutama di lapisan epitelial. Fungsi glutation adalah
mempertahankan ketransparanan lensa dengan cara mencegah aggregasi
kritalin dan melindungi dari kerusakan oksidatif.
Glutation memiliki waktu paruh 1-2haridandidaurulangpadasiklus-
glutamil. Sintesis dan degradasi glutation berlangsung dalam kecepatan
yang sama. Glutation disintesis dari L-glutamat, L-sistein, dan glisin
dalam dua tahap yang membutuhkan 11-12% ATP lensa. Glutation
tereduksi juga didapatkan dari aqueous humor melalui transporter
khusus. Pemecahan glutation mengeluarkan asam amino yang akan
didaur ulang untuk pembentukan glutation selanjutnya.
4. Mekanisme antioksidan
Lensa dapat mengalami kerusakan akibat radikal bebas seperti spesies
oksigen reaktif. Spesies oksigen reaktif adalah sebutan untuk
sekelompok radikal oksigen yang sangat reaktif, merusak lipid, protein,
karbohidrat dan asam nukleat. Contoh-contoh radikal oksigen adalah
- +
anion superoksida (O2 ), radikal bebas hidroksil (OH ), radikal peroksil
+
(ROO ), radikal lipid peroksil (LOOH), oksigen tunggal (O2), dan
hidrogen peroksida (H2O2).
Mekanisme kerusakan yang diakibatkan oleh spesies oksigen reaktif
adalah peroksidasi lipid membran membentuk malondialdehida, yang
akan membentuk ikatan silang antara protein dan lipid membran
sehingga sel menjadi rusak. Polimerisasi dan ikatan silang protein
tersebut menyebabkan aggregasi kristalin dan inaktivasi enzim-enzim
yang berperan dalam mekanisme antioksidan seperti katalase dan
glutation reduktase.
Lensa memiliki beberapa enzim yang berfungsi untuk melindungi dari
radikal bebas seperti glutation peroksidase, katalase dan superoksida
dismutase. Mekanisme antioksidan pada lensa adalah dengan cara
dismutasi radikal bebas superoksida menjadi hidrogen peroksida dengan
bantuan enzim superoksida dismutase. Lalu hidrogen peroksida tersebut
akan diubah menjadi molekul air dan oksigen melalui bantuan enzim
katalase. Selain itu, glutation tereduksi dapat mendonorkan gugus
hidrogennya pada hidrogen peroksida sehingga berubah menjadi
molekul air dengan bantuan enzim glutation peroksidase. Glutaion
tereduksi yang telah memberikan gugus hidrogennya akan membentuk
glutation teroksidasi yang tidak aktif, tetapi NADPH yang berasal dari
jalur pentosa akan mengubahnya kembali menjadi glutation tereduksi
dengan bantuan enzim glutation reduktase.
5. Mekanisme Pengaturan Keseimbangan Cairan dan elektrolitAspek fisiologi
yang terpenting dalam menjaga ketransparanan lensa adalah pengaturan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Ketransparanan lensa sangat bergantung pada
komponen struktural dan makromolekular. Selain itu, hidrasi lensa dapat
menyebabkan kekeruhan lensa.

Lensa mempunyai kadar kalium dan asam amino yang tinggi dibandingkan
aqueous dan vitreus dan memiliki kadar natrium dan klorida yang lebih rendah
dibandingkan sekitarnya. Keseimbangan elektrolit diatur oleh permeabilitas
membran dan pompa natrium dan kalium (Na-K-ATPase). Pompa ini berfungsi
memompa natrium keluar dan memompa kalium untuk masuk.

Kombinasi dari transport aktif dan permeabilitas membran di lensa di sebut teori
pompa bocor. Kalium dan asam amino ditransportasikan ke dalam lensa secara
aktif ke anterior lensa melalui epithelium. Lalu kalium dan asam amino akan
berdifusi melalui bagian posterior lensa. Sedangkan natrium masuk ke dalam lensa
di bagian posterior lensa secara difusi dan keluar melalui bagian anterior lensa
secara aktif.
 3. Mengapa pasien menggunakan kacamata bifocal?
4. Apa hubungan penderita tidak pernah periksa gula darah dan tekanan darah
dengan keluhan di scenario?

Anatomi Lensa
Lensa adalah struktur kristalin berbentuk bikonveks dan transparan.
Lensa memiliki dua permukaan, yaitu permukaan anterior dan posterior.
Permukaan posterior lebih cembung daripada permukaan anterior.
Radius kurvatura anterior 10 mm dan radius kurvatura posterior 6 mm.
Diameter lensa adalah 9-10 mm dan ketebalan lensa adalah 3,5 mm saat
lahir hingga 5 mm saat usia lanjut. Berat lensa 135 mg pada usia 0-9
tahun hingga 255 mg pada usia 40-80 tahun (Khurana, 2007). Lensa
terletak di bilik posterior bola mata, di antara permukaan posterior iris
dan badan vitreus pada lengkungan berbentuk cawan badan vitreus yang
di sebut fossa hyaloid. Lensa bersama dengan iris membentuk diafragma
optikal yang memisahkan bilik anterior dan posterior bola mata (Lang,
2000). Lensa tidak memiliki serabut saraf, pembuluh darah, dan jaringan
ikat. Lensa dipertahankan di tempatnya oleh serat zonula yang berada di
antara lensa dan badan siliar. Serat zonula ini, yang bersal dari ephitel
siliar, adalah serat kaya fibrilin yang mengelilingi lensa secara sirkular
(Yanoff dan Duker, 2009).
Gambar 2.1: Anatomi Lensa
(Sumber: Lang, 2000)

Pertumbuhan Lensa
Lensa akan terus tumbuh dan membentuk serat lensa seumur hidup,
tidak ada sel yang mati ataupun terbuang karena lensa ditutupi oleh
kapsul lensa. Pembentukan serat lensa pada ekuator, yang akan terus
berlanjut seumur hidup, membentuk nukleus infantil selama dekade
pertama dan kedua kehidupan serta membentuk nukleus dewasa selama
dekade ketiga. Arah pertumbuhan lensa yang telah berkembang
berlawanan dengan arah pertumbuhan embriologinya. Sel yang termuda
akan selalu berada di permukaan dan sel yang paling tua berada di pusat
lensa. Laju pertumbuhan lensa adalah 1,3 mg/tahun antara usia 10-90
tahun (Malhotra, 2007).
Histologi Lensa
Secara histologis, lensa memiliki tiga komponen utama:
1. Kapsul lensaLensa dibungkus oleh simpai tebal (10-20 m),
homogen, refraktil, dan kaya akan karbohidrat, yang meliputi permukaan
luar sel-sel epithel. Kapsul ini merupakan suatu membran basal yang
sangat tebal dan terutama terdiri atas kolagen tipe IV dan glikoprotein.
 Kapsul lensa paling tebal berada di ekuator (14 m) dan paling tipis
pada kutub posterior (3 m). Kapsul lensa bersifat semipermeabel,
artinya sebagian zat dapat melewati lensa dan sebagian lagi tidak.
a. Epitel subkapsularEpitel subkapsular terdiri atas sel epitel kuboid yang
hanya terdapat pada permukaan anterior lensa. Epitel subkapsular yang
berbentuk kuboid akan berubah menjadi kolumnar di bagian ekuator dan
akan terus memanjang dan membentuk serat lensa. Lensa bertambah
besar dan tumbuh seumur hidup dengan terbentuknya serat lensa baru
dari sel-sel yang terdapat di ekuator lensa. Sel-sel epitel ini memiliki
banyak interdigitasi dengan serat-serat lensa.

b. Serat lensaSerat lensa tersusun memanjang dan tampak sebagai struktur

tipis dan gepeng. Serat ini merupakan sel-sel yang sangat terdiferensiasi
dan berasal dari sel-sel subkapsular. Serat lensa akhirnya kehilangan inti
serta organelnya dan menjadi sangat panjang. Sel-sel ini berisikan
sekelompok protein yang disebut kristalin. Gambar 2.2: Histologi Lensa
(Sumber: Junqueira, 2003)

Lensa ditahan di tempatnya oleh sekelompok serat yang tersusun radial

yang disebut zonula, yang satu sisinya tertanam di kapsul lensa dan sisi
lainnya pada badan siliar. Serat zonula serupa dengan miofibril serat
elastin. Sistem ini penting untuk proses akomodasi, yang dapat
memfokuskan objek dekat dan jauh dengan mengubah kecembungan
lensa. Bila mata sedang istirahat atau memandang objek yang jauh, lensa
tetap diregangkan oleh zonula pada bidang yang tegak lurus terhadap
sumbu optik. Bila melihat dekat, muskulus siliaris akan berkontraksi,
dan koroid beserta badan siliar akan tertarik ke depan. Ketegangan yang
dihasilkan zonula akan berkurang dan lensa menebal sehingga fokus
objek dapat dipertahankan (Janqueira dan Carneiro, 2004).

Fungsi Lensa
Lensa adalah salah satu dari media refraktif terpenting yang berfungsi
memfokuskan cahaya masuk ke mata agar tepat jatuh di retina. Lensa
memiliki kekuatan sebesar 10-20 dioptri tergantung dari kuat lemahnya
akomodasi.
Komposisi Lensa
Lensa terdiri atas air sebanyak 65%, protein sebanyak 35% (kandungan
protein tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali
mineral dibandingkan jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih
tinggi di lensa daripada dijaringan lain. Asam askorbat dan glutation
terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Lensa tidak
memiliki serabut saraf, pembuluh darah, dan jaringan ikat (Vaughan,
2007).
Protein lensa dapat dibagi menjadi dua berdasarkan kelarutannya dalam
air, yaitu protein laut air (protein sitoplasmik) dan protein tidak larut air
(protein sitoskeletal). Fraksi protein larut air sebesar 80% dari seluruh
protein lensa yang terdiri atas kristalin. Kristalin adalah protein
intraselular yang terdapat pada epithelium dan membran plasma dari sel
serat lensa. Kristalin terbagi atas kristalin alpha(),beta(),dan
gamma().Akantetapi,kristalinbetadangamma adalah bagian dari
famili yang sama sehingga sering disebut sebagai kristalin betagamma.
Kristalin alpha merepresentasikan 32% dari protein lensa. Kristalin
alpha adalah protein dengan besar molekul yang paling besar yaitu
sebesar 600-4000 kDa, bergantung pada kecenderungan subunitnya
untuk beragregasi. Kristalin alpha bukan merupakan suatu protein
tersendiri, melainkan gabungan dari 4 subunit mayor dan 9 subunit
minor. Setiap polipeptida subunit memiliki berat molekul 20 kDa. Rantai
ikatannya merupakan ikatan hidrogen dan interaksi hidrofobik. Kristalin
alpha terlibat dalam transformasi sel epithel menjadi serat lensa. Laju
sintesis kristalin alpha tujuh kali lebih cepat di sel epitel dari pada di
serat kortikal, mengindikasikan penurunan laju sintesis setelah
transformasi.
Kristalin beta dan gamma memiliki rangkaian asam amino homolog dan
struktur yang sama sehingga dapat dipertimbangkan sebagai satu famili
protein. Kristalin beta berkontribusi sebesar 55% dari protein larut air
pada protein lensa. Kristalin gamma adalah kristalin yang paling kecil
berat molekulnya yaitu sebesar 20 kDa.
Protein lensa yang tidak larut air dapat dibagi menjadi dua, yaitu protein
yang larut dalam urea dan yang tidak larut dalam urea. Fraksi yang larut
dalam urea terdiri atas protein sitoskeletal yang berfungsi sebagai rangka
struktural sel lensa. Fraksi yang tidak larut urea terdiri atas membran
plasma serat lensa.
MajorIntrinsicProtein(MIP) adalah protein yang menyusun plasma
membran sebesar 50%. MIP pertama sekali muncul di lensa ketika serat
lensa mulai memanjang dan dapat di jumpai di membran plasma di
seluruh masa lensa. MIP tidak dijumpai di sel epitel, maka dari itu MIP
berhubungan dengan diferensiasi sel menjadi serat lensa.
Seiring dengan meningkatnya usia, protein lensa menjadi tidak larut air
dan beragregasi membentuk partikel yang lebih besar yang
mengaburkan cahaya. Akibatnya lensa menjadi tidak tembus cahaya.
Selain itu, seiring dengan bertambahnya usia, maka makin banyak
protein yang larut urea menjadi tidak larut urea (American Academy of
Ophthalmology, 2007).
Metabolisme Lensa
Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah mempertahankan
ketransparanan lensa. Lensa mendapatkan energi terutama melalui
metabolisme glukosa anaerobik. Komponen penting lain yang
dibutuhkan lensa adalah bentuk NADPH tereduksi yang didapatkan
melalui jalur pentosa yang berfungsi sebagai agen pereduksi dalam
biosintesis asam lemak dan glutation. Metabolisme berbagai zat di lensa
adalah sebagai berikut:
1. Metabolisme gula
Glukosa memasuki lensa dari aqueous humor melalui difusi sederhana
dan difusi yang difasilitasi. Kira-kira 90-95% glukosa yang masuk ke
lensa akan difosforilasi oleh enzim hexokinase menjadi glukosa-6-fosfat.
Hexokinase akan tersaturasi oleh kadar glukosa normal pada lensa
sehingga apabila kadar glukosa normal telah dicapai, maka akan reaksi
ini akan terhenti. Glukosa-6-fosfat yang terbentuk ini akan digunakan di
jalur glikolisis anaerob dan jalur pentosa fosfat.
Lensa tidak dilalui pembuluh darah sehingga kadar oksigen lensa sangat
rendah. Oleh karena itu, metabolisme utamanya berlangsung secara
anaerob yaitu glikolisis anaerob. Sebesar 70% ATP lensa dihasilkan
melalui glikolisis anaerob. Walaupun kira-kira hanya 3% dari glukosa
masuk ke siklus Krebs, tetapi siklus ini menghasilkan 25% dari seluruh
ATP yang dibentuk di lensa.
Jalur lain yang memetabolisme glukosa-6-fosfat adalah jalur pentosa
fosfat. Kira-kira 5% dari seluruh glukosa lensa dimetabolisme oleh jalur
ini dan dapat distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa. Aktivitas jalur
pentosa fosfat di lensa lebih tinggi dibandingkan di jaringan lain untuk
menghasilkan banyak NADPH yang berfungsi untuk mereduksi
glutation.
Jalur lain yang berperan dalam metabolisme glukosa di lensa adalah
jalur sorbitol. Ketika kadar glukosa meningkat, seperti pada keadaan
hiperglikemik, jalur sorbitol akan lebih aktif dari pada jalur glikolisis
sehingga sorbitol akan terakumulasi. Glukosa akan diubah menjadi
sorbitol dengan bantuan enzim yang berada di permukaan epitel yaitu
aldosa reduktase. Lalu sorbitol akan dimetabolisme menjadi fruktosa
oleh enzim poliol dehidrogenase. Enzim ini memiliki afinitas yang
rendah, artinya sorbitol akan terakumulasi sebelum dapat dimetabolisme,
sehingga menyebabkan retensi sorbitol di lensa. Selanjutnya sorbitol dan
fruktosa menyebabkan tekanan osmotik meningkat dan akan menarik air
sehingga lensa akan menggembung, sitoskeletal mengalami kerusakan,
dan lensa menjadi keruh.
2. Metabolisme protein
Konsentrasi protein lensa adalah konsentrasi protein yang tertinggi dari
seluruh jaringan tubuh. Sintesa protein lensa berlangsung seumur hidup.
Sintesis protein utama adalah protein kristalin dan MajorIntrinsic
Protein(MIP). Sintesa protein hanya berlangsung di sel epitel dan di
permukaan serabut kortikal.
Lensa protein dapat stabil dalam waktu yang panjang karena kebanyakan
enzim pendegradasi protein dalam keadaan normal dapat diinhibisi.
Lensa dapat mengontrol degradasi protein dengan menandai protein
yang akan didegradasi dengan ubiquitin. Proses ini berlangsung di
lapisan epitelial dan membutuhkan ATP. Lensa protein dirombak
menjadi peptida oleh endopeptidase lalu dirombak lagi menjadi asam
amino oleh eksopeptidase. Endopeptidase diaktivasi oleh megnesium
dan kalsium dan bekerja optimal pada pH 7,5. Substrat utama enzim ini
adalah kristalin alpha. Contoh endopeptidase adalah calpain. Calpain
dapat diinhibisi oleh calpastatin. Calpastatin adalah merupakan inhibitor
netral yang konsentrasinya lebih tinggi daripada calpain.
3. Glutation
Glutation (L--glutamil-L-sisteinglisin) dijumpai dalam konsentrasi
yang besar di lensa, terutama di lapisan epitelial. Fungsi glutation adalah
mempertahankan ketransparanan lensa dengan cara mencegah aggregasi
kritalin dan melindungi dari kerusakan oksidatif.
Glutation memiliki waktu paruh 1-2haridandidaurulangpadasiklus-
glutamil. Sintesis dan degradasi glutation berlangsung dalam kecepatan
yang sama. Glutation disintesis dari L-glutamat, L-sistein, dan glisin
dalam dua tahap yang membutuhkan 11-12% ATP lensa. Glutation
tereduksi juga didapatkan dari aqueous humor melalui transporter
khusus. Pemecahan glutation mengeluarkan asam amino yang akan
didaur ulang untuk pembentukan glutation selanjutnya.
4. Mekanisme antioksidan
Lensa dapat mengalami kerusakan akibat radikal bebas seperti spesies
oksigen reaktif. Spesies oksigen reaktif adalah sebutan untuk
sekelompok radikal oksigen yang sangat reaktif, merusak lipid, protein,
karbohidrat dan asam nukleat. Contoh-contoh radikal oksigen adalah
- +
anion superoksida (O2 ), radikal bebas hidroksil (OH ), radikal peroksil
+
(ROO ), radikal lipid peroksil (LOOH), oksigen tunggal (O2), dan
hidrogen peroksida (H2O2).
Mekanisme kerusakan yang diakibatkan oleh spesies oksigen reaktif
adalah peroksidasi lipid membran membentuk malondialdehida, yang
akan membentuk ikatan silang antara protein dan lipid membran
sehingga sel menjadi rusak. Polimerisasi dan ikatan silang protein
tersebut menyebabkan aggregasi kristalin dan inaktivasi enzim-enzim
yang berperan dalam mekanisme antioksidan seperti katalase dan
glutation reduktase.
Lensa memiliki beberapa enzim yang berfungsi untuk melindungi dari
radikal bebas seperti glutation peroksidase, katalase dan superoksida
dismutase. Mekanisme antioksidan pada lensa adalah dengan cara
dismutasi radikal bebas superoksida menjadi hidrogen peroksida dengan
bantuan enzim superoksida dismutase. Lalu hidrogen peroksida tersebut
akan diubah menjadi molekul air dan oksigen melalui bantuan enzim
katalase. Selain itu, glutation tereduksi dapat mendonorkan gugus
hidrogennya pada hidrogen peroksida sehingga berubah menjadi
molekul air dengan bantuan enzim glutation peroksidase. Glutaion
tereduksi yang telah memberikan gugus hidrogennya akan membentuk
glutation teroksidasi yang tidak aktif, tetapi NADPH yang berasal dari
jalur pentosa akan mengubahnya kembali menjadi glutation tereduksi
dengan bantuan enzim glutation reduktase.
5. Mekanisme Pengaturan Keseimbangan Cairan dan elektrolitAspek fisiologi
yang terpenting dalam menjaga ketransparanan lensa adalah pengaturan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Ketransparanan lensa sangat bergantung pada
komponen struktural dan makromolekular. Selain itu, hidrasi lensa dapat
menyebabkan kekeruhan lensa.

Lensa mempunyai kadar kalium dan asam amino yang tinggi dibandingkan
aqueous dan vitreus dan memiliki kadar natrium dan klorida yang lebih rendah
dibandingkan sekitarnya. Keseimbangan elektrolit diatur oleh permeabilitas
membran dan pompa natrium dan kalium (Na-K-ATPase). Pompa ini berfungsi
memompa natrium keluar dan memompa kalium untuk masuk.

Kombinasi dari transport aktif dan permeabilitas membran di lensa di sebut teori
pompa bocor. Kalium dan asam amino ditransportasikan ke dalam lensa secara
aktif ke anterior lensa melalui epithelium. Lalu kalium dan asam amino akan
berdifusi melalui bagian posterior lensa. Sedangkan natrium masuk ke dalam lensa
di bagian posterior lensa secara difusi dan keluar melalui bagian anterior lensa
secara aktif.
HUBUNGANDENGANDMDANHIPERTENSI
DM

Mekanisme terjadinya komplikasi pada diabetes mellitus dapat diterangkan

melalui:
1. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase.
Akibat hiperglikemia dalam jaringan terjadi peningkatan kadar glukosa Oleh
aldosa reduktase, glukosa akan dirubah menjadi sorbitol meningkatnya kadar
sorbitol didalam sel Akumulasi sorbitol akan meningkatkan osmolaritas didalam
sel terjadi perubahan fisiologi sel Sel dengan kadar sorbitol yang tinggi
menunjukan aktivitas penurunan aktivitas protein kinase C dan Na+, K+ - ATPase
membran.

2. Glikosilasi non enzimatik.

Glukosa adalah suatu aldehid yang bersifat reaktif, yang dapat bereaksi secara
spontan, walaupun lambat dengan protein. Melalui proses yang disebut dengan
glikosilasi non enzimatik protein mengalami modifikasi Gugus aldehid glukosa
bereaksi dengan gugus amino yang terdapat pada suatu protein membentuk produk
glikosilasi yang bersifat reversible Produk ini mengalami serangkaian reaksi dengan
gugus NH2 dari protein dan mengadakan ikatan silang membentuk advanced
glycoliation end-product (AGE) Akumulasi AGE pada kolagen dapat menurunkan
elastisitas jaringan ikat menimbulkan perubahan pada pembuluh darah dan
membrane basalis.

3. Pembentukan senyawa dikarbonil.

Monosakarida seperti glukosa dapat mengalami oksidasi yang dikatalis oleh Fe dan Cu,
membentuk radikal OH, O2, H2O2 dan senyawa dikarbonil toksik Senyawa
 dikarbonil yang terbentuk dapat bereaksi dengan gugus NH2 protein membentuk
AGE.

4. Strees oksidatif.
Strees oksidatif timbul bila pembentukan reactive oxygen species (ROS) melebihi
kemampuan mekanisme seluler dalam mengatasi yang melibatkan sejumlah enzim dan
vitamin yang bersifat antioksidan. Strees oksidatif diabetes mellitus dapat
disebabkan karena gangguan keseimbangan redoks akibat perubahan metabolisme
karbohidrat dan lipid, peningkatan reactive oxygen species akibat proses
glikosilasi/glikoksidasi lipid dan penurunan kapasitas antioksidan.

perubahan pupil cycle time pada penderita diabetes melitus

novi wulandari 2003 digitized by usu digital library

- Non proliferative
Std. nonproliferatif

paparan hiperglikemi yang la

peningkatan aktifitas enzim aldosa
akumulasi sorbitol
 Mikroaneurisma
permeabilitas pembuluh darah m
Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya kompo
Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat me
Daerah nonperfusi
Iskemia retina

- Proliverative

Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga
sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama terjadi berbagai
proses biokimiawi dalam sel peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur
poliol/sorbitol menjadi aktif) akumulasi sorbitol Perubahan vaskuler retina
adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal adanya daerah yang lemah
pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki
perisit mikroaneurisma permeabilitas pembuluh darah meningkat menimbulkan
eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler
pada pembuluh darah Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat
menyebabkan obliterasi arteriol Daerah nonperfusi tersebut merupakan
patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi
segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik.
HIPERTENSI

Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada

pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal
barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini
menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan
oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh
edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.
Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan
aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada
lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan
hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding
vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler.
Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya
lebih besar dari arteriol.
Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan
reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh
darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen
yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena
sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler
tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya
akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis.
Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan
cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul
reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini
berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler.
Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis
tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire.
Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan
pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu
pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol
akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada
venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns
sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula
ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan
dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka
penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.
 perubahan pupil cycle time pada penderita diabetes melitus
novi wulandari 2003 digitized by usu digital library

5. Mengapa pada pemeriksaan di dapatkan lensa keruh dan tidak merata?

KATARAK : utk 50th keatas
PRESBIOPI : semua org bsa mengalami seiring berjalannya umur.

Lensa matitdk bsa proliferasi

Presbiopisel2 di dlm kakususah melihat

Umur > 50th 1. (Penurunan aktvts pompa pd lensa keluar masuknya Na dan
kaliumhidarasi serat lensa) 2.( Penurunan reaksi oksidatif penurunan level
amino acidpenurunan sintesis protein lensa) denaturasi protein lensaopacity.

6. Mengapa pada pemeriksaan segmen posterior di dapatakan adanya kelainan

lensa retina dan vitreus?
7. Apa saja diagnosis (etiologi dan FR) dan diasgnosis banding dari scenario dan
manifestasi klinis nya?

DEFINISI

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yg dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau akibat kedua2nya.

Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Etiologi
- Bahan toksik khusus (kimia & fisik)
- Keracunan obat (eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal)
- Kelainan sistemik / metabolic (DM, galaktosemi, dan distrofi miotonik)

Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M

Katarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor ( multifactorial) dan belum
sepenuhnya diketahui. Berbagai faktor tersebut antara lain:

a. Kelainan kongenital/herediter
b. Proses degenerasi
c. Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemik
d. Efek samping obat
e. Radiasi: ultraviolet, infrared, X-ray, microwafe
f. Trauma penetrans dan perforans
klasifikasi katarak
a. Developmental:

o Congenital
o Juvenil
b. Degeneratif/senilis:

o Insipiens
o Immatura
o Matura
o Hypermatura
c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain

o Glaucoma
o Iridocyclitis
o DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi
 o Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika
antikolinesterase, klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol,
triparanol (MER-29)
d. Traumatika

Berdasarkan usia pasien, katarak dapat dibagi dalam :

Katarak congenital, katarak yang terlihat pada usia dibawah 1 tahun

Katarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas 1 tahun dan di bawah 40 tahun.

Katarak presenil, yaitu katarak sesudah usia 30-40 tahun

Katarak senile, yaitu katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun

Katarak pada dewasa biasanya berhubungan dengan proses

penuaan.
Katarak pada dewasa dikelompokkan menjadi:

1. Katarak immatur : lensa masih memiliki bagian yang jernih

2. Katarak matur : lensa sudah seluruhnya keruh

3. Katarak hipermatur : ada bagian permukaan lensa yang

sudah merembes melalui kapsul lensa dan bisa
menyebabkan peradangan pada struktur mata yang lainnya.
Berdasarkan tingkat kematangangannya, katarak dibagi menjadi 4 stadium
Katarak Insipien
Kekeruhan tidak teratur seperti bercak-bercak yang membentuk gerigi
dengan dasar di perifer dan daerah jernih diantaranya. Kekeruhan biasanya
terletak dikorteks anterior atau posterior. Kekeruhan ini pada permulaan
hanya tampak bila pupil dilebarkan. Pada stadium ini terdapat keluhan
poliopia oleh karena indeks refraksi tidak sama pada semua bagian lensa.
Bila dilakukan uji bayangan iris akan positif.

Katarak Imatur
Pada stadium yang lebih lanjut, terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi
tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-
bagian yang jernih pada lensa. Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang
mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung. Pencembungan lensa
ini akan memberikan indeks perubahan refraksi dimana mata akan menjadi
miopik. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris ke depan
sehingga bilik mata akan lebih sempit. Pada stadium intumesen ini akan
mudah terjadi penyulit glaukoma . Uji bayangan iris pada keadaan ini positif.

Katarak Matur
Bila proses degenerasi berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air
bersama-sama hasil desintegrasi melalui kapsul. Di dalam stadium ini lensa
akan berukuran normal. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan
akan mempunyai kedalaman normal kembali.

Katarak kongenitalis adalah katarak yang ditemukan pada bayi

ketika lahir (atau beberapa saat kemudian).
Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan
(diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan
oleh:
- Infeksi kongenital, seperti campak Jerman (Rubella) atau TORCH
- Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia.
Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah:
- penyakit metabolik yang diturunkan
- riwayat katarak dalam keluarga
- infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.

Perbedaan stadium katarak senil

Insipien Imatur Matur Hiperatur

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
(air masuk) (air+masa
 lensa keluar)
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik mata Normal Dangkal Normal Dalam
depan
Sudut bilik Normal Sempit Normal Terbuka
mata
Shadow test Negatif Positif Negatif Pseudopos
Penyulit - Glaukoma - Uveitis +
glaukoma
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)
GEJALA

Tulisan dan gambar Tulisan dan gambar

berwarna dilihat oleh berwarna dilihat oleh
mata normal mata dengan katarak

Pemandangan siang Lampu-lampu yang

hari yang silau saat menyilaukan di malam
dilihat oleh mata hari saat dilihat oleh
dengan katarak mata dengan katarak

Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati

lensa.Karena itu setiap bagian lensa yang menghalangi,
membelokkan atau menyebarkan sinar bisa menyebabkan
gangguan penglihatan.
Beratnya gangguan penglihatan tergantung kepada lokasi dan
kematangan katarak.

Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan

nyeri disertai gangguan penglihatan yang muncul secara
bertahap.

Gangguan penglihatan bisa berupa:

- kesulitan melihat pada malam hari
- melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa
menyilaukan mata
- penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).

Gejala lainnya adalah:

- sering berganti kaca mata
- penglihatan ganda pada salah satu mata.
Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan
peningkatan tekanan di dalam mata (glaukoma), yang bisa
menimbulkan rasa nyeri.
PATOFISIOLOGI
Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih,
transparan, berbentuk kancing baju, mempunyai kekuatan
refraksi yang besar.Lensa mengandung tiga komponen
anatomis.Pada zona sentral terdapat nukleus, di perifer ada
korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior
dan posterior.

Dengan bertambah usia, nucleus mengalami perubahan warna

menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat densitas
 seperti duri di anterior dan
posterior nucleus. Opasitas
pada kapsul posterior
merupakan bentuk katarak
yang paling bermakna
nampak seperti kristal salju
pada jendela.
Perubahan fisik dan kimia
dalam lensa mengakibatkan
hilangnya transparansi,
perubahan pada serabut halus
multiple (zunula) yang
memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa
Misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami
distorsi.Perubahan Kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan
koagulasi.Sehingga mengabutkan pandangan dengan
menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori
menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai
influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa
yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain
mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam
melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun
dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan
pasien yang menderita katarak.

Katarak biasanya terjadi bilateral, namun mempunyai kecepatan

yang berbeda. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun
sistematis, seperti DM, namun sebenarnya merupakan
konsekuensi dari proses penuaan yang normal. Kebanyakan
katarak berkembang secara kronik dan matang ketika orang
memasuki decade ke tujuh.Katarak dapat bersifat congenital dan
harus diidentifikasi awal, karena bila tidak didiagnosa dapat
menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan permanen.
Faktor yang paling sering yang berperan dalam terjadinya katarak
meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obat-obatan, alcohol, merokok,
DM, dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka
waktu lama.

MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya,
pasien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau
dan gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang
diakibatkan karena kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif
biasanya meliputi pengembunan seperti mutiara keabuan pada
pupil sehingga retina tak akan tampak pada oftalmoskop.
Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan
bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan
terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan kabur atau
redup, menyilaukan yang menjengkelkan dengan distorsi
bayangan dan susah melihat di mlam hari. Pupil yang normalnya
hitam akan tampak kekuningan abu-abu atau putih. Katarak
biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun dan ketika
katarak sudah sangat memburuk lensa koreksi yang lebih kuat
pun tak akan mampu memperbaiki penglihatan. Bisa melihat
dekat pada pasien rabun dekat (hipermetropia), dan juga
penglihatan perlahan-lahan berkurang dan tanpa rasa sakit.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan
mata.
Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah:

Pemeriksaan mata standar, termasuk pemeriksaan dengan slit

lamp

USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.

PENGOBATAN
Satu-satunya pengobatan untuk katarak adalah pembedahan.
Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan
baik dengan bantuan kaca mata untuk melakukan kegiatannya
sehari-hari.
Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik
hanya dengan mengganti kaca matanya, menggunakan kaca
mata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar.
Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan
pembedahan.

Fako-emulsifikasi adalah teknik operasi katarak yang paling

canggih saat ini, menggunakan irisan yang sangat kecil
(kurang dari 3mm) pada sisi kornea dengan menggunakan
gelombang ultrasonik.Alat fakoemulsifikasi digunakan untuk
melunakkan (emulsifikasi) dan mengeluarkan lensa katarak
pada saat yang bersamaan.Setelah itu, lensa intra-okuler (IOL)
yang dapat dilipat dimasukkan ke dalam mata.

Operasi selesai tanpa memerlukan jahitan.Waktu operasi

biasanya kurang dari 30 menit.

tidak perlu menginap di rumah sakit dan dapat segera

kembali beraktifitas.

Pembedahan katarak terdiri dari

pengangkatan lensa dan menggantinya
dengan lensa buatan.

1. Pengangkatan lensa
Ada 2 macam pembedahan yang
bisa digunakan untuk mengangkat lensa:
- Pembedahan ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan
meninggalkan kapsulnya.
Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah
pengambilan lensa melalui sayatan yang kecil, digunakan
gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi).
- Pembedahan intrakapsuler : lensa beserta kapsulnya
 diangkat. Pada saat ini pembedahan intrakapsuler sudah
jarang dilakukan.

2. Penggantian lensa
Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak
biasanya akan mendapatkan lensa buatan sebagai
pengganti lensa yang telah diangkat.
Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut
lensa intraokuler, biasanya lensa intraokuler dimasukkan ke
dalam kapsul lensa di dalam mata.

Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman.Setelah

pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan
pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan
yang serius.
Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan
mempercepat penyembuhan, selama beberapa minggu
setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep.
Untuk melindungi mata dari cedera, penderita sebaiknya
menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang terbuat
dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh.

o Terapi
Secara umum dikenal dua macam teknik operasi
katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular)
dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular).
a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara
membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan
masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan
kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini
adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan
energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa.
Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang
lensa intra okuler (IOL)
 b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana
seluruh masa lensa dikeluarkan bersama kapsulnya.
Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar
dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada
keadaan khusus seperti luksasi lensa.
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

o Manifestasi klinik

Gejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah

penurunan visus tanpa disertai rasa sakit

silau (glare) terutama saat melihat cahaya

perubahan status refraksi

tanda yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa
(Letak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis
posterior atau kombinasinya)

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Bedah katarakdengan prosedur intrakapsuler atau ekstrakapsuler

Intrakapsulerjarang dilakukan lagi sekarangadalah mengangkat lensa in toto
yakni di dalam kapsulnya melalui insisi limbus superior 140-160 derajat
 Ekstrakapsulerinsisi limbus superior, again anterior kapsul dipotong dan diangkat,
nucleus di ekstraksi, korteks dibuang dari mata dengan irigasi dengan atau tanpa
aspirasi sehingga menyisakan kapsul posterior
Fakofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya) adalah
teknik ekstrakapsuler yang menggunakan getaran-getaran ultrasonic untuk
mengangkat nucleus dan korteks melalui insisi limbus yang kecil (2-5 mm) sehingga
mempermudah peyembuhan pasca operasiteknik ini bermanfaat untuk katarak
senilis, congenital, traumatic. Kurang efektif pada katarak senilis yang padat
Indikasi ekstraksi katarak :
o Pda bayi< 1 tahunbila fundus tak terlihat
o Pada umur lanjut
indikasi kliniskalau katarak menimbulkan penyulit
uveitis atau glaukoma
indikasi visualtergantung dari katarak monokuler (bila
sudah masuk ke stadium matur, visus pasca bedah sebelum
dikoraksi lebih baik sebelum operasi) atau binokuler (bila
sudah masuk ke stadium matur, visus meskipun telah
dikoreksi tidak cukup)
Sebelum operasi harus dilakukan beberapa pemeriksaan:
o Fugsi retina harus baik
o Tidak boleh ada infekai mata atau jaringan sekitarya
o Tidak boleh ada glaukoma
o Visus
o Keadaan umum harus baik

Retinopati diabetik
Definisi
Adalah suatu mikroangiopti progresif yang ditandai dengan kerusakan dan
sumbatan pembuluh-pembuluh halus
Risiko mengalaminya meningkat sejalan dengan lamanya diabetes
Etiologi
Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan
hiperglikemi yang berlangsung lama dianggap sebagai factor risiko utama
penyebab
Retinopati diabetikum terjadi karena adanya kerusakan pada pembuluh
darah yang menuju ke retina. Kadar gula darah ( glukosa) yang tinggi pada
diabetes menyebabkan penebalan pembuluh darah yang kecil.
 Pada stadium awal (retinopati non-proliferatif), pembuluh darah menjadi
berlubang-lubang dan isinya merembes ke dalam retina, menyebabkan
penglihatan menjadi kabur.

Pada stadium lanjut (retinopati proliferatif), terjadi pertumbuhan

pembuluh darah yang baru di dalam mata. Pembuluh darah yang baru ini
sangat rapuh dan bisa mengalami perdarahan sehingga menyebabkan
penurunan fungsi penglihatan.

Beratnya retinopati dan penurunan fungsi berhubungan dengan kadar

glukosa dan lamanya seseorang menderita diabetes. Biasanya retinopati
baru terjadi dalam waktu 10 tahun setelah seseorang menderita diabetes.

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit

ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh
darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah
tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan
dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina
menyebabkan pembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu-
abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning
(eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin
tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh
darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula).
Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat
penglihatan seseorang.

Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang

menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada
penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif
 adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada
permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi
perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan.
Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga
retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif
dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari
mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau
kebutaan.

Manifestasi klinik
Kelainan retina penderita DR dpt berupa :
Mikroaneurisma
Perdarahan intra & ekstraretina
Eksudat keras
Venous turtuosity, venous beading
Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA)
Eksudat lunak (cotton wool spots)
Daerah nonperfusi
Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI )
Edema makula
Ablasio retina (TRD, RRD)

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

- Retinopati hipertensi

a. Definisi
Adalah kelainan2 retina & pembuluh darah retina akibat tekanan darah
tinggi

b. Klasifikasi
Tipe 1
 Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan
terdapat pada orang muda
Pada funduskopi : arteri menyempit & pucat, arteri meregang &
percabangan tajam, perdarahan ada/tidak ada, eksudat ada/tidak ada
Tipe 2
Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat
pada orang tua
Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami penyempitan,
pelebaran & sheathing setempat
Perdarahan retina ada/tidak ada.Tidak ada edema papil
Tipe 3
Fundus dng retinopati hipertensi dng arteriosklerosis, terdapat pada
orang muda
Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena
crossing,, perdarahan multiple, cotton wool patches, makula star
figure
Tipe 4
Hipertensi progresif
Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star
figure exudates yg nyata

c. Hipertensi menyebabkan retinopati

Hipertensi dapat menyebabkan Retinopati
Hipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada
pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood
retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan
arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan
arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi
apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh
darah, maka bersifat irreversibel.
Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan
aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin
pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan
jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut
rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke
dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh
darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.
Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan
reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding
pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada
dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah
tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada
daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah,
maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal
dari arteriosklerosis.
Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka
pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan
timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila
keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen
vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya
pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire.
Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula
kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada
dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada
dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang
menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking.
Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui
Sallus sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam
keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut
yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk
sudut yang lebih lebar.

d. Stadium retinopati hipertensi

Klasifikasi
stadium ( Keith-Wagener / KW ) :
Stadium 1 : konstriksi fokal pemb drh arteri. copper wire / silver wire
pd arteri
Stadium 2 : konstriksi fokal & difus pd arteri crossing phenomene pd
persilangan A & V
Stadium 3 : std 2 + cotton wool exudate & perdrhan
Stadium 4 : std 3 + edema papil, macular star figure.

Menurut Scheie adalah sbb :

stadium : Terdapat penciutan setempat
I pada pemb darah kecil
Stadium : penciutan pemb darah arteri
II menyeluruh, dng kadang2
penciutan setempat sampai spt
benang, pemb darah arteri
tegang, membentuk cabang keras
stadium : lanjutan stadium II dng eksudat
III cotton, dng perdarahan yg terjadi
akibat diastole > 120 mmHg,
kadang2 terdapat keluhan
berkurangnya penglihatan
stadium : Seperti stadium III dng edema
IV papil dng eksudat star figure,
disertai keluhan penglihatan
menurun dng tekanan diastole
kira2 150 mmHg

Menurut Keith Wagener Barker, dimana dibuat berdasarkan meninggalnya

penderita dlm waktu 8 thn :
Derajat : Penciutan ringan pembuluh darah
1
Dalam periode 8 th : 4%
meninggal
Derajat : Penambahan penciutan, ukuran
2 pembuluh nadi dalam diameter yg
berbeda-beda & tdp fenomena
crossing
Dalam periode 8 th : 20%
meninggal
Derajat : Tanda2 pd derajat 2 +
3 perdarahan retina & cotton wool
patches
Dalam periode 8 th : 80%
meninggal
Derajat : Tanda2 derajat 3 dng edema
4 papil yg jelas
Dalam periode 8 th : 98%
 meninggal
Sumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM

e. Penegakan diagnosis
Anamnesis :
Gejala :
Penglihatan kabur dan episode hilangnya penglihatan temporer
asimptomatik
Pemeriksaan fisik
Tanda :
tanda sesuai stadiumnya
dengan angiografi fluoresens : pada pasien berusia muda dng hipertensi ,
dijumpai penipisan & sumbatan arteriol, adanya nonperfusi kapiler dapat
diverifikasi dlm hubungannya dng bercak cotton wool, yg dikelilingi oleh
kapiler2 yg melebar abnormal & mikroaneurisma yg meningkat
permeabilitasnya pada angiografi flourescens

sumber : oftalmologi umum edisi 14 ; Daniel G.Voughan, dkk

kelainan pada retina berupa arteri yg besarnya tidak teratur, eksudat
pada retina, edema retina & perdarahan retina
kelianan pembuluh darah dapat berupa :
o penyempitan umum / setempat, berupa :
pemb darah(terutama arteriol retina) yg berwarna lebih pucat
kaliber pemb yg menjadi lebih kecil/ ireguler (krn spasme lokal)
percabangan arteriol yg tajam
o percabangan pemb darah yg tajam
o fenomena crossing / sklerose pembuluh darah tampak :
refleks copper wire
refleks silver wire
sheating
lumen pembuluh darah yg irreguler
terdapat fenomena crossing sbb :
- elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yg berada di bawahnya
- deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yg bersilangan dng
vena tsb dng sudut persilangan yg lebih kecil
 - kompresi : penekanan yg kuat oleh arteri yg menyebabkan
bendungan vena
Sumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM

f. Pengelolaan
Terapi hipertensi dan menghindari penurunan cepat yg dapat mempresipitasi
oklusi vaskular akan menghasilkan resolusi tanda retina.Hal ini dapat
memakan waktu beberapa bulan
sumber : Lecture notes oftalmologi ;Bruce James,dkk
Kontrol tekanan darah, diberikan terapi medikamentosa dengan obat anti
hipertensi bertujuan mencegah progresivitas kerusakan organ target.
Apabila telah dijumpai retinopati hipertensi maligna disertai kenaikan
tekanan darah (TD diastolik 130 mmHg), maka pengelolaan dengan cara
menurunkan tekanan darah sesuai dengan penatalaksanaan krisis
hipertensi.

- Refraksi anomaly

a. Definisi

keadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina (macula lutea
atau bintik kuning).

Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM

b. Klasifikasi

1. Rabun jauh (miopia)

Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi

dibiaskan di depan retina

Causa myopia :

Axis mata terlalu panjang.

Lensa terlalu kedepan (karena luxatie misalnya).

Index bias terlalu besar.

Curvatura cornea terlalu mencembung (mis. keratoconus)

Bentuk
Myopia Axial : Dalam hal ini, terjadinya myopia akibat panjang sumbu bola
mata (diameter Antero-posterior), dengan kelengkungan kornea dan lensa
normal, refraktif power normal dan tipe mata ini lebih besar dari normal
Myopia Kurvatura : Dalam hal ini terjadinya myopia diakibatkan oleh
perubahan dari kelengkungan kornea atau perubahan kelengkungan dari pada
lensa seperti yang terjadi pada katarak intumesen dimana lensa menjadi
lebih cembung sehingga pembiasan lebih kuat, dimana ukuran bola mata
norma
Perubahan Index Refraksi : Perubahan indeks refraksi atau myopia
refraktif, bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti yang terjadi
pada penderita Diabetes Melitus sehingga pembiasan lebih kuat
Perubahan Posisi Lensa : Pergerakan lensa yang lebih ke anterior setelah
operasi glaucoma berhubungan dengan terjadinya myopia

Klasifikasi klinis
Berdasarkan besarnya dioptri lensa koreksi secara klasik.
- Myopia ringan : 0,25 3,00 D
- Myopia sedang : > 3,00 6,00 D
- Myopia berat : > 6,00 D

Secara klinik dan berdasarkan perkembangan patologik yang timbul pada mata
maka miopy dapat dibagi menjadi dua yaitu
Miopi simplek : miopy yang biasanya tidak disertai kelainan patologik
fundusakan tetapi dapat disertai kelainan fundus ringan. Kelainan fundus
ringan ini dapat berupa kresen miopy (myopic crescent) yang ringan yang
berkembang sangat lambat. Biasanya tidak terdapat perubahan organik.
Tajam Penglihatan denan koreksi yang sesuai dapat mencapai normal. Berat
kelainan refraktif biasanya kurang dari -5 D atau -6 D. Keadaan ini juga
disebut miopy fisiologik.
Miopi patologi
c. Keluhan:

Melihat jauh kabur

Melihat dekat terang

M. ciliaris kurang dipakai untuk accomodasi maka akan

mengalami atrophie. Karena itu pada saat melihat dekat kaca-
mata perlu dipakai supaya ada akomodasi dan tidak terjadi
atrophie m. ciliaris.

d. Gejala objektif:

COA dalam

Pupil lebih lebar

Vitreus floaters

e. Komplikasi:

tergantung pada derajat miopianya

Strabismus divergen

Ablatio retina

f. Terapi :

Lebih dulu mengukur derajat myopianya (menggunakan lensa coba),

Kemudian diberi kacamata minus Atau lensa kontak

Atau dilakukan operasi dengan sinar laser (LASIK) (laser-assisted in

situ keratomileusis)

1. Rabun dekat (hipermetropia)

Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa akomodasi

dibiaskan dibelakang retina

Causa hypermetropia:

Axis antero-posterior terlalu pendek (axial) terbanyak.

Kelainan posisi lensa (lensa bergeser kebelakang ).

Curvatura cornea terlalu datar.

 Index bias mata kurang dari normal

Klasifikasi
Laten Hypermetropia
Adalah bagian dari kelainan refraksi yang dikoreksi hanya
dengan akomodasi, dimana kelainan hypermetropia tanpa
sikloplegia ( atau dengan obat melemahkan akomodasi)
diimbangi seleruhnya dengan akomodasi. Hypermetropia laten
hanya dapat diukur bila diberikan sikloplegia. Makin muda,
makin besar komponen hypermetropia laten seseorang. Makin
tua seseorang akan terjadi kelemahan akomodasi sehingga
hypermetropia laten menjadi hypermetropia fakultatif dan
kemudian menjadi hypermetropia absolute. Hypermetropia
laten sehari-hari diatasi dengan akomodasi terus-menerus,
terutama bila pasien muda dan akomodasinya masih kuat.
Manifest facultative hyperopia
Bagian dari hyperopia yang dapat dikoreksi oleh power
akomodasi pasien sendiri, dikoreksi dengan lensa ataupun
keduanya. Penglihatan dapat normal dengan atau tanpa
dikoreksi dengan lensa+, tetapi akomodasi tidak sempurna
tanpa kaca mata. Pasien hanya mempunyai hypermetropia
fakultatif akan melihat normal tanpa kaca mata, yang bila
diberikan kaca mata positif yang memberikan penglihatan
normal maka otot akomodasinya akan beristirahat.
Manifest absolute hyperopia
Bagian dari kelainan refraksi yang tidak dapat dikompensasi
hanya dengan akomodasi dari pasien. Penglihatan masih kabur,
walaupun seberapa besar akomodasi dari pasien. Pasien seperti
ini secepatnya memerlukan kaca mata positif untuk melihat
jauh. Pengaruh umur pada hyperopia dimulai dari penurunan
 secara progresif dari power akomodasi, kemudian beralih
menjadi laten dan fakultatif hyperopia ke tingkat yang lebih
tinggi yaitu absolute hyperopia.

Keluhan-keluhan:

Untuk melihat jauh perlu berakomodasi, apalagi untuk melihat dekat.

Akibatnya:

Bila daya akomodasi masih ada akan merasa pusing, kemeng dimata karena
akomodasi terus menerus,disebut astenopia.

Bila daya akomodasi sudah kurang/ tidak ada maka melihat jauh kurang
terang, apalagi melihat dekat.

Makin tua, elastisitas lensa makin berkurang karena timbulnya nulceus

lentis. Daya akomodasi juga semakin berkurang sehingga keluhan akan
bertambah berat.

Terapi :

Lebih dulu mengukur derajat hypermetropianya (dengan pemeriksaan

subyektif menggunakan lensa coba) Kemudian diberi kacamata plus

LASIK

Mata dengan silinder (astigmatisma)

Keadaan dimana refraksi pada tiap bidang meridian tidak sama. Dalam
satu bidang meridian, sinar-sinar sejajar dibiaskan pada satu titik, tetapi
pada bidang meridian lain tidak pada titik ini
 Kausa : Biasanya terjadi akibat kelengkunan permukaan kornea tidak sama
pada semua bidang meridian, sehingga nilai kekuatan refraksi untuk semua
bidang meridian tersebut tidak sama.

Terapi : penggunaan lensa silinder.

- ARMD
a. Definisi
suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi, yang ditandai dengan
penurunan penglihatan sentral yang bermakna.

b. Etiologi
Dalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-perubahan yang diakibatkan
oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa:
Berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor,
Perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen retina (RPE) seperti
pengurangan granula melanin, terbentuknya granula lipofuchsin, serta timbunan
residual bodies,
Timbunan basal laminar deposit
Perubahan pada kapiler khoroid.
Beberapa faktor risiko terjadinya ARMD antara lain adalah:
Riwayat keluarga,
Merokok,
Hipertensi,
Wanita,
Hipermetropia,
Warna iris yang muda.
 Ras kulit hitam, konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi, konsumsi ikan,
konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum yang tinggi
merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD.

c. Klasifikasi
AMD ( Degenerasi Makula terkait Usia )
1. Dini
Drusen minimal, perubahan pigmentasi, atau atrofi epitel pigmen retina.
Drusen secara klinis digambarkan sebagai endapan kuning yang terletak dalam
membran bruch, bervariasi dlm ukuran dan bentuk bisa diskret atau menggumpal.
2. Lanjut
Artrofi geografik
Daaerah2 atrofi epitel pigmen retina dan sel2 fotoreseptor yang berbatas
tegas, lebih besar dari 2 meter diskus, yg memungkinkan pembuluh2 koroid
dibawahnya terlihat secara langsung.
Penyakit neovaskular
Neovaskularisasi koroid atau pelepasan epitel pigmen retina serosa.
Vaughan Ophtalmology, EGC

d. Manifestasi klinik
Gejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara
lain
i. Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk
ii. Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat
penglihatan
iii. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas
iv. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan
v. Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang
vi. Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi
penglihatan tanpa rasa nyeri.

e. penatalaksanaan (indikasi dan kontraindikasi pembedahan)

terapi vitamin dan antioksidan oral, yg terdiri dari Vit E 500 mg, Vit E 400 IU,
betacarotine 15 mg, seng 80 mg, dan tembaga 2 mg
fotokoagulasi laser retina
mengurangi ukuran drusen tetapi meningkatkan neovaskularisasi koroid.
hanya digunakan untuk membran neovaskular koroid yg berjarak lebih dari 200
micron dari pusat zona avaskular fovea.
 Pemberian triamcinolone intravitreal atau sub tenon akan mengurang reaksi
radang.
Terapi bedah
Pengangkatan membran neovaskular dan transplantasi epitel pigmen retina.
Voughan Ophtalmology, EGC

8. Apa saja indikasi dari operasi laser foto koagulasi retina?

9. Apa saja komplikasi dari kasus di scenario?
KOMPLIKASI KATARAK
Katarak dapat menyebabkan uveitis dan glaukoma sekunder.
Uveitis dapat terjadi pada katarak stadium hipermatur akibat pencairan dan
pengeluaran masa lensa ke bilik mata depan (COA). Protein lensa dianggap
sebagai benda asing oleh tubuh sehingga timbul reaksi inflamasi di uvea
(uveitis). Akibat lanjut dari uveitis ini dapat terjadi trabekulitis, sinekia
(anterior/posterior) dan glaukoma sekunder.
Glaukoma sekunder dapat terjadi pada katarak stadium immatur dan
hipermatur. Pada stadium immatur, hidrasi lensa menyebabkan lensa lebih
mencembung dan akan mendorong iris kedepan sehingga akan
mempersempit sudut iridokorneal, selanjutnya dapat menghambat outflow
humor akuos. Pada stadium hipermatur, masa lensa yang keluar dapat
menyumbat jaringan trabekulum sehingga outflow humor akuos juga
terganggu.

10.Apa saja prognosis dari masing-masing DD?