Anda di halaman 1dari 44

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)


Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ANAK
RUMAH SAKIT FMC

Nama : I Gede Karyasa TandaTangan


NIM : 11-2016-087
Dokter Pembimbing : dr. Yvonne Marthina ,Sp A

IDENTITAS PASIEN
Nama Lengkap: An. A Jenis Kelamin: Perempuan
Tanggal Lahir: 2 November 2013 Suku Bangsa: Sunda
Usia: 2 Tahun 11 bulan Agama: Islam
Hubungan Dengan Orang Tua: Anak Kandung Pendidikan: Belum Sekolah
Alamat: Kp kebon Kelapa RT 007/004 Tanggal Masuk Rumah Sakit : 12 Oktober
2016
IDENTITAS ORANG TUA

Nama Ayah : Tn. A Nama Ibu : Ny. S

Umur : 32 tahun Umur : 29 tahun

Pendidikan : SMA Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Buruh Pekerjaan : IRT

A. ANAMNESIS
Diambil dari: Alloanamnesis: Ibu pada tanggal 12 Oktober 2016

1
Keluhan Utama : Sesak nafas satu hari SMRS saat malam hari

Keluhan Tambahan : Batuk, pilek

Riwayat Perjalanan Penyakit


Pasien datang ke poliklinik dengan keluhan sesak nafas saat malam 1 hari SMRS.
Sesak dirasakan saat pasien batuk-batuk. Ibu pasien mengatakan batuk dialami sejak 2
hari SMRS. Batuk dirasakan hilang timbul dan berdahak. Saat malam hari frekuensi batuk
meningkat dibandingkan pagi dan siang hari. Malam saat 1 hari SMRS ibu pasien
mengatakan frekuensi batuk lebih meningkat dan pasien mengeluh sesak. Batuk tidak
menimbulkan muntah atau menyebabkan kebiruan pada bibir maupun ujung-ujung jari
pasien.
Selain batuk berdahak, ibu pasien juga mengeluhkan adanya ingus berwarna
bening sejak 2 hari SMRS. Terdapat penurunan nafsu makan dan minum pada pasien
sehingga keadaannya menjadi lemas dan cenderung kurang aktif dibandingkan biasanya.
Tidak ada keluhan mual maupun muntah. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pada usia 9 bulan pasien pernah mengalami batuk disertai sesak seperti ini.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Pasien memiliki riwayat alergi udara dingin dan paparan debu. Riwayat asma dari kakek
dan ayah pasien.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan :

Perawatan antenatal : Tidak teratur, 5 kali

Tempat kelahiran : Rumah bersalin

Ditolong oleh : Bidan

Cara persalinan : Spontan

2
Penyakit kehamilan : Tidak ada

Masa gestasi : Cukup bulan (37-38bulan)

Berat badan lahir : 3000 gram

Panjang badan lahir : 50cm

Sianosis : Tidak ada

Ikterus : Tidak ada

Langsung menangis : Langsung menangis

Kesan : Neonatus cukup bulan dan sesuai masa kehamilan

Silsilah Keluarga

Ayah pasien

Ibu pasien

Pasien

Kakek pasien

Riwayat Imunisasi

(+) BCG, 1 kali pada usia 2 bulan

(+) DPT, 4 kali pada usia 2,4,6 bulan, 2 tahun

(+) Polio, 5 kali pada usia 0,2,4,6 bulan, 2 tahun

(+) Hep-B, 3 kali pada usia 0, 1 dan 6 bulan

3
(+) Campak pada usia 9 bulan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap booster lengkap

Riwayat Nutrisi Pasien


0 6 Bulan : ASI eksklusif, sebanyak 5x-8x/hari hingga usia 6 bulan
6 1 tahun : ASI + Susu Formula, bubur tim
1 tahun Sekarang : Nasi, Sop, Lauk Pauk, 3-4x/hari diselingi dengan snack
diantara waktu makan
Nafsu makan : berkurang
Kesan : ASI eksklusif. Tidak ada keterlambatan pemberian makanan padat namun jumlah
asupan tidak adekuat. Selama sakit, terdapat penurunan asupan sehari-hari.

Riwayat Tumbuh Kembang


Pertumbuhan gigi pertama 6 bulan

Psikomotor Tengkurap 4 bulan

Duduk 7 bulan

Berdiri 11-12 bulan

Berbicara papa mama spesifik 12 bulan

B. Pemeriksaan Jasmani
Tanggal 12 Oktober 2016
Keadaan Umum: Tampak Sakit Sedang, Kesadaran Compos Mentis
Tanda-Tanda Vital:
Suhu : 37.2oC
Frekuensi Nafas : 46 x/menit
Frekuensi Nadi : 102 x/menit
Antropometri:
Tinggi Badan : 94 cm
Berat Badan : 15 kg

4
BB/U : SD 0 s/d 2
TB/U : SD -2 s/d 0
BB/TB : SD 0 s/d 2
Kesan : status pertumbuhan dan gizi anak cukup baik

Kepala : Normocephali, distribusi rambut merata, rambut tampak tipis, kering, tidak
mudah dicabut, berwarna coklat kehitaman.
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, reflek cahaya pupil kanan-kiri
postif dan isokor,kelopak mata kanan-kiri normal,kelopak mata cekung tidak
ada
Telinga : Normotia, tidak ada sekret, membran timpani kanan-kiri utuh, refleks cahaya
kanan-kiri(+), tidak ada radang pada telinga, nyeri tekan tragus tidak ada.
Hidung : Tidak ada septum deviasi, sekret +/+ bening, nyeri tekan sinus tidak
ada,napas cuping hidung tidak ada
Gigi-Mulut :Mukosa mulut tidak tampak kering,mukosa lidah tidak tampak kering,
tampak caries dentis, tidak tampak atrofi lidah, tidak terdapat hyperplasia
maupun hiperemis pada ginggiva
Tenggorokan : Faring tidak tampak hiperemis, tonsil (T1-T1),tidak tampak kripta, detritus,
atau eksudat.
Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Thorax
Paru-Paru :
Depan Belakang
Inspeksi Kiri Statis dan dinamis simetris, Statis dan dinamis simetris
retraksi (+) suprasternal
dan intercostal
Kanan Statis dan dinamis simetris, Statis dan dinamis simetris
retraksi (+) suprasternal
dan intercostals
Palpasi Kiri Sela iga tidak melebar Sela iga tidak melebar
Tidak ada nyeri tekan Tidak ada nyeri tekan

5
Tidak ada massa Tidak ada massa
Kanan Sela iga tidak melebar Sela iga tidak melebar
Tidak ada nyeri tekan Tidak ada nyeri tekan
Tidak ada massa Tidak ada massa
Perkusi Kiri Sonor dalam batas normal Sonor dalam batas normal
Kanan Sonor dalam batas normal Sonor dalam batas normal
Auskultasi Kiri Suara napas vesikuler Suara napas vesikuler
Wheezing (+) Wheezing (+)
Tidak ada ronkhi Tidak ada rhonki
Kanan Suara napas vesikuler Suara napas vesikuler
Wheezing (+) Wheezing (+)
Tidak ada ronkhi Tidak ada ronkhi

Jantung :
Inspeksi : Pulsasi iktus cordis tidak tampak
Palpasi : Teraba iktus cordis pada sela iga V linea midclavicula kiri
Perkusi :
Batas kanan : sela iga IV linea sternalis kanan.
Batas kiri : sela iga IV, 1cm sebelah medial linea midklavikula kiri.
Batas atas : sela iga II linea parasternal kiri.
Auskultasi : BJ I-II murni reguller, tidak ada murmur dan tidak ada gallop

Abdomen :
Inspeksi : datar,tidak ada retraksi epigastrium, tidak terlihat gerakan peristaltik
Auskultasi : Bising usus (+) normoperistaltik
Palpasi
Dinding Perut : tidak ada nyeri tekan dan massa
Turgor Kulit : Kembali cepat
Hati : Tidak teraba membesar, konsistensi kenyal, tepi rata,
Permukaan halus,tidak ada nyeri tekan.
Limpa : Tidak teraba membesar
Ginjal : Tidak teraba
Lain-lain : tidak ada undulasi dan ascites
Perkusi : Timpani, nyeri ketok CVA -/-
Kulit : sawo matang, kelembaban baik

6
Anogenital: tidak dilakukan
Ekstremitas
Inspeksi : Deformitas (-), pembengkakkan (-), jaringan lemak subkutan
minimal, spoon nail (-)
Palpasi : Pitting oedema di kedua kaki (-)
Movement : Pergerakan keempat ekstremitas baik
C. Laboratorium & Pemeriksaan Penunjang Lainnya
Laboratorium Tanggal 11 September 2016
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Darah rutin
Hemoglobin 12.1 g/dL 10.7-14.7
Lekosit 18.700 /mm3 5500-15500
Hematokrit 37.9 % 33-39
Trombosit 348.000 ribu/uL 150.000-450.000

D. Ringkasan
Anak perempuan usia 2 tahun 11 bulan dengan keluhan sesak sejak 1 hari SMRS
pada malam hari. Keluhan sesak disertai batuk berdahak sejak 3 hari SMRS yang
meningkat saat malam 1 hari SMRS. Pasien memiliki riwayat alergi terhadap dingin dan
riwayat asma pada keluarga. Tidak ada demam, tidak ada muntah dan terdapat pilek serta
anoreksia.
Pada pemeriksaan fisik didapat keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
compos mentis, suhu 37,4oC, frekuensi nafas 56 kali permenit, frekuensi nadi 102 kali
permenit, terdapat retraksi dada pada bagian suprasternal dan intercostal pada kedua sisi,
terdapat wheezing pada kedua lapang paru, tidak terdapat rhonki. Pada pemeriksaan darah
rutin didapatkan kadar leukosit meningkat menjadi 18.700/mm3. Tidak dilakukan
pemeriksaan rontgen paru.

E. Diagnosis Kerja
Asthma bronchial
Dasar diagnosis:

7
Pada anamnesis didapatkan keluhan sesak yang disebabkan batuk. Frekuensi batuk
meningkat pada malam hari. Pasien juga memiliki riwayat alergi dingin dan riwayat
asma pada nenek pasien.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan retraksi dada pada bagian suprasternal dan
intercostal pada kedua sisi, suara nafas vesikuler, dan terdengar wheezing pada kedua
lapang paru.
F. Diagnosis Differensial
Rinosinusitis
Refluks esofagitis
Bronkiolitis

G. Penatalaksanaan
Medikamentosa
IVFD Kaen 1B 1250 ml/ 24 jam ( makro )
Inj. Dexamethason 3 x 5 mg
Inj. Terfacef 1 x 750 mg
Nebulizer combivent ( 3 kali/ hari ) + NaCl 3cc
Cetirizin syrup 1 x cth
Ventolin 3 x cth
Sporetik 2 x cth

Non-medikamentosa
o Menghindari faktor pencetus
Tidak menggunakan air conditioner ( AC ) atau menggunakan penghangat
tubuh ( jaket, selimut )
Menghindari pergi ke tempat udara dingin
o Menghindarkan anak dari asap rokok
o Tidak memelihara binatang berbulu ( kucing, anjing, burung )
o Memperbaiki ventilasi ruangan

H. Prognosis
- Ad vitam : dubia ad bonam
- Ad fungsionam : dubia ad bonam
- Ad sanationam : dubia ad malam

8
Follow Up
14 Oktober 2016
S : sakit hari ke 4, batuk berkurang setelah diuap, pilek (+) berkurang, sesak (-), BAB
normal. BAK normal.
O : TSS CM
Nadi 94 kali/ menit, suhu 36,5oC, Nafas 54 kali/ menit
Mata : CA -, SI
Hidung : sekret +/+ bening
Mulut : T1-T1 tidak hipermis
Leher : KGB tidak membesar
Pulmo : suara nafas vesikuler, rh -/-, wh +/+, retraksi dada suprasternal
minimal, retraksi intercostal (-)
Cor : BJ I-II murni reguler
Abdomen : BU(+) normoperistaltik, nyeri tekan (-)
Ekstremitas : akral hangat, edema -, CRT < 2
A : asthma bronchial
P : terapi lanjut
Inj. Dexamethason 3 x 5 mg
Nebulizer combivent ( 3 kali/ hari ) + NaCl 3cc
Cetirizin syrup 1 x cth

11 September 2016
S : sakit hari ke 6, batuk (+) lebih berkurang dari kemarin, pilek (-), sesak (-)
O :TSR CM
Nadi 88 kali/ menit, suhu 37.7oC, Nafas 28 kali/ menit
Mata : CA -, SI
Hidung : sekret -/-
Mulut : T1-T1 tidak hipermis
Leher : KGB tidak membesar
Pulmo : retraksi suprasternal minimal, suara nafas vesikuler, rh -/-, wh +/+
Cor : BJ I-II murni reguler
Abdomen : BU(+) normoperistaltik, nyeri tekan (-)

9
Ekstremitas : akral hangat, edema -, CRT <2
A : asthma bronchial
P : terapi lanjut
Dexamethason 3 x 5 mg
Inj. Terfacef 1 x 750 mg
Nebulizer combivent ( 3 kali/ hari ) + NaCl 3cc
Cetirizin syrup 1 x cth

16 Oktober 2016
S : batuk (-), pilek (-), sesak (-), (sudah tidak ada keluhan)
O : baik CM
Nadi 100 kali/ menit, suhu 37,0oC, Nafas 30 kali/ menit
Mata : CA -, SI
Hidung : sekret -/-
Mulut : T1-T1 tidak hipermis
Leher : KGB tidak membesar
Pulmo : tretraksi dada (-), suara nafas vesikuler, rh /-, wh -/-
Cor : BJ I-II murni reguler
Abdomen : BU(+) normoperistaltik, nyeri tekan (-)
Ekstremitas : akral hangat, edema -, CRT <2
A : asthma bronchial
P : terapi lanjut
Dexamethason 3 x 5 mg
Inj. Terfacef 1 x 750 mg
Nebulizer combivent ( 3 kali/ hari ) + NaCl 3cc
Cetirizin syrup 1 x cth
Sporetik syrup 2 x cth
Ventolin syrup 3 x cth
17 Oktober 2016
S : sudah tidak ada keluhan
O : baik CM
Nadi 98 kali/ menit, suhu 36,5oC, nafas 24 kali/ menit
Mata : CA -, SI

10
Hidung : sekret -/-
Mulut : T1-T1 tidak hipermis
Leher : KGB tidak membesar
Pulmo : tretraksi dada (-), suara nafas vesikuler, rh /-, wh -/-
Cor : BJ I-II murni reguler
Abdomen : BU(+) normoperistaltik, nyeri tekan (-)
Ekstremitas : akral hangat, edema -, CRT <2
A : asthma bronchial
P : pasien dipulangkan

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

GINA mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronis saluran nafas dengan
banyak sel berperan, khususnya sel mast, eosinofil, dan limfosit T. Pada orang yang rentan
inflamasi tersebut menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan, dan
batuk, khususnya pada malam atau dini hari. Gejala tersebut biasanya berhubungan dengan

11
penyempitan jalan napas yang luas namun bervariasi, yang paling tidak sebagian bersifat
reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Inflamasi tersebut juga
berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan.1

Selain definisi diatas, untuk mempermudah batasan operasional asma untuk


kepentingan klinis yang lebih praktis, Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) menggunakan
batasan operasional asma yaitu mengi berulang dan/atau batuk persisten dengan karakteristik
sebagai berikut: timbul secara episodik, cenderung pada malam hari/dini hari (nokturnal),
musiman, adanya faktor pencetus diantaranya aktivitas fisis, dan bersifat reversibel baik
secara spontan maupun dengan pengobatan, serta adanya riwayat asma atau atopi lain pada
pasien/keluarganya.2

Epidemiologi3

Penelitian International Study of Asthma and Allergy in Children ( ISAAC ) fase I


telah dilaksanakan di 56 negara mencakup 155 sentra. Penelitian dilakukan pada anak usia 6-
6 tahun dan 13-14 tahun. Penelitian ini menggunakan kuesioner standar dengan pertanyaan
have your child had wheezing or whistling in the chest in the last 12 months? jawaban ya
dikelompokan dalam diagnosis asma. Hasilnya sangat bervariasi. Untuk usia 13-14 tahun,
prevalens terendah adalah di Indonesia yaitu sebesar 1,6% dan yang tertinggi di United
Kingdom sebesar 36,8% ( Beasley, 1998 ).

Penelitian pada 513. 688 anak sekolah pada tahun 1999-2000 di Connecticut
menunjukan bahwa total prevalens asma adalah 8,7%, dengan rincian: pada anak setingkat
sekolah dasar (SD) prevalensnya 7,8%, anak sekolah menengah pertama (SMP) 10,2% dan
pada anak sekolah menengah atas (SMA) 9,4%. Bila ditinjau dari sosio-ekonomi, terlihat
bahwa prevalens asma lebih tinggi pada kelas sosio-ekonomi rendah (9%), sedangkan pada
anak kelas sosio-ekonomi tinggi sebesar 5% ( EHHI, 2003 ).

Laporan National Center for Health Statistics ( NCHS, 2003 ) menyebutkan bahwa beban
akibat penyakit asma dalam 2 dekade terakhir meningkat. Menurut laporan tersebut terdapat
perbedaan prevalens menurut usia dan ras. Sebanyak 126 per 1000 anak usia 0-17 tahun
menjawab Ya atas pertanyaan apakah pernah dikatakan menderita asma oleh dokter?.
Prevalens pada ras kulit hitam non-Hispanik 4% lebih tinggi daripada ras kulit putih non-
Hispanik, dan 30% lebih tinggi dari ras Hispanik. Selain itu, dilaporkan bahwa jumlah pasien
perempuan 10% lebih tingi daripada laki-laki. Prevalens current asthma secara keseluruhan

12
adalah 73 per 1000, pada anak usia 0-17 tahun adalah 87 per 1000 anak ( jumlah anak 6,3 juta
anak ), sedangkan pada dewasa > 18 tahun lebih kecil yaitu 69 per 1000 ( jumlah dewasa 14
juta orang ). Prevalens current asthma pada perempuan lebih tinggi 30% dari laki-laki.
Sebaliknya pada anak-anak prevalens pada anak laki-laki ( 99 per 1000 ) 30% lebih tinggi
daripada anak perempuan (74 per 1000).

Etiologi dan faktor risiko3

Berbagai faktor dapat mempengaruhi terjadinya serangan asma, kejadian asma, berat
ringannya penyakit, serta kematian akibat penyakit asma. Faktor-faktor tersebut antara lain
jenis kelamin, usia, sosio-ekonomi,alergen, infeksi, atopi, lingkungan, dll

Jenis kelamin
Menurut laporan dari beberapa penelitian didapatkan bahwa prevalens asma pada
anak laki-laki sampai usia 10 tahun adalah 1,5 sampai 2 kali lipat anak
perempuan.namun, dari benua Amerika dilaporkan bahwa belakangan ini tidak
ada perbedaan prevalens asma antara anak laki-laki ( 51,1 per 1000 ) dan
perempuan (56,2 per 1000). Menurut laporan MMM ( 2001 ), prevalens asma
pada anak laki-laki lebih tinggi daripada anak perempuan, dengan rasio 3:2 pada
usia 6-11 tahun dan meningkat menjadi 8:5 pada usia 12-17 tahun. Pada orang
dewasa, rasio ini berubah menjadi sebanding antara laki-laki dan perempuan pada
usia 30 tahun.
Usia
Umumnya, pada kebanyakan kasus asma persisten, gejala seperti asma pertama
kali timbul pada usia muda, yaitu pada beberapa tahun pertama kehidupan. Dari
Melbourme, dilaporkan bahwa 25% anak dengan asma persisten mendapat
serangan mengi pada usia < 6 bulan, dan 75% mendapat serangan mengi pertama
sebelum usia 3 tahun. Hanya 5% anak dengan asma persisten terbebas dari gejala
asma pada usia 28-35 tahun, 60% tetap menunjukan gejala seperti saat anak-anak,
dan sisanya masih sering mendapat seranganmeskipun lebih ringan daripada saat
masa kanak.
Riwayat atopi
Adanya atopi berhubungan dengan meningkatnya risiko asma persisten dan
beratnya asma. Menurut laporan dari Inggris, pada anak usia 16 tahun dengan
riwayat asma atau mengi, akan terjadi serangan mengi dua kali lipat lebih banyak
jika anak pernah mengalami hay fever, rhinitis alergi, atau eksema. Eksema
persisten berhubungan pula dengan gejala asma persisten. Terdapat juga laporan

13
bahwa anak dengan mengi persisten dalam kurun waktu 6 tahun pertama
kehidupan mempunyai kadar IgE lebih tinggi daripada anak yang tidak pernah
mengalami mengi, pada usia 9 bulan. Beberapa laporan menunjukan bahwa
sensitisasi alergi terhadap allergen inhalan, susu, telur, atau kacang pada tahun
pertama kehidupan, merupakan prediktor timbulnya asma.
Lingkungan
Adanya alergen di lingkungan hidup anak meningkatkan risiko penyakit asma.
Alergen yang sering mencetuskan penyakit asma antara lain adalah serpihan kulit
binatang piaraan, tungau debu rumah, jamur, dan kecoa.
Ras
Menurut laporan dari Amerika Serikat, didapatkan bahwa prevalens asma dan
kejadian serangan asma pada ras kulit hitam lebih tinggi daripada kulit putih. Pada
tahun 1993-1994, rata-rata prevalens adalah 57,8 per 1000 populasi kulit hitam,
50,8 per 1000 populasi kulit putih, sedangkan untuk ras lain adalah 48,6 per 1000.
Tingginya prevalens tersebut tidak dipengaruhi oleh pendapatan maupun
pendidikan. Selain prevalens, kematian anak akibat asma pada ras kulit hitam juga
lebih tinggi, yaitu 3,34 per 1000 berbanding 0,65 per 1000 pada anak kulit putih.
Asap rokok
Prevalens asma pada anak yang terpajan asap rokok lebih tinggi daripada anak
yang tidak terpajan asap rokok. Risiko terhadap asap rokok sudah dimulai sejak
janin dalam kandungan, umumnya berlangsung terus setelah anak dilahirkan, dan
menyebabkan meningkatnya risiko. Pada anak yang terpajan asap rokok, kejadian
eksaserbasi lebih tinggi, anak lebih sering tidak masuk sekolah, dan umumnya
fungsi faal parunya lebih buruk daripada anak yang tidak terpajan.
Outdoor air pollution
Beberapa partikel halus di udara seperti debu jalan raya, nitrat dioksida, karbon
monoksida, atau SO2, diduga berperan pada penyakit asma, meningkatkan gejala
asma, tetapi belum didapatkan bukti yang disepakati. Beberapa penelitian di Eropa
mendapatkan bahwa lingkungan pertanian dan peternakan member efek proteksi
bagi penyakit asma. Pada anak-anak yang cepat terpajan dengan lingkungan
tersebut, kejadian asma rendah. Prevalens asma paling rendah pada anak yang di
tahun pertama usianya kontak dengan kandang binatang dan pemerahan susu.
Mekanisme efek proteksi tersebut belum terungkap. Namun, secara teoritis diduga
bahwa adanya pajanan terhadap endotoksin sebagai komponen bakteri dalam
jumlah banyak dan waktu yang dini mengakibatkan system imun anak terangsang
melalui jejak Th1. Saat ini, teori tersebut dikenal sebagai hygiene hypothesis.

14
Infeksi respiratorik
Beberapa penelitian mendapatkan adanya hubungan terbalik antara atopi
(termasuk asma) dengan infeksi respiratorik. Penelitian di Jerman mendapatkan
adanya penurunan prevalens asma sebanyak 50% pada anak usia 7 tahun yang
saat bayi sering mengalami rhinitis. Penelitian di Highland menunjukan bahwa
kelompok anak yang sering terserang infeksi respiratorik mempunyai prevalens
asma yang rendah. Sebenarnya hubungan antara infeksi respiratorik dengan
prevalens asma masih merupakan kontroversi. Namun hal ini tidak berlaku pada
infeksi respiratory syncytial virus ( RSV ) di usia dini yang mengakibatkan infeksi
saluran pernapasan bawah. Infeksi RSV merupakan factor risiko yang bermakna
untuk terjadinya mengi di usia 6 tahun. Berdasarkan data tersebut dapat
disimpulkan bahwa infeksi virus berulang yang tidak menyebabkan infeksi
respiratorik bawah dapat memberikan anak proteksi terhadap asma.

Patogenesis4

Pada sekitar tahun 1970, asma diartikan sebagai sumbatan jalan napas yang timbul
mendadak, dan akan membaik secara spontan atau dengan pengobatan. Mekanisme utama
timbulnya gejala asma diakibatkan hiperreaktivitas bronkus, sehingga pengobatan utama
asma adalah untuk mengatasi bronkospasme.

Konsep terkini yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas,
melibatkan dinding saluran respiratorik, menyebabkan terbatasnya aliran udara dan
peningkatan reaktivitas saluran napas. Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik
adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag, dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen
saluran respiratorik. Proses inflamasi ini terjadi meskipun asmanya ringan atau tidak
bergejala.

Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda, asma dihubungkan dengan
manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Pada populasi diperkirakan faktor atopi
memberikan kontribusi pada 40% penderita asma anak dan dewasa.

Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen pada awalnya
menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya terbentuk IgE spesifik oleh sel plasma. IgE melekat
pada reseptor Fc pada membran sel mast dan basofil. Bila ada rangsangan berikutnya dari
alergen serupa, akan timbul reaksi asma cepat (immediate asthma reaction). Terjadi

15
degranulasi sel mast dan dilepaskan mediator-mediator seperti histamin, leukotrien C4
(LTC4), prostaglandin D2 (PGD2), tromboksan A2 dan tryptase. Mediator-mediator tersebut
menimbulkan spasme otot bronkus, hipersekresi kelenjar, edema, peningkatan permeabilitas
kapiler, disusul dengan akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis yang timbul adalah serangan
asma akut. Keadaan ini akan segera pulih kembali serangan asma hilang dengan pengobatan.

Gambar 1. Patogenesis asma ( GINA )

Mediator inflamasi yang berperan merupakan mediator inflamasi yang meningkatkan


proses keradangan, mempertahankan proses inflamasi. Mediator inflamasi tersebut akan
membuat kepekaan bronkus berlebihan, sehingga bronkus mudah konstriksi, kerusakan
epitel, penebalan membrana basalis dan terjadi peningkatan permeabilitas bila ada
rangsangan spesifik maupun non spesifik. Secara klinis, gejala asma menjadi menetap,
penderita akan lebih peka terhadap rangsangan. Kerusakan jaringan akan menjadi irreversibel
bila paparan berlangsung terus dan penatalaksanaan kurang adekuat.

Sejalan dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus merangsang proses
reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang
menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling atau repair.
Pada proses remodeling yang berperan adalah sitokin IL4, TGF beta dan Eosinophil Growth
Factor (EGF). TGF beta merangsang sel fibroblast berproliferasi, epitel mengalami
hiperplasia, pembentukan kolagen bertambah. Akibat proses remodeling tersebut terjadi
pelepasan epitel yang rusak, jaringan membrana basalis mukosa menebal (pseudothickening),

16
hiperplasia kelenjar, edema submukosa, infiltrasi sel radang dan hiperplasia otot. Perubahan
semacam ini tidak memberikan perbaikan klinis, tetapi mengakibatkan penyempitan lumen
bronkus yang persisten dan memberikan gambaran klinis asma kronis.

Gambar 2. Proses inflamasi dan remodeling pada


asma

Menurut paradigma yang lampau, proses remodeling terjadi akibat kerusakan epitel
bronkus yang disebabkan oleh proses inflamasi kronis. Sehingga apabila obat antiinflamasi
tidak diberikan sedini mungkin sebagai profilaksis, maka inflamasi berlangsung terus dan
obstruksi saluran napas menjadi irreversibel dan proses remodeling bertambah hebat. Pada
penelitian terhadap anak dengan riwayat keluarga atopi yang belum bermanifestasi sebagai
asma ternyata ditemukan infiltrasi eosinofil dan penebalan lamina retikularis. Hal ini
mencurigakan bahwa proses remodeling telah terjadi sebelum atau bersamaan dengan proses
inflamasi. Apabila intervensi dini diberikan segera setelah gejala asma timbul, bisa jadi
tindakan kita telah terlambat untuk mencegah terjadinya proses remodeling.

Patofisiologi5

Inflamasi saluran napas yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang
mendasari gangguan fungsi. Respon terhadap inflamasi pada mukosa saluran napas pasien asma
ini menyebabkan hiperreaktifitas bronkus yang merupakan tanda utama asma. Pada saat terjadi

17
hiperreaktivitas saluran napas sejumlah pemicu dapat memulai gejala asma. Pemicu ini meliputi
respon hipersensitivitas tipe 1 (dimedisi 1gE) terhadap alergen debu rumah dan serbuk sari yang
tersensitisasi, iritan seperti udara dingin, polutan atau asap rokok, infeksi virus, dan aktivitas
fisik/olahraga. Hiperreaktivitas saluran napas akan menyebabkan obstruksi saluran napas
menyebabkan hambatan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan.
Proses patologis utama yang mendukung obstruksi saluran napas adalah edema mukosa,
kontraksi otot polos dan produksi mukus. Obstruksi terjadi selama ekspirasi ketika saluran napas
mengalami volume penutupan dan menyebabkan gas di saluran napas terperangkap. Bahkan,
pada asma yang berat dapat mengurangi aliran udara selama inspirasi. Sejumlah karakteristik
anatomi dan fisiologi memberi kecenderungan bayi dan anak kecil terhadap peningkatan risiko
obstruksi saluran napas antara lain ukuran saluran napas yang lebih kecil, recoil elastic paru yang
lebih lemah, kurangnya bantuan otot polos saluran napas kecil, hiperplasia kelenjar mukosa
relatif dan kurangnya saluran ventilasi kolateral (pori cohn) antar alveolus.

Bronkokonstriksi
Edema
Hipersekresi

18
Gejala/ serangan

Gambar 3. Patofisiologi asma

Manifestasi klinis dan Diagnosis2

Batuk kering berulang dan mengi adalah gejala utama asma pada anak. Pada anak yang lebih
besar dan dewasa, gejala juga dapat berupa sesak napas dada terasa berat gejala biasanya akan
memburuk pada malam hari yang dipicu dengan infeksi pernapasan dan inhalasi alergen. Gejala
lainnya dapat tersembunyi dan tidak spesifik seperti keterbatasan aktivitas dan cepat lelah. Riwayat
penggunaan bronkodilator dan atopi pada pasien atau keluaeganya dapat menunjang penegakan
diagnosis.

GINA, konsensus Internasional dan PNAA menekankan diagnosis asma didahului batuk dan
atau mengi. Gejala awal tersebut ditelusuri dengan algoritme kemungkinan diagnosis asma. Pada
algoritme tampak bahwa batuk dan/atau mengi yang berulang (episodik), nokturnal, musiman, setelah
melakukan aktivitas, dan dan adanya riwayat atopi pada penderita maupun keluarganya merupakan
gejala atau tanda yang patut diduga suatu asma.

Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil., khususnya anak di bawah
3 tahun, respons yang baik terhadap obat bronkodilator dan steroid sistemik (5 hari) dan dengan
penyingkiran penyakit lain diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang sudah besar (>6
tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow
meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi bronkus dengan histamin, metakolin,
latihan (exercise), udara kering dan dingin atau dengan NaCl hipertonis, sangat menunjang diagnosis.

19
Gambar 4. Alur diagnosis asma pada anak

Pada anak dengan gejala dan tanda asma yang jelas, serta respons terhadap pemberian
obat bronkodilator baik sekali, maka tidak perlu pemeriksaan diagnostik lebih lanjut. Bila
respons terhadap obat asma tidak baik, sebelum memikirkan diagnosis lain, maka perlu
dinilai dahulu beberapa hal. Hal yang perlu dievaluasi adalah apakah penghindaran terhadap
pencetus sudah dilakukan, apakah dosis obat sudah adekuat, cara dan waktu pemberiannya
sudah benar, serta ketaatan pasien baik. Bila semua aspek tersebut sudah dilakukan dengan
baik dan benar. Maka perlu dipikirkan kemungkinan diagnosis bukan asma.

20
Pada pasien dengan batuk produktif, infeksi respiratorik berulang, gejala respiratorik
sejak masa neonatus, muntah dan tersedak, gagal tumbuh, atau kelainan fokal paru dan
diperlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah foto Rontgen
paru, uji fungsi paru, dan uji provokasi. Selain itu mungkin juga perlu diperiksa foto Rontgen
sinus paranasalis, uji keringat, uji imunologis, uji defisiensi imun, pemeriksaan refluks, uji
mukosilier, bahkan tindakan bronkoskopi.

Klasifikasi

Klasifkasi asma sangat diperlukan karena berhubungan dengan tatalaksana lanjutan (jangka
panjang). GINA membagi asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan
laboratorium.menjadi 4 klasifikasi yaitu asma intermiten, asma persisten, ringan, asma persisten
sedang, dan asma persisten berat.

Tabel 1. Klasifikasi asma berdasarkan GINA

Gejala/ hari Gejala/ malam PEF atau FEV 1


PEF variability
Derajat I < 1 kali perminggu 2 kali sebulan 80%
Intermiten Asimtomatik dan nilai < 20%
PEF normal diantara
serangan
Derajat II > 1 kali perminggu >2 kali sebulan 80%
Persisten ringan tapi < 1 kali per hari 20-30%
Serangan dapat
mengganggu aktivitas
Derajat III Sehari sekali > 1 kali seminggu 60-80%
Persisten sedang Serangan mengganggu >30%
aktivitas
Derajat IV Terus menerus Sering 60%
Persisten berat sepanjang hari >30%
Aktifitas fisik terbatas

Selain pembagian berdasarkan GINA, PNAA membagi asma menjadi 3 yaitu asma episodik
jarang, asma episodik sering dan asma persisten. Berikut ini tabel klasifikasi asma berdasarkan
PNAA:

21
22
Tatalaksana

Mengevaluasi klasifikasi atau keparahan asma6

Kriteria asma terkontrol

23
- Tidak ada gejala asma atau minimal

- Tidak ada gejala asma malam

- Tidak ada keterbatasan aktivitas

- Nilai APE/VEP1 normal

- Penggunaan obat pelega napas minimal

- Tidak ada kunjungan ke UGD

Klasifikasi

- Asma terkontrol total: bila semua kriteria asma terkontrol dipenuhi

- Asma terkontrol sebagian: bila terdapat 3 kriteria asma terkontrol

- Asma tak terkontrol: bila kriteria asma terkontrol tidak mencapai 3 buah

Menghindari pajanan terhadap faktor risiko

Tatalaksana tentang penghindaran terhadap pencetus memegang peran yang cukup.


Serangan asma akan timbul apabila ada suatu faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya
rangsangan terhadap salur an respiratorik yang berakibat terjadi bronkokonstriksi, edema
mukosa, dan hipersekresi. Penghindaran terhadap pencetus diharapkan dapat mengurangi
rangsangan terhadap saluran respiratorik.

Tatalaksana asma jangka panjang

Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi
tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah :

1. Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya, termasuk bermain dan berolahraga.

2. Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.

3. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari.

4. Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok.

5. Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.

24
6. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul, terutama yang
mempengaruhi tumbuh kembang anak.

Asma episodik jarang

Asma episodik jarang cukup diobati dengan obat pereda (reliever) seperti 2-agonis
dan teofilin. Penggunaan 2-agonis untuk meredakan serangan asma biasanya digunakan
dalam bentuk inhalasi. Namun, pemakaian obat inhalasi/hirupan (Metered Dose Inhaler atau
Dry Powder Inhaler) cukup sulit untuk anak usia kurang dari 5 tahun dan biasanya hanya
diberikan pada anak yang sudah mulai besar (usia <5 tahun) dan inipun memerlukan teknik
penggunaan yang benar yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya. 6 Bila obat hirupan
tidak ada/tidak dapat digunakan, maka -agonis diberikan per oral. Penggunaan teofilin
sebagai bronkodilator semakin kurang berperan dalam tatalaksana asma karena batas
keamanannya sempit. Namun mengingat di Indonesia obat -agonis oralpun tidak selalu ada
maka dapat digunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping.
Di samping itu penggunaan -agonis oral tunggal dengan dosis besar seringkali menimbulkan
efek samping berupa palpitasi, dan hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya serta
dikombinasikan dengan teofilin.7

Konsensus Internasional III dan juga pedoman Nasional Asma Anak tidak
menganjurkan pemberian anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk asma episodik ringan.
Hal ini juga sesuai dengan GINA yang belum perlu memberikan obat controller pada Asma
Intermiten, dan baru memberikannya pada Asma Persisten Ringan (derajat 2 dari 4) berupa
anti-inflamasi yaitu steroid hirupan dosis rendah, atau kromoglikat hirupan. Jika dengan
pemakaian 2-agonis hirupan lebih dari 3x/minggu (tanpa menghitung penggunaan pra-
aktivitas fisik) atau serangn sedang/berat muncul >1x/bulan atau pengobatan yang diberikan
sudah adekuat dalam waktu 4-6 minggu, namun tidak menunjukkan respon yang baik maka
tatalaksananya berpindah ke asma episodik sering.7

Asma episodik sering1

Jika penggunaan 2-agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu (tanpa menghitung
penggunaan praaktivitas fisis) atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam
sebulan, maka penggunaan anti-inflamasi sebagai pengendali sudah terindikasi. Tahap
pertama obat pengendali pada asma episodic sering adalah pemberian steroid hirupan dosis
rendah. Obat steroid hirupan yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid,

25
sehingga digunakan sebagai standar. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100-
200 ug/hari budesonid (50-100 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun,
dan 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12
tahun. Dalam penggunaan beklometason atau budesonid dengan dosis 100-200 ug/hari, atau
setara flutikason 50-100 ug belum pernah dilaporkan adanya efek samping jangka panjang.
Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik, obat pengendali berupa anti-
inflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek terapi. Oleh karena itu penilaian
efek terapi dilakukan setelah 6-8 minggu, yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan
inflamasinya. Jika setelah pengobatan selama 6-8 minggu dengan steroid hirupan dosis
rendah tidak menunjukkan respons (masih terdapat gejala asma atau atau gangguan tidur atau
aktivitas sehari-hari), maka dilanjutkan dengan tahap kedua yaitu menaikkan dosis steroid
hirupan sampai dengan 400 ug/hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten. Jika
tatalaksana dalam suatu derajat penyakit asma sudah adekuat namun responsnya tetap tidak
baik dalam 6-8 minggu, maka derajat tatalaksanya berpindah ke yang lebih berat (step-up).
Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu, maka derajatnya beralih ke yang lebih
ringan (step-down). Bila memungkinkan steroid hirupan dihentikan penggunaannya.

Sebelum melakukan step-up, perlu dievaluasi pelaksanaan penghindaran pencetus,


cara penggunaan obat, faktor komorbid yang mempersulit pengendalian asma seperti rintis
dan sinusitis.dan dengan penatalaksanaan rinitis dan sinusitis secara optimal dapat
memperbaiki asma yang terjadi secara bersamaan.

Asma persisten

Pada penatalaksanaan asma persisten terdapat dua alternative yaitu dengan


menggunakan steroid hirupan dosis medium dengan memberikan budenoside 200- 400
ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, 400-
600 ug/hari budesonid (200-300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun.
Selain itu, dapat digunakan alternatif pengganti dengan menggunakan steroid hirupan dosis
rendah ditambah dengan LABA (Long Acting -2 Agonist) atau ditambahkan Theophylline
Slow Release (TSR) atau ditambahkan Anti-Leukotriane Receptor (ALTR.)

Apabila dengan pengobatan tersebut selama 6-8 minggu tetap terdapat gejala asma,
maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid
sampai dengan dosis tinggi pada pemberian >400 ug/hari budesonid (>200 ug/hari flutikason)
untuk anak berusia kurang dari 12 tahun, dan >600 ug/hari budesonid (>300 ug/hari

26
flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun, atau tetap dosis medium ditambahkan dengan
LABA, atau TSR, atau ALTR. Penambahan LABA pada steroid hirupan telah banyak
dibuktikan keberhasilannya yaitu dapat memperbaiki FEVI, menurunkan gejala asmanya, dan
memperbaiki kualitas hidupnya.1,2

Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai >800 ug/hari namun tetap tidak
mempunyai respons, maka baru digunakan steroid oral (sistemik). Jadi penggunaan
kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan
steroid hirupan atau alternatif di atas telah dijalankan. Langkah ini diambil hanya bila bahaya
dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. Untuk steroid oral sebagai dosis
awal dapat diberikan 1-2 mg/kgBB/hari. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil
yang diberikan selang hari pada pagi hari. Penggunaan steroid secara sistemik harus berhati-
hati karena mempunyai efek samping yang cukup berat.

Pada pemberian antileukotrien (zafirlukas) pernah dilaporkan adanya peningkatan


enzim hati, oleh sebab itu kelainan hati merupakan kontraindikasi. Mengenai pemantauan uji
fungsi hati pada pemberian antileukotrien belum ada rekomendasi. Mengenai obat
antihistamin generasi baru non-sedatif (misalnya ketotifen dan setirizin), penggunaannya
dapat dipertimbangkan pada anak dengan asma tipe rinitis, hanya untuk menanggulangi
rinitisnya. Pada saat ini penggunaan kototifen sebagai obat pengendali (controller) pada asma
anak tidak lagi digunakan karena tidak mempunyai manfaat yang berarti.

Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau
perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu, maka dosis steroid dapat dikurangi
bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan asmanya. Sementara
itu penggunaan -agonis sebagai obat pereda tetap diteruskan.6

Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur anak karena perbedaan
kemampuan menggunanakan alat inhalasi. Demikian juga kemauan anak perlu
dipertimbangkan. Lebih dari 50% anak asma tidak dapat memakai alat hirupan biasa
(Metered Dose Inhaler). Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali. Berikut
tabel anjuran pemakaian alat inhalasi disesuakan dengan usia.

27
Tabel 4. Anjuran pemakaian alat inhalasi disesuaikan dengan usia

Tabel 5. Ciri-ciri tingkatan asma

Pengobatan eksaserbasi akut

Eksaserbasi (serangan asma) adalah episode perburukan gejala-gejala asma secara


progresif. Serangan akut biasanya muncul akibat pajanan terhadap faktor pencetus,
sedangkan serangan berupa perburukan bertahap mencerminkan kegagalan pengobatan
jangka panjang. Menurut buku Pedoman Nasional Asma Anak UKK Pulmonologi IDAI

28
2002, penyakit asma dibagai dalam 3 kelompok berdasarkan frekuensi serangan dan
kebutuhan obat, yaitu asma ringan, sedang, dan berat. Selain klasifikasi derajat penyakit asma
di atas, asma juga dapat dinilai berdasarkan derajat serangannya, yaitu serangan ringan,
sedang, dan berat. Jadi perlu dibedakan antara derajat penyakit asma (aspek kronik) dengan
derajat serangan asma (aspek akut). Seorang penderita asma berat (persisten) dapat
mengalami serangan ringan saja. Sebaliknya seorang penderita asma ringan (episodik/jarang)
dapat mengalami serngan asma berat, atau bahkan serangan ancaman henti nafas yang dapat
mengakibatkan kematian. Terapi yang diberikan bergantung pada beratnya derajat serangan
asma.

Tatalaksana serangan asma dilakukan dengan tujuan untuk meredakan penyempitan


jalan nafas secepat mungkin, mengurangi hipoksemia, mengembalikan fungsi paru ke
keadaan normal secepatnya, dan merenacanakan tatalaksana mencegah kekambuhan.

Tatalaksana serangan

Tatalaksana di rumah

Untuk serangan ringan dapat digunakan obat oral golongan beta 2 agonis atau teofilin. Bila
tersedia, lebih baik digunakan obat inhalasi karena onsetnya lebih cepat dan efek samping
sistemiknya minimal. Obat golongan beta 2 agonis inhalasi yang dapat digunakan yaitu MDI
dengan atau tanpa spacer atau nebulizer. Bila dalam waktu 30 menit setelah inhalasi tidak ada
perbaikan atau bahkan terjadi perburukan harus segera dibawa ke rumah sakit.

Tatalaksana di ruang emergency

Penderita yang datang dalam keadaan serangan langsung dinilai derajat serangannya.
Tatalaksana awal adalah pemberian beta agonis secara nebulisasi. Garam fisiologis dapat
ditambahkan dalam cairan nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dengan selang 20
menit. Pada pemberian ketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal ini
sekaligus berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan, karena penilaian
derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas. Berikut ini
pentalaksanaan serangan asma sesuai derajat serangan:

Serangan asma ringan


Pada serangan asma ringan dengan sekali nebulisasi pasien dapat menunjukkan
respon yang baik. Pasien dengan derajat serangan asma ringan diobservasi 1-2 jam,
jika respon tersebut bertahan pasien dapat dipulangkan dan jika setelah observasi
29
selama 2jam gejala timbul kembali, pasien diperlakukan sebagai serangan asma
derajat sedang.
Sebelum pulang pasien dibekali obat 2-agonis (hirupan atau oral) yang harus
diberikan tiap 4-6 jam dan jika pencetus serangannya adalah infeksi virus, dapat
ditambahkan steroid oral jangka pendek selama 3-5 hari. Pasien juga dianjurkan
kontrol ulang ke klinik rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk evaluasi ulang
tatalaksana dan jika sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali, obat
tersebut diteruskan hingga evaluasi ulang yang dilakukan di klinik rawat jalan.
Serangan asma sedang
Pada serangan asma sedang dengan pemberian nebulisasi dua atau tiga kali pasien
hanya menunjukkan respon parsial (incomplete response) dan pasien perlu
diobservasi di ruang rawat sehari (One day care) dan walaupun belum tentu
diperlukan, untuk persiapan keadaan darurat, pasien yanga akan diobservasi di ruang
rawat sehari langsung dipasang jalur parenteral sejak di unit gawat darurat (UGD).
Pada serangan asma sedang diberikan kortikosteroid sistemik oral metilprednisolon
dengan dosis 0,5-1 mg/kgbb/hari selama 3-5 hari.
Serangan asma berat
Pada serangan asma berat dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien tidak
menunjukkan respon yait gejala dan tanda serangan masih ada. Pada keadaan ini
pasien harus dirawat inap dan jika pasien menunjukkan gejala dan ancaman henti
napas pasien harus langsung dirawat diruang intensif. Pasien diberikan oksigen 2-4
L/menit sejak awal termasuk saat dilakukan nebulisasi, dipasang jalur parenteral dan
dilakukan foto toraks. Jika ada dehidrasi dan asidosis, diatasi dengan pemberian
cairan intravena dan koreksi terhadap asidosis dan pada pasien dengan serangan berat
dan ancaman henti napas, foto toraks harus langsung dibuat untuk mendeteksi
kemungkinan pneumotoraks dan pneumomediastinum. Pada ancaman henti napas
hipoksemia tetp terjadi wlupun sudah diberi oksigen (kadar PaO245 mmHg). Pada
ancaman henti napas diperlukan ventilsi mekanik.
Nebulisasi dengan - agonis+antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam,
jika dengan 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis jarak pemberian dapat
diperlebar menjadi 4-6 jam. Pasien juga diberikan kortikosteroid intravena 0,5-1
mg/kg/BB/hari per bolus setiap 6-8 jam dan aminofilin intravena dengan beberapa
ketentuan sebagai berikut:
o Jika pasien belum mendapat minofilin sebelumnya, diberikan aminofilin dosis
awal sebesr 6-8 mg/kgBB dilarutkan dlam dekstros 5% atau gram fisiologis
sebanyak 20 ml diberikan dalm 20-30 menit.

30
o Jika pasien telah mendapat aminofilin sebelumnya (kurang dari 4 jam), dosis
yang diberikan adalah setengah dari dosis inisial. Sebaiknya kadar aminofilin
dalam darah diukur dan dipertahankan sebesar 10-20/ml.
Selanjutnya, aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0,5-1 mg/kgBB/jam.
Jika terjadi perbaikan klinis nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam
dan pemberian aminofilin dan kortikosteroid diganti oral, jika dalam 24 jam
stabil pasien dapat dipulangkan dengan dibekali 2-agonis (hirupan atau oral)
yang diberikan tiap 4-6 jam selama 1-2 hari. Selain itu, steroid oral dilanjutkan
hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 1-2 hari untuk evalasi ulang
tatalaksana.

Pencegahan8

Pencegahan primer

Pencegahan primer adalah mencegah terjadinya sensitisasi pada bayi atau anak yang
mempunyai risiko untuk menjadi asma di kemudian hari. Langkah pertama mengenali faktor
risiko untuk terjadinya asma di kemudian hari, dengan mengenali orang tua dengan atopi.
Pencegahan primer dapat dilakukan saat prenatal atau pascanatal. Pada masa prenatal, orang
tua dihindari terhadap lingkungan yang dapat bersifat sebagai faktor risiko. Pengihandaran
yang dianjurkan adalah terhadap lingkungan, terutama indoor pollutants ( asap rokok, sebu
rumah, dll ).
Pada masa pascanatal, bayi dihindari dari pemberian air susu ibu (ASI) yang
mengandung makanan yang dapat menyebabkan alergi. Pemberian ASI saja yang lama (4
bulan) dapat mengurangi risiko asma di kemudian hari. Terdapat penelitian yang menemukan
bahwa bayi yang dihindari dari paparan terhadap tungau debu rumah dan diberikan diet
omega-3 selama 18 bulan dapat menurunkan prevalens asma. Selain itu, pemberian susu
hipoalergenik ( susu dengan protein hidrolisat ) dapat menurunkan prevalens manifestasi
alergi.
Faktor yang meningkatkan prevalens asma adalah infeksi respiratory sincytial virus
(RSV). Ada dua kemungkinan mekanisme terjadinya peningkatan tersebut. Mekanisme
pertama, mungkin saja pada anak tersebut telah mempunyai riwayat atopi, melakukan reaksi
yang berlebihan terhadap infeksi RSV, sehingga kerusakan pada saluran respiratorik menjadi
lebih hebat dan berdampak di kemudian hari. Mekanisme kedua, infeksi RSV akan merusak
saluran respiratorik, sehingga kerusakan tersebut berdampak di kemudian hari.
Pencegahan sekunder

31
Pencegahan sekunder adalah mencegah terjadinya asma/ inflamasi pada seorang anak
yang sudah tersensitisasi. Pada early treatment of the atopic child (ETAC), pemberian
cetirizine selama 18 bulan pada anak dengan dermatitis atopi yang orangtuanya atopi, dapat
mencegah terjadinya asma sebanyak 50% bila anak tersebut hanya alergi terhadap debu
rumah dan serbuk sari.
Pencegahan tersier
Pencegahan tersier adalah mencegah terjadinya serangan pada seorang anak yang
sudah menderita asma. Menghindari faktor pencetus merupakan salah satu langkah
pencegahan tersier. Faktor lain yang dapat menyebabkan serangan asma adalah gagalnya
terapi jangka panjang. Yang dimaksud terapi jangka panjang adalah pemberian obat
pengendali ( controller )berupa kortikosteroid, baik yang diberikan tersendiri ataupun
kombinasi dengan agonis kerja panjang atau antileukotrien.
Prognosis
Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat, prognosa terhadap adalah baik.
Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang
dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang berjumlah kira-kira 10 juta.
Namun, angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan
terbatas. Informasi mengenai perjalanan klinis asma mengatakan bahwa prognosis baik
ditemukan pada 50 sampai 80 persen pasien, khususnya pasien yang penyakitnya ringan
timbul pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang menderita asma 7 sampai 10 tahun setelah
diagnosis pertama bervariasi dari 26 sampai 78 persen, dengan nilai rata-rata 46 persen; akan
tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relative rendah (6 sampai 19
persen). Tidak seperti penyakit saluran napas yang lain seperti bronchitis kronik, asma tidak
progresif.

Diagnosis Banding
Rinosinusitis9
Sinusitis bakterial akut adalah infeksi sinus paranasal dengan gejala ISPA yang
menetap atau makin berat dalam waktu kurang dari 30 hari. Gejala yang menetap berupa
sekret hidung (post nasal discharge), batuk siang hari (yang dapat makin berat pada malam
hari), atau keduanya dalam waktu lebih dari 10 hari. Gejala yang makin berat ditandai dengan
suhu sedikitnya 390 C dan sekret yang kental (purulent nasal discharge) yang timbul
bersamaan selama sedikitnya 3 hari berturutturut. Sinusitis bakterial sub akut adalah infeksi
bakteri pada sinus paranasal yang berlangsung antara 30-90 hari, gejala akan sembuh

32
sempurna sedangkan sinusitis kronik adalah episode inflamasi sinus paranasal lebih dari 90
hari, pasien akan mengalami gejala gangguan pernapasan yang menetap seperti batuk,
rinorhea dan hidung tersumbat.

Patofisiologi dan patogenesis

Sinus paranasal terbentuk sebagai evaginasi membran mukosa meatus nasalis.


Lapisan mukosa sinus paranasal sama dengan lapisan mukosa hidung. Sinus maksila dan
etmoid mulai berkembang selama kehamilan. Sinus frontalis mulai berkembang pada usia 1-2
tahun, bersamaan dengan sinus sfenoid, maka tidak akan terlihat secara radiologis sampai
usia 5-6 tahun.

Tiga faktor utama berperan pada fisiologi sinus paranasal adalah ostium yang
terbuka, silia yang berfungsi efektif dan pengeluaran sekret yang normal. Retensi sekret
dalam sinus paranasal dapat diakibatkan oleh obstruksi ostium, penurunan jumlah atau fungsi
silia atau produksi yang berlebihan atau berubahnya viskositas sekret, diikuti dengan infeksi
sekunder sehingga terjadi peradangan mukosa sinus paranasal.

Variasi faktor lokal, regional atau sistemik bisa menimbulkan obstruksi kompleks
osteomeatal. Faktor lokal dan regional meliputi deviasi septum, polip nasal, variasi anatomis
seperti atresia koana atau konka bulosa, benda asing, edema yang berhubungan dengan
peradangan virus, bakteri, alergi maupun radang selaput hidung non alergi. Faktor sistemik
seperti sindrom diskinesia silia, cystic fibrosis dan defisiensi imunologis.

Faktor paling sering yang menyebabkan terjadinya sinusitis adalah ISPA yang
disebabkan oleh virus. Bagaimana infeksi virus dapat menyebabkan sinusitis masih belum
jelas, namun diperkirakan respon peradangan terhadap virus menyebabkan tertutupnya sinus,
pertukaran oksigen menjadi terganggu, sehingga memicu tumbuhnya bakteri dan timbul
infeksi. Gerakan silia pada mukosa sinus menjadi sangat terganggu sehingga timbul
penumpukan sekret dan penebalan mukosa sinus.

Organisme yang sering ditemukan pada sinusitis anak, biasanya sama seperti yang
ditemukan pada otitis media seperti Streptococcus pneumonae, Staplyllococcus pyogenes,
Haemoplylus influenzae dan Moraxella catharalis. Pada kasus kronis, Staplyllococcus
pnemonial, Streptococcus haemolyticus dan bakteri anaerob sering ditemukan.

Diagnosis

33
Diagnosis sinusitis berdasarkan gambaran klinis, pemeriksaan fisik dan penunjang.

Pemeriksaan fisik

Pada sinusitis, pemeriksaan fisik tidak khas. Kadangkala dijumpai adanya sekret
nasal, kelainan pada septum, livide pada konka nasal dan post nasal discharge, serta nyeri
pada sinus.

Tabel 6. Gejala klinis sinusitis

Gejala Wald, dkk ( 1961 ) Said ( 1988 ) Arruda, dkk (1990)


% % %
Batuk 80,0 100,0 100,0
Pilek 76,7 92,3 75,0
Hidung tersumbat - 78,8 91,7
Nyeri kepala 33,3 30,7 33,3
Nyeri sinus 30,0 17,3 8,3
Demam 30,0 - 0,0
Nyeri tenggorokan 23,3 - -
Fetor oris 50,0 - -

Pemeriksaan penunjang

Prosedur penunjang diagnostik untuk sinusitis akut meliputi transiluminasi,


ultrasonografi, foto polos sinus paranasalis, ct scan dan magnetic resonance imaging (MRI).
Banyak penulis yang menyatakan bahwa transiluminasi tidak dapat digunakan untuk
mendiagnosis sinusitis pada anak, demikian juga pemeriksaan ultrasonografi. Ultrasonografi
digunakan hanya untuk mengevaluasi sinus maksila dan itupun hanya memiliki hasil minimal
dalam menegakkan diagnosis.

Foto polos sinus paranasalis


Pemeriksaan foto polos ini merupakan pemeriksaan standar utama untuk sinusitis.
Kekurangan foto polos adalah sering ditemukan hasil positif dan negatif palsu.
Tiga jenis proyeksi yang digunakan untuk diagnosis sinusitis dengan pemeriksaan
foto polos yaitu 1.Waters position untuk evaluasi sinus maksila dan frontal, 2.

34
Caldwell position untuk evaluasi sinus etmoidalis, dan 3. Proyeksi lateral untuk
evaluasi ukuran adenoid, masa di nasofaring dan kelainan di sfenoid.
Computed Tomography Scanning (CT Scan)
Penggunaan ct scan untuk diagnosis sinusitis pada anak sangat membantu,
terutama sinusitis kronis. Hasil yang didapat menggambarkan keadaan sinus dan
kompleks osteomeatal.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Penggunaan MRI sangat baik untuk mengetahui kelainan soft tissue dari sinus
paranasal, namun terbatas dalam pencitraan kelainan tulang, sehingga MRI tidak
dapat mengevaluasi sinusitis akut maupun kronis.
Tatalaksana
Pada sinusitis akut, diberikan amoksisilin (40 mg/ kgbb/hari) yang merupakan first
line drug, namun jika tidak ada perbaikan dalan 48-72 jam, dapat diberikan
amoksisilin/klavulanat. Sebaiknya antibiotik diberikan selama 10-14 hari.
Pada kasus sinusitis kronis, antibiotik diberikan selama 4-6 minggu sebelum
diputuskan untuk pembedahan. Dosis amoksisilin dapat ditingkatkan sampai 90
mg/kgbb/hari.
Pada pasien dengan gejala berat atau dicurigai adanya komplikasi diberikan
antibiotik secara intravena. Sefotaksim atau seftriakson dengan klindamisin dapat diberikan
pada Streptococcus pneumoniae yang resisten.

Tabel 7. Dosis terapi antibiotik pada sinusitis anak

Antibiotik Dosis ( mg/kgbb/hari)


Amoksisilin 40
Amoksisilin/klavulanat 40/10
Eritromisin/sulfisoxazol 50/150
Sulfametoxazol-trimetoprim 40/8
Sefuroksim 30
Sefiksim 8
Klindamisin 30
Klaritromisin 15
Azitromisin 10

Tatalaksana tambahan

35
Antihistamin: antihistamin merupakan kontra indikasi pada sinusitis, kecuali jelas adanya
etiologi alergi. Pemberian antihistamin dapat mengentalkan sekret sehingga menimbulkan
penumpukan sekret di sinus, dan memperberat sinusitis.

Dekongestan: dekongestan topikal seperti oksimetazolin, penileprin akan menguntungkan


jika diberikan pada awal tata laksana sinusitis. Aktifitasnya akan mengurangi edem atau
inflamasi yang mengakibatkan obstruksi ostium, meningkatkan drainase sekret dan
memperbaiki ventilasi sinus. Pemberian dekongestan dibatasi sampai 3-5 hari untuk
mencegah ketergantungan dan rebound nasal decongestan. Pemberian dekongestan sistemik,
seperti penilpropanolamin, pseudoefedrin dapat menormalkan ventilasi sinus dan
mengembalikan fungsi pembersih mukosilia. Dekongestan sistemik dapat diberikan sampai
10-14 hari.

Steroid : steroid topikal dianjurkan pada sinusitis kronis. Steroid akan mengurangi edem dan
inflamasi hidung sehingga dapat memperbaiki drainase sinus. Untuk steroid oral, dianjurkan
pemberiannya dalam jangka pendek mengingat efek samping yang mungkin timbul.

Pembedahan

Untuk pasien yang tidak responsif dengan terapi medikamentosa yang maksimal,
tindakan bedah perlu dilakukan. Indikasi bedah apabila ditemukan perluasan infeksi
intrakranial seperti meningitis, nekrosis dinding sinus disertai pembentukan fistel,
pembentukan mukokel, selulitis orbita dengan abses dan keluarnya sekret terus menerus yang
tidak membaik dengan terapi konservatif. Beberapa tindakan pembedahan pada sinusitis
antara lain adenoidektomi, irigasi dan drainase, septoplasti, andral lavage, caldwell luc dan
functional endoscopic sinus surgery (FESS).

Refluks gastroesofagitis10

Esofagitis refluks adalah proses inflamasi pada esofagus yang terjadi akibat RGE. Proses
inflamasi tersebut dapat disertai perubahan pada mukosa esofagus seperti erosi atau hiperplasi epitel.
Refluks gastroesofagus sendiri didefinisikan sebagai masuknya isi lambung ke dalam esofagus yang
berlangsung secara involunter. Isi lambung tersebut dapat berupa saliva, makanan, minuman, sekresi
lambung atau sekresi pankreas dan empedu yang terlebih dahulu masuk ke dalam lambung (refluks
duodenogaster). Istilah regurgitasi digunakan bila isi refluks dikeluarkan melalui mulut secara pasif
(tanpa adanya upaya dari tubuh).

Patofisiologi

36
Konsep PRGE pada awalnya berkaitan dengan aktivitas cairan lambung pada mukosa esofagus,
selanjutnya dihubungkan dengan kejadian hiatus hernia, dan lemahnya (atoni) spingter esofagus
bagian bawah. Konsep terakhir yang disepakati adalah esofagitis refluks tidak disebabkan oleh hanya
1 faktor, melainkan oleh berbagai faktor yang saling berhubungan. Esofagitis refluks terjadi bila
terdapat ketidakseimbangan antara faktor yang menyebabkan RGE (faktor agresif ) dan faktor yang
mencegah RGE (faktor pertahanan). Faktorfaktor tersebut, adalah:

Spingter esofagus bagian bawah


Spingter esofagus bagian bawah (SEB) merupakan salah satu barier anti refluks yang
memiliki 2 komponen mekanisme pertahanan, yaitu (1) SEB intrinsik berupa otot polos
esofagus dan (2) SEB ekstinsik berupa lengkung diafragma. Sebagian SEB berada
intraabdomen dan sebagian lagi intratoraks. Keduanya membentuk hiatus esofagus dan
bekerja sama menghasilkan tekanan SEB yang merupakan mekanisme pertahanan penting
terhadap RGE.
Selama proses menelan, SEB akan relaksasi selama 3-10 detik dengan tekanan terendah
(minimal 2 mmHg di atas tekanan intragastrik) untuk memberikan jalan kepada bolus
makanan masuk ke dalam lambung. Selanjutnya, SEB akan mencegah refluks dengan
cara mempertahankan tekanan saat istirahat (resting pressure) sebesar 5-10 mmHg lebih
tinggi dibanding tekanan lintragastrik. Bila terdapat peningkatan tekanan intra-abdomen
secara mendadak pada saat batuk, bersin atau distensi lambung, maka tekanan SEB akan
lebih ditingkatkan agar mencegah refluks. Spingter esofagus bagian bawah yang
kompeten mampu menjaga tekanannya agar selalu berada di atas tekanan intragastrik.
Disfungsi SEB akan menyebabkan kemampuan sfingter mengatur tekanannya terganggu,
sehingga lebih mudah terjadi refluks. Tekanan SEB pada anak dengan PRGE dilaporkan
bervariasi antara 4-25 mmHg (sebagian besar lebih dari 10 mmHg) atau 6- 15 mmHg
lebih rendah dibanding anak normal. Tekanan SEB menurun seiring dengan
meningkatnya derajat penyakit.
Transient lower esophageal relaxation
Transient lower esophageal relaxation (TLESR) adalah relaksasi SEB yang tidak
berhubungan dengan proses menelan dan berlangusng lebih lama dari biasanya (lebih dari
10 detik). TLESR dikontrol melalui refleks vago-vagal; sisi aferen diatur oleh
mekanoreseptor pada dinding proksimal lambung, sedangkan sisi eferen diatur oleh
batang otak. TLESR terjadi bersamaan dengan inhibisi lengkung diafragma dan badan
esofagus sehingga mempermudah aliran balik isi lambung ke dalam esofagus. Keadaan
ini sering terjadi setelah makan dan dipicu oleh distensi lambung, sehingga adanya
gangguan pengosongan lambung akan meningkatkan frekuensi TLESR. Saat terjadi
TLESR, tekanan SEB turun menuju nol sehingga tidak berfungsi sebagai barier anti
refluks. Dilaporkan bahwa 70%-90% episode RGE pada anak dengan PRGE
berhubungan dengan TLESR. Pada laporan lain didapatkan 100% TLESR pada RGE

37
fisiologi dan 66% TLESR pada esofagitis berat, sedangkan pada akalasia tidak ditemukan
TLESR. Walaupun masih perlu pengkajian lebih lanjut, berdasarkan pengamatan tersebut
dapat disimpulkan sementara bahwa TLESR pada RGE patologi mungkin berperan
sebagai mekanisme kontrol. Beberapa keadaan lain seperti pemakaian intubasi, anastesi,
tidur, dan stres dilaporkan juga dapat meningkatkan frekuensi TLESR.
Klirens esofageal
Klirens esofagus terjadi setelah episode refluks untuk mengurangi durasi kontak antara isi
lambung dengan epitel esofagus. Pada keadaan normal, esofagus membersihkan asam
dengan 4 mekanisme, yaitu gravitasi, peristaltik, saliva dan produksi bikarbonat instrinsik
esofagus. Saat bolus asam masuk ke dalam esofagus, sebagian besar asam tersebut akan
dibersihkan oleh gravitasi dan pristaltik. Sisa asam akan dinetralkan oleh saliva (bersifat
alkali) yang tertelan dan bikarbonat yang diproduksi oleh kelenjar esofagus.
Refluks gastroesofagus yang terjadi saat tidur dapat merusak mukosa esofagus karena
pada posisi terlentang peran gravitasi berkurang dan selama tidur tidak tejadi penelanan
saliva sehingga mengurangi klirens esofagus. Disamping itu, hiatus hernia juga
mengganggu klirens esofagus.
Keterlambatan klirens refluks asam berhubungan dengan tingkat keparahan PRGE. Pada
esofagitis refluks terdapat penurunan amplitudo gelombang peristaltik sebesar 30%-50%,
yang menandakan adanya gangguan pada kontraksi esofagus.
Gejala klinis
Penyakit RGE memiliki spektrum gejala klinis yang luas dan berbeda untuk setiap kelompok umurnya
(Tabel 8). Regurgitasi, nausea dan muntah merupakan gejala spesifik yang paling sering terlihat pada
bayi, sedangkan pada anak yang lebih besar didapatkan keluhan disfagia, heartburn, dan nyeri
epigastrium. Pada esofagitis berat dapat terjadi hematemesis dan melena.

Tabel 8. Spektrum gejala klinis esofagitis refluks

Gejala Bayi Anak Dewasa


Muntah ++ ++ ++
Regurgitasi +++ ++ ++
Heartburn/Pyrosis ? ++ +++
Nyeri epigastrium ? + ++
Nyeri dada
? + ++
Disfagia
Excessive crying/Iritabel
? + ++
Gagal tumbuh/pertumbuhan kurang +++ + --
Batuk persisten/aspirasi (pneumonia) ++ + --
Wheezing/laringitis/masalah telinga + ++ +
Asma kronis/sinusitis + ++ +
-- ++ +
*+++: sangat sering, ++: sering, +: mungkin, - : absen, ?: tidak tahu

Pemeriksaan penunjang

Pemantauan pH esophagus
38
Meskipun masih terdapat keterbatasan, pemantauan pH esofagus (pH-metri) saat ini dianggap
sebagai baku emas untuk mendeteksi adanya paparan asam pada esofagus, frekuensi dan lama
RGE, serta hubungan gejala klinis dengan kejadian RGE. Dalam keadaan normal, pH
esofagus adalah antara 5-7. Penurunan pH di bawah 4 merupakan petanda adanya RGE asam.

PH esofagus abnormal ditemukan pada 90% anak dengan esofagitis dan 42% anak tanpa
esofagitis. Jumlah episode refluks kurang memberikan informasi dibandingkan parameter lain
seperti indeks refluks (persentase total waktu saat pH esofagus bagian bawah < 4) dan jumlah
episode refluks yang berlangsung lebih dari 5 menit. Indeks refluks di atas 5% merupakan
petunjuk adanya RGE patologis, sedangkan indeks refluks di atas 10% harus dicurigai adanya
esofagitis refluks.

Endoskopi
Endoskopi merupakan prosedur diagnostik yang perlu dilakukan untuk melihat esofagitis.
Walaupun demikian, gambaran normal mukosa esofagus pada endoskopi tidak dapat
menyingkirkan esofagitis. Oleh karena itu, biopsi jaringan esofagus untuk pemeriksaan
patologi anatomi diperlukan pada setiap tindakan endoskopi. Pemeriksaan patologi
anatomi diperlukan untuk mendeteksi esofagitis refluks dan menyingkirkan penyebab
esofagitis lainnya. Biopsi jaringan dilakukan dengan bantuan endoskopi pada lokasi 2 cm
di atas SEB. Jaringan yang dibiopsi harus cukup sehingga dapat memperlihatkan ada
tidaknya gambaran esofagitis.

Tatalaksana

Modifikasi pola hidup


Modifikasi pola hidup dilaporkan dapat menurunkan paparan asam pada esofagus.
Modifikasi pola hidup tersebut berupa meninggikan posisi kepala, punggung, dan
pinggang saat tidur (membentuk sudut 45-60 derajat dengan alas tempat tidur),
mengurangi asupan lemak, menghindarkan posisi berbaring terlentang selama 2-3 jam
sesudah makan, dan mengurangi berat badan pada anak obes. Makanan tertentu seperti
coklat, alkohol, pepermint, kopi, makanan berbumbu, dan mungkin bawang serta garlik
harus dihindarkan karena dianggap meningkatkan RGE. Beberapa penulis
mengasumsikan bahwa 20%-30% respon plasebo adalah akibat dari perubahan pola
hidup, namun hal ini perlu diteliti lebih lanjut.
Terapi farmakologis
Prokinetik
Prokinetik berperan pada peningkatan tekanan SEB, merangsang peristaltik esofagus, dan
memperbaiki pengosongan lambung. Cisaprid merupakan prokinetik yang paling sering
digunakan pada RGE karena mempunyai efikasi yang lebih baik dibandingkan
domperidon dan metoklopramid. Cisaprid lebih efektif mengurangi RGE (berdasarkan

39
pHmetri), memiliki onset kerja yang lebih cepat, dan ditoleransi lebih baik dibanding
dengan metoklopramid. Sedangkan, domperidon dilaporkan memiliki efektifitas yang
sama dengan metoklopramid.
Pada beberapa penelitian dilaporkan bahwa cisaprid tidak secara substansial
menghilangkan gejala refluks, meskipun dapat mengurangi indeks refluks (lamanya pH
esofagus berada di bawah 4 yang dipantau dengan pHmetri) dan meningkatkan klirens
esofagus melalui peningkatan sekresi saliva. Cisaprid juga dapat membantu
menyembuhkan esofagitis.
Tidak seperti metoklopramid, cisaprid memberikan efek samping serius yang sangat
kecil. Beberapa keluhan pernah disampaikan oleh pasien yang mendapat cisaprid, antara
lain kram perut ringan, diare atau konstipasi. Efek samping serius pada jantung tidak
pernah dilaporkan pada bayi atau anak yang mendapat cisaprid dengan dosis yang
direkomendsikan (0,8mg/kg/hari, maksimal 40mg/ hari). Oleh karena adanya laporan efek
samping serius pada orangtua yang menggunakan cisaprid, maka pengadaan obat tersebut
saat ini dibatasi hanya pada rumah sakit. Walaupun demikian, penggunaan cisaprid pada
bayi dan anak belum dihilangkan dari rekomendasi tata laksana RGE pada anak.
Antagonis reseptor H2
Antagonis reseptor H2 (cimetidin, ranitidin, famotidin, dsb) dapat menurunkan sekresi
asam lambung dengan menghambat reseptor histamin-2 pada sel parietal lambung.
Antagonis reseptor H2 (ARH2) cukup efektif dalam menyembuhkan esofagitis pada bayi
dan anak. Beberapa penelitian menunjukan penurunan indeks refluks pada pemberian
ranitidin. Penggunaan famotidin pada anak masih sangat terbatas.
Antagonis reseptor H2 dapat digunakan sebagai terapi pemeliharaan pada esofagitis
refluks. Kombinasi dengan prokinetik akan memberikan efek yang lebih baik dibanding
dengan pemberian hanya ARH2. Pemberian ranitidin saja memberikan remisi 49%,
sedangkan pemberian ranitidin dengan cisaprid memberikan remisi 66%. Untuk pasien
yang refrakter sebaiknya diberikan tambahan terapi lain atau digunakan penghambat
sekresi asam lambung yang lebih poten seperti IPP.
Inhibitor pomp proton
Inhibitor pompa proton (omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol)
merupakan obat pilihan pada esofagitis refluks. Pada orang dewasa, efikasi terapi jangka
pendek, jangka panjang, serta pencegahan relaps esofagitis dari IPP lebih baik dibanding
ARH2.
Omeprazol merupakan IPP yang sering diteliti penggunaannya pada anak. Pengamatan
yang dilakukan oleh Zimmermann dkk. menunjukan dosis omeprazol 1 mg/kgBB/hari
efektif untuk penyembuhan esofagitis dan menghilangkan gejala klinis. Omeprazol
diberikan 1 kali per hari pada pagi hari, saat atau sebelum sarapan. Omeprazol efektif
pada lebih dari 90% anak dengan esofagitis refluks kronis yang resisten terhadap terapi
prokinetik dan ARH2.

40
Pengamatan yang dilakukan Karjoo dan Kane terhadap 129 anak dengan esofagitis
refluks didapatkan 70% anak respon terhadap terapi ranitidin dosis tinggi (4mg/kg/dosis,
2-3 kali/hari) selama 8 minggu. Dari 30% anak yang tidak respon terhadap terapi
ranitidin, 87% diantaranya respon terhadap omeprazol (20mg/ hari) selama 8 minggu.
Sembilan puluh persen anak dengan esofagitis derajat 1 respon terhadap ranitidin dan
hanya 43% anak dengan esofagitis derajat 3 atau 4 yang respon terhadap ranitidin.
Pemberian omeprazol saja atau kombinasi dengan cisaprid memberikan hasil yang lebih
efektif dibandingkan pemberian ranitidin saja, ataupun cisaprid saja, ataupun kombinasi
ranitidin dan cisaprid. Laporan penggunaan esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, dan
rabeprazol pada anak masih sangat terbatas. Pengamatan terus menerus selama 9 tahun
terhadap anak yang mendapat omeprazol tidak memperlihatkan efek samping selain
hiperplasia sel parietal pada beberapa anak dan polip kelenjar fundus benigna pada 2
kasus.
Antasid
Antasid berfungsi untuk menetralisir asam lambung sehingga dapat mengurangi paparan
asam terhadap esofagus dan mengurangi gejala heartburn. Penggunaan antasid dosis
tinggi (magnesium hidroksida dan aluminium hidroksida; 700mmol/1,73m2/hari) sama
efektifnya dengan terapi cimetidin untuk esofagitis pada anak usia 2-42 bulan. Pemberian
antasid pada anak hanya dianjurkan untuk jangka pendek, tidak untuk terapi jangka
panjang karena peningkatan kadar aluminium plasma dapat menyebabkan osteopeni,
anemia mikrositik dan neurotoksik.

Bronkiolitis

Bronkiolitis adalah penyakit obstruktif akibat inflamasi akut pada saluran nafas kecil
(Bronkiolus), terjadi pada anak berusia kurang dari 2 tahun dengan insiden tertinggi sekitar usia 6
bulan (Mansjoer, 2000). Bronkiolitis akut adalah suatu sindrom obtruksi bronkiolus yang sering
diderita bayi atau anak berumur kurang dari 2 tahun, paling sering pada usia 6 bulan (Ngastiyah,
1997).
Bronkiolitis pada anak-anak sebagian besar disebabkan oleh Respiratory Syncitial Virus
(RSV) 50% sampai 90%. Penyebab lain adalah parainfluenza virus, mikroplasma, adenovirus dan
beberapa virus lain (Mansjoer, 2000).

Patofisiologi

Bronkiolitis biasanya didahului oleh suatu infeksi saluran nafas bagian atas yang disebabkan
virus, parainfluenza, dan bakteri. Bronkiolitis akut ditandai obstruksi bronkiole yang disebabkan oleh
edema, penimbunan lendir serta debris- jebris seluler. Karena tahanan terhadap aliran udara di dalam
tabung berbanding terrbalik dengan pangkat tiga dari tabung tersebut, maka penebalan kecil yang

41
pada dinding brokiolus pada bayi akan mengakibatkan pengaruh besar atas aliran udara. Tekanan
udara pada lintasan udara kecil akan meningkat baik selama fase inspirasi maupun selama fase
ekspirasi, karena jari-jari suatu saluran nafas mengecil selama ekspirasi, maka obstruksi pernafasan
akan mengakibatkan terrperangkapnya udara serta pengisian udara yang berlebihan.

Proses patologis yang terjadi akan mengganggu pertukaran gas normal di dalam paru-paru.
Ventilasi yang semakin menurun pada alveolus akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia dini.
Retensi karbon dioksida (hiperkapnia) biasanya tidak terjadi kecuali pada penderita yang terserang
hebat. Pada umumnya semakin tinggi pernafasan, maka semakin rendah tekanan oksigen arteri.
Hiperkapnia biasanya tidak dijumpai hingga kecepatan pernafasan melebihi 60 x / menit yang
kemudian meningkat sesuai dengan takipne yang terjadi, (Behrman, 1994).

Manifestasi klinis

Manifestasi klinik dari bronkiolitis akut biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian
atas, disertai dengan batuk pilek beberapa hari, biasanya disertai kenaikan suhu atau hanya subfebris.
Anak mulai menderita sesak nafas. makin lama makin berat, pernafasan dangkal dan cepat, disertai
serangan batuk. Terlihat juga pernafasan cuping hidung disertai retraksi interkostal dan suprasternal,
anak menjadi gelisah dan sianotik. Pada pemeriksaan terdapat suara perkusi hipersonor, ekspirium
memenjang disertai dengan mengi (Wheezing).

Ronchi nyaring halus kadang-kadang terdengar pada akhir ekpirasi atau permulaan ekpirasi.
Pada keadaan yang berat sekali, suara pernafasan tidak terdengar karena kemungk:inan obtruksi
hampir total. Foto rontgen menunjukkan paru-paru dalam keadaan hipererasi dan diameter antero
posterior membesar pada foto lateral. Pada sepertiga pasien ditemukan bercak di sebabkan atelektasis
atau radang.

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan gambaran darah tepi dalam batas normal, kimia
darah menunjukkan gambaran asidosis respiratorik maupun metabolik. Usapan nasofaring
menunjukkan flora bakteri normal.

Bila menjumpai pasien atau bayi anak di bawah umur 2 tahun yang menunjukkan gejala
pasien asma, harus hati-hati karena dapat terjadi pada pasien dengan bronkiolitis akut. Bedanya,
pasien asma akan memberikan respon terhadap bronkodilator, sedangkan pasien brokiolitis akut tidak
(Ngastiyah, 2000).

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk bronkiolitis adalah :

42
1. Pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis dengan predominan polimorfonuklear atau dapat
ditemukan leukopenia yang menandakan prognosis buruk, dapat ditemukan anemia ringan atau
sedang.

2. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan gambaran darah tepi dalam batas normal, kimia darah
menunjukkan gambaran asidosis respiratorik maupun metabolik. Usapan nasofaring menunjukkan
flora bakteri normal.

3. Pemeriksaan radiologis : Foto dada anterior posterior, hiperinflasi paru, pada foto lateral, diameter
anteroposterior membesar dan terlihat bercak honsolidasi ,yang tersebar.

4. Analisa gas darah : Hiperkarbia sebagai tanda air trapping, asidosis metabolik, atau respiratorik
( Raharjoe, 1994).

Penatalaksanaan medis

1. Oksigen 1 2 L / menit
2. IVFD dextrose 10 %; Na Cl 0,9 % = 3 : 1 + KCl 10 mq / 500 ml cairan
3. Jika sesak tidak terlalu hebat, dapat dimulai makanan enteral bertahap melalui selang
nasogastrik dengan feading drip.
4. Jika sekresi lendir berlebih dapat diberikan inhalasi dengan salin normal dan beta agonis
untuk memperbaiki transpor mukosilier.
5. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
6. Antibiotik sesuai hasil biakan atau berikan :
a. Untuk kasus bronkiolitis community base :
1) Ampicillin 100 mg / Kg BB / hari dalam 4 hari pemberian.
2) Chloramfenikol 75 mg / Kg BB / hari dalam 4 kali pemberian
b. Untuk kasus bronkiolitis hospital base :
1) Cefotaxim 100 mg / Kg BB / hari dalam 2 hari pemberian.
2) Amikasin 10 - 15 mg / Kg BB / hari dalam 2 kali pemberian (Mansjoer, 2000)

43
Daftar Pustaka

1. Global Initiative for Asthma (GINA). Pocket guide management and prevention asthma in
children. 2005.
2. Gunardi, S. Anatomi system pernapasan. Balai Penerbit FKUI.
3. Kartasasmita CB. Buku ajar respirologi anak. Epidemiologi asma anak. Ed.1. Jakarta:
Badan penerbit IDAI; 2008.
4. Sidhartani, M. Peran edukasi pada penatalaksanaan asma pada anak. FK UNDIP.
5. Nelson. Textbook of Pediatrics.
6. Supriyatno B. Tatalaksana Serangan Asma Pada Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FKUI-RSCM, Jakarta.
7. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia No.1023/Menkes/SK/XI 2008 Tentang
Pedoman Pengendalian Penyakit Asma Menteri Kesehatan Republik Indonesia.
8. Rosmayudi O, Supriyatno B. Buku ajar respirologi anak. Epidemiologi asma anak. Ed.1.
Jakarta: Badan penerbit IDAI; 2008.
9. Rinaldi, Lubis HM, Daulay RM, Panggabean G. 2006. Sinusitis pada anak. Sari
Pediatri. Volume 7.
10. Hegar B, Mulyani L. 2006. Esofagitis refluks pada anak. Sari Pediatri. Volume 8.

44