REFERAT

STENOSIS MITRAL

Oleh:

Syukran

109103000044

KEPANITERAAN KLINIK KARDIOLOGI

RSUP FATMAWATI JAKARTA SELATAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2013
 STENOSIS MITRAL

.1. Definisi
Stenosis mitral merupakan suatu keadaan di mana terjadi gangguan aliran darah dari
atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan struktur
mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gannguan pengisian ventrikel kiri
pada saat diastol.

Gambar 1. Mitral Stenosis

.2. Etiologi
Penyebab utama dari MS adalah demam rematik, dengan perubahan rematik ada dalam
99% dari katup mitral stenosis (MS). Sekitar 25% dari semua pasien dengan penyakit jantung
rematik yang hanya didapatkan murni MS, dan sekitar 40% memiliki gabungan MS dan
MR(mitral regurgitation). Keterlibatan multivalve terlihat pada 38% pasien MS, dengan katup
aorta yang terkena dampak di sekitar 35% dan katup trikuspid di sekitar 6%. Katup pulmonal
jarang yang terkena dampak. Dua pertiga dari semua pasien dengan MS rematik adalah
perempuan. Interval antara episode awal demam rematik dan bukti klinis obstruksi MV adalah
bervariasi, mulai dari beberapa tahun sampai dengan lebih dari 20 tahun.

Hasil demam rematik menyebabkan perubahan karakteristik dari katup mitral, penegakan
diagnostik adalah adanya penebalan di tepi leaflet, fusi komisura, dan pemendekan dan fusi
chordal. Pada demam rematik akut, terjadi peradangan dan. edema dari daun katup, dengan small
fibrin-platelet trombi sepanjang zona kontak leaflet. Hal ini akan menimbulkan jaringan parut
(scarring) dan mengakibatkan deformitas katup, dengan obliterasi dari arsitektur leaflet normal
dengan fibrosis, dan neovaskularisasi kolagen meningkat dan selularitas jaringan. Badan aschoff,
ciri patologis penyakit rematik, yang paling sering terlihat di miokardium, bukan jaringan katup,
dengan tubuh aschoff diidentifikasi dalam hanya 2% dari pasien diotopsi dengan penyakit katup
kronis.

Perubahan anatomi menyebabkan tipikal fungsional yang khas pada katup mitral rematik.
Dalam tahap-tahap awal dari penyakit, daun katup yang relatif fleksibel snap terbuka di diastole
menjadi bentuk melengkung karena pembatasan gerak di ujung daun katup. Ini doming diastolik
paling jelas dalam gerakan daun katup anterior dan menjadi kurang menonjol sebagai daun katup
menjadi lebih fibrosis dan kalsifikasi. Fusi simetris hasil commissures dalam lubang kecil
berbentuk oval sentral dalam diastole bahwa pada spesimen patologis berbentuk seperti mulut
ikan atau sosok karena daun katup anterior tidak dalam posisi terbuka. Dengan stadium akhir
penyakit, daun katup menebal mungkin begitu keras dan kaku dan tidak dapat membuka atau
menutup, berkurang atau jarang, bahkan menghilangkan suara jantung pertama dan
menyebabkan gabungan MS dan MR. Ketika demam rematik hasil secara eksklusif atau terutama
dalam kontraksi dan fusi dari tendinea korda, dengan fusi kecil dari commissures katup, maka
gejala MR akan lebih dominan.

Perdebatan berlanjut tentang apakah anatomi perubahan dalam hasil MS berat dari
episode berulang dari demam rematik, proses autoimun kronis yang disebabkan oleh reaktivitas
silang antara protein streptokokus dan jaringan katup, atau penyakit katup yang terjadi
kalsifikasi. Bukti yang mendukung infeksi berulang sebagai faktor penting dalam perkembangan
penyakit termasuk korelasi antara variabilitas geografis dalam prevalensi penyakit jantung
rematik dan usia di mana pasien datang dengan MS berat. Di Amerika Utara dan Eropa, di mana
ada sekitar 1 kasus/100, 000 penduduk, pasien datang dengan obstruksi katup berat dalam
dekade keenam dari kehidupan. Sebaliknya, di Afrika, dengan prevalensi penyakit 35/100, 000,
penyakit parah sering terlihat pada remaja. Sebaliknya, bukti yang mendukung penyakit katup
akibat kalsifikasi setelah diamati bahwa terjadi restenosis setelah valvuloplasty mitral
disebabkan oleh penebalan leaflet dan fibrosis daripada fusi commissural berulang.

MS kongenital jarang dan biasanya didiagnosis pada masa bayi atau anak usia dini. MS
merupakan komplikasi yang jarang dari penyakit ganas karsinoid, lupus eritematosus sistemik,
rheumatoid arthritis, dan mucopolysaccharidoses dari fenotip Hunter-Hurler, penyakit Fabry, dan
penyakit Whipple. Terapi Methysergide adalah penyebab biasa tapi didokumentasikan MS.
Hubungan antara defek septum atrium dengan MS rematik disebut Lutembacher sindrom.

Kondisi lain dapat menyebabkan obstruksi inflow ventrikel kiri, termasuk tumor atrium
kiri, khususnya myxoma, ball valve thrombus di atrium kiri (biasanya berhubungan dengan MS),
endokarditis infektif dengan vegetasi yang besar, atau membran bawaan di atrium kiri (yaitu, cor
triatriatum). Pada pasien yang lebih tua, kalsifikasi annular yang luas mitral dapat
mengakibatkan pembatasan ukuran dan gerakan anulus dan dapat memperpanjang ke dasar daun
katup mitral, sehingga MS fungsional, meskipun obstruksi jarang parah.

.3. Patofisiologi
Deskriptor yang paling berguna dari tingkat keparahan obstruksi katup mitral adalah
derajat pembukaan katup diastole, atau daerah lubang katup mitral. Pada orang dewasa normal,
luas penampang dari lubang katup mitral adalah 4 sampai 6 cm2. Ketika lubang berkurang
menjadi sekitar, 2 cm2 yang dianggap mewakili MS ringan, darah bisa mengalir dari atrium kiri
ke ventrikel kiri hanya jika didorong oleh kecil, meskipun tidak normal, gradien tekanan. Ketika
pembukaan katup mitral berkurang menjadi 1 cm2, yang dianggap mewakili MS berat, tekanan
gradien atrioventrikular kiri sekitar 20 mm Hg (dan oleh karena itu, dengan adanya tekanan
diastolik LV yang normal, berarti yang tersisa atrium tekanan > 25 mm Hg) diperlukan untuk
mempertahankan cardiac output yang normal saat istirahat.

Gradien tekanan transvalvular untuk setiap daerah katup yang diberikan adalah fungsi
kuadrat dari laju aliran transvalvular. Dengan demikian, dua kali lipat dari laju alir quadruples
gradien tekanan. Tekanan atrium kiri meningkat, pada gilirannya, meningkatkan vena paru dan
tekanan kapiler, sehingga dispnea exertional. Gejala sesak pertama pada pasien dengan MS
biasanya dipicu oleh takikardia akibat olahraga, kehamilan, hipertiroidisme, anemia, infeksi, atau
AF. Semua ini (1) meningkatkan laju aliran darah di lubang mitral, sehingga peningkatan lebih
lanjut dari tekanan atrium kiri, dan (2) mengurangi waktu pengisian diastolik, mengakibatkan
penurunan output maju jantung. Karena diastole lebih pendek secara proporsional lebih dari
sistol dengan meningkatnya denyut jantung, waktu yang tersedia untuk aliran melintasi katup
mitral berkurang pada tingkat jantung yang lebih tinggi. Oleh karena itu, pada setiap volume
stroke tertentu, takikardia menghasilkan laju aliran volume yang lebih tinggi sesaat dan gradien
tekanan yang lebih tinggi transmitral, yang mengangkat tekanan atrium kiri lebih lanjut. Ini
gradien transmitral lebih tinggi, sering dalam kombinasi dengan mengisi ventrikel tidak memadai
(karena waktu singkat mengisi diastolik), menjelaskan terjadinya tiba-tiba sesak dan edema paru
pada pasien yang sebelumnya tidak bergejala dengan MS yang mengembangkan AF dengan
tingkat ventrikel yang cepat. Hal ini juga menyumbang peningkatan sama cepat pada pasien
ketika tingkat ventrikel diperlambat.

Kontraksi atrium menambah gradien presystolic katup transmitral oleh sekitar 30% pada
pasien dengan MS. AF adalah umum pada pasien dengan MS, dengan prevalensi meningkat
dengan usia. Pada pasien dengan berat lebih muda dari 30 tahun MS, hanya sekitar 10% yang di
AF dibandingkan dengan sekitar 50% dari mereka yang berusia lebih dari 50 tahun. Penarikan
transportasi atrium ketika AF mengembangkan mengurangi cardiac output sekitar 20%, sering
mengakibatkan munculnya gejala.
GAMBAR 2. Skema representasi dari LV, aorta, dan atrium kiri (LA) tekanan, menunjukkan hubungan
normal dan perubahan dengan MS ringan dan berat. Sesuai tanda auskultasi klasik MS ditampilkan di
bagian bawah. Gelombang tinggi atrium kiri v MS parah menyebabkan sebelumnya Crossover tekanan
dan pembukaan awal MV, yang mengarah ke interval waktu yang lebih pendek antara katup aorta (AV)
penutupan dan pembukaan snap (OS). Akhir-diastolik yang lebih tinggi atrium kiri tekanan dengan MS
berat juga menghasilkan penutupan akhir dari katup mitral. Dengan MS parah, gemuruh diastolik menjadi
lebih panjang dan ada aksentuasi komponen pulmonic (P2) dari suara jantung kedua (S2) dalam kaitannya
dengan komponen aorta (A2).
 Obstruksi pada tingkat katup mitral memiliki konsekuensi hemodinamik lainnya, yang
menjelaskan banyak hasil klinis buruk yang terkait dengan penyakit ini. Peningkatan hasil
tekanan atrium kiri dalam hipertensi arteri paru, dengan efek sekunder pada pembuluh darah paru
dan jantung kanan. Selain itu, pembesaran atrium kiri dan stasis aliran darah dikaitkan dengan
peningkatan risiko pembentukan trombus dan emboli sistemik. Biasanya, ventrikel kiri relatif
normal, kecuali disertai MR, dengan kelainan utama ventrikel kiri menjadi ruang pengisian yang
kecil dan gerak septum paradoks yang disebabkan oleh pembesaran RV dan terjadi disfungsi.

.4. Perubahan Hemodinamik pada Stenosis Mitral

Hipertensi Pulmonal
Pada pasien dengan ritme MS dan sinus, berarti tekanan atrium kiri yang ditinggikan dan
kurva tekanan atrium kiri menunjukkan kontraksi atrium menonjol (gelombang), dengan
penurunan tekanan bertahap setelah pembukaan katup mitral. Pada pasien dengan ringan sampai
sedang MS tanpa resistensi pembuluh darah paru tinggi, tekanan arteri paru mungkin normal atau
hanya meningkat minimal pada saat istirahat tetapi naik selama latihan. Namun, pada pasien
dengan MS berat dan orang-orang yang di dalamnya resistensi pembuluh darah paru secara
signifikan meningkat, tekanan arteri paru meningkat ketika pasien sedang beristirahat. Jarang,
pada pasien dengan resistensi vaskuler paru yang sangat tinggi, tekanan arteri paru dapat
melebihi tekanan arteri sistemik. Ketinggian lebih lanjut dari kiri tekanan pembuluh darah paru
dan atrium terjadi selama latihan dan / atau takikardia.

Pulmonary hypertension pada pasien dengan hasil MS dari berikut ini: (1) mundur
transmisi pasif dari tekanan atrium kiri meningkat, (2) penyempitan arteriolar paru, yang
mungkin dipicu oleh hipertensi vena pulmonal dan atrium kiri (hipertensi pulmonal reaktif), dan
( 3) perubahan obliterative organik di pembuluh darah paru, yang dapat dianggap sebagai
komplikasi MS lama dan parah. Dengan cukup ditinggikan tekanan arteri paru (tekanan sistolik
30 sampai 60 mm Hg), kinerja RV biasanya dipertahankan. Dalam waktu, hasil hipertensi berat
paru pada sisi kanan gagal jantung, dengan pelebaran ventrikel kanan dan annulus nya,
regurgitasi trikuspid sekunder (TR), dan regurgitasi kadang pulmonic.
 Perubahan-perubahan di vaskular paru juga dapat mengerahkan efek perlindungan,
perlawanan prekapiler ditinggikan membuat perkembangan gejala kongesti paru lebih kecil
kemungkinannya untuk terjadi dengan cenderung untuk mencegah darah dari resistensi kapiler
paru dan membendung belakang katup mitral pulmonalis . Namun, perlindungan ini terjadi
dengan mengorbankan output jantung berkurang. Pada pasien dengan MS berat, paru vena-vena
bronkial shunts terjadi. Pecahnya mereka dapat menyebabkan hemoptisis. Pasien dengan MS
berat dapat terjadi penurunan fungsi fisiologis paru, peningkatan kerja pernapasan, dan
redistribusi aliran darah paru dari basal ke apeks.

Fungsi Ventrikel Kiri

Ruang LV biasanya normal atau kecil, dengan fungsi sistolik normal dan biasa LV end-
diastolic tekanan. Namun, jika disertai MR, lesi katup aorta, hipertensi sistemik, penyakit
jantung iskemik, dan kardiomiopati semua mungkin bertanggung jawab untuk peningkatan
tekanan diastolik LV

Hemodinamik Saat Aktivitas

Pada setiap keparahan tertentu stenosis, gambaran klinis yang sebagian besar ditentukan
oleh tingkat curah jantung dan resistensi pembuluh darah paru dengan pengerahan tenaga.
Respon terhadap tingkat tertentu obstruksi mitral dapat dicirikan di salah satu ujung spektrum
hemodinamik oleh curah jantung normal dan gradien tekanan tinggi atau kiri atrioventrikular, di
ujung spektrum, dengan curah jantung dan tekanan nyata mengurangi transvalvular rendah
gradien. Dengan demikian, pada beberapa pasien dengan moderat MS (daerah katup mitral = 1,0
sampai 1,5 cm2), cardiac output saat istirahat mungkin normal dan meningkat normal saat
beraktivitas. Namun, gradien tekanan tinggi transvalvular dengan tenaga mengangkat
meninggalkan tekanan kapiler paru dan atrium, menyebabkan kemacetan paru saat beraktivitas.
Sebaliknya, pada pasien lain dengan MS moderat, ada kenaikan memadai curah jantung saat
beraktivitas, sehingga kenaikan kecil dalam tekanan vena paru. Pada pasien ini, gejala yang
disebabkan oleh curah jantung rendah daripada oleh kemacetan paru.

Pada pasien dengan MS berat (katup mitral wilayah <1 cm2), terutama ketika resistensi
vaskuler paru meningkat, cardiac output biasanya tertekan saat istirahat dan mungkin gagal
meningkat sama sekali selama beraktivitas. Pasien-pasien ini sering memiliki kelemahan istirahat
dan kelelahan sekunder untuk output jantung yang rendah, dengan rendah-output dan gejala
kongesti paru bila berolahraga.

Perubahan Atrium Kiri

Kombinasi penyakit katup mitral dan peradangan atrium sekunder untuk carditis rematik
menyebabkan berikut: (1) dilatasi atrium kiri, (2) fibrosis dari dinding atrium, dan (3)
disorganisasi dari bundel his atrium. Perubahan ini menyebabkan kecepatan konduksi yang
berbeda dan periode refraktori homogen. Prematur aktivasi atrium, yang disebabkan oleh fokus
otomatis atau masuk kembali, dapat merangsang atrium kiri selama periode rentan dan dengan
demikian memicu AF. Perkembangan aritmia ini berkorelasi secara independen dengan
keparahan MS, tingkat dilatasi atrium kiri, dan tinggi tekanan atrium kiri. Namun, dalam
kebanyakan studi pasien dengan MS berat menjalani percutaneous mitral valvotomi balon
(BMV), prediktor terkuat dari AF adalah usia yang lebih tua. AF sering episodik pada awalnya,
tetapi kemudian menjadi lebih hebat. AF per se dapat menyebabkan atrofi difus otot atrium,
pada kondisi lanjut dapat terjadi pembesaran atrium, dan inhomogeneity lebih lanjut masa
refrakter dan konduksi. Perubahan ini, pada gilirannya, menyebabkan ireversibel AF.

Presentasi Klinis

.5. Gejala
Nafas yg sulit
Gejala yang paling umum dari presentasi MS adalah sesak, kelelahan, dan penurunan
toleransi aktivitas. Gejala dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan untuk meningkatkan
curah jantung normal dengan latihan atau peningkatan tekanan vena paru dan fungsi paru
berkurang. Sesak dapat disertai dengan batuk dan mengi. Kapasitas vital berkurang, mungkin
karena adanya pembuluh paru membesar dan edema interstisial. Pasien yang memiliki obstruksi
penting untuk pengosongan atrium kiri dan sesak dengan aktivitas biasa (NYHA fungsional
Kelas III) umumnya memiliki ortopnea juga dan beresiko mengalami serangan edema paru.
Yang terakhir ini mungkin dipicu oleh usaha, stres emosional, infeksi pernafasan, demam
kehamilan, atau AF dengan tingkat ventrikel cepat atau takiaritmia lainnya.
 Edema paru dapat disebabkan oleh kondisi apapun yang meningkatkan laju aliran
melintasi katup mitral stenosis, baik karena peningkatan cardiac output total atau pengurangan
dalam waktu yang tersedia untuk aliran darah di lubang mitral terjadi. Pada pasien dengan
peningkatan resistensi pembuluh darah paru, fungsi RV sering terganggu dan presentasi juga
dapat mencakup gejala dan tanda-tanda gagal jantung kanan.

MS adalah penyakit progresif lambat, dan banyak pasien tetap asimtomatik tampaknya
hanya dengan menyesuaikan gaya hidup mereka ke tingkat yang lebih menetap. Biasanya, status
gejala dapat secara akurat dinilai oleh riwayat penyakit, meminta pasien untuk membandingkan
tingkat saat tenaga maksimum untuk titik waktu tertentu di masa lalu. Test treadmill mungkin
berguna untuk pasien yang dipilih untuk menentukan status fungsional secara obyektif dan dapat
dikombinasikan dengan Doppler echocardiography untuk menilai hemodinamik latihan.

Hemoptisis
Hemoptisis jarang pada pasien dengan diagnosis yang dikenal dari MS karena intervensi
dilakukan sebelum obstruksi parah menjadi kronis. Ketika hemoptysis tidak terjadi, itu bisa
mendadak dan berat, yang disebabkan oleh pecahnya berdinding tipis, vena bronkial dilatasi,
biasanya sebagai akibat dari kenaikan mendadak tekanan atrium kiri, atau mungkin lebih ringan,
dengan hanya bernoda darah dahak terkait dengan serangan dispnea nocturnal paroksismal
(PND). Pasien MS juga mungkin memiliki karakteristik sputum merah muda berbusa edema
paru akut dengan pecahnya kapiler alveolar. Hemoptisis juga bisa disebabkan oleh infark paru,
komplikasi akhir dari MS terkait dengan gagal jantung.

Dada Nyeri
Nyeri dada bukan merupakan gejala khas MS, tetapi persentasi kecil, mungkin 15%, dari
pasien dengan ketidaknyamanan dada pengalaman MS yang bisa dibedakan dari angina pectoris.
Gejala ini dapat disebabkan oleh hipertensi RV parah sekunder untuk penyakit pembuluh darah
paru atau aterosklerosis koroner secara bersamaan. Jarang, nyeri dada mungkin menjadi
sekunder untuk obstruksi koroner yang disebabkan oleh embolisasi koroner. Pada banyak pasien,
namun, penjelasan yang memuaskan untuk nyeri dada tidak dapat ditemukan penyebabnya,
bahkan setelah studi hemodinamik dan angiografik lengkap.
Palpitasi dan Acara Embolic
Pasien dengan AF sering awalnya didiagnosis ketika mereka hadir dengan AF atau
peristiwa emboli.

Gejala lainnya
Kompresi saraf laringeal rekuren kiri oleh atrium kiri sangat melebar, pembesaran
kelenjar getah bening trakeobronkial, dan arteri pulmonalis membesar dapat menyebabkan suara
serak (Ortner sindrom). Sebuah riwayat hemoptisis berulang merupakan hal yang umum pada
pasien dengan hemosiderosis paru. Vena hipertensi sistemik, hepatomegali, edema, asites, dan
hidrotoraks semua tanda-tanda MS berat dengan resistensi pembuluh darah paru tinggi dan sisi
kanan gagal jantung.

.6. Pemeriksaan Fisik

Temuan yang paling umum pada pemeriksaan fisik pada pasien dengan MS adalah
pulsasi nadi yang tidak teratur yang disebabkan oleh AF dan tanda-tanda gagal jantung kiri dan
kanan. Bunyi murmur diastolik klasik dan suara jantung pertama yang keras seringkali sulit
untuk dinilai. Pasien dengan MS kronis berat, output jantung yang rendah, dan vasokonstriksi
sistemik dapat menunjukkan apa yang disebut fasies mitral, ditandai dengan kemerahan-ungu
tambalan di pipi. Pulsasi arteri biasanya normal, tetapi pada pasien dengan volume stroke
berkurang, denyut nadi mungkinvolume rendah.

Tekanan vena jugularis biasanya menunjukkan gelombang yang menonjol pada pasien
dengan irama sinus dan resistensi pembuluh darah paru tinggi. Pada pasien dengan AF,
determinan x dari pulsa vena jugularis menghilang, dan hanya ada satu puncak, v menonjol atau
gelombang cv, per siklus jantung. Palpasi dari apeks jantung biasanya mengungkapkan ventrikel
kiri yang mencolok, kehadiran gelombang ekspansi presystolic teraba atau gelombang mengisi
awal diastolik yang cepat merupakan sugesti kuat terhadap MS serius. Mudahnya teraba S1
penyadapan menunjukkan bahwa leaflet katup mitral anterior lentur. Ketika pasien dalam posisi
telentang kiri lateral, getaran diastolik MS mungkin teraba di apeks. Seringkali, penonjolan RV
dirasakan di daerah parasternal kiri pada pasien dengan hipertensi pulmonal. Sebuah ventrikel
kanan yang membesar dapat menggantikan ventrikel kiri posterior dan menghasilkan apeks
mengalahkan RV menonjol yang dapat bingung dengan penonjolan LV. Sebuah P2 keras
mungkin teraba di ruang intercostal kedua dari kiri pada pasien dengan MS dan hipertensi
pulmonal.

Auskultasi
Fitur auskultasi dari MS mencakup S1 ditekankan dengan perpanjangan interval Q-S1,
berhubungan dengan tingkat tekanan atrium kiri. Aksentuasi S1 terjadi ketika daun katup katup
mitral fleksibel. Hal ini disebabkan, sebagian, dengan kecepatan dengan tekanan LV naik pada
saat penutupan katup mitral, serta oleh pesiar penutupan macam daun katup. Kalsifikasi ditandai
dan / atau penebalan daun katup mitral mengurangi amplitudo S1, mungkin karena gerak
berkurang dari daun katup. Sebagai paru meningkat tekanan arteri, P2 pada awalnya menjadi
ditekankan dan luas ditransmisikan dan sering dapat dengan mudah didengar baik pada mitral
dan daerah aorta. Dengan peningkatan lebih lanjut dari tekanan arteri paru, pemisahan S2
menyempit karena kepatuhan berkurang dari vaskular paru, dengan penutupan dini katup
pulmonal. Akhirnya, S2 menjadi tunggal dan mengeras.

Tanda-tanda lain dari hipertensi pulmonal parah termasuk suara ejeksi nonvalvular
pulmonic yang berkurang selama inspirasi, karena pelebaran arteri paru, murmur sistolik TR,
sebuah Graham Steell murmur regurgitasi pulmonic, dan S4 berasal dari ventrikel kanan. Sebuah
berpacu S3 berasal dari ventrikel kiri tidak ada pada pasien dengan MS kecuali berdampingan
MR atau AR signifikan.

Snap pembukaan (OS) dari katup mitral disebabkan oleh menegang tiba-tiba daun katup
setelah katup katup telah menyelesaikan perjalanan pembukaan mereka. OS terjadi ketika
pergerakan kubah mitral ke ventrikel kiri tiba-tiba berhenti. Hal ini paling mudah terdengar di
apeks, dengan menggunakan diafragma dari stetoskop. The OS biasanya dapat dibedakan dari P2
karena OS terjadi kemudian, kecuali blok cabang berkas kanan terjadi. Selain itu, OS biasanya
paling keras di apeks, sedangkan S2 paling didengar di basis jantung. Katup mitral tidak
mungkin benar-benar kaku jika menghasilkan OS, sehingga OS biasanya disertai dengan S1
mengeras. Pengapuran terbatas pada ujung daun katup mitral tidak menghalangi OS, meskipun
kalsifikasi dari tubuh dan tip ada. The OS mitral berikut A2 oleh 0,04-0,12 detik, interval ini
berbanding terbalik dengan tekanan atrium kiri. Sebuah A2-OS pendek interval indikator yang
dapat diandalkan MS parah namun estimasi yang akurat dari interval waktu membutuhkan
pengalaman yang cukup.

Diastolik yang bernada rendah, murmur gemuruh MS paling terdengar di apeks, dengan
bel stetoskop (frekuensi rendah mode on stetoskop elektronik) dan dengan pasien dalam posisi
telentang kiri lateral. Ketika Murmur ini lembut, itu terbatas pada apeks tetapi, ketika lebih keras,
itu mungkin menyebar ke ketiak kiri atau daerah bawah sternum kiri. Meskipun intensitas
murmur diastolik tidak terkait erat dengan tingkat keparahan stenosis, durasi murmur adalah
panduan untuk tingkat keparahan penyempitan katup mitral. Murmur terus berlanjut selama
gradien atrioventrikular kiri tekanan melebihi sekitar 3 mm Hg. Murmur biasanya dimulai segera
setelah OS.

Dalam MS ringan, murmur diastolik dini adalah singkat tapi, dengan adanya ritme sinus,
hal itu akan dilanjutkan dalam presystole. Dalam MS berat, murmur terus berlanjut sampai akhir
diastole, dengan aksentuasi presystolic sementara sinus ritme tetap dipertahankan.

Temuan Lainnya Auskultasi

Sebuah murmur pansistolik dari tricuspid regurgitation (TR) dan S3 yang berasal dari
ventrikel kanan mungkin terdengar di ruang intercostal IV di daerah parasternal kiri pada pasien
dengan MS berat. Tanda-tanda ini, yang sekunder untuk hipertensi paru, mungkin akan
membingungkan dengan temuan MR. Namun, augmentasi inspirasi dari gumaman dan dari S3
dan gelombang v menonjol dalam bantuan pulsa vena jugularis dalam menetapkan bahwa
murmur berasal dari katup trikuspid. Sebuah bernada tinggi decrescendo murmur diastolik di
sepanjang perbatasan sternum kiri pada pasien dengan MS dan hipertensi pulmonal mungkin
regurgitasi pulmonic terdengar (Graham Steell murmur), tetapi lebih sering disebabkan oleh AR
yang terjadi secara bersamaan.

.7. Klasifikasi Derajat Stenosis

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga
ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara
penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat
stenosis mitral sebagai berikut:
 Minimal : bila area >2,5 cm2

Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2

Sedang : bila area 1-1,4 cm2

Berat : bila area <1,0 cm2

Reaktif : bila area <1,0 cm2

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral
menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm2). Hubungan antara gradien dan luasnya area
katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat pada tabel berikut:

Derajat stenosis A2-OS interval Area Gradien

Ringan >110 msec >1,5 cm2 <5 mmHg

Sedang 80-110 msec >1 cm2-1,5 cm2 5-10 mmHg

Berat <80 msec <1 cm2 >10 mmHg

A2-OS: Waktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral

Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan meningkat
bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1 cm2 yang berupa stenosis mitral
berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.
.8. Diagnosis dan Evaluasi
Differential Diagnosis
MS adalah diagnosis langka di negara-negara maju dan murmur diastolik yang paling
apikal memiliki penyebab lainnya. Pada pasien yang lebih tua, sebuah gemuruh diastolik apikal
kemungkinan besar disebabkan oleh kalsifikasi annulus mitral, dan 90% dari pasien dengan
murmur diastolik apikal tidak memiliki bukti MS pada echocardiography. Dalam parah MR-
memang, dalam kondisi di mana aliran melintasi katup mitral nonstenotic meningkat (misalnya,
defek septum ventrikel)-ada juga mungkin murmur diastolik pendek menyusul S3. Myxoma
atrium kiri dapat menghasilkan temuan auskultasi mirip dengan yang di MS katup rematik.
Sebuah murmur diastolik juga dapat hadir pada beberapa pasien dengan HCM, yang disebabkan
oleh aliran diastolik awal ke dalam ventrikel, hipertrofi kiri nondistensible.

Echocardiography
Echocardiography adalah pendekatan yang paling akurat untuk diagnosis dan evaluasi
MS. Hal ini direkomendasikan untuk semua pasien dengan MS pada presentasi awal, untuk
reevaluasi mengubah gejala atau tanda-tanda, dan secara berkala (tergantung. Keparahan
penyakit) untuk perkembangan pemantauan penyakit. Pencitraan menunjukkan anatomi
karakteristik dengan penebalan leaflet dan pembatasan pembukaan disebabkan oleh fusi simetris
dari commissures, sehingga menghasilkan "doming" (seperti kubah) dari daun katup saat
diastole.

Sebagai penyakit yang menjadi lebih parah, penebalan memanjang dari ujung daun katup
menuju dasar dengan pembatasan lanjut gerak dan kelengkungan kurang dari daun katup di
diastole. Akord mitral yang bervariasi penebalan, menyatu, dan diperpendek dan mungkin ada
ditumpangkan pengapuran aparat katup.

Daerah katup mitral diukur dengan planimetry langsung dari dua dimensi pendek sumbu
gambar dan dihitung dengan metode tekanan Doppler paruh waktu. Gradien transmitral juga
dihitung dan setiap MR bersamaan adalah kuantitatif menilai atas dasar pedoman diterima.
Evaluasi morfologi katup sangat membantu untuk memprediksi hasil hemodinamik dan hasil
perkutan BMV .
 Gambar 3. Echocardiografi M Mode in Mitral Stenosis. Adanya Leaflet tips bright
(calcified) and thickened dan E/F slope decreased

Sebuah skor 0 sampai 4 + diberikan untuk ketebalan leaflet, mobilitas, kalsifikasi, dan
keterlibatan chordal untuk memberikan skor keseluruhan yang menguntungkan (rendah) atau
tidak menguntungkan (tinggi) untuk valvuloplasty. Fitur lainnya anatomi penting dari katup
adalah tingkat doming daun katup anterior, simetri fusi commissural, dan distribusi kalsifikasi
leaflet.

Tanda kunci lainnya pada echocardiography yang tersisa ukuran atrium, tekanan arteri
paru, ukuran LV dan fungsi sistolik, dan ukuran RV dan fungsi sistolik. Ketika pulmonary
hypertension ada, ventrikel kanan sering melebar, dengan fungsi sistolik berkurang. TR mungkin
menjadi sekunder untuk disfungsi RV dan pelebaran annular atau mungkin disebabkan oleh
keterlibatan rematik dari katup trikuspid. Evaluasi lengkap dari anatomi katup aorta dan fungsi
juga penting karena katup aorta dipengaruhi pada kira-kira sepertiga dari pasien dengan MS.
Ketika gambar transtorakal suboptimal, TEE (Trans-Esofageal Echocardiography) adalah tepat.
TEE juga diperlukan untuk mengecualikan thrombus atrium kiri dan mengevaluasi keparahan
MR saat perkutan BMV hendak dilakukan.
Pemeriksaan Echocardiografi Doppler dengan Aktivitas Fisik
Pemeriksaan echo Doppler dengan aktivitas fisik ini berguna untuk banyak pasien
dengan MS untuk mengetahui tingkat pengkondisian fisik dan menimbulkan gejala jantung yang
tersembunyi. Uji latihan dapat dikombinasikan dengan Doppler echocardiography untuk menilai
tekanan latihan paru, biasanya dengan pemeriksaan Doppler dilakukan saat istirahat setelah
berakhirnya latihan.

Latihan Doppler pengujian dianjurkan ketika ada perbedaan antara temuan

echocardiographic beristirahat dan keparahan gejala klinis [1] parameter yang berguna pada
pengujian latihan meliputi: (1) durasi latihan, (2) tekanan darah dan respon denyut jantung, dan.
(3) peningkatan tekanan paru dengan olahraga, dibandingkan dengan perubahan normal yang
diharapkan. Sebuah latihan sistolik tekanan paru lebih besar dari 60 mm Hg adalah titik
keputusan kunci dalam pengelolaan pasien.

.9. Modalitas Lain untuk Evaluasi Diagnostik

Elektrokardiografi
EKG relatif tidak sensitif untuk mendeteksi MS ringan, tetapi tidak menunjukkan
perubahan karakteristik dalam obstruksi sedang atau berat (lihat Bab 13.). Pembesaran atrium
kiri (P durasi gelombang dalam memimpin II> 0,12 detik dan / atau gelombang sumbu P antara
+45 dan -30 derajat) adalah fitur elektrokardiografi utama MS dan ditemukan pada 90% pasien
dengan MS signifikan dan ritme sinus. Tanda-tanda elektrokardiografi pembesaran atrium kiri
berkorelasi lebih erat dengan volume atrium kiri dibandingkan dengan tekanan atrium kiri dan
sering mundur valvotomi sukses berikut. AF adalah umum dengan lama MS, seperti dicatat.

Bukti elektrokardiografi hipertrofi RV berkorelasi dengan tekanan sistolik RV. Ketika

RV tekanan sistolik adalah 70 sampai 100 mm Hg, sekitar 50% dari pasien memanifestasikan
kriteria EKG untuk hipertrofi RV, termasuk sumbu QRS berarti lebih besar dari 80 derajat di
bidang frontal dan R: S ratio lebih besar dari 1 di V1 memimpin. Pasien lain dengan derajat
hipertensi paru tidak memiliki bukti jujur hipertrofi RV, tetapi R: S rasio gagal meningkat dari
kanan ke lead midprecordial. Ketika RV tekanan sistolik lebih besar dari 100 mm Hg pada
pasien dengan MS terisolasi atau dominan, bukti elektrokardiografi hipertrofi RV secara
konsisten ditemukan.

Gambar 4. EKG pada pasien denga severe mitral stenosis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel
kanan dan pembesaran atrium kiri.

Radiografi
Pasien dengan MS hemodinamik signifikan hampir selalu memiliki bukti pembesaran
atrium kiri pada pandangan lateral dan oblik anterior kiri, meskipun siluet jantung mungkin
normal pada proyeksi frontal. Pembesaran atrium kiri ekstrim jarang terjadi pada MS terisolasi,
ketika hadir, MR biasanya parah. Pembesaran arteri paru, ventrikel kanan, dan atrium kanan
(serta atrium kiri) umumnya terjadi pada pasien dengan MS berat. Kadang-kadang, kalsifikasi
dari katup mitral jelas pada roentgenogram dada tetapi, lebih umum, fluoroskopi diperlukan
untuk mendeteksi kalsifikasi katup.
 Gambar 4. PA Thorax pada pasien dengan MS

Mitral Stenosis akan memperlihatkan pembesaran bayangan jantung dikarenakan terjadi

oedema pada arteri pulmonaris. Awalnya rheumatic Mitral Stenosis didistribusikan oleh arteri
pulmonaris ke lobus bagian atas dari paru-paru. Kemudian arteri pulmonaris membesar seiring
dengan terjadinya hipertensi pada arteri pulmonaris. Pada foto thorax akan tampak membesar
atrium kiri, ventrikel kanan dan cabang-cabang dari arteri pulmonalis.

Perubahan radiologis di bidang paru-paru secara tidak langsung mencerminkan

keparahan MS. Edema interstisial, indikasi obstruksi parah, diwujudkan sebagai Kerley jalur B
(padat, singkat, garis horizontal paling sering terlihat di sudut kostofrenikus). Temuan ini hadir
dalam 30% dari pasien dengan beristirahat tekanan pulmonal arteri kurang dari 20 mm Hg dan
pada 70% pasien dengan tekanan lebih besar dari 20 mm Hg. Parah lama obstruksi mitral sering
menyebabkan Kerley Sebuah garis (lurus, garis padat hingga 4 cm panjangnya, berlari ke arah
hilus), serta temuan hemosiderosis paru dan jarang dari osifikasi parenkim.
Kateterisasi Jantung
Kateter berbasis pengukuran tekanan atrium dan LV kiri menunjukkan hemodinamik
yang diharapkan dan memungkinkan pengukuran gradien tekanan berarti transmitral dan, dalam
hubungannya dengan pengukuran laju aliran volume transmitral, perhitungan daerah katup
menggunakan Gorlin formula. Kadang-kadang, kateterisasi jantung diagnostik diperlukan saat
echocardiography adalah nondiagnostic atau hasil yang discrepant dengan temuan klinis. Lebih
sering, pengukuran ini sekarang dicatat untuk pemantauan sebelum, selama, dan setelah perkutan
BMV. Kateterisasi jantung diagnostik rutin tidak dianjurkan untuk evaluasi MS.

.10. Perjalanan Penyakit

Interval Antara Demam rematik akut dan Obstruksi Valve Mitral
Di daerah beriklim sedang, seperti Amerika Serikat dan Eropa Barat, pasien yang
mengalami demam rematik akut memiliki periode asimtomatik sekitar 15 sampai 20 tahun
sebelum gejala MS berkembang. Kemudian berlangsung sekitar 5 sampai 10 tahun untuk
sebagian besar pasien untuk kemajuan dari kecacatan ringan (misalnya, awal NYHA Kelas II)
untuk cacat berat (yaitu, fungsional NYHA kelas III atau IV).

Perkembangan jauh lebih cepat pada pasien di daerah tropis dan subtropis, di Polinesia,
dan di Alaska asli. Di India, penting MS dapat hadir pada anak semuda 6 sampai 12 tahun. Di
Amerika Utara dan Eropa Barat, namun, gejala berkembang lebih lambat dan terjadi paling
sering antara usia 45 dan 65 tahun. Penyebab yang paling mungkin untuk perbedaan ini
prevalensi relatif demam rematik dan kurangnya pencegahan primer dan sekunder di negara-
negara berkembang, sehingga episode berulang katup jaringan parut.

Hemodinamik Progresi
Data echocardiographic Serial telah menggambarkan laju perkembangan hemodinamik
pada pasien dengan MS ringan. Seri kedua terbesar diikuti total gabungan dari 153 orang
dewasa, dengan usia rata-rata sekitar 60 tahun, untuk rata-rata sedikit lebih dari 3 tahun. Seperti
di seri yang paling pasien MS, 75% sampai 80% adalah perempuan. Daerah katup awal adalah
1,7? 0,6 cm2 dan tingkat keseluruhan perkembangan penurunan di daerah katup 0,09 cm2/tahun.
Sekitar sepertiga dari pasien menunjukkan perkembangan yang cepat, didefinisikan sebagai
penurunan di daerah katup lebih besar dari 0,1 cm2/tahun. Data ini berlaku untuk pasien MS
yang lebih tua terlihat di negara-negara maju. Ada sedikit data tentang tingkat perkembangan
hemodinamik MS rematik di negara-negara terbelakang di mana usia onset gejala yang jauh
lebih muda.

Clinical Outcomes
Data sejarah alam yang diperoleh di era presurgical menunjukkan bahwa pasien dengan
gejala MS memiliki pandangan yang buruk, dengan 5 tahun tingkat kelangsungan hidup 62% di
antara pasien dengan MS di NYHA kelas III tetapi hanya 15% di antara mereka di kelas IV. Data
dari pasien acreage di era bedah masih melaporkan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun hanya
44% pada pasien dengan gejala MS yang menolak valvotomi.

Hasil klinis secara keseluruhan yang sangat meningkat pada pasien yang menjalani bedah
bantuan atau percutaneous obstruksi katup atas dasar pedoman saat. Namun, umur panjang masih
singkat dibandingkan dengan yang diharapkan untuk usia, terutama karena komplikasi dari
proses penyakit (AF, emboli sistemik, hipertensi pulmonal) dan efek samping dari terapi
(misalnya, katup prostetik, antikoagulasi).

.11. Komplikasi
Atrial Fibrillation
Komplikasi yang paling umum dari MS adalah AF. Prevalensi AF pada pasien dengan
MS berkaitan dengan keparahan obstruksi katup dan usia pasien. Dalam seri sejarah, AF hadir di
17% dari mereka 21 sampai 30 tahun, 45% dari mereka 31 sampai 40 tahun, 60% dari mereka 41
sampai 50 tahun, dan 80% dari mereka yang berusia lebih dari 51 tahun. Bahkan ketika MS
parah, prevalensi AF berhubungan dengan usia. Dalam studi BMV lebih baru, prevalensi AF
berkisar antara 4% dalam serangkaian 600 pasien dari India, dengan usia rata-rata 27 tahun, dan
27% dalam serangkaian 4832 pasien dari Cina, dengan usia rata-rata 37 tahun , sampai 40%
dalam serangkaian 1024 pasien dari Perancis, dengan usia rata-rata 49 tahun.

AF mungkin endapan atau memperburuk gejala yang disebabkan oleh hilangnya

kontribusi atrium untuk mengisi dan untuk mengisi waktu singkat diastolik ketika tingkat
ventrikel tidak dikontrol dengan baik. Selain itu, AF merupakan predisposisi pembentukan
trombus atrium kiri dan kejadian emboli sistemik. AF menyampaikan prognosis yang lebih
buruk secara keseluruhan pada pasien MS dibandingkan pada populasi umum. Pada pasien
dengan AF dan MS, kelangsungan hidup 5 tahun hanya 64% dibandingkan dengan 85% pada
pasien tanpa AF MS.

Embolisme Sistemik
Emboli sistemik pada pasien dengan MS disebabkan oleh pembentukan trombus atrium
kiri. Meskipun embolisasi sistemik paling sering terjadi pada pasien dengan AF, 20% pasien
dengan MS dan acara emboli sistemik dalam ritme sinus. Ketika embolisasi terjadi pada pasien
dalam irama sinus, kemungkinan AF sementara atau endokarditis infektif yang mendasari harus
dipertimbangkan. Namun, sampai dengan 45% dari pasien dengan MS yang berada dalam irama
sinus normal memiliki kontras yang menonjol atrium kiri spontan (penanda risiko emboli) dilihat
oleh TEE. Trombi atrium telah didokumentasikan dalam pasien MS sedikit ritme sinus, dan
banyak pasien dengan onset baru AF telah meninggalkan trombi atrium. Hal ini mendalilkan
bahwa hilangnya fungsi kontraktil atrium embel, meskipun ada bukti listrik ritme sinus,
menyebabkan aliran darah stasis dan pembentukan trombus.

Risiko emboli berkorelasi langsung dengan usia pasien dan ukuran atrium kiri dan
berbanding terbalik dengan cardiac output. Sebelum munculnya pengobatan bedah, komplikasi
serius MS dikembangkan di setidaknya 20% dari pasien pada beberapa waktu selama perjalanan
penyakit mereka. Sebelum era terapi antikoagulan dan pengobatan bedah, sekitar 25% dari
seluruh kematian pada pasien dengan penyakit katup mitral adalah sekunder untuk emboli
sistemik.

Sekitar setengah dari semua emboli klinis jelas ditemukan di pembuluh otak. Emboli
koroner dapat menyebabkan infark miokard dan / atau angina pektoris, dan emboli ginjal
mungkin bertanggung jawab untuk pengembangan hipertensi sistemik. Emboli yang berulang
dan beberapa sekitar 25% dari pasien yang mengembangkan komplikasi ini. Jarang, trombosis
besar berkembang di atrium kiri, mengakibatkan thrombus katup bola pedunkulata, yang tiba-
tiba dapat memperburuk halangan untuk keluar atrium kiri bila posisi tubuh tertentu diasumsikan
atau dapat menyebabkan kematian mendadak. Konsekuensi yang sama terjadi pada pasien
dengan bebas-mengambang trombi di atrium kiri. Kedua kondisi ini biasanya ditandai dengan
variabilitas dalam temuan fisik, seringkali secara posisional. Hal ini sangat berbahaya dan
memerlukan perawatan bedah, sering sebagai keadaan darurat.

Endokarditis infektif
MS merupakan faktor predisposisi untuk endokarditis dalam waktu kurang dari 1% kasus
dalam seri klinis endokarditis bakteri. Perkiraan risiko endokarditis pada pasien dengan MS
adalah 0.17/1000 pasien-tahun, yang jauh lebih rendah daripada risiko pada pasien dengan MR
atau penyakit katup aorta.

.12. Tata Laksana

Perawatan Medis
Manajemen medis MS terutama diarahkan berikut: (1) pencegahan demam rematik
berulang, (2) pencegahan dan pengobatan komplikasi MS, dan (3) perkembangan pemantauan
penyakit untuk memungkinkan intervensi pada titik waktu yang optimal. Pasien dengan MS yang
disebabkan oleh penyakit jantung rematik harus menerima penisilin profilaksis untuk beta-
hemolitik infeksi streptokokus untuk mencegah demam rematik berulang, per pedoman yang
ditetapkan. Profilaksis untuk endokarditis infektif tidak lagi dianjurkan. Anemia dan infeksi
harus segera diobati dan agresif pada pasien dengan penyakit jantung katup. Namun, kultur darah
harus selalu dipertimbangkan sebelum memulai terapi antibiotik pada pasien dengan penyakit
katup karena penyajian endokarditis sering keliru untuk infeksi noncardiac.

Terapi antikoagulan diindikasikan untuk pencegahan emboli sistemik pada pasien MS

dengan AF (persisten atau paroxysmal), setiap kejadian emboli sebelumnya (bahkan jika dalam
ritme sinus), dan didokumentasikan trombus atrium kiri. Antikoagulasi juga dapat
dipertimbangkan untuk pasien dengan irama sinus dan MS parah ketika ada pembesaran atrium
kiri yang parah (diameter> 55 mm) atau kontras spontan pada echocardiography. Pengobatan
dengan warfarin digunakan untuk menjaga rasio normalisasi internasional (INR) antara 2 dan 3.

Pasien tanpa gejala dengan ringan sampai sedang penyakit katup mitral rematik harus
memiliki pemeriksaan sejarah dan fisik setiap tahunnya, dengan echocardiography setiap 3
sampai 5 tahun untuk stenosis ringan, setiap 1 sampai 2 tahun untuk stenosis moderat, dan setiap
tahun untuk stenosis yang parah. Evaluasi lebih sering sesuai untuk setiap perubahan dalam
tanda-tanda atau gejala. Semua pasien dengan MS yang signifikan harus disarankan untuk
menghindari pekerjaan yang membutuhkan tenaga yang berat.

Pada pasien dengan MS berat, dengan gejala persisten setelah intervensi atau ketika
intervensi tidak mungkin, terapi medis dengan diuretik oral dan pembatasan asupan natrium
dapat meningkatkan gejala. Glikosida digitalis tidak mengubah hemodinamik dan biasanya tidak
bermanfaat bagi pasien dengan MS dan ritme sinus, tetapi obat ini nilai dalam memperlambat
laju ventrikel pada pasien dengan AF dan dalam merawat pasien dengan sisi kanan gagal
jantung.

Hemoptisis dikelola oleh langkah-langkah yang dirancang untuk mengurangi tekanan

vena paru, termasuk sedasi, asumsi dari posisi tegak, dan diuresis agresif. Beta-blocking agen
dan tingkat perlambatan-antagonis kalsium dapat meningkatkan kapasitas latihan dengan
mengurangi denyut jantung pada pasien dengan irama sinus, terutama pada pasien dengan AF.

Pengobatan Aritmia
AF merupakan komplikasi yang sering dari MS parah. Manajemen AF untuk pasien
dengan MS mirip dengan manajemen untuk AF dari setiap penyebab. Namun, biasanya lebih
sulit untuk memulihkan dan mempertahankan ritme sinus karena overload tekanan atrium kiri
dalam hubungannya dengan efek dari proses rematik pada jaringan atrium dan sistem
melakukan.

Pengobatan langsung AF meliputi pemberian heparin intravena diikuti oleh warfarin oral.
Tingkat ventrikel harus diperlambat, sebagaimana dinyatakan dalam American College of
Cardiology / American Heart Association (ACC / AHA) pedoman untuk pengelolaan AF,
awalnya dengan beta blocker intravena atau nondihydropyridine antagonis saluran kalsium,
diikuti dengan panjang- tingkat jangka kontrol dengan dosis oral agen ini. Ketika obat ini tidak
efektif atau ketika kontrol tingkat tambahan diperlukan, digoksin atau amiodarone dapat
dipertimbangkan. Digoxin saja untuk jangka panjang pengelolaan AF dapat dipertimbangkan
pada pasien dengan disfungsi LV bersamaan atau gaya hidup.
 Upaya yang harus dilakukan untuk membangun kembali ritme sinus dengan kombinasi
pengobatan farmakologis dan kardioversi. Jika kardioversi direncanakan pada pasien yang telah
memiliki AF selama lebih dari 24 jam sebelum prosedur, antikoagulasi dengan warfarin selama
lebih dari 3 minggu ditunjukkan. Atau, jika hasil TEE tidak menunjukkan trombus atrium,
kardioversi langsung bisa dilakukan asalkan pasien secara efektif dengan antikoagulan heparin
intravena sebelum dan selama prosedur, dan dengan warfarin kronis sesudahnya. Paroksismal
AF dan konversi berulang, spontan atau diinduksi, membawa risiko embolisasi.

Pada pasien yang tidak dapat diubah atau dipertahankan dalam ritme sinus, digitalis harus
digunakan untuk mempertahankan tingkat ventrikel saat istirahat di sekitar 60 denyut / menit.
Jika hal ini tidak mungkin, dosis kecil agen beta-blocking, seperti atenolol (25 mg sehari) atau
metoprolol (50 sampai 100 mg sehari), dapat ditambahkan. Beta blockers sangat membantu
dalam mencegah respon ventrikel yang cepat yang berkembang saat beraktivitas. Cardioversions
ulangi beberapa tidak diindikasikan jika pasien gagal mempertahankan ritme sinus sedangkan
pada dosis yang memadai dari suatu antiarrhythmic.

Pasien dengan AF kronis yang menjalani perbaikan atau penggantian bedah MV MV

dapat menjalani prosedur maze (operasi kompartemen atrium). Lebih dari 80% dari pasien yang
menjalani prosedur ini dapat dipertahankan dalam ritme sinus pasca operasi dan dapat kembali
fungsi atrium normal, termasuk. tingkat keberhasilan yang memuaskan pada mereka dengan
pembesaran atrium kiri yang signifikan. Intervensi dini dengan perkutan valvotomi dapat
mencegah perkembangan AF. [120]

.13. Mitral valvotomi

Percutaneous Balloon Mitral Valvotomi
Pasien dengan MS ringan sampai sedang yang tidak menunjukkan gejala sering tetap
demikian selama bertahun-tahun, dan hasil klinis mirip dengan usia-cocok pasien normal.
Namun, MS parah atau gejala dikaitkan dengan miskin hasil jangka panjang jika stenosis tidak
lega mekanis. Percutaneous BMV adalah prosedur pilihan untuk pengobatan MS sehingga
intervensi bedah sekarang disediakan untuk pasien yang memerlukan intervensi dan tidak
kandidat untuk prosedur perkutan.
 BMV dianjurkan untuk pasien dengan gejala sedang sampai berat MS (yaitu, area katup
mitral <1 cm2/m2 luas permukaan tubuh [BSA] atau <1,5 cm2 di berukuran normal dewasa) dan
dengan morfologi katup menguntungkan, tidak ada atau MR ringan, dan tidak ada bukti trombus
atrium kiri. Bahkan gejala-gejala ringan, seperti penurunan halus dalam toleransi latihan,
merupakan indikasi untuk intervensi karena prosedur mengurangi gejala dan meningkatkan hasil
jangka panjang dengan risiko rendah prosedural. Selain itu, BMV direkomendasikan untuk
pasien tanpa gejala dengan sedang sampai parah ketika MS obstruksi katup mitral telah
mengakibatkan hipertensi pulmonal dengan tekanan sistolik paru lebih besar dari 50 mm Hg
pada saat istirahat atau 60 mm Hg dengan olahraga.

GAMBAR 5. Strategi Manajemen untuk pasien dengan stenosis mitral. F / U = tindak lanjut, LA
= kiri atrium, MVA = daerah katup mitral, PAP = arteri tekanan sistolik paru, PBMV = perkutan
balon valvotomi mitral.
(Dimodifikasi dari Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al: ACC/AHA 2006 guidelines
for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [writing committee
to revise the 1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease].
Circulation 114:e84, 2006)

Pada pasien mitral stenosis simptomatik (area katup < 1,5 cm2 atau 1,7-1,8 cm2 pada
kasus khusus) diindikasikan tindakan intervensi.adapaun jenis - jenis tindakan intervensi adalah:

a. Intervensi non bedah yaitu Percutaneus Mitral Balloon Valvulotomy (PMBV)

Indikasi dilakukannya PMBV adalah :

Indikasi Kelas EBM

1. Pasien simptomatik klasifikasi NYHA II-IV, stenosis mitral sedang I

atau berat dengan area < 1,5 cm2, morfologi katup memenuhi syarat
untuk valvotomi balon, tanpa adanya thrombus atrium kiri atau
regurgitasi mitral sedang-berat.
2. Pasien asimptomatik dengan gradasi sedang-berat (area < 1,5 cm2), II a
morfologi katup memenuhi syarat dengan hipertensi pulmonal, tanpa
adanya thrombus atrium kiri atau regurgitasi mitral sedang-berat.
3. Pasien dengan klasifikasi NYHA II-IV, stenosis mitral sedang atau
berat dengan area < 1,5 cm2, katup tidak pliable disertai kalsifikasi II a

dengan resiko tinggi operasi, tanpa adanya thrombus atrium kiri atau
regurgitasi mitral sedang-berat.
4. Pasien asimptomatik dengan gradasi sedang-berat (area < 1,5 cm2),
II b
morfologi katup memenuhi syarat untuk valvotomi balon, disertai
onset atrial fibrilasi yang baru, , tanpa adanya thrombus atrium kiri
atau regurgitasi mitral sedang-berat.
5. Klasifikasi NYHA III-IV, gradasi sedang berat area < 1,5 cm2, katup
II b
kaku disertai kalsifikasi dan resiko rendah untuk operasi.
6. Pasien dengan stenosis mitral ringan III
 BMV juga masuk akal untuk pasien bergejala yang berisiko tinggi untuk operasi, bahkan
ketika morfologi katup tidak ideal, termasuk pasien dengan restenosis setelah BMV sebelumnya
atau commissurotomy sebelumnya yang tidak cocok untuk operasi karena resiko yang sangat
tinggi. Ini termasuk pasien lemah sangat tua, pasien dengan penyakit jantung iskemik yang berat
terkait, pasien yang MS rumit oleh penyakit paru, ginjal, atau neoplastik, wanita usia subur di
antaranya pengganti MV tidak diinginkan, dan wanita hamil dengan MS.

Prosedur dari PMBV adalah dengan memasukkan balon kateter melalui vena femoralis
kanan menuju atrium kiri melalui atrial septum, kemudian sesampainya di orifisium katup mitral,
balon dikembangkan sehingga katup mitral melebar dan aliran darah kembali lancar.

Kontraindikasi PMBV :

Area katup mitral > 1,5 cm2, trombus di atrial kiri, regurgitasi mitral derajat sedang atau
lebih, kalsifikasi berat bikomisura, tanpa ada fusi komisura, bersamaan dengan kelainan katup
aorta berat, kombinasi stenosis/regurgitasi berat tricuspid, PJK yang memerlukan bedah pintas
koroner.

BMV dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan moderat untuk AF MS dan baru-onset
parah dan orang-orang dengan MS ringan ketika hipertensi pulmonal signifikan hadir (lihat
Gambar. 66-23). Dalam kelompok terakhir, ada kemungkinan bahwa obstruksi katup adalah
penyebab hipertensi paru, bahkan ketika keparahan stenosis tidak memenuhi kriteria katup
daerah untuk obstruksi parah.

Teknik ini terdiri dari perkutan memajukan kateter balon apung kecil di septum interatrial
(setelah pungsi transseptal), memperbesar pembukaan, memajukan (23 - sampai 25-mm) besar
berbentuk jam pasir balon (balon Inoue), dan menggembungkan itu dalam lubang (Gambar 66-
24) [121] Atau, dua lebih kecil (15 - sampai 20-mm). side by side balon melintasi lubang mitral
dapat digunakan. Teknik ketiga melibatkan retrograde, pelebaran nontransseptal dari katup
mitral, di mana balon diposisikan di katup mitral menggunakan kawat pemandu steerable.

Pemisahan commissural dan fraktur kalsium nodular tampaknya mekanisme yang

bertanggung jawab untuk perbaikan dalam fungsi katup. Dalam beberapa seri, hasil
hemodinamik BMV telah menguntungkan (Gambar 66-25), dengan pengurangan gradien
tekanan transmitral dari rata-rata sekitar 18 sampai 6 mm Hg (lihat Bab. 59), (kecil rata-rata, 20
%) peningkatan curah jantung, dan dua kali lipat rata-rata daerah katup mitral dihitung, dari 1
sampai 2 cm2 [113-115] Hasil. terutama mengesankan pada pasien muda tanpa penebalan katup
berat atau kalsifikasi (lihat Gambar. 66-19) . Resistensi pembuluh darah paru Peningkatan
menurun dengan cepat, meskipun biasanya tidak sepenuhnya. Angka kematian dilaporkan telah
berkisar dari 1% sampai 2%.

Komplikasi termasuk emboli serebral dan perforasi jantung, masing-masing sekitar 1%

dari pasien, dan pengembangan MR cukup parah memerlukan operasi di lain 2% (sekitar 15%
lebih rendah berkembang, tapi masih tidak diinginkan, derajat MR). Sekitar 5% dari pasien yang
tersisa dengan cacat kecil septum atrium sisa, tapi ini menutup atau menurun dalam ukuran di
sebagian besar. Jarang, cacat cukup besar untuk menyebabkan sisi kanan gagal jantung,
komplikasi ini paling sering terlihat dalam hubungannya dengan valvotomi mitral berhasil.

Kemungkinan manfaat hemodinamik dan risiko komplikasi dengan BMV diperkirakan

oleh fitur anatomi katup stenosed. Katup menebal kaku dengan fibrosis Subvalvular luas dan
kalsifikasi menyebabkan hasil suboptimal. Salah satu sistem penilaian echocardiographic
membagi pasien menjadi tiga kelompok-mereka yang lentur yang, daun katup anterior
noncalcified dan penyakit chordal kecil (kelompok 1), noncalcified daun katup mereka yang
lentur yang, anterior tapi dengan penebalan chordal dan shortening (<10 mm panjang, kelompok
2) , dan orang-orang dengan bukti fluoroscopic kalsifikasi dari setiap tingkat aparat katup
(kelompok 3). Event-free survival pada 3 tahun yang tertinggi untuk kelompok 1 (89%)
dibandingkan dengan kelompok 2 (78%) atau kelompok 3. (65%).

Dengan sistem penilaian alternatif echocardiographic., kekakuan leaflet, brosur

penebalan, kalsifikasi katup, dan penyakit Subvalvular masing-masing mencetak gol dari 0
sampai 4. Sebuah skor 8 atau rendah biasanya dikaitkan dengan akibat langsung dan jangka
panjang yang sangat baik, sedangkan skor melebihi 8 berhubungan dengan hasil kurang
mengesankan, termasuk risiko pengembangan MR. Kalsifikasi commissural juga merupakan
prediktor dari hasil yang buruk.
 TEE harus dilakukan sesaat sebelum BMV untuk mengecualikan thrombus atrium kiri
dan mengkonfirmasi bahwa MR tidak sedang atau berat. TEE juga sesuai untuk evaluasi
keparahan MS dan morfologi katup mitral bila gambar transtorakal suboptimal, namun aparat
chordal kurang baik divisualisasikan dibandingkan dengan pencitraan transthoracic. Selama
prosedur, echocardiography transthoracic, transesophageal, atau intracardiac digunakan untuk
memantau penempatan kateter dan balon, menilai hasil hemodinamik setelah inflasi masing-
masing, dan mendeteksi komplikasi seperti MR.

Pada pasien dengan temuan anatomi yang sesuai, hasil jangka panjang yang
menguntungkan, dengan tingkat kelangsungan hidup yang sangat baik tanpa cacat fungsional
atau kebutuhan untuk operasi atau mengulangi BMV. Sebuah uji coba secara acak prospektif di
mana pasien dengan MS berat secara acak untuk menjalani BMV, ditutup bedah valvotomi, atau
valvotomi bedah terbuka memiliki hasil klinis yang serupa dengan BMV dan teknik bedah
terbuka yang unggul hasil bedah valvotomi tertutup.

Setelah 7 tahun, daerah katup mitral adalah setara di BMV dan kelompok bedah terbuka,
baik secara signifikan lebih besar dibandingkan pada kelompok valvotomi tertutup. Dalam studi
lain acak yang mencakup pasien yang lebih tua dengan morfologi katup kurang menguntungkan,
dibandingkan dengan bedah terbuka commissurotomy, pasien secara acak BMV mengalami
peningkatan yang lebih kecil di daerah katup dan kemungkinan lebih tinggi dari restenosis (28%
versus 18% pada 4 tahun). Hasil yang sangat baik juga telah dilaporkan pada anak-anak dan
remaja di negara berkembang, di mana pasien cenderung lebih muda. Pasien-pasien muda
biasanya memiliki katup lentur, yang ideal untuk BMV.

.14. Bedah Valvotomi

Tiga pendekatan operasi yang tersedia untuk pengobatan MS rematik: (1) valvotomi
mitral tertutup menggunakan pendekatan transatrial atau transventricular, (2) terbuka valvotomi
(yaitu, valvotomi dilakukan di bawah penglihatan langsung dengan bantuan cardiopulmonary
bypass, yang dapat dikombinasikan dengan teknik perbaikan lainnya, seperti reseksi leaflet,
prosedur chordal, dan annuloplasty saat MR hadir, dan (3) MV pengganti Intervensi bedah
untuk MS dianjurkan untuk pasien dengan MS berat dan gejala yang signifikan (NYHA kelas. III
atau IV) ketika BMV tidak tersedia, BMV merupakan kontraindikasi karena beratnya thrombus
atrium kiri atau sedang sampai parah MR, atau ketika katup kalsifikasi dan risiko bedah dapat
diterima. Pendekatan bedah disukai adalah katup perbaikan (terbuka valvotomi , dengan atau
tanpa prosedur tambahan) bila memungkinkan. Operasi juga masuk akal untuk pasien dengan
MS berat dan hipertensi pulmonal berat ketika BMV tidak mungkin dan dapat dipertimbangkan
untuk pasien dengan moderat untuk MS berat dengan kejadian emboli berulang meskipun
antikoagulasi.

TABLE -- Approaches to Mechanical Relief of Mitral Stenosis

Closed Mitral Valvotomi

Valvotomi mitral tertutup jarang digunakan di Amerika Serikat saat ini, yang telah
digantikan oleh BMV, yang lebih efektif pada pasien yang adalah kandidat untuk valvotomi
mitral tertutup. Valvotomi mitral tertutup lebih populer di negara-negara berkembang, di mana
biaya operasi jantung terbuka dan bahkan kateter balon untuk BMV merupakan faktor penting
dan di mana pasien dengan MS yang lebih muda dan karena itu memiliki katup lebih lentur.
Namun, bahkan di negara-negara, valvotomi mitral tertutup sedang digantikan oleh BMV.
 Prosedur ini dilakukan tanpa cardiopulmonary bypass, tetapi dengan bantuan dari dilator
transventricular. Ini adalah operasi yang efektif, asalkan MR, trombosis atrium, atau kalsifikasi
katup tidak serius dan bahwa fusi chordal dan shortening tidak parah. Echocardiography berguna
untuk memilih kandidat yang cocok untuk prosedur ini dengan mengidentifikasi pasien tanpa
kalsifikasi katup atau fibrosis padat. Jika memungkinkan, valvotomi mitral tertutup harus
dilakukan dengan pompa siaga, jika ahli bedah tidak dapat mencapai hasil yang memuaskan,
pasien dapat ditempatkan pada bypass cardiopulmonary dan valvotomi yang dilakukan di bawah
penglihatan langsung atau katup diganti.

Rata-rata, daerah katup mitral yang meningkat sebesar 1 cm2, dengan hanya 20% sampai
30% dari pasien yang membutuhkan penggantian MV dalam waktu 15 tahun. Tingkat kematian
di rumah sakit adalah 1% sampai 2% di pusat-pusat berpengalaman. Perbaikan gejala ditandai
terjadi pada kebanyakan pasien, dan ada baik kelangsungan hidup jangka panjang pada pasien
dipilih dengan skor gema rendah. Jangka panjang tindak lanjut telah menunjukkan bahwa hasil
yang terbaik jika operasi dilakukan sebelum kronis AF dan / atau gagal jantung telah terjadi, dan
tingkat komplikasi yang lebih tinggi ketika katup kalsifikasi dan / atau sangat menebal.

Open Valvotomi
Kebanyakan ahli bedah sekarang lebih memilih untuk melaksanakan visi langsung atau
valvotomi terbuka. Operasi ini paling sering dilakukan pada pasien dengan MS yang mitral katup
terlalu terdistorsi atau kalsifikasi untuk BMV. Cardiopulmonary bypass didirikan dan, untuk
mendapatkan hati, kering tenang, suhu tubuh biasanya diturunkan, jantung ditangkap, dan aorta
yang tersumbat sebentar-sebentar. Trombi dikeluarkan dari atrium kiri dan embel-embel, dan
yang terakhir sering diamputasi untuk menghapus potensi sumber emboli pasca operasi. Para
commissures yang menorehkan dan, bila perlu, menyatu korda tendinea dipisahkan, otot papiler
yang mendasari dibagi, dan daun katup d? Brided kalsium.

MR ringan atau bahkan moderat dapat dikoreksi dengan menggunakan pendekatan yang
sama seperti untuk perbaikan MR primer. Tekanan atrium dan LV Kiri diukur setelah bypass
telah dihentikan untuk mengkonfirmasi bahwa valvotomi telah efektif. Ketika itu belum efektif,
upaya lain dapat dibuat. Bila perbaikan tidak mungkin-biasanya karena distorsi parah dan
kalsifikasi dari katup dan aparat Subvalvular, disertai MR yang tidak dapat dikoreksi-MV
pengganti harus dilakukan. Pada pasien dengan AF, labirin atrium kiri atau prosedur ablasi AF
biasanya dilakukan pada saat operasi untuk meningkatkan kemungkinan jangka panjang ritme
sinus. Valvotomi Open layak dan sukses di lebih dari 80% dari pasien yang dirujuk untuk
prosedur ini, dengan mortalitas operasi dari 1%, tingkat reoperation untuk penggantian MV dari
0% sampai 16% pada 36-53 bulan, dan 10-tahun kelangsungan hidup aktuaria tingkat 81%
sampai 100%.

Restenosis Setelah Valvotomi

Valvotomi mitral, baik perkutan atau operasi dan terbuka atau tertutup, adalah paliatif
daripada kuratif dan, bahkan ketika sukses, ada beberapa tingkat disfungsi katup mitral sisa.
Karena katup tidak normal pasca operasi, aliran turbulen biasanya berlangsung di wilayah
paravalvular, dan trauma yang dihasilkan mungkin memainkan peran dalam restenosis.
Perubahan ini sejalan dengan perkembangan bertahap dari obstruksi dalam katup aorta bikuspid
kongenital dan tidak biasanya hasil dari demam rematik berulang. Kemungkinan bahwa proses
kalsifikasi leaflet tindih dan kekakuan meningkat ditumpangkan pada katup rematik mirip
dengan perubahan kalsifikasi terlihat pada stenosis katup aorta.

Atas dasar klinis saja, berdasarkan munculnya kembali gejala, kejadian restenosis telah
diperkirakan berkisar luas, dari 2% menjadi 60%. Kambuhnya gejala biasanya tidak disebabkan
oleh restenosis tetapi mungkin disebabkan oleh satu atau lebih dari kondisi berikut: (1) operasi
pertama tidak memadai dengan stenosis residual, (2) peningkatan beratnya MR, baik di operasi
atau sebagai akibat dari infeksi endokarditis, (3) perkembangan penyakit katup aorta, atau (4)
perkembangan penyakit arteri koroner. Restenosis Benar terjadi dalam waktu kurang dari 20%
dari pasien yang diikuti selama 10 tahun.

Dengan demikian, pada pasien benar dipilih, valvotomi mitral, namun dilakukan-
perkutan BMV, bedah tertutup atau terbuka valvotomi-adalah prosedur berisiko rendah yang
menghasilkan peningkatan yang signifikan dalam ukuran lubang mitral dan menguntungkan
mengubah perjalanan klinis yang lain penyakit yang progresif. Tekanan arteri paru jatuh cepat
dan tegas ketika obstruksi mitral secara efektif lega. Kebanyakan pasien mempertahankan
perbaikan klinis selama 10 sampai 15 tahun masa tindak lanjut. Ketika prosedur kedua
diperlukan karena kemerosotan gejala, katup biasanya kalsifikasi dan lebih serius cacat
dibandingkan pada saat operasi pertama, dan rekonstruksi yang memadai tidak mungkin. Dengan
demikian, pengganti MV sering diperlukan pada saat itu.

Penggantian Katup Mitral

MV pengganti dianjurkan untuk pasien dengan gejala MR parah ketika BMV atau bedah
perbaikan MV tidak mungkin. Biasanya, MV pengganti diperlukan untuk pasien dengan MS
gabungan dan MR sedang atau berat, orang-orang dengan kalsifikasi commissural yang luas,
fibrosis parah, dan fusi Subvalvular, dan mereka yang telah menjalani valvotomi sebelumnya.
Tingkat kematian untuk rentang operasi penggantian MV terisolasi dari 3% menjadi 8% di
sebagian besar pusat dan rata-rata 6,04% dalam basis data yang besar dari 16.105 operasi seperti
untuk pasien dengan MS dan / atau MR dilaporkan dalam Society of Thoracic Surgeons (STS)
Nasional Database.

Katup prostetik yang berhubungan dengan peningkatan risiko karena kerusakan katup
dan antikoagulan kronis, sehingga ambang untuk operasi harus lebih tinggi pada pasien yang
menunjukkan bahwa evaluasi pra operasi penggantian MV mungkin diperlukan dibandingkan
pasien yang valvotomi saja tampaknya ditunjukkan.

Umumnya, katup mekanik lebih disukai ketika pengganti MV untuk MS diperlukan bila
AF hadir karena kebutuhan untuk antikoagulasi kronis. Pada pasien yang lebih muda dari 65
tahun yang berada dalam ritme sinus, katup mekanis adalah wajar karena risiko kerusakan
jaringan katup dan kebutuhan kemungkinan untuk operasi kedua di masa depan. Namun,
beberapa pasien yang lebih muda dapat memilih katup bioprosthetic untuk pertimbangan gaya
hidup, meskipun risiko kerusakan katup. Sebuah katup bioprosthetic tepat pada pasien yang tidak
dapat mengambil warfarin dan wajar dalam setiap pasien yang lebih tua dari 65 tahun.

MV pengganti ditunjukkan dalam dua kelompok pasien dengan MS yang katup tidak
cocok untuk valvotomi: (1) orang-orang dengan luas katup mitral lebih kecil dari 1,5 cm2 di
NYHA kelas III atau IV, dan (2) orang-orang dengan MS berat (katup mitral daerah 1 cm2),
NYHA Kelas II, dan hipertensi pulmonal berat (tekanan sistolik arteri paru> 60 mm Hg). Karena
risiko kematian operasi mungkin tinggi (10% sampai 20%) pada pasien di NYHA kelas IV,
operasi harus dilakukan sebelum pasien mencapai tahap ini jika mungkin. Di sisi lain, bahkan
seperti pasien berisiko tinggi tidak boleh ditolak pilihan ini kecuali mereka memiliki kondisi
komorbiditas yang menghalangi operasi atau hasil yang memuaskan.

Prognosis
Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka harapan hidup 10
tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10 tahun). Hal ini
dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada atrium
fibrilasi.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, eds. Braunwald's Heart Disease: ATextbook of
Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011.
2. Indrajaya, T., dan Ghanie, A. Mitral Stenosis dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III. Editor : Aru W. Sudoyo, dkk. Edisi 5. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI : 2010.
3. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon AC, Jr, Faxon DP, et al. 2008 Focused
update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients
with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the
1998 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease): endorsed by
the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography
and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation. 2008;118:e523661
4. Guilherme L, Ramasawmy R, Kalil J. Rheumatic fever and rheumatic heart disease:
Genetics and pathogenesis. Scand J Immunol. 2007;66:199207.
5. Akram MR, Chan T, McAuliffe S, Chenzbraun A. Non-rheumatic annular mitral stenosis:
Prevalence and characteristics. Eur J Echocardiogr. 2009;10:1035.
6. Ozaydin M, Turker Y, Varol E, Alaca S, Erdogan D, Yilmaz N, et al. Factors associated
with the development of atrial fibrillation in patients with rheumatic mitral stenosis. Int J
Cardiovasc Imaging. 2010;26:54752.
7. Kim JB, Ha JW, Kim JS, Shim WH, Kang SM, Ko YG, et al. Comparison of long-term
outcome after mitral valve replacement or repeated balloon mitral valvotomy in patients
with restenosis after previous balloon valvotomy. Am J Cardiol. 2007;99:15714.
8. Aslanabadi N, Golmohammadi A, Sohrabi B, Kazemi B. Repeat percutaneous balloon
mitral valvotomy vs. mitral valve replacement in patients with restenosis after previous
balloon mitral valvotomy and unfavorable valve characteristics.Clin Cardiol. 2011 Jun;
34(6):401-6.