Anda di halaman 1dari 23

Kolitis Ulseratif

Disusun oleh : Erick Thambrin


NIM : 102011270
Email : erickthambrin@gmail.com

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana


Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510
Telephone: (021) 5694-2061 (hunting)
Fax: (021) 563-1731

A. Pendahuluan

Kolitis ulseratif (KU) merupakan salah satu jenis dari Inflammatory Bowel
Disease (IBD) yang adalah penyakit inflamasi saluran cerna dengan penyebab pasti
belum jelas. Salah satu jenis lain lain dari IBD adalah Penyakit Crohn (PC). Namun
jika tidak dapat dibedakan antara KU dan PC maka dapat disebutkan sebagai
Indeterminate Colitis. Hal ini untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit
inflamasi usus lainnya yang telah diketahui penyebabnya seperti infeksi, iskemia, dan
radiasi.1
Skenario yang didapat adalah sebagai berikut: Laki-laki 36 tahun datang
dengan nyeri perut sejak 1 tahun hilang timbul, terakhir kambuh 1 minggu yang lalu.
Kadang-kadang diare berdarah. PF nyeri tekan LLQ. Laboratorium: Hb 10 g/dL, leu
11.100/L, lain-lain dalam batas normal. Feses lengkap: darah +, lendir +.
Sesuai dengan skenario di atas, maka akan dibahas dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, hingga prognosisnya.

B. Isi

Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan dengan jelas dan cermat. Karena pasien


mengeluhkan keluhan pada sektor gastrointestinal, terutama pada bagian nyeri

1
abdomen dan diare, maka pertanyaan-pertanyaan yang diberikan akan difokuskan
kepada kedua hal tersebut.2
Pada anamnesis, hal pertama yang harus ditanyakan adalah mengenai identitas
pasien, meliputi nama, umur, alamat tempat tinggal, serta pekerjaan sehari-hari.
Identitas lengkap lainnya dapat ditambahkan secara bebas. Selanjutnya anamnesis
akan diarahkan kepada keluhan utama, yang merupakan alasan utama pasien datang
kepada dokter. Tidak lupa untuk menanyakan sudah berapa lama pasien mengalami
hal tersebut. Selanjutnya anamnesis akan diarahkan lebih dalam mengenai keluhan
utama tersebut. Pada skenario, keluhan utama pasien adalah nyeri perut hilang timbul
sejak satu tahun yang lalu, terakhir kambuh adalah 1 minggu yang lalu. Pasien juga
menambahkan pernah mengalami diare berdarah. Selanjutnya anamnesis akan
ditujukan lebih dalam mengenai nyeri perut dan diare berdarah yang dialami oleh
pasien.2

Nyeri Abdomen

Nyeri abdomen memiliki beberapa kemungkinan mekanisme serta pola


klinisnya dan memerlukan pemeriksaan klinik yang cermat. Terdapat tiga kelompok
besar nyeri abdomen, di antaranya adalah:2
1. Nyeri viseral terjadi ketika organ-organ abdomen yang berongga seperti
intestinum atau percabangan bilier melakukan kontraksi kuat secara abnormal
atau jika organ-organ tersebut mengalami distensi atau peregangan. Organ-
organ padat seperti hepar juga dapat menimbulkan rasa nyeri jika kapsulanya
teregang. Lokasi nyeri viseral sulit ditentukan. Nyeri viseral memiliki kualitas
yang bervariasi dan dapat berupa sakit perut atau rasa mulas, rasa panas
seperti terbakar, kram, ataupun rasa pegal.
2. Nyeri parietal berasal dari peritoneum parietalis yang disebabkan oleh
inflamasi. Nyerinya berupa perasaan pegal yang menetap yang biasanya lebih
hebat daripada nyeri viseral dan lokasinya lebih tepat di daerah struktur yang
sakit. Rasa nyeri biasanya diperparah ketika pasien bergerak atau batuk.
Biasanya pasien dengan tipe nyeri seperti ini lebih menyukai untuk berbaring
diam.
3. Nyeri alih dirasakan pada tempat yang lebih jauh dan mendapatkan inervasi
dari medula spinalis dengan ketinggian atau level yang lebih-kurang sama

2
seperti yang menginervasi struktur yang sakit. Nyeri alih sering timbul setelah
nyeri awalnya bertambah parah dan dengan demikian akan seperti menjalar
atau berpindah dari lokasi awalnya. Nyeri alih dapat diraba secara superfisial
atau profunda, tetapi biasanya dapat ditentukan lokasinya dengan jelas.

Mintalah pasien untuk menjelaskan nyeri tersebut menurut kata-katanya


sendiri, kemudian mintalah untuk menunjuk lokasi nyeri tersebut. Kita mungkin perlu
menanyakan detail-detail penting seperti: Di manakah rasa nyeri itu timbul? Apakah
nyeri itu menjalar atau berpindah ke tempat lain? Bagaimana nyeri itu terasa? Apakah
nyeri itu terasa pegal, mulas, panas seperti terbakar, atau apa? Jangan lupa untuk
menanyakan derajat nyeri perut tersebut, beri skor dari 1 hingga 10. Tanyakan juga
apakah nyeri tersebut masih dapat ditahan atau mengganggu aktivitas pasien sehari-
hari. Tanyakan juga apakah nyeri tersebut membuat pasien lebih nyaman jika
berbaring saja.2
Menanyakan intensitas nyeri mungkin penting untuk menilai respons pasien
terhadap nyeri dan bagaimana dampaknya terhadap kehidupan pasien, namun tidak
dapat menilai apa penyebabnya. Di lain pihak, menentukan saat terjadinya nyeri
merupakan tindakan yang membantu. Apakah nyeri tersebut timbul secara tiba-tiba
atau berangsur-angsur? Kapan rasa nyeri mulai terjadi? Berapa lama nyeri tersebut
terjadi? Bagaimana polanya selama periode 24 jam? Selama berminggu-minggu atau
berbulan-bulan? Apakah akut, kronis, atau kambuhan yang sedang diderita saat ini.2
Tentukan juga faktor apakah yang memperberat atau meringankan rasa nyeri,
dengan perhatian khusus kepada makanan, penggunaan antasid, alcohol, obat-obatan
(yang meliputi aspirin dan obat-obat mirip aspirin serta obat-obat yang dijual bebas),
faktor emosional, dan posisi tubuh. Jangan lupa tanyakan gejala yang berkaitan
dengan rasa nyeri, seperti demam atau menggigil, dan sebagainya.2

Diare

Frekuensi normal defekasi adalah sekitar dua hingga tiga kali dalam sehari
hingga dua kali dalam seminggu. Perubahan yang signifikan dapat menjadi sebuah
tanda yang spesifik bagi setiap individu. Diare adalah pengeluaran feses dengan
frekuensi berlebihan dan biasanya feses tersebut tidak berbentuk atau encer.2

3
Hal-hal yang harus ditanyakan adalah: tanyakan ukuran feses, frekuensi
defekasi, dan volume feses. Apakah fesesnya besar-besar atau kecil-kecil? Berapa
sering diare dalam sehari? Jangan lupa untuk menanyakan pertanyaan-pertanyaan
tentang istilah-istilah deskriptif, seperti: apakah feses tersebut berlemak atau
berminyak? Berbuih? Berbau busuk? Mengapung pada permukaan air karena
mengandung gas yang berlebihan sehingga sulit disiram sampai bersih di toilet?
Disertai dengan lendir, nanah, atau darah? Tidak lupa untuk menanyakan perjalanan
diare di sepanjang waktu, apakah akut atau kambuhan, dan pasien saat ini sedang
mengalami fase yang mana, akut yang pertama untuk fase yang kronis atau
kambuhan.2
Cari pula faktor-faktor lainnya, seperti: apakah diare hingga membangunkan
pasien pada malam hari? Faktor apa yang dikira-kira memperberat atau meringankan?
Apakah pasien merasa lebih enak setelah buang air besar? Apakah masih terdapat
desakan buang air yang hebat disertai mengejan meskipun feses yang keluar sedikit
atau tidak ada? Keadaan ini dikenal dengan tenesmus. Tanyakan juga apakah hal ini
berhubungan dengan perjalanan stres, pemakaian obat baru, apakah ada anggota
keluarga lain yang terkena, dan apakah ada gejala lain yang menyertai.2

Anamnesis Terkait Kolitis Ulseratif

Setelah menanyakan pertanyaan-pertanyaan yang berhubungan dengan nyeri


perut serta diare, kita sudah bisa mereka-reka menuju kepada kolitis ulseratif.
Pertanyaan-pertanyaan yang harus ditanyakan adalah riwayat mengenai infeksi apa
yang pernah dialami pasien, riwayat penggunaan obat (antibiotik dan NSAIDs),
riwayat merokok, dan riwayat keluarga yang pernah mengalami hal serupa, atau ada
penyakit inflamasi yang diperantarai autoimun lainnya seperti psoriasis, multiple
sclerosis, dan lain-lain), serta polip atau kanker kolon. Pertanyaan-pertanyaan tersebut
secara tidak langsung dapat memberikan informasi kepada potensi terjadinya
komplikasi dan resiko-resiko lainnya (misalnya: kanker kolon) dalam jangka
panjang.3
Selain adanya gejala diare berdarah, hal lain yang harus
diperhatikan/ditanyakan adalah buang air besar pada malam hari, inkontinensia,
penurunan berat badan, demam, dan gejala-gejala ekstraintestinal lainnya seperti
artritis, sakit pada punggung, lesi kulit, pembengkakan pada mata, dan ulserasi oral,

4
untuk menentukan derajat keparahannya penyakit. Pada wanita harus ditanyakan
siklus menstruasinya karena akan berhubungan dengan perjalanan penyakit dan
terapinya lebih lanjut.3

Pemeriksaan Fisik

Untuk melakukan pemeriksaan fisik abdomen yang baik, kita memerlukan: (1)
penerangan/cahaya yang baik, (2) pasien yang rileks, dan (3) pajanan abdomen yang
penuh dari daerah di atas prosesus sifoideus hingga simfisis pubis. Daerah inguinal
harus dapat dilihat. Genitalia harus tetap ditutupi. Otot-otot abdomen harus lemas
untuk mempermudahkan pelaksanaan semua aspek pemeriksaan khususnya palpasi.2
Langkah-langkah yang dapat mempermudah dalam pemeriksaan abdomen
adalah sebagai berikut:2
Pasien harus sudah mengosongkan kandung kemihnya.
Buat pasien nyaman berbaring terlentang dengan sebuah bantal di kepalanya
dan juga di bawah lututnya.
Minta pasien meletakkan kedua lengannya pada sisi tubuh, jangan
menaruhnya di atas kepala karena posisi tersebut akan meregangkan dan
mengencangkan otot-otot abdomen sehingga palpasi sulit dilakukan.
Sebelum memulai palpasi, minta pasien menunjuk daerah yang nyeri, dan
periksalah daerah tersebut paling akhir.
Hangatkan tangan dan stetoskop, hindari kuku yang panjang.
Lakukan pendekatan secara perlahan, hindari gerakan cepat yang tidak
terduga. Amati wajah pasien dengan seksama untuk menemukan setiap tanda
yang menunjukkan rasa nyeri atau ketidaknyamanan.
Alihkan perhatian pasien dengan percakapan atau pertanyaan. Jika pasien
merasa takut atau geli, mulai palpasi dengan tangan pasien berada di bawah
kedua tangan kita. Sesudah beberapa saat, sisipkan tangan di bawah tangan
pasien dan lakukan palpasi secara langsung.

Inspeksi

Dimulai dari posisi berdiri lazimnya disebelah kanan tempat tidur pasien,
lakukan inspeksi abdomen. Ketika memeriksa kontur abdomen dan mengamati

5
gerakan peristaltis, ada baiknya dilakukan dengan membungkuk atau duduk agar
dapat melihat dengan jelas. Dalam inspeksi, yang harus diperhatikan adalah sebagai
berikut:2
Kulit, yang meliputi: jaringan parut (sikatriks), striae (stretch marks, berwarna
perak), vena yang berdilatasi, ruam dan lesi. Striae berwarna merah muda-
ungu dapat ditemukan pada sindrom Cushing. Vena yang berdilatasi
ditemukan pada sirosis hepatis atau obstruksi vena kava inferior.
Umbilicus, amati kontur dan lokasinya, dan setiap tanda-tanda inflamasi atau
hernia.
Kontur abdomen, apakah:
o Rata, buncit (protuberan) atau skafoid (sangat cekung atau konkaf)?
o Bagian pinggang terlihat membenjol atau terdapat benjolan setempat?
(ikut sertakan pemeriksaan daerah inguinal dan femoral). Pinggang
yang membenjol ditemukan pada asites, pemeriksaan daerah inguinalis
dan femoralis untuk menemukan hernia.
o Abdomennya simetris? Ketidaksimetrisan abdomen disebabkan karena
adanya organ yang membesar atau massa.
o Terdapat organ atau massa yang dapat diraba? (cari pembesaran hati
atau lien yang teraba di bawah tepi iga).
Peristalsis, diamati jika kita mencurigai obstruksi intestinal. Dapat terlihat
normal pada orang yang sangat kurus.
Pulsasi, pulsasi aorta yang normal sering terlihat di daerah epigastrium.
Peningkatan pulsasi terjadi pada aneurisma aorta atau peningkatan tekanan
nadi.

Palpasi

Pemeriksaan palpasi dikenal sebagai palpasi ringan dan palpasi dalam.


Penjelasannya adalah sebagai berikut:2
Palpasi ringan: pemeriksaan meraba abdomen secara lembut, terutama
membantu kita untuk mengidentifikasi nyeri tekan pada abdomen, resistensi
otot, dan beberapa organ serta massa yang letaknya superfisial. Palpasi juga
berguna untuk menentramkan perasaan pasien dan membuat lebih rileks.
Posisikan tangan dan lengan bawah pada bidang horizontal, dengan jari-jari

6
tangan dirapatkan serta rata pada permukaan abdomen pasien, lakukan palpasi
abdomen dengan gerakan ringan, lembut, dan sedikit menekan. Ketika
menggerakkan tangan dari satu tempat ke tempat yang lain, angkat sedikit
tangan tanpa terlepas dari permukaan kulit. Gerakkan tangan dengan hati-hati
dan lembut, lakukan perabaan pada keseluruhan kuadran abdomen. Temukan
setiap organ atau massa yang letaknya superfisial dan setiap daerah dengan
nyeri tekan atau dengan peningkatan resistensi pada tangan pada palpasi.
Palpasi dalam: biasanya palpasi diperlukan untuk menentukan batas-batas
massa abdominal. Sekali lagi, gunakan permukaan ventral jari-jari tangan dan
lakukan pada keempat kuadran abdomen. Kenali setiap massa dan perhatikan
lokasi masa tersebut, ukuran, besar, konsistensi, nyeri tekan, pulsasi, dan
temukan korelasi antara hasil pemeriksaan palpasi dengan bunyi yang
ditemukan pada perkusi.

Perkusi

Perkusi dilakukan untuk membantu menilai jumlah serta distribusi gas di


dalam abdomen dan mengenali kemungkinan adanya massa yang padat atau berisi
cairan. Lakukanlah perkusi secara ringan pada keempat kuadran abdomen untuk
menilai distribusi bunyi timpani dan redup. Biasanya bunyi timpani lebih dominan
karena keberadaan gas di dalam traktus gastrointestinal.2
Perhatikan setiap daerah bunyi redup yang luas yang menunjukkan adanya
massa atau pembesaran organ di balik daerah tersebut. Hasil observasi ini akan
mengarahkan palpasi yang dilakukan. Pada sisi abdomen yang membuncit, perhatikan
terjadinya perubahan bunyi timpani menjadi redup yang menandakan keberadaan
struktur padat di belakangnya.2

Auskultasi

Auskultasi memberikan informasi penting mengenai motilitas usus.


Dengarkan abdomen sebelum melakukan perkusi dan palpasi karena kedua manuver
ini dapat merubah frekuensi bunyi usus. Auskultasi dapat mengungkapkan bunyi
bruits, yaitu bunyi vaskular yang menyerupai bising jantung di daerah aorta atau

7
pembuluh arteri lainnya di abdomen. Terdengarnya bunyi ini menandakan adanya
pembuluh darah yang tersumbat.2
Dengarkan bunyi usus, perhatikan frekuensi dan sifatnya. Bunyi normal terdiri
atas bunyi dentingan (click) dan gemericik (gurgles) yang terdengar dengan frekuensi
yang diperkirakan 5-34 kali per menit. Kadang dapat terdengar borborigmi, yaitu
bunyi gemericik (gurgles) yang panjang dan lama karena hiperperistaltis (bunyi ini
sering disebut sebagai bunyi perut yang kosong). Karena bunyi usus menjalar
secara meluas ke seluruh abdomen, biasanya auskultasi dilakukan pada satu titik saja
seperti pada kuadran kanan bawah, biasanya sudah cukup.2

Pemeriksaan Fisik Terkait Kolitis Ulseratif

Pada kebanyakan pasien dengan kolitis ulseratif, pemeriksaan fisik


memberikan hasil yang normal, termasuk pemeriksaan fisik abdomen. Pada
pemeriksaan fisik yang paling mungkin memberikan perbedaan adalah adanya rasa
nyeri ringan pada bagian kiri bawah (kolon sebelah kiri) yang terasa pada saat palpasi
dalam. Pemeriksaan fisik yang terlihat abnormal secara signifikan terjadi hanya pada
kasus yang sangat berat, di mana nyeri yang dirasakan juga lebih parah. Pada kolitis
ulseratif, manifestasi perianal tidak ditemukan. Jika ada manifestasi perianal seperti
hemoroid yang besar, fisura-fisura, abses, atau fistula, maka diagnosis akan lebih
mengarah kepada penyakit Crohn dibandingkan dengan kolitis ulseratif.3
Tanda-tanda anemia yang muncul adalah pucatnya konjungtiva dan bantalan
kuku. Pasien kolitis ulseratif juga dapat menunjukkan gejala lain seperti inflamasi
okular, eritema nodosum, pioderma gangrenosum, atau hingga artritis pada sendi-
sendi besar.3

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien yang dicurigai kolitis


ulseratif adalah pemeriksaan darah lengkap. Jika pasien dengan kolitis ulseratif yang
cukup aktif maka akan ditemukan peningkatan CRP, hitung trombosit, ESR, dan
penurunan Hb. Fecal lactoferin cukup menjadi marker yang sensitif dan spesifik
untuk mendeteksi inflamasi pada intestinal. Pada kasus berat, level albumin serum
dapat menurun cukup signifikan. Leukositosis dapat terjadi tapi tidak merupakan

8
indikator yang spesifik untuk menentukan aktivitas penyakit. Pemeriksaan yang
mungkin dapat menentukan tingkat keparahan penyakit adalah hematocrit, ESR, dan
level serum albumin. Pemeriksaan mikrobiologi pada feses penting untuk menentukan
apakah penyebab penyakit merupakan infeksi atau tidak.3-5

Fecal Markers

Penanda utama dalam kolitis ulseratif adalah adanya infiltrasi neutrofil di


dalam kripta sel epitel dan lamina propria dan berhubungan dengan eksudasi neutrofil
pada feses di dalam lumen kolon. Tidak adanya leukosit pada feses menyingkirkan
adanya inflamasi dan mengacu kepada hal lain yang berupa kelainan struktural
ataupun iritasi kolon.3
Calprotectin, yang berasal dari sel granulosit, calcium binding protein, dapat
digunakan sebagai penilaian diagnostik untuk mengidentifikasi adanya diare
inflamatorik dan aktivitas inflamasi yang terjadi. Sama halnya dengan lactoferin, yang
merupakan protein granulosit neutrofilik yang dapat ditemukan dalam pemeriksaan
latex agglutination assay atau dengan polyclonal antibody-based enzyme linked
immunoassay, dapat digunakan untuk membedakan antara IBD atau irritable bowel
syndrome (IBS).3

Serological Markers

Pemeriksaan diagnostik serologi terbaru untuk mengidektifikasi IBD adalah


pemeriksaan adanya ANCA (Anti Neutophil Cytoplasmic Antibody) dan pANCA
(Perinuclear Anti Neutrophilic Cytoplasmic Antibodies). Pengembangan terus
dilakukan untuk meningkatkan sensitivitas dan spefisitas dari tes serologi ini.
Progresivitas penelitian semakin menunjukkan antigen yang dituju oleh antibodi
pANCA tersebut.3
Prevalensi pANCA pada pasien dengan kolitis ulseratif berkisar antara 50%
hingga 80% dan biasanya dengan kadar yang stabil selama perjalanan penyakit
berlangsung. Perbedaan di antara berbagai populasi mungkin dapat disebabkan oleh
adanya perbedaan etnis, hingga perbedaan metodologi penelitian yang dilakukan.
Namun, pANCA juga dapat diidentifikasi positif pada sekitar 31% pasien dengan
ulcerative colitis-like pattern dari penyakit Crohn.3

9
Berbeda dengan predominansi pANCA pada penyakit kolitis ulseratif,
antibodi terhadap Saccharomyces cerevisiae (ASCA-anti saccharomyces cerevisiae
antibody) lebih spesifik ditemukan pada pasien dengan penyakit Crohn dan positif
pada 40-60% pasien.3
Pada akhirnya, untuk bisa membedakan antara kolitis ulseratif dengan
penyakit Crohn tidak bisa dengan mendeteksi pANCA pada pasien dengan kolitis
yang masih belum diketahui penyebabnya. Namun, mendeteksi ASCA dapat menjadi
lebih bermanfaat pada indeterminate colitis, namun sensitivitasnya rendah, sehingga
prediksi kemungkinan positif ataupun negatif cukup rendah. Hasil serologi pANCA+
ASCA- lebih sering ditemukan pada pasien kolitis ulseratif dibandingkan dengan
penyakit Crohn dengan sensitivitas 44%-58% dan spesifitas 81%-98%. Sebaliknya,
pANCA- dan ASCA+ memiliki sensitivitas 30%-64% dan spesifitas 92%-97% untuk
penyakit Crohn.3

Endoskopi

Kolitis ulseratif hampir selalu bisa didiagnosa dengan menggunakan


endoskopi, memeriksa rectum dan colon sigmoideum. Akurasi diagnostik
kolonoskopi pada IBD adalah 89% dengan 4% kesalahan dan 7% hasil meragukan.
Endoskopi akan menunjukkan inflamasi yang kontinu, difus, yang mulai terlihat dari
rektum, kemudian menjalar ke arah proksimal. Berdasarkan data beberapa RS di
Jakarta menunjukkan lokalisasi KU pada rektum dan rektosigmoid sebesar 80%, 12%
pada kolon sebelah kiri (left side colitis), dan 8% melibatkan seluruh kolon (pan-
kolitis).1,3
Mukosa colon yang normal dan sehat adalah halus dan berkilau, memantulkan
cahaya endoskopi, dan memperlihatkan percabangan vascular dari mukosa kolon. Jika
terdapat inflamasi, maka mukosa kolon akan menjadi edema, eritematosa, lebih
bergranular, sehingga pantulan cahaya menjadi acak dan tidak beraturan. Mukosa
yang berganulasi dapat halus atau kasar. Kasarnya mukosa yang bergranula tersebut
menunjukkan adanya pinpoint ulceration dan berhubungan dengan tingkat
kerapuhannya (dapat menyebabkan pendarahan spontan ataupun pendarahan karena
skope yang dimasukkan).3
Sigmoidoskopi digunakan untuk menilai aktivitas penyakit dan biasanya
dilakukan sebelum treatment diberikan. Jika pasien tidak sedang dalam masa akut,

10
kolonoskopi digunakan untuk menilai seberapa jauh perjalanan penyakitnya serta
aktivitas penyakitnya. Gambaran endoskopi yang terlihat pada KU yang ringan adalah
eritema, gambaran vaskularisasi mulai menghilang, dan kerapuhan yang ringan.
Gambaran endoskopi pada KU yang sedang adalah eritema yang jelas, kehilangan
gambaran vaskularisasi, kerapuhan, dan erosi. Sedangkan pada KU yang berat terlihat
adanya ulserasi dan pendarahan spontan. Gambaran histologi berubah lebih lambat
dibandingkan dengan gejala klinisnya, tapi tetap dapat digunakan untuk menilai
tingkat aktivitas penyakit.4
Ketika KU mulai menyembuh, maka perubahan mukosa terlihat dengan sangat
jelas. Mukosa kolon menyembuh dengan pertumbuhan jaringan granulasi untuk
menggantikan ulserasi yang telah terjadi, dan hingga akhirnya terjadi pemulihan
gambaran vaskularisasi pada mukosa kolon, namun gambaran tidak terlihat jelas atau
bahkan tidak jelas sama sekali karena percabangan vaskularisasi tidak terlalu banyak
yang ireguler. Pada area yang mengalami inflamasi lebih parah, pertumbuhan jaringan
granulasi terlihat lebih jelas dan mengalami reepitelisasi berbentuk pseudopolip
postinflamasi. Pseudopolip yang terbentuk bervariasi antara ukuran dan bentuknya,
dan sering berbentuk seperti finger-like projections. Jika ulserasi yang terjadi lebih
berat, maka bisa terbentuk mucosal bridges. Pseudopolip yang terbentuk tidak
memiliki potensi neoplasma sama sekali, namun sulit untuk membedakannya dengan
polip adenoma lainnya. Terutama jika memang pasien mengalami KU yang sangat
berat, maka pembentukan pseudopolip tersebut dapat menutupi seluruh mukosa,
sehingga menyebabkan kesulitan untuk mendeteksi adanya polip adenoma.3
Pada KU yang parah, endoskopi dapat tetap dilakukan, namun hanya oleh
dokter yang sudah sangat berpengalaman, untuk dapat menentukan tingkat keparahan
pada perubahan mukosa kolon, seberapa dalam ulserasi yang terjadi, untuk akhirnya
mengarah kepada prognosis dan terapi yang akan dilakukan. Kolonoskopi dan biopsi
dapat juga digunakan untuk membantu melihat apakah ada komplikasi berupa infeksi
seperti C. difficile.3

Imaging

Penggunaan barium konvensional untuk mendiagnosis dan menilai KU sudah


digantikan dengan pemeriksaan endoskopi. Namun pemeriksaan radiologi dapat
menjadi tambahan selain endoskopi pada kasus-kasus klinik tertentu. Foto polos

11
abdomen dapat digunakan untuk menentukan kolitis yang berat dimana garis batas
adanya udara pada kolon dapat mendemonstrasikan ada tidaknya haustrasi atau
dilatasi pada kolon (untuk menyingkirkan megakolon toksik). Foto polos abdomen
juga dapat menunjukkan adanya sacroiliitis dan akylosing spondylitis pada pasien
yang menunjukkan gejala nyeri punggung.3
Pemberian barium kontras, dibandingkan dengan pemeriksaan endoskopi,
lebih tidak sensitif dan spesifik, di mana endoskopi juga dapat langsung dilakukan
sampling pemeriksaan histologi. Kelainan spesifik pada KU yang mungkin dapat
dilihat dengan kontras barium enema adalah hilangnya haustrasi pada bagian yang
mengalami inflamasi, lesi striktur, fistulasi, mukosa yang ireguler, gambaran ulkus
atau polip, penebalan dinding usus, gambaran kolon yang terlihat seperti memendek,
dan peningkatan jarak/ruang antara sakrum dengan rektum. Pemeriksaan barium
enema dikontraindikasikan pada pasien dengan KU berat karena berpotensi terjadinya
perforasi atau dapat menginduksi terjadinya megakolon toksik.1,3

Diagnosis Kerja

Diagnosis kerja pada skenario ini adalah Inflammatory Bowel Disease (IBD)
yang mengarah kepada kolitis ulseratif (KU). Hal ini didasarkan pada adanya diare
yang berdarah, nyeri tekan pada LLQ (mengingat KU paling sering terjadi pada
rektum dan rektosigmoid), adanya anemia (Hb 10 g/dL), hasil feses lengkap yang
tidak menunjukkan adanya bakteri (kultur bakteri -) namun ada darah dan lendir.
Diagnosis dapat dipastikan dengan dilakukannya sigmoidoskopi.5

Alur Diagnosis

Secara praktis, diagnosis IBD didasarkan kepada: (1) anamnesis yang akurat
mengenai adanya perjalanan penyakit yang akut disertai eksaserbasi kronik-remisi
diare, kadang berdarah, nyeri perut, serta ada tidaknya riwayat keluarga; (2) gambaran
klinik yang sesuai dengan ketentuan poin pertama; (3) data laboratorium yang
menyingkirkan penyebab inflamasi lain, terutama untuk Indonesia, adanya infeksi
gastrointestinal. Eksklusi penyakit Tuberkulosis sangat penting mengingat gambaran
klinisnya mirip dengan PC. Tidak ada parameter laboratorium yang spesifik untuk
IBD; (4) temuan endoskopik yang khas dan didukung konfirmasi histopatologik; (5)

12
temuan gambaran radiologik yang khas; (6) pemantauan perjalanan klinik pasien yang
bersifat akut-remisi-eksaserbasi kronik.1

Diagnosis Banding

Penyakit Crohn

KU dan PC memiliki kemiripan dengan penyakit-penyakit lainnya. Langkah


pertama juga harus bisa membedakan antara KU dengan PC, yang merupakan satu
bagian dalam IBD. Sekali pasien didiagnosa menderita IBD, menentukan antara KU
atau PC terkadang tidak dapat langsung dilakukan, hingga sekitar 15% kasus. Pada
keadaan ini dinamakan sebagai indeterminate colitis. Tetapi, gejala-gejalanya akan
semakin spesifik seiring dengan berjalannya penyakit tersebut. Juga pada sekitar 5%
kasus (1-20% kasus) tidak dapat membedakan KU dengan PC melalui spesimen
reseksi kolon karena gambaran histologik yang saling overlapping.4

Kolitis Infeksi

Infeksi pada kolon dan usus kecil dapat menyerupai KU ataupun PC. Dapat
berupa bakteri, jamur, virus, hingga protozoa. Kolitis yang disebabkan oleh
Campylobacter dapat memiliki kemiripan dengan KU pada endoskopi, dan juga dapat
menimbulkan relaps seperti pada KU. Infeksi Salmonella juga dapat menyebabkan
diare cair ataupun berdarah, nausea, dan muntah. Shigellosis juga dapat menyebabkan
diare cair, nyeri perut, demam, dan dapat diikuti dengan rectal tenesmus (rasa tidak
puas saat BAB), juga dapat diikuti adanya darah dan lendir yang berasal dari rektum.
Ketiga infeksi di atas biasanya merupakan self-limited disease, tetapi sekitar 1%
pasien yang terinfeksi Salmonella menjadi carier yang asimtomatik.4
Infeksi Yersinia enterocolitica terjadi biasanya pada ileum terminal dan dapat
menyebabkan ulserasi mukosa, invasi neutrofil, hingga penebalan dinding ileum.
Infeksi bakteri lainnya yang dapat menyerupai IBD adalah: (1) infeksi C. difficile,
yang dapat menyebabkan diare cair, tenesmus, nausea, hingga muntah; (2) infeksi E.
coli, dengan strain-strain yang dapat menyerupainya adalah enterohemoragik,
enteroinvasif, dan enteroadherent E.coli, di mana ketiganya dapat menyebabkan diare

13
yang berdarah, serta nyeri abdomen. Diagnosis untuk kolitis yang disebabkan oleh
bakteri ini adalah kultur feses dan analisa toksin C. difficile.4
Keterlibatan GI pada infeksi Mycobacterium biasanya terjadi pada pasien
dengan sistem imun yang rendah, namun dapat juga terjadi pada pasien dengan
imunitas normal. Predominansi infeksi Mycobacterium adalah pada ileum distal dan
caecum, dan pasien menunjukkan adanya gejala obstruksi usus kecil, serta nyeri
abdomen. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan kolonoskopi dengan biopsi dan
kultur. Infeksi Mycobacterium avium-intracelullare kompleks biasanya terjadi pada
pasien dengan infeksi HIV tingkat lanjut dan pada keadaan-keadaan dengan daya
tahan tubuh rendah lainnya. M. avium dan M. intracellulare merupakan bakteri
saprofit yang terdapat di air dan tanah, dan masuk ke dalam tubuh melalui traktus GI.
Daya tahan tubuh yang rendah dapat menyebabkan infeksi oportunistik karena bakteri
ini. Biasanya gejala dapat berupa gejala sistemik, diare, nyeri perut, berat badan
menurun, demam, hingga malabsorbsi. Diagnosis dapat dilakukan dengan kultur dari
biopsi mukosa usus.4
Meskipun kebanyakan pasien yang mengalami kolitis karena virus biasanya
disebabkan karena sistem imun yang rendah, CMV dan herpes simplex proctitis dapat
terjadi pada individu yang imunocompeten. CMV biasanya banyak melibatkan
esofagus, kolon, rektum, dan dapat juga melibatkan usus halus. Gejala berupa nyeri
abdomen, diare berdarah, demam, dan berat badan yang menurun. Pada kasus yang
berat dapat terjadi nekrosis hingga perforasi. Diagnosis dapat ditegakkan dengan
identifikasi karakteristik virus ini, yaitu badan inklusi intranuklear pada sel mukosa
ketika dilakukan biopsi. Infeksi herpes simplex pada GI terbatas pada orofaring,
anorektum, dan perianal. Gejala berupa nyeri pada anorektal, tenesmus, konstipasi,
adenopati inguinal, kesulitan berkemih, dan parestesi sakral. Diagnosis didapat
dengan melakukan biopsi rektum dengan mengidentifikasi badan inklusi yang
spesifik. HIV juga dapat menyebabkan diare, nausea, vomiting, dan anoreksia. Biopsi
pada usus halus akan menunjukkan adanya atrofi parsial vili-vili.4
Infeksi parasite protozoa seperti Isospora belli, yang sebenarnya adalah self-
limited disease, namun dapat menyebabkan infeksi kronis berupa diare cair, hingga
penurunan berat badan pada pasien dengan AIDS. Infeksi Entamoeba histolytica
dapat memberikan gejala nyeri abdomen, tenesmus, diare yang cukup sering dengan
darah dan lendir. Kolonoskopi akan memperlihatkan ulserasi yang belang-belang
atau selang-seling, di mana diselingi oleh mukosa yang masih normal. Diagnosis

14
dapat dilakukan dengan biopsi atau deteksi antibodi terhadap amoeba dalam serum.
Kolitis amebik yang fulminan jarang sekali terjadi, tetapi angka kematiannya >50%.4

Divertikulitis

Diverkulitis dalam membedakannya dengan KU cukup sulit, baik secara klinis


ataupun radiografi. Keduanya dapat menyebabkan demam, nyeri abdomen,
leukositosis, meningkatnya ESR, obstruksi parsial, dan fistula. Satu-satunya cara
membedakan adalah dengan dilakukannya endoskopi, karena pada diverkulitis tidak
terjadi perubahan mukosa yang drastis seperti pada KU, serta pada diverticulitis dapat
terlihat adanya lubang kantong-kantong yang terlihat dari lumen usus. Namun harus
tetap diingat bahwa endoskopi dilakukan ketika pasien sedang tidak dalam masa
diare, karena ditakutkan jika divertikulitis sedang dalam fase akut, maka ketika
dilakukan endoskopi dapat terjadi perforasi.4,6

Epidemiologi

Fakta menunjukkan bahwa rasio terjadinya KU antara pria dan wanita sama.
begitu pula dengan kerabatnya, yaitu PC. KU biasanya lebih sering terjadi pada umur
remaja/dewasa muda (15-30 tahun), namun juga dapat terjadi pada umur yang cukup
tua yaitu sekitar 60-80 tahun. Orang berkulit putih memiliki prevalensi KU lebih
tinggi dibandingkan dengan bukan orang berkulit putih. Kelompok bersosioekonomi
tinggi lebih banyak terjadi kasus KU dibandingkan dengan kelompok
bersisioekonomi rendah.4
Efek dari merokok rupanya dapat meningkatkan resiko terjadinya KU sebesar
40% dibandingkan mereka yang tidak merokok. Bahkan mantan perokok sekalipun
masih memiliki resiko 1.7 kali lebih besar terkena KU dibandingkan dengan mereka
yang sama sekali tidak pernah merokok. Bukti lain menunjukkan bahwa
appendectomy memberikan proteksi terhadap KU, namun meningkatkan resiko
terjadinya PC, yaitu segera setelah appendectomy, namun resiko akan terus menurun.
Hal ini dapat menjadi faktor pendukung diagnosis yang penting bagi mereka yang
baru saja terkena PC setelah appendectomy.4
Pada 5-10% pasien yang terkena IBD, merupakan kasus yang bersifat familial.
Pasien ini biasanya menunjukkan gejala yang lebih awal, yaitu pada umur yang masih

15
cukup muda. Jika kedua orang tua menderita IBD, maka masing-masing anaknya
akan memiliki resiko IBD sebesar 36%. IBD juga dapat terjadi/berhubungan dengan
adanya gangguan pada genetik, seperti pada Turners syndrome dan Hermansky-
Pudlak syndrome.4

Etiologi dan Patogenesis

Hipotesis menunjukkan bahwa faktor utama penyebab KU atau secara


menyeluruh, IBD, adalah faktor genetik, di mana faktor eksogen host (contoh:
komposisi normal dari biota intestinal) dan faktor endogen host (contoh: fungsi barier
sel epitel intestinal, sistem kekebalan tubuh) yang berinteraksi dan menyebabkan
disregulasi fungsi imun mukosa usus secara kronik, yang kemudian dimodifikasi lebih
lanjut dengan faktor lingkungan lain yang lebih spesifik seperti merokok, ataupun
adanya bakteri enteropatogen. IBD juga terjadi diperkirakan karena adanya respon
imun yang tidak sesuai/tepat terhadap mikrobiota komensal usus. Hal penting yang
perlu diperhatikan adalah, intestinum yang normal mengandung sejumlah besar sel-
sel imun sehingga dapat disebut sebagai inflamasi yang fisiologis. Namun sel-sel
imun ini dibatasi untuk tidak memberikan respon imun penuh terhadap mikrobiota
komensal usus dan dietary antigens, dengan berbagai mekanisme yang sangat luar
biasa yang tentu diatur oleh sistem imun tubuh (contoh: FoxP3+ T regulatory cells).
Jika terjadi sebuah infeksi pada host yang normal, maka terjadi aktivasi sistem imun
secara menyeluruh, tetapi dengan cepat akan diredam dan berfokus pada perbaikan
jaringan. Pada IBD, proses regulatorik inilah yang diperkirakan tidak berjalan dengan
baik.4
Apapun teori yang mencoba menjelaskan penyebab terjadinya IBD harus
menyangkut faktor genetik sebagai dasar dari penyakit ini. Resiko terbesar seseorang
dapat mengalami IBD adalah adanya riwayat keluarga yang terkena.3

Manifestasi Klinis

Gejala utama pada KU adalah diare, pendarahan rectal, tenesmus, adanya


lendir, dan nyeri abdomen. Tingkat keparahan gejala menunjukkan tingkat keparahan
penyakit. Kadang-kadang diare berdarah terjadi berselang-seling dan ringan, sehingga
pasien seringkali tidak mencari bantuan medis.4

16
Pasien dengan proktitis biasanya akan mengeluarkan darah segar atau darah
dengan lendir, yang dapat bercampur dengan feses maupun hanya pada permukaan
feses saja. Jika penyakit mulai menyebar ke arah yang lebih dalam, maka darah akan
bercampur dengan feses. Motilitas kolon terganggu karena adanya inflamasi, sehingga
waktu transit di usus menjadi lebih cepat. Jika penyakitnya sangat berat, feses yang
keluar berupa cair dan mengandung darah, pus, serta lendir. Diare biasanya terjadi
pada malam hari ataupun postprandial. Gejala nyeri abdomen menjadi kekhasan pada
KU, di mana nyeri terasa pada regio LLQ pada abdomen. Gejala lain yang dapat
muncul adalah demam, anoreksia, nausea, vomiting, dan penurunan berat badan.4

Komplikasi

Hanya sekitar 15% pasien dengan KU menunjukkan adanya nyeri yang sangat
hebat pada abdomen. Pendarahan yang hebat terjadi pada kasus yang berat sebagai
serangan hebat pada sekitar 1% pasien, dan biasanya treatment ditujukan untuk
menghentikan pendarahan. Namun, jika pasien membutuhkan 6-8 unit darah dalam 1-
2 hari, maka kolektomi harus dilakukan.4
Toxic megacolon adalah pembesaran pada colon transversa atau colon
descendens dengan diameter >6 cm, dengan kehilangan haustrasi, dan terjadi pada
KU yang berat. Keadaan ini terjadi pada 5% kasus dan dapat dipicu oleh adanya
abnormalitas elektrolit dan narkotika. Sekitar 50% dari kasus pembesaran/dilatasi
akut ini dapat diselesaikan dengan terapi medikamentosa saja, tetapi pada pasien yang
tidak memberikan respon apa-apa harus dilakukan kolektomi.4
Perforasi merupakan komplikasi lokal yang paling berbahaya, karena
pemeriksaan fisik peritonitis tidak terlalu jelas, terutama karena pasien juga menerima
terapi berupa glukokortikoid. Meskipun perforasi biasanya jarang terjadi, tingkat
mortalitasnya mencapai 15%.4
Striktura juga dapat terjadi pada 5-10% pasien dan menjadi perhatian utama
karena dapat menuju kepada neoplasma. Meskipun striktura yang ringan/jinak dapat
berasal dari inflamasi dan fibrosis yang terjadi pada KU, stiktura yang tidak dapat
dilewati dengan kolonoskopi harus dianggap/diasumsikan sebagai neoplasma ganas
sebelum tindakan pembuktian dilakukan. Striktura yang tidak dapat dilewati dengan
kolonoskopi merupakan indikasi dilakukannya tindakan pembedahan.4

17
Penatalaksanaan

Terapi IBD bertujuan untuk meringankan respons radang secara keseluruhan.


Namun, tidak ada senyawa yang dapat mencapai tujuan tersebut, dan respons setiap
pasien terhadap pemberian obat sangat terbatas dan tidak dapat diperkirakan. Tujuan
spesifik farmakoterapi IBD meliputi pengendalian keparahan akut penyakit tersebut,
pemeliharaan keadaan tanpa gejala, dan penanganan komplikasi spesifik seperti
fistula. Obat-obat tertentu cocok untuk satu atau dua tujuan ini. Sebagai contoh,
glukokortikoid menjadi untuk terapi pilihan untuk flare sedang hingga parah, namun
tidak sebagai terapi jangka panjang karena efek samping, dan ketidakmampuannya
mempertahankan keadaan penyakit tanpa gejala.8
Selama beberapa tahun, glukokortikoid dan sulfasalazine menjadi pilihan
utama untuk IBD. Saat ini, obat-obatan yang digunakan untuk keadaan
inflamasi/imun, seperti azatioprin dan siklosporin, digunakan untuk IBD. Senyawa-
senyawa biologis telah dikembangkan dan dapat menarget langkah tunggal dalam
reaksi bertahap sistem imun.8

Terapi Berbasis Mesalamin/Aminosalisilat

Terapi lini pertama untuk KU ringan-sedang biasanya melibatkan mesalamin


(asam 5-aminosalisilat, atau 5-ASA). Obat yang mengandung 5-ASA rupanya
berhasil digunakan untuk terapi IBD. 5-ASA berbeda dengan asam salisilat hanya
dengan penambahan grup asam amino pada posisi ke 5 (meta). Aminosalisilat
diharapkan dapat bekerja secara topical (tidak sistemik) pada mukosa gastrointestinal.
Namun ternyata 5-ASA ini dapat diserap pada usus halus dan tidak mencapai kolon.
Untuk menangani penyerapan yang cepat oleh usus halus ini maka dibuatlah formula
baru yang dapat digunakan hingga mencapai kolon. Obat-obat tersebut adalah
sulfasalazine, olsalazine, balsalazide, dan beberapa bentuk lainnya dari mesalamin.8,9
Sulfasalazine merupakan salah satu contoh obat oral pertama yang dihantarkan
secara efektif di bagian distal saluran GI. Ikatan azo (N=N) pada sulfasalazine
mencegah absorbsi pada lambung dan usus halus, serta setiap komponen tersebut
tidak dibebaskan untuk absorbsi hingga bakteri di kolon memutuskan ikatan
tersebut.8,9

18
Walaupun mesalamin merupakan salisilat, efek terapeutiknya tidak berkaitan
dengan penghambatan siklooksigenase; bahkan, NSAID tradisional dapat
memperparah IBD.8
Pentasa merupakan formula mesalamin yang mengandung timed-release
mikrogranul yang melepas 5-ASA ketika melalui usus halus. Asacol dan Apriso
mengandung 5-ASA yang di-coated dalam resin yang sensitif terhadap pH, yang akan
larut pada pH sekitar 6-7 (pH pada ileum distal dan kolon proksimal), begitu pula
dengan Lialda. 5-ASA juga dapat diberikan dosis tinggi pada rektum dan kolon
sigmoid dengan formulasi enema (Rowasa) dan supositoria (Canasa).9
Dosis sulfasalazine adalah 4 g/hari yang dibagi menjadi 4 dosis bersama
dengan makanan. Untuk menghindari efek yang merugikan, dosis ditingkatkan secara
bertahap dimulai dari dosis awal 500 mg dua kali sehari. Dosis sebesar 6 g/hari dapat
digunakan, namun dapat meningkatkan insiden efek samping. Untuk pasien dengan
KU yang parah, sulfasalazine akan kurang efektif walaupun ditambahkan dengan
glukokortikoid sistemik. Terlepas dari keparahan penyakit, obat ini berguna untuk
mencegah kekambuhan saat keadaan penyakit tanpa gejala telah dicapai. Dosis lazi
Asacol adalah 800 mg tiga kali sehari, dan Pentasa 1 g empat kali sehari. Dosis lebih
rendah digunakan untuk pemeliharaan (contoh: Asacol 800 mg dua kali sehari).
Rowasa efektif digunakan untuk proktitis aktif, sedangkan Canasa efektif untuk KU
distal, 500 mg dua sampai tiga kali sehari.8,9
Efek samping sulfasalazine terjadi pada 10-45% pasien dan terutama berkaitan
erat dengan gugus sulfa. Beberapa efek samping berkaitan dengan dosis, termasuk
sakit kepala, mual, dan letih. Reaksi-reaksi ini dapat diminimalkan dengan pemberian
obat bersama dengan makanan atau dengan mengurangi dosis. Reaksi alergi dapat
saja terjadi berupa Steven-Johnson, dan sebagainya. Sulfasalazine menurunkan
jumlah dan motilitas sperma secara reversibel, namun tidak mempengaruhi fertilitas
wanita. Sulfasalazine juga menghambat absorpsi folat di usus, sehingga biasanya
pemberian sulfasalazine ditambahkan dengan asam folat.8
Formula mesalamin yang baru umumnya dapat ditoleransi dengan lebih baik,
efek samping jarang dan cukup sedikit. Sakit kepala, ruam, dan dispepsia adalah efek
yang sering terjadi.8

19
Glukokortikoid

Walaupun glukokortikoid terkenal sangat efektif untuk mengatasi eksaserbasi


akut, banyak tantangan dan kekeliruan yang terjadi dalam penggunaannya untuk
terapi IBD, dan biasanya digunakan untuk tingkat sedang hingga parah.8
Tiap pasien IBD memiliki respons terharap glukokortikoid yang berbeda-beda,
dan dapat dikelompokkan menjadi tiga kelas umum, yaitu: responsif terhadap steroid
(40%), bergantung terhadap steroid (30-40%), dan tidak responsif terhadap steroid
(20%). Pasien yang tergolong responsif mengalami perbaikan umumnya setelah 1-2
minggu, dan tetap pada keadaan tanpa gejala meskipun dosis dikurangi dan
dihentikan. Pasien yang tergolong bergantung terhadap steroid juga berespon baik
terhadap steroid, namun akan mengalami kekambuhan ketika dosis dikurangi. Pasien
yang tergolong tidak responsif tidak akan menunjukkan adanya perubahan gejala
klinis meskipun diberikan dosis besar.8
Pada gastrointestinal, glukokortikoid yang biasa digunakan adalah prednisone
dan prednisolone. Predinison diberikan 40-60 mg per hari, dosis yang lebih tinggi
umumnya tidak efektif. Pada kasus yang lebih parah dapat diberikan hidrokortison
atau metilprednisolon secara intravena.8,9
Budesonide, merupakan analog prednisolone sintetik yang poten yang
memiliki afinitas sangat tinggi terhadap reseptor glukokortikoid, tapi akan mengalami
first pass metabolisme di hepar oleh enzim CYP3A4, sehingga bioavaibilitasnya pada
pemberian oral rendah. Sediaan baru yang berupa controlled-release telah tersedia
untuk dapat melepas obat pada distal ileum dan kolon, di mana ia akan diserap, dan
bioavaibilitasnya mencapai 10%. Budesonide dengan dosis 9 mg/hari selama 10-12
minggu cukup memberikan hasil yang efektif.8,9

Senyawa Imunosupresan

Ada 3 jenis senyawa imunosupresan yang dapat digunakan untuk terapi IBD,
yaitu tiopurin, metotreksat, dan siklosporin.8
Derivat tiopurin bersifat sitotoksik, yaitu merkaptopurin dan azathioprin,
digunakan untuk mengobati IBD yang parah atau pasien yang resisten terhadap
steroid, atau bergantung pada steroid. Kedua obat ini dapat saling menggantikan satu

20
sama lain dengan penyesuaian dosis yang tepat. Dosis azatiophrin adalah 2-2,5 mg/kg
dan merkaptopurin 1,5 mg/kg.8
Metotreksat (MTX) biasanya digunakan pada pasien IBD yang resisten
terhadap steroid, atau bergantung pada steroid. MTX lebih cocok diberikan parenteral
sebesar 15-25 mg/minggu. Namun efikasinya pada KU belum diteliti lebih jauh
karena lebih banyak digunakan pada PC.8
Siklosporin efektif untuk KU parah yang gagal terapi glukokortikoid
memadai. Antara 50%-80% pasien yang parah ini mengalami perbaikan yang cukup
signifikan umumnya dalam 7 hari, dengan dosis intravena 2-4 mg/kg/hari, bahkan
dapat menghindari dilakukannya kolektomi darurat.8

Terapi Anti-TNF

Infliximab merupakan immunoglobulin chimera (25% mencit, 75% manusia)


yang berikatan pada dan menetralisir TNF-alfa, salah satu sitokin utama yang
memerantarai karakteristik respon imun TH-1. Infliximab dapat diberikan secara
intravena dengan dosis sebesar 5 mg/kg.8

Terapi Antibiotik

Antibiotik dapat digunakan untuk: (1) terapi tambahan bersama obat-obatan


lain untuk IBD aktif; (2) terapi untuk komplikasi spesifik PC; (3) profilaksis untuk
kekambuhan pada PC pascaoperasi. Hal ini menunjukkan bahwa terapi antibiotik
lebih ditujukan kepada PC daripada KU.8

Terapi Pendukung IBD

Senyawa-senyawa analgetik, antikolinergik, dan antidiare, berguna untuk


meningkatkan kualitas hidup dan mengurangi gejala. Obat-obat ini harus disesuaikan
dengan gejala tiap-tiap pasien. Zat besi, folat, vitamin B12 harus diberikan sesuai
seperti yang diindikasikan. Loperamid dapat diberikan untuk mengurangi pergerakan
usus dan menghilangkan urgensi rektal pada pasien dengan penyakit ringan, namun
dikontraindikasikan pada penyakit yang parah karena dapat menginduksi megakolon
toksik.8

21
Terapi IBD pada Kehamilan

Pengobatan IBD selama kehamilan harus dibatasi, meskipun seringkali


bertentangan dengan dengan tujuan untuk mengontrol penyakit ini. Mesalamin dan
glukokortikoid dikategorikan oleh FDA dalam obat-obatan kategori B yang sering
digunakan pada kehamilan, dan dinilai aman. Sedangkan MTX jelas
dikontraindikasikan dengan ibu hamil, begitu pula dengan pemberian obat
imunosupresif (meskipun khusus pada pemberian imunosupresif berbasis tiopurin
tidak menunjukkan adanya peningkatan hasil yang merugikan).8

Prognosis

Prognosis selalu bergantung kepada tingkat keparahan penyakit. Diagnosis


yang tepat dan cepat dan tentu terdiagnosa pada tingkat penyakit ringan, dapat
memberikan prognosis yang baik. Prognosis sewaktu-waktu dapat berubah tergantung
dengan respons pasien terhadap pengobatan, dan sebagainya.

C. Kesimpulan

Kolitis ulseratif adalah salah satu jenis dari inflammatory bowel disease selain
penyakit Crohn. Penanda utama diagnosis pada KU adalah perjalan penyakit yang
kronis dengan eksaserbasi akut, diare berdarah dan berlendir, terdapat tanda-tanda
anemia, pada pemeriksaan feses lengkap tidak ditemukan adanya bakteri, serta
terdapat nyeri tekan pada LLQ. Hal ini sesuai dengan skenario yang ada di mana laki-
laki berusia 36 tahun tersebut mengalami nyeri perut yang sudah hilang timbul selama
satu tahun, dan mengalami diare dengan darah dan lendir. Terdapat nyeri tekan LLQ
dan pada pemeriksaan feses lengkap tidak ditemukan adanya bakteri. Tanda lain yang
ditemukan adalah adanya anemia (Hb 10 g/dL), sehingga pasien ini didiagnosis
menderita kolitis ulseratif.

22
D. Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu


penyakit dalam. Jilid I. Edisi ke-5. Jakarta: InternaPublishing; 2009. h. 591-7.
2. Bickley LS. Bates: buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. Edisi ke-8.
Jakarta: EGC; 2009. h. 326-32; 339-44.
3. Yamada T. Textbook of gastroenterology. 5th ed. Volume 1. USA: Blackwell
Publishing; 2009. p. 1387; 1393-400.
4. Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Harrisons principles of
internal medicine. Volume 2. 18th ed. USA: The McGrawHill Companies; 2012.
p. 2477-87.
5. McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis & treatment. USA: The
McGrawHill Companies; 2010. p. 582-3.
6. McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote NS. Pathophysiology: the biologic
basis for disease in adults and children. 6th ed. Missouri: Mosby Elsevier; 2010.
p. 1471.
7. Kumar, Abbas, Aster. Robbins basic pathology. 9th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2013. p. 784-5.
8. Brunton L, Parker K, Blumenthal D, Buxton I. Goodman & gillman: manual
farmakologi dan terapi. Jakarta: EGC; 2011. h. 616-23.
9. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic & clinical pharmacology. 12th ed.
USA: The McGrawHill Companies; 2012. p. 1101-3.

23