Anda di halaman 1dari 31

REFERAT

RETINOPATI

Disusun Oleh:
Imelda Gunawan
11.2015.328

Pembimbing:
dr. Sri Harto, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA


RUMAH SAKIT ANGKATAN UDARA DR. ESNAWAN ANTARIKSA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
JAKARTA
PERIODE 6 NOVEMBER 2017 9 DESEMBER 2017
BAB I
PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu indera pada manusia yang berfungsi dalam penglihatan.
Reseptor sensorik yang terdapat dalam tubuh manusia, setengahnya terdapat dalam mata
manusia. Reseptor sensorik pada mata terdapat pada retina. Retina merupakan suatu struktur
yang sangat kompleks dan sangat terorganisasi, dengan kemampuan untuk memulai
pengolahan informasi penglihatan sebelum informasi tersebut ditransmisikan melalui nervus
optikus ke korteks visual.1
Retinopati adalah suatu proses yang bersumber dari degenerasi atau kelainan lain dari
retina, yang secara umum disebabkan oleh gangguan pemberian nutrisi atau vaskularisasi dan
pemberian oksigen dari darah kurang mencukupi untuk kebutuhan jaringan. Retinopati terjadi
antara lain disebabkan oleh hipertensi, arteriosklerosis, anemia, diabetes mellitus, leukemia.
Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di seluruh
dunia. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung terhadap
sistem organ tubuh.2,3
BAB II
ISI
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI RETINA

Gambar 1. Anatomi bola mata

Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 milimeter. Bola mata
bagian depan depan (kornea) memiliki kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat
bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda. Bola mata dibungkus oleh 3 lapis jaringan
yaitu sklera, uvea, dan retina. Sklera merupakan jaringan ikat yang kenyal yang memberi
bentuk pada mata, merupakan bagian terluar yang membentuk bola mata. Jaringan uvea
merupakan jaringan vaskular. Jaringan uvea terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada
iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar yang masuk
ke dalam bola mata, yaitu otot dilator, sfingter iris, dan otot siliar. Otot siliar yang terletak
di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Otot melingkari badan
siliar bila berkontraksi pada akomodasi mengakibatkan mengendornya Zonula Zinn
sehingga terjadi pencembungan lensa.1
Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi. Ia berasal
dari divertikulum otak bagian depan (proencphalon). Pertama-tama vesikel optik terbentuk
kemudian berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut
optic cup. Dalam perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen
sementara dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan
terus melekat dengan proencefalon sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang
disebut traktus retinohipotalamikus.1
Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar, retina terdiri
dari dua lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan lapisan non-
fotoreseptor atau lapisan epitel pigmen (retinal pigment epithelium/ RPE). Lapisan RPE
merupakan suatu lapisan sel berbentuk heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel
pigman pada pars plana dan ora serrata. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel
transparan dengan ketebalan antara 0,4 mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15 mm
berhampiran ora serrata. Di tengah-tengah macula terdapat fovea yang berada 3 mm di
bagian temporal dari margin temporal nervus optikus.4,5
Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri
ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus
dan bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh
dengan diameter kurang lebih 0,1 mm. Ia merupakan suatu arteri terminalis tanpa
anastomose dan membagi menjadi empat cabang utama. Sementara itu, lapisan luar retina
tidak mempunyai vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi
dari lapisan koroid. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai pulsasi
manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.4,5
Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan, yaitu: 4,5
1. Membrana limitans interna (serat saraf glial yang memisahkan retina dari corpus
vitreus)
2. Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron)
3. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron)
4. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson 2nd neuron dengan dendrit dari 3rd
neuron)
5. Lapisan nuklear dalam
6. Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson 1st neuron dengn dendrit 2nd neuron)
7. Lapisan nuklear luar (1st neuron)
8. Membrana limitans eksterna
9. lapisan fotoreseptor (rods dan cones)
10. Retinal Pigment Epithelium
Gambar 2 . Penampang histologi retina

Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila radiasi
elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm) menghantam retina, ia akan diserap
oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi
fotokimiawi. Sinyal ini kemudian akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial
dimana ia akan diteruskan ke neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai
korteks visual.4,5

II. RETINOPATI DIABETIK


Definisi
Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes melitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses radang. Retinopati akibat
diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena, pedarahan dan eksudat lemak.1

Faktor Resiko
Faktor resiko retinopati diabetik antara lain : 6,7
a. Durasi diabetes, adalah hal yang paling penting. Pada pasien yang didiagnosa dengan
DM sebelum umur 30 tahun, insiden retinopati diabetic setelah 50 tahun sekitar 50%
dan setelah 30 tahun mencpai 90%.
b. Kontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan dan
perburukan retinopati diabetik.
c. Tipe Diabetes, dimana retinopati diabetik mengenai DM tipe 1 maupun tipe 2 dengan
kejadian hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2 setelah 15 tahun.
d. Kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya retinopati
diabetik, meliputi kontrol diabetes prakehamilan yang buruk, kontrol ketat yang
terlalu cepat pada masa awal kehamilan, dan perkembangan dari preeklamsia serta
ketidakseimbangan cairan.
e. Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah beratnya
retinopati diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif pada DM tipe I
dan II
f. Nefropati, jika berat dapat mempengaruhi retinopati diabetik. Sebaliknya terapi
penyakit ginjal (contoh: transplantasi ginjal) dapat dihubungkan dengan perbaikan
retinopati dan respon terhadap fotokoagulasi yang lebih baik.
g. Faktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas,anemiadan hiperlipidemia.

Etiopatogenesis
Penyebab utama pada penyakit ini belum diketahui, tetapi diyakini bahwa lamanya
seseorang terpapar keadaan hiperglikemia dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan
biokimia sehingga dapat merusak endotel pembuluh darah. Perubahan anatomis,
hematologi dan biokimiawi telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati.
Perubahan anatomi terdiri dari capilaropathy dan sumbatan mikrovaskular. Capilaropathy
terdiri dari (1) degenerasi dan hilangnya sel-sel perisit (2) proliferasi sel endotel dan (3)
penebalan membrana basalis, sedangkan sumbatan mikrovaskular terdiri dari (1)
arteriovenous shunt dan neovaskularisasi. Perubahan hematologi terdiri dari adhesi
trombosit dan eritrosit yang meningkat, abnormalitas serum dan viskositas darah,
abnormalitas lipid serum, fibrinolisis yang tidak sempurna dan abnormalitas sekresi
growth hormone.
Perubahan biokimiawi yang terjadi antara lain : 6
Jalur Poliol
Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta
akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk
di lensa dan saraf optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat
melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak
dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan
menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.
Glikasi Nonenzimatik
Glikasi non enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang
terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA.
Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan
perubahan fungsi sel.
Protein Kinase C
Protein Kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular,
kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular.Dalam kondisi
hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan
sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa.

Diagnosis dan Klasifikasi


Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi.
Pemeriksaan dengan fundal fluorescein angiography (FFA) merupakan metode diagnosis
yang paling dipercaya. Namun dalam klinik, pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih
dapat digunakan untuk skrining. Ada banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat
oleh para ahli. Pada umumnya klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan
mikrovaskular retina dan atau tidak adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina.6
Retinopati Diabetik Nonproliferatif merupakan bentuk yang paling ringan dan sering
tidak memperlihatkan gejala. Stadium ini sulit dideteksi hanya dengan pemeriksaan
oftalmoskopi langsung maupun tidak langsung. Cara yang paling baik ialah dengan
menggunakan foto fundus dan FFA. Mikroaneurisma yang terjadi pada kapiler retina
merupakan tanda paling awal yang dapat dilihat pada RDNP. Dengan oftalmoskopi atau
foto warna fundus, mikroaneurisma tampak berupa bintik merah dengan diameter antara
15-60 im dan sering kelihatan pada bagian posterior. Meskipun belum jelas penyebabnya,
namun terjadinya mikroaneurisma diduga berhubungan dengan faktor vasoproliferatif
yang dihasilnya endotel, kelemahan dinding kapiler akibat berkurangnya sel perisit, serta
meningkatnya tekanan intra luminal kapiler. Kelainan morfologi lain ialah penebalan
membran basalis, perdarahan ringan, eksudat keras yang tampak sebagai bercak berwarna
kuning dan eksudat lunak yang tampak sebagai cotton wool spot. Perdarahan terjadi akibat
kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma,
sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma. Retinopati diabetik
nonproliferatif berat sering disebut juga sebagai retinopati diabetik iskemik, obstruksf atau
preprolifertif. Gambaran yang dapat ditemukan yaitu bentuk kapiler yang berkelok tidak
teratur akibat dilatasi yang tidak beraturan dan cotton wool spot, yaitu daerah retina dengan
gambaran bercak berwarna putih pucat dimana kapiler mengalami sumbatan. Dalam waktu
1-3 tahun, RDNP berat (retinopati preproliferatif) sering berkembang menjadi retinopati
diabetik proliferatif sehingga merupakan calon unutk mendapat terapi fotokoagulasi, baik
disertai maupun tidak disertai edema makula.6,8

Gambar 3. Funduskopi pada RDNP. Mikroneurisma, hemorrhages intraretina (kepala


panah terbuka), hard exudates merupakan deposit lipid pada retina (panah), cotton-wool
spots menandakan infark serabut saraf dan eksudat halus (kepala panah hitam).

Retinopati Diabetik Proliferatif ditandai dengan pembentukan pembuluh darah baru.


Pembuluh darah baru tersebut hanya terdiri dari satu lapis sel endotel tanpa sel perisit dan
membrana basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan.
Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena bertumbuh secara abnormal keluar
dari retina dan meluas sampai ke vitreus, menyebabkan perdarahan di sana dan dapat
menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya
ke dalam mata dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu atau hitam
pada lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan
fibrosis atau sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang
terdiri dari beberapa lapis sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat
menarik retina sampai terlepas sehinggga terjadi ablasio retina (retinal detachment).
Pembuluh darah baru dapat juga terbentuk di dalam stroma dari iris dan bersama dengan
jaringan fibrosis yang terjadi dapat meluas sampai ke sudut dari chamber anterior. Keadaan
tersebut dapat menghambat aliran kerluar dari aqueous humor dan menimbulkan
glaukoma neovaskular yang ditandai dengan meningkatnya tekanan intraokular. Kebutaan
dapat terjadi apabila ditemukan pembuluh darah baru yang meliputi daerah diskus,
adanya perdarahan pre-retina, pembuluh darah baru yang terjadi di mana saja
(neovascularization elsewhere) yang disertai perdarahan, atau perdarahan di lebih dari
separuh daerah diskus atau vitreus.6,8

Gambar 4. Funduskopi pada RDP. Tanda panah menunjukkan adanya preretinal


neovascularisation

Makulopati Diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering pada retinopati


diabetik. Makulopati diabetik cenderung berhubungan dengan diabetes tipe 2 usia lanjut,
sedangkan retinopati proliferatif cenderung ditemukan pada usia muda. Tergantung
perubahan utama yang terjadi pada kapiler retina, makulopati diabetik dapat dibedakan
dalam beberapa bentuk yaitu makulopati iskemik, makulopati eksudatif dan edema
makula. Makulopati iskemik terjadi akibat penyumbatan yang luas dari kapiler di daerah
sentral retina. Makulopati eksudatif terjadi karena kebocoran setempat sehingga terbentuk
eksudat keras seperti pada RDNP. Makulopati eksudatif perlu segera dilakukan terapi
fotokoagulasi untuk mencegah hilangnya visus secara permanen. Edema makula terjadi
akibat kebocoran yang difus. Apabila keadaan tersebut menetap, maka akan terbentuk kista
berisi cairan yang dikenal sebagai edema makula kistoid. Bila keadaan ini terjadi maka
gangguan visus akan menetap dan sukar diperbaiki. Dibanding dengan metode diagnostik
yang lain, optical coherence tomography (OCT) merupakan metode yang paling baik
untuk mendiagnosis makulopati dibetik.6,8
Tabel 1. Perbedaan RDNP dan RDP
NPDR PDR
Mikroaneurisma (+) Mikroaneurisma (+)
Perdarahan intraretina (+) Perdarahan intraretina (+)
Hard eksudat (+) Hard eksudat (+)
Oedem retina(+) Oedem retina (+)
Cotton Wool Spots (+) Cotton Wool Spots (+)
IRMA (+) IRMA(+)
Neovaskularisasi (-) Neovaskularisasi (+)
Perdarahan Vitreous (-) Perdarahan Vitreous (+)
Pelepasan retina secara traksi (-) Pelepasan retina secara traksi (+)

Klasifikasi retinopati diabetik menurut Early Treatment Diabeti Retinopathy Study


adalah :6
Derajat I : tidak terdapat retinopati DM
Derajat II : hanya terdapat mikroaneurisma
Derajat III: Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan sedang yang ditandai
dengan mikroaneurisma dan satu atau lebih tanda :
o Venous loops
o Perdarahan
o Hard exudates
o Soft exudates
o Intraretinal microvascular abnormalitis
o Venous bleeding
Derajat IV : Retinopati DM non-proliferatif sedang berat yang ditandai oleh
o Perdarahan derajat sedang berat
o Mikroaneurisma
o Intraretinal microvascular abnormalitis
Derajat V : Retinopati DM proliferratif yang ditandai oleh neovaskularisasi dan
perdarahan vitreus.
Gambar 5. Tanda Retinopati Diabetik
Gejala Klinis
Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama. Hanya pada
stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau hemorrhages vitreus maka pasien
akan menderita kegagalan visual dan buta mendadak. Gejala klinis retinopati diabetik
proliferatif dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjektif dan gejala obyektif.
Gejala subjektif :
Kesulitan membaca
Penglihatan kabur akibat edema makula
Penglihatan ganda
Penurunan visus mendadak pada satu mata
Melihat lingkaran-lingakaran cahaya akibat perdarahan vitreus
Melihat bintik gelap dan cahaya kelap=kelip
Gejala objektif :
Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam dan
merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara klinis. Mikroaneurisma berupa
titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari fovea.
Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma dipolus posterior.
Gambar 6. Mikroaneurisma dan perdarahan intraretina

Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan lumennya


ireguler dan berkelok-kelok seperti sausage-like.

Gambar 7. Dilatasi vena


Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannyakhusus
yaitu iregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar
dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.

Gambar 8. Hard exudate

Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina.
Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat
difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan
dihubungkan dengan iskemia retina.

Gambar 9. Soft exudate atau cotton wool patch


Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula
(macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. Edema retina
awalnya terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan nucleus dalam.

Gambar 10. Edema makula

Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak dipermukaan


jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok
dan ireguler. Mulamula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke
daerah preretinal kemudian ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada
daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid
(preretinal) maupun perdarahan badan kaca.

Gambar 11. Neovaskularisasi retina

Penatalaksanaan
1. Pemeriksaan rutin kepada dokter spesialis mata
Pada penderita diabetes melitus tipe I, retinopati jarang timbul hingga lima
tahun setelah diagnosis. Sedangkan pada sebagian besar penderita diabetes melitus
tipe II telah menderita retinopati saat didiagnosis diabetes pertama kali. Pasien-
pasien ini harus melakukan pemeriksaan mata saat diagnosis ditegakkan. Pasien
wanita sangat beresiko perburukan retinopati diabetik selama kehamilan.
Pemeriksaan secara umum direkomendasikan pada pasien hamil pada semester
pertama dan selanjutnya tergantung kebijakan ahli matanya. 9
Tabel 2. Anjuran jadwal pemeriksaan
Umur onset Rekomendasi pemeriksaan pertama Follow up rutin minimal
DM/kehamilan kali
0-30 tahun Dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis Setiap tahun
>31 tahun Saat diagnosis Setiap tahun
Hamil Awal trimester pertama Setiap 3 bulan atau sesuai
kebijakan dokter mata
Berdasarkan beratnya retinopati dan risiko perburukan penglihatan, ahli mata
mungkin lebih memilih untuk megikuti perkembangan pasien-pasien tertentu lebih
sering karena antisipasi kebutuhan untuk terapi.9
Tabel 3. Jadwal pemeriksaan berdasarkan temuan pada retina
Abnormalitas retina Follow-up yang disarankan
Normal atau mikroaneurisma yang sedikit Setiap tahun
Retinopati Diabetik non proliferatif ringan Setiap 9 bulan
Retinopati Diabetik non proliferatif Setiap 6 bulan
Retinopati Diabetik non proliferatif Setiap 4 bulan
Edema makula Setiap 2-4 bulan
Retinopati Diabetik proliferatif Setiap 2-3 bulan

2. Kontrol glukosa darah dan hipertensi


Tindakan utama pada kasus RD adalah mengkontrol gula darah pasien. ADA
merekomendasikan semua kasus DM sebaiknya berusaha mempertahankan kadar
Hb A1c kurang dari 7% untuk mencegah atau setidaknya mengurangi komplikasi
jangka panjang DM.
3. Fotokoagulasi laser
Indikasi terapi fotokoagulasi ialah retinopati diabetik proliferatif, edema makula dan
neovaskular yang terletak pada sudut chamber anterior. Ada tiga metode terapi
fotokoagulasi dengan laser, yaitu: 1) scatter (panretinal) photocoagulation,
dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat dan untuk
menghilangkan neovaskular pada saraf optikus dan permukaan retina atau pada
sudut chamber anterior, 2) focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma
di fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk mengurangi atau
menghilangkan edema makula, 3) grid photocoagulation, suatu teknik penggunaan
sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk kisi-ksisi diarahkan pada daerah
edema. Terapi edema makula sering dilakukan degnan menggunakan kombinasi
focal dan grid photocoagulation.6
4. Vitrektomi
Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan (opacity)
vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif. Vitrektomi dapat juga membantu
bagi pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi
fibrovaskular. Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami
ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan
vitreus yang tidak mengalami perbaikan.6

Prognosis
Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat mempertahankan atau menunda
retinopati. Tanpa pengobatan, Detachment retinal tractional dan edema macula dapat
menyebabkan kegagalan visual yang berat atau kebutaan. Bagaimanapun juga, retinopati
diabetik dapat terjadi walaupun diberi terapi optimum.

III. RETINOPATI HIPERTENSI


Definisi
Retinopati hipertensi adalah kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan
darah tinggi. Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan
tekanan sistolik > 140 mmHg. Perubahan pembuluh darah retina muncul akibat
peningkatan tekanan darah secara kronik. Bukan hanya retina, namun juga melibatkan
koroid dan saraf optik.1,10

Patogenesis
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri
perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat
teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara
pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya
elastisitas pembuluh darah.1-3
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara
generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari mekanisme
autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan
funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata.1-4
Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan
intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada
tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada
persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga
perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks
cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring.1-4
Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan
pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid,
dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran
mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal
sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya
meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.1-4
Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja,
karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain.
Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah
yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami
perubahan-perubahan lain terlebih dulu.1-4

Klasifikasi
Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939):
1. Grade I : Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi
ringan, asimptomatis.
2. Grade II : Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking
arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi
3. Grade III : Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah
terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan,
kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal.
4. Grade IV : Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot;
peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan
berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan
fungsi ginjal.
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan
stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi.

Gambar 12. Grade I

Gambar 13. Grade II


Gambar 14. Grade III

Gambar 15. Grade IV


Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie, adalah sebagai berikut:1,10
1. Stadium I: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.
2. Stadium II: penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang
penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk
cabang keras.
3. Stadium III: lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang
terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan
berkurangnya penglihatan.
4. Stadium IV: seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure,
disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150 mmHg.
Klasifikasi retinopati hipertensi di bagian I.P. Mata RSCM adalah:10
Tipe 1:
- Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose dan terdapat pada
orang muda
- Funduskopi : arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam,
perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada
Tipe 2:
- Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat pada orang tua
- Funduskop i: pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan
sheating setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak ada edema papil.
Tipe 3:
- Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis, terdapat pada orang
muda
- Funduskopi : penyempitan arteri, kelokal bertambah fenomena crossing perdarahan
multipel, cotton wool patches, makula star figure
Tipe 4 (Hipertensi yang progresif)
- Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard exudate, star figure exudate
yang nyata

Diagnosis
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisis. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi, pemeriksaan visus,
pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia dan pemeriksaan USG B-Scan
untuk melihat kondisi di belakang lensa diperlukan untuk membantu menegakkan
diagnosis pasti. Pemeriksaan laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab
lain retinopati selain dari hipertensi.
Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan nyeri pada mata.
Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi pada stadium III atau stadium
IV peubahan vaskularisasi akibat hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom
pada mata. 2-5,10
Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui melalui pemeriksaan
funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa didapatkan perubahan pada
vaskularisasi retina, Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan meyebabkan peningkatan
reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai gambaran copper wire atau silver wire.
Penebalan lapisan adventisia vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah
arterioler sehingga terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang
lebih ekstrem, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch Retinal
Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi dapat terlihat
perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang mengindikasikan bahwa
perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf, CWS dan/ atau edema retina. Malignant
hipertensi mempunya ciri-ciri papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat
gambaran makula berbentuk bintang.2-5,10
Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran mikroaneurisme yang
diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler yang paling lemah. Gambaran ini
paling jelas terlihat melalui pemeriksaan dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat
menyebabkan anoksia dan berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi
mikroanuerisma. Selain itu, perdarahan retina dapat terlihat. Ini akibat hilang atau
berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma, hingga terjadi
perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di lapisan serat saraf kelihatan
lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar.
Edema retina dan makula diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat
postulat bahwa edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina
setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya bahwa cairan
edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga meningkatkan tekanan
transmural pada arterioles distal dan kapiler proksimal dengan transudasi cairan ke dalam
jeringan retina. Absorpsi komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan
terjadinya akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan
makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam pelbagai bentuk
dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran macular star merupakan bentuk yang
paling dominan. Gambaran seperti ini muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat
saraf yang berbentuk radier.2-5,10
Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk pengukuran tekanan
darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama kadar hematokrit, kadar gula darah,
pemeriksaan elektrolit darah terutama kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama
kreatinin, profil lipid dan kadar asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat
dianjurkan termasuk angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang
mungkin bermanfaat dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram.
Penatalaksanaan
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus
akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika
telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat
diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-
tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih
tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung
terhadap struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat
mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak
memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup
juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah
melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak
jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah.
Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga
yang teratur.2-5,10

Prognosis
Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius
biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat
oklusi vena atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina
tanpa papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan
papiledema, jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah
kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang
baik.2-5

IV. RETINOPATI PREMATURITAS


Definisi
Retinopathy of prematurity (ROP) adalah suatu keadaan retinopati proliferatif dimana
terjadi perkembangan abnormal pada pembuluh darah retina pada bayi prematur. ROP
seringkali mengalami regresi atau membaik tetapi dapat menyebabkan terjadinya
gangguan visual berat atau kebutaan. Retinopati prematuritas secara signifikan dapat
mengakibatkan cacat seumur hidup bagi penderitanya. Semakin kecil berat badan dan
muda usia neonatus, maka insiden ROP semakin meningkat. Hal ini masih menjadi suatu
masalah meskipun dengan adanya kemajuan teknologi yang mencolok pada bidang
neonatologi.
Retinopati yang berat ditandai dengan proliferasi pembuluh retina, pembentukan
jaringan parut dan pelepasan retina. Retinopati prematuritas terjadi akibat kepekaan
pembuluh darah retina di masa perkembangan terhadap oksigen konsentrasi tinggi (kondisi
ketika noeonatus bertahan akibat ketidakmatangan paru). Pajanan oksigen konsentrasi
tinggi mengakibatkan tingginya tekanan oksigen retina sehingga memperlambat
perkembangan pembuluh darah retina (vaskulogeuesis). Hal ini menimbulkan daerah
iskemia pada retina.11

Patofisiologi
ROP merupakan kelainan vaskular retina imatur. Pembuluh darah retina belum
berkembang penuh sampai sekitar kehamilan 34-36 minggu. Semakin bayi kurang bulan,
semakin besar resiko menglami ROP. Vasokontriksi arteri retina terjadi sebagai respon
terhadap peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2), vasokontriksi ini merupakan respon
protektif dan tidak mebahayakan bagi retina yang sudah berkembang penuh, tetapi
hipoperfusi dan hipoksemia setempat pada retina dengan vaskularisasi tidak lengkap
merangsang proliferasi pembentukan pembuluh darah baru (neovaskularisasi) sebagai
upaya mensuplai daerah yang kurang mendapat perfusi. Perdarahan selanjutnya ke dalam
badan kaca dan retina menyebabkan proliferasi fibrosa, retraksi parut dan pada kasus
terburuk lepasnya retina dan kebutaan.12
Pajanan oksigen konsentrasi tinggi (hiperoksia) mengakibatkan tingginya tekanan
oksigen retina sehingga memperlambat perkembangan pembuluh darah retina
(vaskulogenesis). Hal ini menimbulkan daerah iskemia pada retina. Pada kondisi normal,
retina mempunyai kepekaan terhadap kerusakan oksidatif yang disebahkan tiga hal, yaitu
1. Berlimpahnya substrat untuk reaksi oksidatif dalam bentuk asam lemah tak jenuh ganda
2. retina memproses cahaya sedangkan cahaya merupakan inisiator pembentukan oksigen
radikal hebas, dan
3. adanya aliran oksigen lintas membran yang relatif tinggi.
Pada bayi prematur, kepekaan retina terhadap stres oksidatif disebabkan oleh (1) retina
mempunyai kepekaan yang tinggi terhadap reaksi kimia yang mampu merambatkan
kerusakan oksidatif sesuai jaringan yang diterkena, (2) bayi prematur mengalami
hiperoksia tidak hanya diakibatkan oleh penambahan konsentrasi oksigen di uterus ke
udara bebas, tetapi juga akibat peningkatan oksigen inspirasi, dan (3) bayi prematur tidak
mempunyai pengganti komponen antioksidan retina. Retinopati prematur merupakan
manifestasi alamiah akibat toksisitas pemberian oksigen pada bayi prematur. 11
Retinopati prematuritas terutama terjadi pada bayi dengan Berat Badan Lahir Amat
Sangat Rendah (BBLASR). Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa berat badan
lahir rendah, usia gestasi yang rendah, dan penyakit penyerta yang berat (misalnya
respiratory distress syndrome, displasia bronkopulmoner, sepsis) merupakan faktor-faktor
yang terkait. Bayi yang lebih kecil, lebih tidak sehat, dan lebih imatur memiliki risiko yang
jauh lebih tinggi untuk menderita penyakit ini.
Prematuritas mengakibatkan terhentinya proses maturasi dari pembuluh retina normal.
Terdapat dua teori yang menjelaskan patogenesis ROP. Sel-sel spindel mesenkimal, yang
terpapar kondisi hiperoksia, akan mengalami gap junction. Gap junction ini mengganggu
pembentukan pembuluh darah yang normal, mencetuskan terjadinya respon neovaskular,
sebagaimana dilaporkan oleh Kretzer dan Hittner. menjelaskan akan adanya dua fase pada
proses terjadinya ROP. Fase pertama, fase hiperoksik, menyebabkan terjadinya
vasokonstriksi pembuluh retina dan destruksi sel-sel endotel kapiler yang irreversibel.
Keadaan hyperoxia-vasocessation ini dikenal sebagai stadium I dari retinopati
prematuritas.

Gambar16. ROP stadium I

Seiring area ini mengalami iskemik, faktor angiogenik, seperti vascular endothelial
growth factor (VEGF), dibentuk oleh sel-sel spindel mesenkimal dan retina yang iskemik
untuk membuat vaskularisasi yang baru. Vaskularisasi baru ini bersifat immatur dan tidak
berespon terhadap regulasi yang normal.
Segera setelah itu, nutrisi dan oksigen dapat dikirim ke retina melalui difusi dari kapiler-
kapiler yang berada pada lapisan koroid. Retina terus tumbuh semakin tebal dan akhirnya
melebihi area yang dapat disuplai oleh pembuluhnya. Seiring waktu, terjadilah hipoksia
retinal yang pada akhirnya mengakibatkan terjadinya pertumbuhan pembuluh darah yang
berlebihan; keadaan hypoxia-vasoproliferation ini dikenal sebagai ROP stadium II.

Gambar 17. ROP stadium II

Gejala Klinis
Sistem klasifikasi ini membagi lokasi penyakit ini dalam zona-zona pada retina (1, 2,
dan 3), penyebaran penyakit berdasarkan arah jarum jam (1-12), dan tingkat keparahan
penyakit dalam stadium (0-5). Dalam anamnesis dari bayi prematur, harus mencakup
hal-hal berikut ini :
Usia gestasi saat lahir, khususnya bila lebih kurang dari 32 minggu
Berat badan lahir kurang dari 1500 gr, khususnya yang kurang dari 1250 gr
Faktor risiko lainnya yang mungkin ( misalnya terapi oksigen, hipoksemia,
hipercarbia, dan penyakit penyerta lainnya)
Pemeriksaan Fisik. ROP dikategorisasikan dalam zona-zona, dengan stadium yang
menggambarkan tingkat keparahan penyakit. Semakin kecil dan semakin muda usia bayi
saat lahir, semakin besar kemungkinan penyakit ini mengenai zona sentral dengan stadium
lanjut.
Pembagian zona.
Zona 1
o Zona 1 adalah yang paling labil. Pusat dari zona 1 adalah nervus optikus. Area ini
memanjang dua kali jarak dari saraf optik ke makula dalam bentuk lingkaran. ROP
yang terletak pada zona 1 (bahkan pada stadium 1, imatur) dianggap kondisi yang
kritikal dan harus dimonitor dengan ketat.
o Area ini sangat kecil dan perubahan pada area dapat terjadi dengan sangat cepat,
kadangkala dalam hitungan hari. Tanda utama dari perburukan penyakit ini bukanlah
ditemukannya neovaskularisasi tetapi dengan ditemukan adanya pembuluh darah
yang mengalami peningkatan dilatasi. Vaskularisasi retina tampak meningkat
mungkin akibat meningkatnya shunting ateriovena.
Zona 2
o Zona 2 adalah area melingkar yang mengelilingi zona 1 dengan nasal ora serrata
sebagai batas nasal.
o ROP pada zona 2 dapat berkembang dengan cepat namun biasanya didahului dengan
tanda bahaya (warning sign) yang memperkirakan terjadinya perburukan dalam 1-2
minggu. Tanda bahaya tersebut antara lain : (1) tampak vaskularisasi yang
meningkat pada ridge (percabangan vaskular meningkat); biasanya merupakan tanda
bahwa penyakit ini mulai agresif. (2) Dilatasi vaskular yang meningkat. (3) tampak
tanda hot dog pada ridge; merupakan penebalan vaskular pada ridge; hal ini
biasanya terlihat di zona posterior 2 (batas zona 1) dan merupakan indikator
prognosis yang buruk.
Zona 3
o Zona 3 adalah bentuk bulan sabit yang tidak dicakup zona 2 pada bagian temporal.
o Pada zona ini jarang terjadi penyakit yang agresif. Biasanya, zona ini mengalami
vaskularisasi lambat dan membutuhkan evaluasi dalam setiap beberapa minggu.
o Banyak bayi yang tampak memiliki penyakit pada zona 3 dengan garis demarkasi
dan retina yang nonvaskular. Kondisi ini ditemukan pada balita dan dapat
dipertimbangkan sebagai penyakit sikatrisial. Tidak ditemukan adanya penyakit
sequelae dari zona ini.
Gambar 18. Zona ROP

Stadium ROP 13
1. Stadium 0
Bentuk yang paling ringan dari ROP. Merupakan vaskularisasi retina yang imatur.
Tidak tampak adanya demarkasi retina yang jelas antara retina yang tervaskularisasi
dengan nonvaskularisasi. Hanya dapat ditentukan perkiraan perbatasan pada
pemeriksaan.
Pada zona 1, mungkin ditemukan vitreous yang berkabut, dengan saraf optik sebagai
satu-satunya landmark. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang setiap minggu.
Pada zona 2, sebaiknya dilakukan pemeriksaan setiap 2 minggu.
Pada zona 3, pemeriksaan setiap 3-4 minggu cukup memadai.
2. Stadium 1
Ditemukan garis demarkasi tipis diantara area vaskular dan avaskular pada retina. Garis
ini tidak memiliki ketebalan.
Pada zona 1, tampak sebagai garis tipis dan mendatar (biasanya pertama kali pada
nasal). Tidak ada elevasi pada retina avaskular. Pembuluh retina tampak halus,
tipis, dan supel. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan setiap minggu.
Pada zona 2, sebaiknya dilakukan pemeriksaan setiap 2 minggu
Pada zona 3, pemeriksaan dilakukan setiap 3-4 minggu
3. Stadium 2
Tampak ridge luas dan tebal yang memisahkan area vaskular dan avaskular retina.
Pada zona 1, apabila ada sedikit saja tanda kemerahan pada ridge, ini merupakan
tanda bahaya. Apabila terlihat adanya pembesaran pembuluh, penyakit dapat
dipertimbangkan telah memburuk dan harus ditatalaksana dalam 72 jam.
Pada zona 2, apabila tidak ditemukan perubahan vaskular dan tidak terjadi
pembesaran ridge, pemeriksaan mata sebaiknya dilakukan tiap 2 minggu.
Pada zona 3, pemeriksaan setiap 2-3 minggu cukup memadai, kecuali ditemukan
adanya pembentukan arkade vaskular.
4. Stadium 3
Dapat ditemukan adanya proliferasi fibrovaskular ekstraretinal (neovaskularisasi) pada
ridge, pada permukaan posterior ridge atau anterior dari rongga vitreous.
Pada zona 1, apabila ditemukan adanya neovaskularisasi, maka kondisi ini
merupakan kondisi yang serius dan membutuhkan terapi.
Pada zona 2, prethreshold adalah bila terdapat stadium 3 dengan penyakit plus.
Pada zona 3, pemeriksaan setiap 2-3 minggu cukup memadai, kecuali bila
ditemukan adanya pembentukan arkade vaskular.
5. Stadium 4
Stadium ini adalah ablasio retina subtotal yang berawal pada ridge. Retina tertarik ke
anterior ke dalam vitreous oleh ridge fibrovaskular.
Stadium 4A : tidak mengenai fovea
Stadium 4B : mengenai fovea
6. Stadium 5
Stadium ini adalah ablasio retina total berbentuk seperti corong (funnel).
Stadium 5A : corong terbuka
Stadium 5B : corong tertutup

Prosedur Pemeriksaan ROP


Standar baku untuk mendiagnosa ROP adalah pemeriksaan retina dengan menggunakan
oftalmoskopi binokular indirek. Dibutuhkan pemeriksaan dengan dilatasi fundus dan
depresi skleral. Instrumen yang digunakan adalah:
1) spekulum Sauer (untuk menjaga mata tetap dalam keadaan terbuka),
2) depresor skleral Flynn (untuk merotasi dan mendepresi mata),
3) lensa 28 dioptri (untuk mengidentifikasi zona dengan lebih akurat).
Bagian pertama dari pemeriksaan adalah pemeriksaan eksternal, identifikasi rubeosis
retina, bila ada. Tahap selanjutnya adalah pemeriksaan pada kutub posterior, untuk
mengidentifikasi adanya penyakit plus. Mata dirotasikan untuk mengidentifikasi ada atau
tidaknya penyakit zona 1. Apabila pembuluh nasal tidak terletak pada nasal ora serrata,
temuan ini dinyatakan masih berada pada zona 2. Apabila pembuluh nasal telah mencapai
nasal ora serrata, maka mata berada pada zona 3. 13

Penatalaksanaan13
1. Terapi medis untuk retinopati prematuritas (ROP) terdiri dari screening oftalmologis
terhadap bayi-bayi yang memiliki faktor risiko. Terapi terapi lainnya yang pernah
dicoba dapat berupa mempertahankan level insulinlike growth factor (IGF-1) dan
omega-3-polyunsaturated fatty acids (PUFAs) dalam kadar normal pada retina yang
sedang berkembang.
2. Terapi bedah ablatif (Ablative surgery)
3. Krioterapi
4. Terapi Bedah Laser

Pencegahan
Pencegahan yang paling bermakna adalah pencegahan kelahiran bayi prematur.
Pencegahan ini dapat dilakukan dengan cara melakukan perawatan antenatal yang baik.
Semakin matur bayi yang lahir, semakin kecil kemungkinan bayi tersebut menderita ROP.
Penelitian menunjukkan bahwa pemberian kortikosteroid dalam masa antenatal memiliki
efek protektif terhadap tingkat keparahan ROP.

Prognosis
Prognosis ROP ditentukan berdasarkan zona penyakit dan stadiumnya. Pada pasien
yang tidak mengalami perburukan dari stadium I atau II memiliki prognosis yang baik
dibandingkan pasien dengan penyakit pada zona 1 posterior atau stadium III, IV, dan V.
Faktor yang penting adalah deteksi awal dan penangganan yang tepat.
BAB III
PENUTUP

Retinopati diabetik merupakan salah satu kondisi komplikasi dari diabetes melitus.
Penderita diabetes melitus yang lama dapat menyebabkan beberapa perubahan yang dapat
menyebabkan terjadinya retinopati baik perubahan anatomis, hematologi dan biokimiawi.
Deteksi gejala dan penanganan yang tepat serta cepat pada penyakit ini dapat mencegah
terjadinya kebutaan.
Retinopati hipertensi merupakan kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat
tekanan darah tinggi. Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan diastolik > 90 mmHg dan
tekanan sistolik > 140 mmHg. Perubahan pembuluh darah retina muncul akibat peningkatan
tekanan darah secara kronik. Bukan hanya retina, namun juga melibatkan koroid dan saraf
optik. Penanganan terbaik pada retinopati hipertensi adalah menjaga tekanan darah agar tetap
dibawah 140/90 mmHg.
Retinopati prematuritas merupakan keadaan retinopati proliferatif dimana terjadi
perkembangan abnormal pada pembuluh darah retina pada bayi prematur. ROP seringkali
mengalami regresi atau membaik tetapi dapat menyebabkan terjadinya gangguan visual berat
atau kebutaan. Pencegahan pada penyakit ini adalah perawatan antenatal yang baik agar
mencegah terjadinya prematuritas.
Daftar Pustaka
1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asburys General Ophthalmology [ebook]. 17th Ed.
USA: The McGrawHill Company; 2007.
2. Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The New
England Journal of Medicine 2004 351:2310-7. 2004 Nov 25 [cited 2017 November
19] Available from: URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf
3. Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al, editors.
Hypertension. 2007 Jan 4 [cited 2017 November 19] Available from: URL:
http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm
4. Lang GK. In: Ophtalmology a short textbook: retina. 1st ed. New York, Thieme
Stuttgart Germany; 2000. p. 299-314, 323-5
5. Pavan PR, Burrows AF, Pavan-Langston D. In: Pavan-Langston D, Azar DT, Azar N,
Beyer J, Baruner SC, Burrows A et at, editors. Manual of ocular diagnosis and therapy:
retina and vitreous. 6th ed. Massachusetts. Lippincotts Williams and Wilkins; 2008. p.
213-22
6. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM,
Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV.
Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2007. p.1857, 1889-1893.
7. Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth-
Heinemann;2003. p.439-54,468-70.
8. Vislisel J, Oetting T.A. Diabetic Retinopathy: from one medical student to another.
EyeRounds.org. Sept. 1, 2010 [cited 2017 November 19]; Available from:
http://www.EyeRounds.org/tutorials/diabetic-retinopathy-med-students/
9. Weiss J. Retina and Vitreous : Retinal Vascular Disease. Section 12 Chapter
5.Singapore: American Academy of Ophtalmology; 2008. p 107-128
10. Ilyas,Sidharta, Ilmu Penyakit Mata, cetakan III, balai penerbitan FKUI,2006,Jakarta
11. Setiawan bambang, 2007. Peroksidase lipid dan penyakit terkait stress oksidatif pada
bayi premature. Dalam: majalah kedokteran Indonesia vol.57 no.1, Jakarta 2007
12. Benson C Ralph. Retinophati prematuritas. Dalam: Obsteri dan Ginekologi. Jakarta:
EGC,2004.
13. Bashour M. Retinopathy of Prematurity. Emedicine. November 3, 2008. [cited 2017
November 19] Available at http://emedicine.medscape.com/article/1225022-diagnosis