Diare Akut et Causa Infeksi Bakteri Enterovasif

Agri Ayu Pertasi

102012405

Fakultas Kedokteran,Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta

Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510. Telepon: (021)5694-2061, fax: (021)563-1731

agri.pertasi@yahoo.com

Pendahuluan

Diare merupakan salah satu penyebab utama kematian dan kesakitan pada masyarakat
seluruh dunia. Kasus diare terutama akut lebih banyak ditemukan terutama pada negara
berkembang seperti negara Indonesia. Dimana frekuensi pada negara berkembang 2-3 kali
lebih banyak dari negara maju.1 Diare juga merupakan penyakit yang endemis, oleh karena
itu sangat penting untuk petugas medis untuk mengenali secara tepat gambaran klinik dari
diare. Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berupa cairan atau setengah cair
(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 ml/24 jam.
Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air lebih dari 3 kali per hari. Buang air
besar encer tersebut dapat atau tanpa disertai lendir. Lebih dari 90% penyebab diare akut
adalah infeksi.1-3

Th. H, 25 th datang ke poliklinik umum denga keluhan BAB cair 5x sehari sejak 2
hari yang lalu smrs. Selain itu pasien juga mengeluh BAB nya disertai darah, mual, muntah-
muntah, nyeri perut. Sebelumnya dua hari yang lalu pasien makn dan jajan di pinggir jaln.
Adanya daging keluar dari anus saat BAB disangkal. Pada pemeriksaan fisisk didapatkan
TD= 110/80mmHg, S=380 C, RR= 18x/menit, HR=88x/menit, didapat bising usus
meningkat. Pemeriksaan lab belum dilakukan.

1
Pembahasan

I. Anamnesis

Sebelum melakukan pemeriksaan terhadap pasien, setiap dokter harus melakukan

anamnesis. Anamnesis merupakan wawancara yang dilakukan terhadap pasien. Tehnik
anamnesis yang baik disertai dengan empati merupakan seni tersendiri dalam rangkaian
pemeriksaan pasien secara keseluruhan dalam usaha untuk membuka saluran komunikasi
antara dokter dengan pasien. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-
anamnesis) atau terhadap keluarga atau pengantarnya (alo-anamnesis) jika keadaan pasien
tidak memungkinkan untuk diwawancarai misalnya dalam keadaan gawat darurat.2

Hal-hal yang ditanyakan dokter pada pasien dalam melakukan anamnesis antara lain:
Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur, tempat tanggal lahir, alamat, pekerjaan,
pendidikan terakhir, suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan
bahwa pasien yang dihadapi adalah memang pasien yang dimaksud.2

Keluhan utama merupakan alasan spesifik atau keluhan yang dirasakan seseorang
sehingga ia datang ke dokter atau rumah sakit. Dalam menuliskan keluhan utama, harus
disertai dengan indicator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.1 Riwayat
penyakit sekarang merupakan cerita yang kronologis, terperinci dan jelas mengenai keadaan
kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat. Keluhan utama
ditelusuri untuk menentukan penyebab, ditanya jawab diarahkan sesuai dengan hipotesis
yang dapat berubah bila jawaban pasien tidak cocok.2 Riwayat penyakit dahulu bertujuan
untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah
diderita dengan penyakitnya sekarang.2 Riwayat penyakit keluarga penting untuk mencari
kemungkinan penyakit herediter, familiar atau penyakit infeksi. Riwayat Pribadi meliputi
data-data sosial, ekonomi, pendidikan, dan kebiasaan.

Sifat feses: konsistensi, frekuensi, ada tidaknya ampas, ada tidaknya lendir, ada
tidaknya darah , warna fesesnya, feses berlemak atau tidak, ada tidaknya tenesmus. Gejala
klinis dan sifat tin jah penderita diare akut karena infeksi usus.1

Riwayat sebelum diare : riwayat minum obat sebelumnya( antibiotik, metformin,

antasida), riwayat perjalanan keluar kota, riwayat makan di tempat yang kurang bersih,
riwaya terkena radiasi, riwayat operasi reseksi usus. Keluahan yang menyertai , ada tidaknya

2
nyeri abdomen, adatidaknya demam, mual muntah, penurunan berat badan. Nyeri abdomen
menetap biasanya organik, nyerinya berubah-ubah biasanya fungsional. Nyeri disekitar
umbilikus umumnya berasal dari usus halus, nyeri di abdomen bawah umunya dari usus
besar.1

II. Pemeriksaan fisisk

Pemeriksaan fisik melakukan inspeksi, alkultasi, palpasi dan perkusi. Biasanya pada
pemeriksaan fisik tidak khas, bunyi usus dapat meninggi, mungkin ada distensi abdomen,
mungkin ada tanda-tanda dehidrasi. Kelainan-kelainan yang ditemukan pada pemeriksan fisik
sangat berguna dalam menentukan beratnya diare. Status volume dinilai dengan dengan
memperhatikan perubahan tekan darah dan nadi, tempratur tubuh dan tanda toksisitas.
Pemeriksaan abdomen yang seksama merupakan hal penting.2

III. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium yang di periksaan seperti, darah tepi, elektrolik, ureum kreatinin,

pemeriksaan tinja lengkap. Pada pasien dengan infeksi bakteri terutama pada infeksi bakteri
yang invasif ke mukosa, memiliki leukositosis dengan kelebihan sel darah putih. Ureum dan
keratinin diperiksa untuk memeriksa adanya kekuranga volume cairan dan mineral tubuh.
Pemeriksaan tinja dilakukan untuk melihat adanya leukosit dalam tinja yang menujukan
adanya infeksi bakteri, adnya telur cacing, dan parasit. Kultur tinja dan pemeriksaan serologi
amuba dan indikasi.1-2

Endoskopi SCBB(rektroskopi/sigmoidoskopi/kolonoskopi) dilakukan atas indikasi

diare berdarah, atau pasien dengan diare akut persiten. Pada sebagian besar pasien,
sigmoidoskopi mungkin adekuat sebagi pemeriksaan awal. Pada pasien dengan AIDS yang
mengalami diare, kolonskopi pertimbangan karena kemungkinan penyebab infeksi atau
limfoma didaerah kolon, biobsi sebaiknya dilakukan jika mukosa terlhat inflamasi berat.1-2

IV. Working Diagnosis

Working diagnosis dari kasus ini adalah Diare akut et causa infeksi bakteri
Enterovasif.

Diare merupakan salah satu penyebab utama kematian dan kesakitan pada masyarakat
seluruh dunia. Kasus diare terutama akut lebih banyak ditemukan terutama pada negara
berkembang seperti negara Indonesia. Dimana frekuensi pada negara berkembang 2-3 kali

3
lebih banyak dari negara maju. Diare juga merupakan penyakit yang endemis, oleh karena itu
sangat penting untuk petugas medis untuk mengenali secara tepat gambaran klinik dari diare.

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berupa cairan atau setengah cair
(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 ml/24 jam.
Definisi lain memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air lebih dari 3 kali per hari. Buang air
besar encer tersebut dapat atau tanpa disertai lendir. Lebih dari 90% penyebab diare akut
adalah infeksi. Sisanya adalah akibat obat, bahan toksin, iskemia, dan lain-lain. Diare akut
yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari. Sedangkan menurut World
Gastroenterology Organisation global guideline 2005, diare akut didefinisikan sebagai
pasase tinja yang cair atau lembek dengan jumlah yang lebih banyak atau normal.

V. Epidemiologi

Pada tahun 1995 diare akut karena infeksi sebagai penyebab kematian pada lebih dari
3 juta penduduk dunia. Kematrian karena diare akut dinegara berkembang terjadi terutama
pada anak-anak berusia kurang dari 5 tahun, dimana dua pertiga diantaranya tinggal didaerah
atau lingkungan yang buruk/ kumuh, dan padat dengan sistem pembuangan sampah yang
tidak memebuhi syarat, keterbatasan air besih dalam jumlah dan distribusi, kurangnya sumber
bahan makanan disertai cara penyimpanan makanan yang tak memenuhi persyaratan, tingkat
pendidikan yang rendah, serta kurang nya fasilitas pelayanan kesehatan.3

VI. Patogenesis

Sebanyak sekitar 9-10% liter cairan memasuki saluran cerna setiap harinya, berasal
dari luar (diet) dan dari dalam tubuh kita (sekresi cairan lambung, empedu dan sebagainya).
Sebagian besar (75%-85%) dari jumlah tersebut akan direabsopsi kembali di usus halus dan
sisanya sebanyak 1500 ml akan memasuki usus besar. Sejumlah 90% dari cairan tersebut di
usus besar akan direabsorpsi, sehingga tersisa sejumlah 150-250 ml cairan yang akan ikut
membentuk tinja. Faktor-faktor faali yang menyebabkan diare sangat erat hubungannya satu
sama lain, misalnya saja cairan intraluminal yang meningkat menyebabkan terangsangnya
usus secara mekanisme meningkatnya volume, sehingga motilitas usus meningkat.
Sebaliknya bila waktu henti makanan di usus terlalu cepat akan menyebabkan gangguan
waktu penyentuhan makanan dengan mukosa usus sehingga penyerapan elektrolit, air dan
zat-zat lain terganggu.3-4

4
 Yang berperan pada terjadinya diare akut terutama karena infeksi yaitu faktor kausal
(agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk
mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari
faktor-faktor dan menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya tahan tubuh atau
lingkungan internal saluran cerna antara lain: kasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan
juga likungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya penetrasi yang dapat merusak sel
mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halu serta
lekat kuman. Patogenesi diare karena infeksi bakteri/parasit terdiri dari:3

1. Diare karena Bakteri non invasif ( enterotoksigenik)

Bakteri yang tidak merusak mukosa usus misalnya V. cholerae eltor, Enterotoxigenic
E.coli (ETEC) dan C. Perfingens. V. cholerae entor mengeluarkan toksin yang terikat pada
mukosa usus halus 15-30 menit sebelum diproduksi vibrio. Enterotoksin ini menyebabkan
berlebihan nikotinamid adenin dinukleoid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan
kadar adenosisn 3-5 siklik monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi
aktif anion klorida kedalam lumen usus yang diikuti air, ion bikarbonat, kation natium dan
kalium.

2. Diare karena bakteri/parasit invasif (enterovasif)

Bakteri yang merusak (invasif) antara lain Enteroinvasive e.coli (EIEC), Salmonella,
Shigella, Yersenia, C.perfringens tipe C. Dieare disebabkan oleh kerusakan diding usus
berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare yang tercampur
lendir dan darah. Walau demikian infeksi kuman-kuman ini juga dapat bermanifestasi sebagai
diare koleriformis.

a. Patologi Diare infalmatorik

Diare pada keadaan ini ditandai dengan kerusakan dan kematian eritrosit, dengan
peradangan minimla sampai berat, disertai dengan gangguan absorbsi dan sekresi. Setelah
kolonisasi awal, kemudian terjadi perlengketan bakteri ke sel epitel dan selanjutnya terjadi
invasi bakteri kedalam sel epitel, atau pada IBD mulai terjadinya inflamasi. Tahap berikut
terjadinya pelepasan sitokin antara lain 1(IL-1), TNF-, dan kemokin seperti intraleukin 8
(IL-8) dari epitel dan subepitel miofibroblas.

5
 IL-8 adalah moleku kemostatik yang akan mengaktifkan sistem antogenesis setempat
dan merangsang sel-sel fagositosis lainnya ke lamina propia. Apabila substasi kemotaktik
dilepas oleh sel epitel, atau oleh mikroorganisme lumen usus (kemostatik peptida) dalam
konsentrasi yang cukup kedalam lumen usus maka neutrofil yang bergerak menembus epitel
dan membentuk abses kripta, dan melepas bagian mediator seperti prostaglandin, leukotrin,
platelet actifating factor, dan hidrogen peroksidase dari sel fagosit akan merangsang sekresi
usus oleh enterosit, dan aktifitas saraf usus.3

Terdapat tiga mekanisme diare inflamatori kebanyakan disertai kerusakan brush

border dan beberapa kematian sel enterosit disertai ulserasi. Invasi mikroorganisme atau
parasit kelumen usus secara langsung akan rusak dan membunuh sel-sel eritrosit. Mekanisme
imonulogi akibat pelepasan produk dari sel leukosit polimorfonuklear makrophage epitelia,
limfosit T akan menyebabkan kematian sel-sel eritrosit.

Pada keadaan-keadaan diatas sel epitel, makrofag, sub epitel miofibroblas akan
melepas kandungan (matriks) metaloprotein dan akan menyerang membran basalis dan
kandungan molekul intestitinal, dengan akibat akan terjadi pengelupasan sel-sel epitel dan
selanjutnya terjadi remodeling matriks (isi epitel) yang mengakibatkan vili-vili atropi,
hiperplasia kripta-kripta di usus halus dan regenerasi hiperplasia yang tidak teratur di usus
besar (kolon). Pada akhirnya terjadi kerusakan atau sel-sel imatur yang rudimenter dimana
vili-vili yang tidak berkembang pada usus halus dan kolon. Sel-sel imatur ini akan mengalami
gangguan dalm fungsi absorbsi dan hanya mengandung sedikit (defisiensi) disakaridase,
hidrolase peptide, berkurang atau tidak terdapat mekanisme Na-coupled sugar atau
mekanisme trasport absobsi NaCl. Sebaiknya sel-sel kripta dan sel-sel permukaan
mempertahankan kemampuan untuk mensekresi Cl (mungkin HCO3- ). Pada saat yang sama
dengan dilepasnya mediator inflamasi dari sel-sel inflamatori di lamina propia akan
merangsan sekresi kripta hiperplasia dan vili-vili atau sel-sel permukaan yang imatur.
Kerusakan immune mediated vaskular mungkin menyebabkan kebocoran protein dari kapiler.
Apabila terjadi ulserasi berat ulserasi yang berat, maka eksudasi dari kapiler dan limfatik
dapat berperan terhadap terjadinya diare. Setelah terjadi kerusakan, epitel akan mengalami
pemuliahan dan proliferasi dan secara sekunder akan terjadi pelepasan protaglandin dan
faktor pertumbuhan.3

6
VII. Etiologi

Pasien diareb akut disertai demam dan tinja berdarah, diare sebagai akibat
mikroorganisme invasif, lokasi sering didaerah kolon, diarenya berdarah sering teta[i jumlah
tinjah sedikit, sering diawali dengan air. Penyebabnya biasanya bakteri, yaitu Shigella
(disentri basiller, shigellosis), Enteroinvasive e.coli (EIEC), Salmonella, Yersenia,
C.perfringens tipe C.3

1. Shigella

Habitat asli shigela terbatas pada saluran cerna manusia dan primate lain, tempat
organism ini menimbulkan disentri basilar. Shigella adalah batang gram negatif yang
ramping; bentuk kokobasil ditemukan pada biakan yang muda. Shigella bersifat fakultatif
anaerob tetapi tumbuh paling baik secara aerob. Infeksi shigela hampir selalu terbatas di
saluran cerna; jarang terjadi invasi ke aliran darah. Shigela sangat menular; dosis infektifnya
adalah 103 organisme.6

Proses patologi yang penting adalah invasi ke sel epitel mukosa dengan menginduksi
fagositosis, keluar dari vakuola fagositik, bermultiplikasi dan menyebar di dalam sitoplasma
sel epitel ,dan menyebar ke sel yang ada di dekatnya. Mikroabses di dinding usus besar dan
ileum terminal menyebabkan nekrosis membrane mukosa, ulserasi superficial, perdarahan,
dan pembentukan pseudomembran pada daerah ulserasi. Pseudomembran ini terdiri dari
fibrin, lekosit, debris sel, membrane mukosa yang nekrotik, dan bakteri. Saat proses mereda,
jaringan granulasi mengisi ulkus dan terbentuk jaringan parut.

a. Endotoksin dan Eksotosin

Endotoksin ini kemungkinan yang berepran menimbulkan iritasi pada dinding usus. S.
dysenteriae tipe 1 (basil Shiga) menghasilkan eksotoksin yang tidak tahan panas yang dapat
mengenai usus dan system saraf pusat. Sebagai enterotoksin, zat ini menimbulkan diare
seperti verotoksin E.coli, mungkin melalui mekanisme yang sama. Pada manusia,
enterotoksin juga menghambat absorpsi gula dan asam amino di usus halus. Sebagai
neurotoksin, materi ini menyebabkan infeksi S. dysenteriae yang sangat berat dan fatal
serta menimbulkan reaksi susunan saraf pusat yang berat. Aktivitas yang bersifat toksik ini
berbeda dengan sifat invasive shigela pada disentri. Keduanya dapat bekerja berurutan,
toksinmenyebabkan diare awal yang tidak berdarah, encer, dan banyak kemudian invasi usus
besar mengakibatkan disentri lanjut dengan feses yang disertai dengan darah dan nanah.6

7
 b. Gambaran klinis

Setelah masa inkubasi yang pendek (1-2 hari), secara mendadak timbul nyeri perut,
demam, dan diare cair. Diare ini disebabkan oleh kerja enterotoksin di usus halus. Sehari atau
beberapa hari kemudian, ketika infeksi mengenai ileum dan kolon, jumlah feses meningkat;
feses lebih kental tetapi sering mengandung lendir dan darah. Setiap pergerakan usus diikuti
oleh mengedan dan tenesmus, yang mengakibatkan nyeri perut bagian bawah. Pada lebih
dari setengah kasus pada orang dewasa, demam dan diare menghilang spontan dalam 2-5
hari. Pada anak-anak dan usia lanjut, kehilangan air dan elektroli dapat menyebabkan
dehidrasi, asidosis, dan kematian. Pada pemulihan , kebanyakan orang mengeluhkan disentri
dalam waktu singkat, tetapi beberapa orang tetap menjadi carrier usus kronik dan dapat
mengalami serangan penyakit berulang. Setelah sembuh dari infeksi , kebanyakan orang
membentuk antibodi sirkulasi terhadap shigella, tetapi antibodi ini tidak mencegah terjadina
infeksi ulang.6

c. Uji Diagnostik Laboratorium

Spesimen dari feses segar, lendir, dan usapan rektum dapat diguankan untuk biakan.
Ditemuakn banyak leukosit pada feses dan kadang-kadang juga ditemukan beberapa sel darah
merah pada pemeriksaan mikroskopik. Spesimen serum, apabila dibutuhkan, harus diambil
dengan jarak waktu 10 hari untuk melihat kenaikan titer antibodi aglutinasi.

Biakan bahan digoreskan pada medium diferensial (misalnya, agar MacConkey atau
EMB)ndan medium pada medium selektif (agar enterik Hektoen atau agar salmonela-
shigela), yang menekan enterobacteriaceae lain organisme gram positif. Koloni yang tidak
berwarna (laktosa-negatif) diinokulasikan pada agar triplet gula besi. Organisme yang tidak
menghasilkan H2S, yang menghasikan asam tetapi tidak menghasilkan gas pad pangkal dan
bagian miring yang basa di medium agar triplet gula besi, dan tidak motil sebaiknya
melakukan pemeriksaan aglutinasi slide dengan antiserum spesifik shigella.

Uji serologi, orang normal sering memiliki aglutinin terhadap beberapa spesies
shigella. Namun, serangkaian penentua titer antibodi dapat menunjukan peningkatan antibodi
yang spesifik. Serologi tidak digunakan untuk mendiagnosis infeksi shigela.6

d. Imunitas

8
 Infeksi di ikuti oleh respons antibodi spesifik-tipe. Injeksi shigela yang telah mati
merangsang produksi antibodi diserum tetapi tidak didapt melindunggi manusia dari infeksi.
Antibodi IgA di usus mungkin oenting dalam membatasi infeksi ulang. Antibodi ini dapat
distimulasi dengan pemberian strain shigella hidup yang telah dilemahkan melalui oral
seperti vaksi percobaan. Antibodi serum terhadap antigen somatik shigella adalah IgM.

e. Epidemiologi, Pencegahan, dan pengendalian

Shigella ditularkan melalui makanan, jari, fese, dan lalat dari satu orang ke orang
lain. Kebanyakan kasus infeksi shigela tejadi pada anak-anak kurang dari 10 tahun. S
dysentriae dapat menyebar luas. Kemoprofilaksi masal pada periode tertentu (misalnya, pada
proses militer telah dicoba, tetapi strain shigela yang resisten cenderung muncul dengan
cepat. Karena manusia adalah pejamu utama shigela patogen yang telah diketahui usaha
pengendalian harus ditujukan untuk mengeliminasi organisme reservoir dengan cara
pengendalian sanitasi air, makanan , dan susu, pembersihan saluran air, dan pengendalian
lalat. Isolasi pasien dan disinfeksi ekskreta, deteksi kasus-kasus subklinis dan carrier,
terutama pengelola makanan, dan terapi antibiotik pada individu yang terinfeksi.6

2. Eschericia coli

Eschericia coli adalah anggota flora normal usus. Bakteri enteric lain (Proteus sp.,
Enterobacter Sp., Klebsiella Sp., Morganella Sp., Providencia Sp., dan Serratia Sp.) juga
merupakan flora normal usus tetapi lebih baik jarang dibandingkan dengan E. coli. Bakteri
enterik kadang-kadang ditemukan dalam jumlah kecil sebagai bagian flora normal saluran
napas dan saluran genital. Bakteri enteric biasanya tidak menyebabkan penyakit, dan di
dalam usus organism ini bahkan mungkin berperan terhadap fungsi dan nutrisi normal. Bila
terjadi infeksi yang penting secara klinis, biasanya disebabkan oleh E.coli, tetapi bakteri
enteric lain dapat menyebabkan infeksi yang didapat dari rumah sakit (nosokomial) dan
kadang-kadang menyebabkan infeksi yang di dapat dari komunitas. Bakteri hanya menjadi
pathogen bila bakteri ini berada dalam jaringan di luar jaringan usus yang normal atau di
tempat yang jarang terdapat flora normal. Tempat yang paling sering terkena infeksi yang
penting secara klinis adalah saluran kemih, saluran empedu, dan tempat lain di dalam rongga
abdomen, tetapi setiap tempat anatomi dapat menjadi tempat penyakit.6

Enteroinvasif E. Coli (EIEC) menimbulkan penyakit yang sangat mirip shigelosis.

Penyakit ini terjadi paling sering pada anak-anak di negara berkembang dan pada pengunjung

9
 negara-negara tersebut. Seperti shigela, strain EIEC tidak memfermentasikan laktosa atau
memfermentasi laktosa dengan lambat dan nonmotil. EIEC menimbulkan penyakit dengan
menginvasi sel epitel mukosa usus.

3. Salmonella nontyphoid

Salmonella nontipoid adalah penyebab utama keracunan makanan di Amerika Serikat.

Salmonella enteriditis dan Salmonella typhimurium merupakan penyebab. Awal penyakit
dengan gejala demam, menggigil, dan diare, diikuti dengan mual, muntah, dan kejang
abdomen. Occult blood jarang terjadi. Lamanya berlangsung biasanya kurang dari 7 hari.
Pulasan kotoran menunjukkan sel darah merah dan sel darah putih. Terdapat lesi inflamsai
pada usus halus dan besar. Bakterimia jarang terjadi (2-4%) kecuali pada pasien
imunodefisiensi. Biakan darah biasanya negatif, tetapi biakan feses biasanya positif untuk
samonella dan dapat positif untuk samonela dan dapat tetap positif selama beberapa minggu
setelah inflamasi.6
Terapi pada Salmonella nonthypoid tanpa komplikasi dengan hidrasi adekuat.
Penggunaan antibiotik rutin tidak disarankan, karena dapat meningkatan resistensi bakteri.
Antibiotik diberikan jika terjadi komplikasi salmonellosis, usia ekstrem ( bayi dan berusia >
50 tahun), immunodefisiensi, tanda atau gejala sepsis, atau infeksi fokal (osteomilitis, abses).
Pilihan antibiotik adalah trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolone seperti
ciprofloxacin atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 7 hari atau Sephalosporin generasi
ketiga secara intravena pada pasien yang tidak dapat diberi oral.6

VIII. Gambaran Klinis

Penularan diare akut karena infeksi melalui transmisi fekal oral langsung dari
penderita diare atau melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi bakteri pathogen
yang berasal dari tinja manusia/hewan atau bahan muntahan penderita. Penularan juga dapat
berupa transmisi dari manusia ke manusia melalui udara (droplets infection) misalnya
Rotavirus, atau melalui aktifitas seksual kontak ora-genital atau oral-anal. Diare akut karena
infeksi bakteri yang mengandung/ memproduksi toksin akan menyebabkan diare sekretorik
(watery diarrhea) dengan gejala-gejala mual, muntah, dengan atau tanpa demam yang
umumnya ringan, disertai atau tanpa nyeri/kejang perut, dengan feses lembek atau cair.
Umumnya gejala diare sekretorik timbul dalam beberapa jam setelah makan/minuman yang
terkontaminasi.3

10
 Diare sekretorik (watery diarrhea) yang berlangsung beberapa waktu tanpa
penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan
yang mengakibatkan renjatan hipovilemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis
metabolic yang lanjut.3-4 Karena kehilangan cairan, seseorang akan merasa haus, berat badan
berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun
serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan oleh deplesi air yang isotonic.
Kehilangan bikarbonat dan asam karbonat berkurang yang mengakibatkan penurunan pH
darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekuensi nafas lebih cepat
dan lebih dalam (pernafasan Kussmaul). Reaksi ini adalah usaha badan untuk mengeluarkan
asma karbonat agar pH darah dapat kembali normal. Gangguan kardiovaskular pada tahap
hipovilemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat
(>120/menit), tekanan darag menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah maka pucat
ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis karena kehilangan kalium pada diare
akut juga dapat timbul aritmia jantung. Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi
ginjal menurun dengan sangat dan akan timbul anuria.

IX. Differential Diagnosis

1. Amebiasis

Amebiasis (disentri ameba) adalh suati penyakit usus besar yang disebabkan oleh
parasit usus entamoeba histolytica. Penyakit ini tersebar hampir diseluruh dunia terutama
dinegara yang sedang berkembang yang berada negara tropis. 90% infeksi asimtomatik,
sementara sekitar 10 % lainya menimbulkan berbagai sindrom klinis, mulai dari disentri
sampai abses hati atau organ lain. Penyakit ini ditularkan melaluai fecal oral baik secara
langsung(tangan) maupun tidak langsung(melalui air atau makanan yang tercemar).3

Entamoeba histolytica merupakan satu-satunya protozoa yang dapat mengakibatkan

penyakit pada manusia,. Ada 2 macam bentuk amoeba yaitu, bentuk trofozoit yang dapat
bergerak dan bentuk kista. Bentuk trofozoit ada 2 macam; trofozoit komensal dan trofozoit
pathogen.trofozoit komensal Dapat dijumpai dalam lumen usus tanpa menyebakan gejala
penyakit. Bila penderita mengalami diare maka trofozoit akan keluar bersama tinja.
Trofozoit pathogen dapat dijumpai dalam lumen dan dinding usus maupun di luar usus, Dapat
menyebabkan gejala disentri, diameternya lebih besar dari trofozoit komensal, mengandung
beberapa eritrosit didalamnya. Trofizoit ini bertanggung jaweab terhadap timbulnya gejala
penyakit, namun cepat mati apabila berada di luar tubuh manusia. Bentuk kista ada 2 ; kista

11
muda dan kista dewasa, kista muda berinti 1, mengandung satu gelembung glikogen dan
badan-badan kromatoid yang berbentuk batang berujung tumpul. Kista dewasa berinti empat.
Kista hanya terbentuk dan dijumpai di lumen usus.3

Trofosist yang mula-mula hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar, dapat
berubah menjadi pathogen, menembus mukosa usus dan menimbulkan ulkus. Sifat keganasan
amoeba ditentukan oleh strainnya. Strain amoeba di daerah tropis ternyata lebih ganas dari
pada strain di daerah beriklim sedang. Akan tetapi sifat keganasan tersebut tidak stabil, dapat
berubah apabila keadaan lingkungan mengijinkan. Beberapa faktor lingkungan yang diduga
berpengaruh adalah suasana anaerob dan asam (pH 0,6-6,5), adanya bakteri dan virus, dan
diet tinggi kolesterol, tingginya karbohidrat, rendah protein. Amoeba yang ganas dapat
memproduksi enzim fosfoglukomutase dan lisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan
nekrosis jaringan dinding usus. Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu di lapisan mukosa
berbentuk kecil, tetapi di lapisan submukosa dan muskularis melebar. Akibatnya terjadi ulkus
yang berbentuk seperti botol.3
Masa inkubasi disentri amoeba sukar ditentukan, karena sering penderita telah
mengidap infeksi laten dengan ameba yang bersifat komensal. Manifestasi klinis dapat timbul
sewaktu-waktu oleh beberapa faktor :
1. Carrier (pembawa hama) ((cyst paser)
Penderita tidak menunjukan gejala klinis karena amoeba yang berada di dalam lumen
usus besar tidak mengadakan infeksi ke dinding usus.
2. Amebiasis intestinal ringan (disentri amoeba ringan)
Timbulnya penyakit perlahan-lahan. Biasanya penderita mengeluh perut kembung,
nyeri perut ringan disertai kejang, diare ringan, kadang tinja bercampur darah dan lendir.
3. Amebiasis intestinal sedang (disentri amoeba sedang)
Tanda klinis lebih berat dari amoeba ringan, tinja bercampur darah dan lendir,
penderita mengeluh perut kram, demam dan lemah badan, disertai hepatomegali yang nyeri
ringan.
4. Disentri amoeba berat
Keluhan dan gejala klinis lebih hebat lagi, Penderita mengalami diare dengan darah
yang banyak >15 kali sehari disertai mual dan anemia.
5. Disentri amoeba kronik
Gejalanya seperti amoeba ringan, serangan diare diselingi dengan periode normal atau
tanpa gejala.keadaan ini dapat berjalan berbulan-bulan dan bertahun-tahun

12
 2. Diare et causa Infeksi bakteri enterogenik

Toksin yang dihasilkan bakteri (enterotoksigenik E.coli, S.aureus, Bacillus cereus,

C.perfringens) merusak absorbs normal dan proses sekresi pada usus halus, menyebabkan
diare yang encer dan tanpa darah. Keadaan ini sering bersamaan dengan adanya
pembengkakan, mual atau muntah (diare non inflamasi). Adanya demam atau diare berdarah
(diesntri) disebabkan oleh invasi (Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter) atau toksin
(C.difficile, E.coli) yang merupakan diare inflamasi. Organisme Escherichia coli. E.coli
yang menyebabkan diare sangat umum ditemukan di seluruh dunia. E.coli tersebut
diklasifikasikan berdasarkan sifat virulensinya, dan tiap grup menyebabkan penyakit melalui
mekanisme yang berbeda. Sifat perlekatan pada sel epitel usus besar atau usus halus disandi
oleh gen pada plasmid. Serupa hal tersebut, toksin seringkali diperantarai oleh plasmid atau
fag.

Diare yang disebabkan oleh bakteri non invasi disebut juga diare sekretorik atau
watery diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang memproduksi enterotoksin
yang bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri non invasi misalnya V.cholerae non 01 atau
V.cholerae 01 atau 0139, Entertoxigenic E.coli (ETEC), C.perfringens, Staph Aureus,
B.cereus. V.cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30
menit sesudah diproduksi dan enterotoksin ini mengakibatkan kegiatan berlebihan
nikotinamid adenine dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningktkan kadar cAMP
dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif ion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh
air, ion bikarbonat, kation Natrium dan Kalium. Namun demikian mekanisme absorbsi ion
Na melalui mekanisme pompa Na tidak terganggu, karena itu keluarnya ion Cl - (disertai
HCO3-, H2O, Na+, K+) dapat dikompensasi oleh meningkatnya absorbs ion Na (diiringi oleg
H2O, K+, HCO3-, dan Cl-). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan glukosa
yang diabsorbis secara aktif oleh dinding sel usus. Glukosa tersebut diserap bersama air,
sekaligus diiringi oleh ion Na+, K+, Cl-, dan HCO3-. Inilah dasar terapi oralit per oral pada
kolera. Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras dan meninggalkan
dubur secara deras dan banyak. Keadaan ini disebut sebagai diare sekretorik isotonic
voluminial (watery diarrhea).3

ETEC mengeluarkan 2 macam enterotoksin ialah labile toxin (LT) dan stable toxin (ST). LT
bekerja secara cepat terhadap mukosa usus halus tetapi hanya memberikan stimulasi yang
terbatas terhadap enzim adenilat siklase. Diare yang disebabkan E.coli lebih ringan

13
dibandingkan dengan diare yang disebabkan oleh Vcholerae. Chlostridium perfringens (tipe
A) yang sering menyebabkan keracunan makanan menghasilkan enterotoksin yang bekerja
mirip enterotoksin kolera yang menyebabkan diare yang singkat dan dahsyat.3

X. Penatalaksanaan Diare akut

Sebagian besar diare disebabkan oleh viral dan bersifat self limiting,sehingga kultur
feses, sehingga tidak perlu dilakuan kultur feses dan evaluasi lanjut umumnya. Keculai oasien
mengalami dehidrasi, demam, atau keluhan feses ada darah dan pus. Pengobatan antibiotik
empirik tidak dianjurkan pada kasus ringan atau dugaan invesi virus. Penyulit terpenting pada
diare adalah dehidrasi sehingga rehidrasi menjadi tatalaksana terpenting pada diet akut.1

Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien
kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi
intavena yang membahayakan jiwa. Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g
Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g glukosa per
liter air. Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah disiapkan
dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi
oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan sendok teh garam, sendok teh baking
soda, dan 2 4 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan
untuk mengganti kalium.

Diet pasien tidak dianjurkan puasa, kecuali bila terjadi muntah-muntah hebat. Pasien
dianjurkasn justru minum-minum sari buah, teh, minuman tidak bergas, makanan yang
mudah dicerna seperti pisang, nasi, dan sup. Susu sapi harus dihindarkan karena adanya
defisiensi laktase transid yang disebabkan oleh inveksi virus dan bakteri. Minum berkafein
dan alkohol harus dihindari karena dapat meningkatkan motolitas dan sekresi usus.1

Obat antidiare obat-obat ini dapat mengurangi gejala-gejala yang paling efektif yaitu
derivat opioid misalnya loperamid, difenosiklat-atropuin dan tinktur opium. Loperamid
paling disuklai karena tidak adiktif dan memiliki efek samping kecil. Bismuth subsalisilat
merupakan obat lain yang dapat diguanakan tetapi kontra indikasi pada pasien Hiv karena
menimbulkan ensefalopati bismuth. Obat antimotilitas pengguannya harus hati-hati pada
pasien disentri panas (termasuk infeksi shigella) bila tanpa anti mikroba, yang karena dapt
memperlambat penyembuhan penyakit. Kemudian, obat yang mengeraskan tinja atapulgite

14
 4x 2 tab/hari, smectite 3x1 saset diberi tiapkali diare atau BAB encer sampai diare berhenti.
Obat anti sekretorik atau anti enkephalinase, Hidrasec 3x 1 tab/hari.2

Obat Anti mikroba. Karena kebanyakan pasien memiliki penyakit yang ringan, self
limited disease karena virus atau bakteri non invasif, pengobatan empirik tidak dianjurkan
pada semua pasien. Pengobatan empirik diindikasikan pada pasien-pasien yang digunakan
mengalami infeksi bakteri invasif, diare turis (travelers diarrhea) atau imunosuspresif. Obat
pilihan yaitu kuinolon (misalnya siprofluksasin 500 mg 2x/hari selama 5-7 hari. Obat ini baik
terhadap bakteri patogen invansif termasuk campylobacter, Shigella, Samonella, Yersenia,
dan Aeromonas species. Sebagai alternatif yaitu kortimoksazol (trimetoprin/ sulfametoksazol,
160/800 mg 2x/hari atau eritomisin 250-500 mg 4 x/hari, Metronidazol 250 mg 3x /hari
selama 7 hari diberikan bagi yang dicurigai giardiasis. Untuk turis yang berpergian kedeerah
resiko tinggi, kuinolon ( misalanya siprofluksasin 500/hari ) dapat dipakai sebagai profilaktik
yang meberikan perlindungan sekitar 90 %. Obat profilaktik lainya termasuk trimetropim
sulfametoksazol dari bismuth subsalisilat.2

XI. Komplikasi
Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama
pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara
mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui
feses potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik.
Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga syok
hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis
Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga terjadi
bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang
3
optimal.
XII. Pencegahan
Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya dapat
dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan
setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus
diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia.
Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan
perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air
yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi.

15
XIII. Prognosis

Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi
antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya baik dengan morbiditas
dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas
ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia.

KESIMPULAN

Diare akut merupakan masalah yang sering terjadi baik di negara berkembang
maupun negara maju. Sebagian besar bersifat self limiting sehingga hanya perlu diperhatikan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Bila ada tanda dan gejala diare akut karena infeksi
bakteri dapat diberikan terapi antimikrobial secara empirik, yang kemudian dapat dilanjutkan
dengan terapi spesifik sesuai dengan hasil kultur. Pengobatan simtomatik dapat diberikan
karena efektif dan cukup aman bila diberikan sesuai dengan aturan. Prognosis diare akut
infeksi bakteri baik, dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Dengan higiene dan
sanitasi yang baik merupakan pencegahan untuk penularan diare infeksi bakteri.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ndraha, Susana. Bahan ajar Gastroenterohepatologi. Jakarta: Biro Pulikasi

Fakultas Kedokteran UKRIDA;2012.
2. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Buku ajar ilmu penyakit
dalam.Edisi Kelima. Jilid I. Jakarta: Internal Publishing.hl548-55.
3. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Buku ajar ilmu penyakit
dalam.Edisi Kelima. Jilid III. Jakarta: Internal Publishing.hl2836-52.
4. Harrison. Perinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta;EGC:2004.hl247.
5. Price, Sylvia A. Wilson,Lorraine M. Patofisiologi. Edisi Keenam.
Jakarta:EGC;2006.
6. Jawetz. Melnick. Adelder. Mikrobiologi kedokteran. Edisi Ke-23. Jakarta:EGC;
2007.hl.255-60.

17