BAGIAN ILMU MATA LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN JULI 2017

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

(NORMOTENSION GLAUKOMA)

Oleh :
Khykmatiar
10542 0229 10
Pembimbing :
dr. Miftahul Akhyar, PhD, Sp.M

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2017

1
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb
Syukur alhamdulillah penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulisan laporan kasus ini dapat
diselesaikan. Shalawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada Baginda
Besar Nabi Muhammad SAW.
Laporan kasus berjudul Glaukoma Primer Sudut Terbuka (Normotension
Glaukoma) ini dapat terselesaikan dengan baik dan tepat pada waktunya sebagai
salah satu syarat dalam menyelesaikan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Mata.
Secara khusus penulis sampaikan rasa hormat dan terima kasih yang mendalam
kepada dr. Miftahul Akhyar, PhD, Sp.M selaku pembimbing yang telah banyak
meluangkan waktu dengan tekun dan sabar dalam membimbing, memberikan
arahan dan koreksi selama proses penyusunan tugas ini hingga selesai.
Penulis menyadari bahwa penyusunan laporan kasus ini belum sempurna
adanya dan memiliki keterbatasan tetapi berkat bantuan dan dorongan dari berbagai
pihak, baik moral maupun material sehingga dapat berjalan dengan baik. Akhir
kata, penulis berharap agar laporan kasus ini dapat memberi manfaat kepada semua
orang.

Makassar, Juli 2017

Penulis

2
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Khykmatiar

NIM : 10542 0229 10

Judul Lapsus : Glaukoma primer sudut terbuka (Normotension

Glaukoma)

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian

Ilmu Mata Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar.

Makassar, Juli 2017

Pembimbing Mahasiswa

dr. Miftahul Akhyar, PhD, Sp.M Khykmatiar

3
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .......................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN ............................................................... ii
KATA PENGANTAR ..................................................................... iii
DAFTAR ISI ....................................................................................... iv
LAPORAN KASUS ...........................................................
PEMBAHASAN .................................................................
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................

4
 LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A R
Umur : 62 tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Alamat : jl. Goa Ria I no. 17, Biring Kanaya, Makassar
Suku : Bugis
Pekerjaan :-
Nomor RM : 611653
Tanggal Pemeriksaan : 17-07-2017
Tempat Pemeriksaan : RS Pelamonia Makassar
Pemeriksa : dr.MA, Ph.D Sp.M

B. ANAMNESIS
1. Keluhan Utama :
Pengliahatan kabur
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Seorang pasien laki-laki berumur 62 tahun datang ke Poli Mata RS
Pelamonia Makassar dengan keluhan penglihatan mata kanan yang dialami
sejak 1 bulan yang lalu secara perlahan. Pasien menyangkal adanya rasa
nyeri kepala yang menyertai.
3. Riwayat penyakit terdahulu :
Pasien belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.
riwayat penggunaan kacamata sebelumnya (-). Riwayat penyakit sistemik
disangkal.
4. Riwayat Pengobatan :
Riwayat berobat paru (+).

5
C. STATUS GENERALIS
- Keadaan Umum : Sakit sedang
- Tekanan Darah : 120/70 mmHg
- Nadi : 84x/menit
- Pernapasan : 20x/menit
- Suhu : 36,7 C
D. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGIS
1. Inspeksi :
OD OS

Palperbra Edema (-) Edema (-)

Eritema (-) Eritema (-)

Silia Normal, Trikiasis (-) Normal, Trikiasis (-)

Apparatus Lakrimasi (-) Lakrimasi (-)

Lakrimalis

2. Illuminasi Oblik
OD OS

Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)

Injeksi konjungtiva (-) Injeksi konjungtiva (-)

Bola mata Normal Normal

Kornea Jernih Jernih

Bilik mata Normal Normal

depan
Iris Coklat, kripte (+) Coklat, kripte (+)

Pupil Bulat, sentral, RCL Bulat, sentral, RCL (+),

(+), RCTL (+) RCTL (+)

6
 Lensa Kesan jernih Kesan jernih

3. Palpasi
OD OS

TIO Tn Tn

Nyeri tekan (-) (-)

Massa tumor (-) (-)

Glandula Pembesaran (-) Pembesaran (-)

preaurikuler

4. Tonometri
TOD TOS

17,3 14,6

5. Visus
VOD : 1/60 VOS : 6/200

KOD : - KOD : -

Menjadi : - Menjadi : -

Lihat dekat : - Lihat dekat : -

Koreksi : - Koreksi : -

DP : - DP : -

6. Oftalmoskopi

7
 FOD : Refleks fundus (+), papil N II : batas tegas, CDR : 0,8, A/V
: 2/3, Makula : Refleks fovea (+), retina DBN
FOS : Refleks fundus (+), papil N II : batas tegas, CDR : 0,5,
Makula : Refleks fovea (+), retina DBN
7. Slit Lamp
SLOD : Palpebra tampak normal, konjungtiva normal, kornea
jernih, BMD kesan normal, iris coklat kehitaman, kripte (+), pupil bulat
letak sentral, refleks cahaya (+) melambat, ditemukan kekeruhan pada
lensa di nukleus.
SLOS: Palpebra tampak normal, konjungtiva normal, kornea jernih, BMD
kesan normal, iris coklat kehitaman, kripte (+), pupil bulat letak sentral,
refleks cahaya (+) melambat, lensa tampak jernih.

E. DIAGNOSIS KERJA
ODS : Glaukoma primer sudut terbuka (Normotension Gloukoma)

F. TERAPI
- Optibet ED 1x1 ODS (pagi)
- C. Augentonic ED 4x1 ODS
- Citicholin tab 2x1

8
 TINJAUAN PUSTAKA

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani, yaitu glaukos yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.1
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik kronik, yang dapat ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, dan
biasanya disertai dengan peningkatan tekanan intraocular.2 Pada glaukoma akan
terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan
kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf
optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.1
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah katarak di
seluruh dunia. Berbeda dengan katarak, kebutaan yang diakibatkan glaukoma
bersifat permanen, atau tidak dapat diperbaiki (irreversible). Di dunia, diperkirakan
hampir 60 juta orang terkena glaukoma dan sekitar 6 juta orang berakhir dengan
kebutaan. Di Amerika Serikat, diperkirakan 3 juta penduduk terkena glaukoma dan
sekitar 50% dari kasus tersebut tidak terdiagnosis, serta ditemukan sekitar 100.000
penderita yang berakhir dengan kebutaan. Penyakit ini dikatakan sebagai penyebab
utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.2 Di Indonesia, telah
dilakukan penelitian di sembilan rumah sakit pendidikan pada bulan Juli 2013
sampai Juli 2014, dan ditemukan angka kejadian glaukoma di RS. Dr. M. Djamil
Padang sebesar 263 kasus, di RSCM Jakarta sebanyak 12.801 kasus, di RS. Cicendo
Bandung 9.069 kasus, di RS Kariadi Semarang 1.630 kasus, di RS Soetomo
Surabaya 4.260 kasus, di RS. Undaan Surabaya 2.148 kasus, di RS Saiful Anwar
Malang 1.574, di RS Sardjito Yogyakarta 2.685 kasus, dan di RS Yap-Yogyakarta
14.212 kasus.3
Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata
lainnya (glaukoma primer). Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk
yang tersering, bersifat kronik dan progresif, menyebabkan pengecilan lapangan
pandang bilateral progresif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak
terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Diagnosa

9
glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan adanya
peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus optikus dan defek
lapang pandang. Adapun bentuk lain dari glaukoma yaitu glaukoma primer sudut
tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup,
glaukoma kongenital dan glaukoma absolut.1
Meskipun peningkatan tekanan intra okuler adalah salah satu faktor risiko
primer dari terjadinya glaukoma, tetapi ada atau tidaknya hal ini tidak akan
mempengaruhi definisi dari glaukoma, misalnya pada glaukoma normotensive
dimana tekanan intra okular tetap dalam rentang normal.4 Normal-tension glaucoma
(NTG) adalah bentuk glaukoma yang ditandai dengan neuropati optik glaukoma
pada pasien dengan pengukuran TIO yang konsisten lebih rendah dari 21 mmHg.
Beberapa penulis mempertimbangkan normal-tension glaukoma sebagai varian dari
primary open angle glaucoma (POAG).2 Beaver Dam Eye Study melaporkan bahwa
hampir sepertiga dari pasien glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai NTG.
Penelitian lain menunjukkan bahwa sebanyak dua pertiga dari pasien di Jepang
dengan glaukoma adalah NTG.5-7 Penelitian epidemiologi di Amerika Utara, Eropa,
dan Australia memperkirakan prevalensi glaukoma normotensive 50% lebih tinggi
dibandingkan dengan primary open angle glaucoma (POAG). Penelitian lain juga
menemukan prevalensi dari glaukoma normotensive meningkat 1,6% pada pasien
dengan usia yang lebih dari 75 tahun. Sebuah penelitian di Jepang menemukan
prevalensi POAG pada pasien di atas 40 tahun adalah 3,9%, dan 92% diantaranya
dengan tekanan intra okuler 21 mmHg atau lebih kecil.8
Banyak faktor yang diduga berhubungan dengan normal-tension glaucoma ini.

Namun, diduga faktor yang terutama berperan adalah variasi dari struktur lamina

kribrosa, vaskular, dan faktor genetik.8 Patogenesis dari NTG masih belum jelas

dan diyakini bahwa terdapat keterlibatan dari interaksi faktor-faktor sistemik

terhadap onset dan progresifitas penyakit ini. Umumnya patogenesis dari NTG ini

dikelompokkan menjadi IOP-dependent mechanism yang diyakini terdapat

keterlibatan peningkatan tekanan intraokular dan IOP-independent mechanism

10
yang terutama berhubungan dengan faktor vaskular.9 Namun, sampai saat ini masih

banyak perdebatan mengenai mekanisme terjadinya NTG ini. Oleh karena itu,

tulisan ini akan membahas tentang normal-tension glaucoma, terutama tentang

patofisiologi dan bagaimana mekanisme terjadinya. Terlebih karena NTG ini sulit

didiagnosis dan membutuhkan pemeriksaan yang lengkap untuk mengeksklusi

penyebab lain dari kerusakan diskus optikus dan lapangan pandang.4

1. Anatomi Korpus Siliaris dan Sudut Bilik Mata Depan

Struktur okular yang memainkan peranan penting dalam patofisiologi
glaukoma adalah korpus siliaris, sudut bilik mata depan, dan sistem aqueos
humor.11
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam pengaturan tekanan
intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik
mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan
dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.12
Ciri-ciri anatomi bilik mata depan adalah :
1. Adanya garis Schwalbe yang merupakan batas akhir endotel dan membran
Descement kornea
2. Adanya anyaman trabekula yang terletak di atas kanal Schlemm. Pada
potongan melintang, anyaman ini tampak berbentuk segitiga dengan
dasarnya yang mengarah ke korpus siliaris. Anyaman trabekula sendiri
tersusun atas jaringan kolagen dan elastik sebagai lembaran-lembaran
berlubang yang membentuk semacam saringan. Anyaman yang menghadap
ke bilik mata depan disebut anyaman uvea, sedangkan yang menghadap ke
korpus siliaris disebut anyaman korneoskleral.
3. Terdapat taji sklera yang merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di
antara korpus siliaris dan kanal Schlemm.12

11
 Gambar 2.1. Anatomi Bilik Mata Depan dan Jaringan Sekitar

Bilik mata depan dibentuk oleh iris dan korpus siliaris. Iris adalah
perpanjangan dari corpus siliaris ke anterior. Iris berupa permukaan pipih
dengan apertura bulat yang terletak di bagian tengah, pupil. Iris terletak
bersambungan dengan permukaan anterior lensa, memisahkan bilik mata depan
dan bilik mata belakang, yang masing masing berisi aquaous humor. Di dalam
stroma iris terdapat sfingter dan otot otot dilator. Kedua lapisan berpigmen
pekat pada permukaan posterior iris merupakan perluasan neuroretina dan
lapisan epitel pigmen retina ke arah anterior.12

Perdarahan iris berasal dari circulus major iris. Kapiler kapiler iris
mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang sehingga normalnya tidak
membocorkan fluoresein yang disuntikan secara intravena. Persarafan sesoris
iris melalui serabut serabut dalam nervi seliaris. 12
Iris mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata.
Ukuran pupil pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi
akibat aktivitas parasimpatis yang dihantarkan oleh nervus occulomotorius
(N.III) dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatis. 12
Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan
melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris
(sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-

12
 ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari
kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks. Prosesus siliaris dan
epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor. 12
Korpus siliaris menyediakan perlekatan untuk lensa, di mana kontraksi
dan relaksasi otot polos dari korpus siliaris mengontrol ketebalan (dan turut
memfokus) lensa. Lipatan pada permukaan dalam dari korpus siliaris, yaitu
prosesus siliar, mengsekresi aqueous humor, yang mengisi bilik depan dan
belakang mata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang
bermuara ke vena-vena korteks. Bilik depan mata adalah ruang di mana bagian
depannya dibatasi kornea dan bagian belakangnya dibatasi iris/pupil. Bilik
belakang mata adalah ruang dimana pada bagian depan dibatasi iris/pupil dan
bagian belakangnya dibatasi lensa dan korpus siliar. 12

2. Fisiologi Aquous Humor

Komposisi Cairan Aquous Humor
Konstitusi dari aqueous humor adalah cairan sebanyak 99,9 % dan padat
sebanyak 0,1 %. Komposisi aqueous adalah hampir sama dengan plasma, kecuali
aqueous mempunyai konsentrasi yang tinggi dari askorbat, piruvat, dan laktat, serta
mempunyai konsentrasi yang rendah dari protein, urea dan glukosa. Komposisi
aqueous humor di bilik depan adalah berbeda dengan aqueous humor yang berada
di bilik belakang, ini dikarenakan adanya perubahan metabolik. Perbedaan utama
adalah bikarbonat di dalam aqueous bilik belakang lebih tinggi dari bukarbonat di
bilik depan, konsentrasi ion klorida di bilik belakang lebih rendah dari konsentrasi
ion klorida di bilik depan, dan konsentrasi askorbat di aqueous bilik belakang
adalah sedikit lebih tinggi dari konsentrasi askorbat di bilik depan.13
Fungsi aqueous humor adalah : 13

Mempertahankan tekanan intraokular normal

Memainkan peranan metabolik yang penting dengan menyediakan substrat dan

dengan membuang metabolit dari kornea dan lensa yang avaskular.

Mempertahankan transparansi optik.

13
Produksi Aqueous Humor
Cairan aquos diproduksi oleh korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di
jaringan kapiler proccesus siliaris. Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan,
cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke
kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya
sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya
berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih
tinggi dibandingkan plasma. 13
Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit
(L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300
orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun
dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian
tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam 8.00
16.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi
cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi
yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih
cepat dari pada pagi hari. 13

Gambar 2.2. Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliaris

14
Proses produksi aqueous adalah: 13
1. Ultrafiltrasi
Substansi plasma keluar dengan melewati dinding kapiler, jaringan ikat yang
longgar, dan epitelium pigmen dari prosesus siliaris.
2. Sekresi
Tight junction antara sel-sel epitelium nonpigmen membentuk bagian barier
darah-aqueous. Substansi tertentu diskeresi secara transpor aktif melewati
barier ini ke dalam bilik belakang. Transpor aktif ini dibawa oleh pompa
ATPase yang diaktivasi Na+-K- dan sistem enzim karbonik anhidrase.
Substansi yang ditranspor secara aktif adalah natrium, klorida, kalium, asam
askorbik, asam amino, dan bikarbonat.
3. Difusi
Transpor aktif dari substansi ini melalui epitelium siliar yang non-pigmen
menghasilkan gradasi osmotik yang menyebabkan pergerakan konstinius
plasma lain ke dalam bilik belakang melalui proses ultrafiltrasi dan difusi.
Natrium berperan secara utama dalam pergerakan cairan ke dalam bilik
belakang.
Pengontrolan pembentukan aqueous humor bervariasi tergantung
perubahan tekanan intraokular. Hal ini menunjukkan bahwa beberapa faktor
endogen mempengaruhi pembentukan aqueous. Vasopresin dan adenyl-cyclase
didapati berperan dalam pengontrolan pembentukan aqueous dengan
mempengaruhi tranpor aktif natrium. 13

Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Cairan aquos yang dihasilkan korpus siliaris berada di bilik mata belakang.
Cairan ini kemudian akan mengalir melalui pupil masuk ke bilik mata depan. Aliran
cairan aquos di dalam bilik mata depan mengarah ke perifer, ke arah anyaman
trabekula yang berfungsi sebagai saringan dan masuk ke dalam kanal Schlemm.
Saluran efferen kanal Schlemm terdiri dari 300 saluran pengumpul dan 12 vena
aquos yang akan mengalirkan cairan ke dalam vena episklera. Jalur ini dikenal
sebagai sistem kanalikuli atau sistem konvensional yang mengalirkan 83-69%

15
cairan aquos. Sejumlah 5-15% sisanya keluar melalui sistem uveoskleral yaitu di
antara berkas otot siliaris dan sela-sela sklera. Jalur alternatif ini disebut sistem
ekstrakanalikuli atau sistem unkonvensional. 13
Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme
pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya
tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan
intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya
pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang
terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post
trabekular. 13

Gambar 2.3. Sirkulasi aqueous humor

Pengaturan tekanan intraokular

Tekanan intraokular adalah tekanan yang di hasilkan oleh cairan intraokular
pada selaput bola mata. Tekanan intraokular yang normal adalah antara 10 hingga
20 mmHg ( mean 16 +- 2,5 mmHg ). tekanan intraokular diatur oleh ekuilibrium
yang dinamik antara pembentukan dan pengeluaran dari aqueous humor.13

16
 Terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular yang di
kelompokkan sebagai berikut : 13
1. Faktor lokal
Kadar pembentukan aqueous yang tergantung atas banyak faktor seperti
permiabilitas kapiler siliar dan tekanan osmotik darah.
Resistensi terhadap outflow aqueous ( drainase ) pada tingkat trabekular.
Tekanan vena episkleral yang meningkat menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular. Manuver Vasalva menyebabkan peningkatan tekanan
vena episkleral yang sementara dan meningkatkan tekanan intraokular.
Dilatasi pupil pada pasien dengan sudut bilik depan yang sempit bisa
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, yang mana disebabkan oleh
obstruksi relatif drainase aqueous oleh iris.

2. Faktor umum
Keturunan mempengaruhi tekanan intraokular secara multifaktorial.
Peningkatan tekanan intraokular adalah setelah umur 40 tahun,
berkemungkinan disebabkan oleh penurunan fasilitas dari outflow aqueous.
Jenis kelamin. Tekanan intraokular sama antara kedua jenis kelamin pada
umur 20-40 tahun.
Variasi tekanan intraoikular sehari-hari. Biasanya terjadinya peningkatan
tekanan intraokular pada waktu pagi dan menurun pada waktu sore. Ini
berkaitan dengan variasi diurnal tingkat kortisol plasma. Mata normal
mempunyai fluktuasi yaitu kurang dari 5 mmHg, berbanding mata yang
mengalami glaukoma, yaitu lebih dari 8 mmHg.
Variasi secara postural. Tekanan intraokular meningkat apabila berubah dari
posisi duduk ke posisi supine.
Tekanan darah. Tekanan darah tidak memberikan efek jangka panjang
terhadap tekanan intraokular. Walau bagaimanapun prevalensi glaukoma
lebih banyak pada orang dengan hipertensi.

17
 Tekanan osmotik darah. Peningkatan dalam osmolaritas plasma ( seperti
setelah manitol intravena, gliserol oral, dan pada pasien dengan uremia )
adalah berkaitan dengan penurunan tekanan intraokular, manakala
penurunan osmolaritas plasma ( seperti pada tes provokasi dengan
meminum air) berkaitan dengan peningkatan tekanan intraokular.
Anestesi umum. Anestesi umum dan banyak obatan lain juga
mempengaruhi tekanan intraokular, contohnya alkohol menurunkan
tekanan intraokular, merokok tembakau, kafein, dan steroid bias
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

3. Definisi Normal Tension Glaukoma

Normal-tension glaucoma (NTG) yang juga dikenal sebagai low tension
glaucoma merupakan kondisi dengan kerusakan glaukomatosa terhadap nervus
optikus dan lapangan pandang dengan tekanan intra okuler yang masih dalam
rentang normal atau dapat dikatakan sebagai glaukoma tanpa peningatan tekanan
intra okuler.8 Oleh karena tekanan intra okuler adalah variable yang membedakan
kondisi normal dan abnormal, maka beberapa ahli berpendapat bahwa istilah NTG
ini harus dihilangkan. Namun, istilah ini masih tetap dipakai mengingat NTG
memiliki pengaruh besar dalam klasifikasi glaukoma.4
Istilah normal tension glaucoma ini pertama kali digunakan oleh A. von
Graefe pada tahun 1857. Mengingat banyak kesamaan antara NTG dengan primary
open angle glaucoma (POAG), seperti sudut terbuka, kerusakan glaukomatosa pada
diskus optikus dan defek lapangan pandang, maka NTG diakui oleh banyak ahli,
termasuk European Glaucoma Society, sebagai variasi dari POAG.10 Perbedaan
penting dari kedua jenis glaukoma ini adalah nilai tekanan intra okuler, dimana
dengan pengukuran kurva diurnal tekanan intraokuler pada pasien dengan NTG
tidak melebihi 21 mmHg. Untuk itu perlu disingkirkan penyebab lain dari atrofi
nervus optikus untuk menegakkan diagnosis NTG.10

4. Epidemiologi

18
 Terdapat perbedaan dari prevalensi NTG di berbagai negara. Banyak
penelitian menunjukkan bahwa penyakit ini muncul lebih banyak daripada kasus
yang ditemukan di praktik klinik. Beberapa penelitian melaporkan bahwa sekitar
25-50% dari pasien dengan POAG memiliki tekanan intraokular yang normal pada
awal pemeriksaan. Pada skrining yang dilakukan pada kelompok pasien dengan
glaukoma, 114 orang (58,8%) menunjukkan tekanan intra okuler kecil dari 21
mmHg. Peneliti lain mengestimasikan bahwa 20-30% pasien dengan POAG
mengalami NTG.10 Nationwide survey mengestimasikan prevalensi NTG sebesar
3,5 kali lipat dibandingkan POAG.8
Penelitian epidemiologi di Amerika Utara, Eropa, dan Australia
mengestimasikan prevalensi dari NTG lebih dari setengah dari seluruh kasus
POAG.8 Prevalensi POAG di populasi Asia adalah antara 1% - 3,9% dengan
proporsi dari NTG adalah antara 46,9% - 92,3%, sedangkan di Afrika prevalensi
POAG berkisar antara 1,1% - 8,8% dengan proporsi NTG antara 30% - 57,1%.9 Di
Jepang, jumlah pasien NTG lebih dari 50% dari semua pasien glaucoma.7 Tajimi
eye study yang dilakukan di Jepang menemukan prevalensi POAG pada pasien di
atas 40 tahun adalah 3,9%, dan 92% di antaranya adalah NTG.8 Penelitian lain
menyebutkan bahwa lebih dari 90% pasien POAG di Jepang dan Mongolia
memiliki tekanan intra okuler kurang dari 21 mmHg.14
NTG cenderung menjadi penyakit pada orang lanjut usia, dengan prevalensi
1,6% terjadi pada populasi yang berusia lebih dari 75 tahun. Meskipun demikian,
hampir 30% pasien dengan NTG berada pada usia di bawah 50 tahun.8,14 Selain itu,
ada juga kecenderungan etnis pada NTG, dimana lebih 90% dari pasien di Jepang
dan Mongolia dengan POAG memiliki tekanan intra okuler kurang dari 21mmHg,
serta ras kaukasoid cenderung untuk mengalami kondisi yang lebih parah.14
Dikatakan juga bahwa penyakit ini muncul terutama pada ras kaukasoid, dan dua
kali lebih sering pada wanita dibandingkan pria.7 Selain itu terdapat faktor
predisposisi familial dimana dilaporkan bahwa 30-40% pasien dengan NTG
memiliki riwayat keluarga menderita glaukoma. Dari segi status gizi dikatakan
bahwa pasien dengan NTG cenderung memiliki body mass index rendah.14

19
5. Faktor Risiko
Faktor risiko dari normal-tension glaucoma ini sangat beragam dan penting
untuk diketahui. Secara garis besar, faktor risiko ini dapat dibagi menjadi faktor
risiko okular dan faktor risiko umum/sistemik.
a. Faktor risiko umum/sistemik
Usia
Seperti yang diketahui, usia merupakan faktor risiko terjadinya NTG.
NTG dikatakan sebagai penyakit yang menyerang orang tua. Usia rata-
rata dari onset penyakit ini adalah dari 63,7 sampai 64,9 tahun dan
prevalensi penyakit ini meningkat seiring pertambahan umur. Pada
penelitian low pressure glaucoma treatment, didapatkan 9,5% pasien
berusia 40-49 tahun, 16,3% pasien berusia 50-59 tahun, 36,8% pasien
berusia 60 tahun, dan 29,5% pasien berusia 70-79 tahun.15
Ras
Terdapat juga kecenderungan etnis pada NTG, dimana lebih 90% dari
pasien di Jepang dan Mongolia dengan POAG memiliki tekanan intra
okuler kurang dari 21mmHg, dan rata-rata terjadi pada ras kaukasoid.
Penyakit ini cenderung terjadi lebih parah pada ras kaukasoid.7,14
Jenis Kelamin
Telah diyakini bahwa NTG muncul lebih sering dan lebih berat pada
perempuan.16 Dikatakan bahwa kejadian NTG pada wanita dua kali
lebih sering dibandingkan pria.7
Genetik
Terdapat laporan tentang hubungan faktor genetik terhadap NTG,
meskipun hal ini belum dapat dijelaskan sepenuhnya. Terdapat
berbagai laporan tentang polimorfisme pada gen OPA 1, yang
menunjukkan bahwa peran OPA1 mungkin terbatas pada NTG, tetapi
tidak pada POAG.15 Dilaporkan juga bahwa 30-40% pasien dengan
NTG memiliki riwayat keluarga menderita glaucoma.14
Gangguan Sistem Sirkulasi dan Kardiovaskular

20
 Kelainan pada sistem sirkulasi diketahui mempengaruhi timbulnya
glaukoma. Gangguan pada fisiologi sirkulasi akan menimbulkan
gangguan perfusi pada nervus optikus, meskipun terdapat sistem
autoregulasi.14 Berbagai kelainan sistem sirkulasi dan kardiovaskular
telah dikenal sebagai faktor risiko NTG, diantaranya adalah hipotensi
sistemik, hipertensi arteri, krisis hemodinamik sebelumnya,
peningkatan viskositas darah, diabetes, migrain, dan kelainan
vasopastik lain.16 Pada tahun 1911, Kummel merupakan orang pertama
yang mendeskripsikan hubungan antara hipertensi arteri, dan sejak itu
banyak penelitian yang menemukan hubungan antara hipertensi arteri
dan glaukoma sama halnya dengan hubungan antara hipotensi dengan
glaukoma. Pasien dengan NTG atau POAG telah terbukti lebih
cenderung hipertensi. Kita tahu bahwa hubungan antara hipertensi dan
tekanan perfusi okular rata-rata tidak bersifat langsung, dan hipertensi
yang sederhana tidak akan menurunkan tekanan perfusi okular rata-
rata. Bahkan, dengan asumsi tonus pembuluh darah yang sama dan
mekanisme autoregulasi yang utuh, sedikit peningkatan tekanan darah
mungkin akan sedikit meningkatkan tekanan perfusi okular. Namun,
pengobatan hipertensi telah terbukti menjadi penyebab dalam
menghasilkan NTG dan kerusakan iskemik saraf optik. Pasien
hipertensi yang mendapatkan terapi hipotensif, menunjukkan
hubungan yang signifikan dengan kemunduran fungsi penglihatan
pada glaukoma. Pasien NTG dengan kemunduran fungsi penglihatan
memiliki tekanan darah nokturnal lebih rendah dibandingkan dengan
fungsi penglihatan yang stabil.14
Obstruktif sleep apnea syndrome (OSA)
Banyak penelitian menemukan bahwa terdapat hubungan yang
signifikan antara OSA dengan insiden NTG dan glaukoma sudut
terbuka. Kehilangan lapangan pandang dan kerusakan diskus optikus
berkaitan dengan Respiratory Disturbance Index selama tidur.
Sementara mekanisme OSA menyebabkan kerusakan nervus optikus

21
 belum dapat ditentukan, muncul beberapa hipotesis dimana kerusakan
nervus optikus dapat disebabkan oleh gangguan perfusi darah ke diskus
optikus sebagai akibat langsung dari OSA atau dari hipertensi arteri
dan arteriosklerosis yang diinduksi OSA.14
b. Faktor risiko okular
Tekanan Intra Okular
Sampai saat ini, hal yang masih dipertanyakan adalah apakah tekanan
intra okuler benar-benar terlibat dalam menimbulkan kerusakan
nervus optikus, bahkan ketika tekanan intra okuler benar-benar berada
dalam kisaran normal. Alasan untuk menurunkan tekanan intra okular
pada pasien dengan NTG itu berdasarkan laporan yang menunjukkan
adanya korelasi antara kerusakan saraf optik yang asimetris dan
tekanan intra okular yang asimetris pada pasien dengan NTG, yang
menyiratkan bahwa tekanan intra okuler yang dalam rentang normal
masih memberikan kontribusi terhadap kerusakan nervus optikus.
Namun, karena kurangnya kuatnya bukti-bukti sebelumnya tentang
peran tekanan intra okuler terhadap penyakit ini, dokter sering ragu-
ragu untuk memberikan terapi untuk menurunkan tekanan intra
okuler. Akibatnya, ketika intervensi yang diberikan tidak efektif
dalam menghambat perkembangan penyakit, maka hal ini belum
dapat dipastikan apakah kegagalan itu karena tidak efektifnya
penurunan tekanan intra okuler atau kemungkinan bahwa tekanan
intra okuler tidak memainkan peranan dalam patogenesis penyakit
ini.15 Namun, akhirnya sebuah penelitian tentang NTG mendapatkan
hasil dimana pasien yang berhasil diturunkan tekanan intra okulernya
30% dari tekanan intra okuler yang ditemukan pada pemeriksaan
awal, menunjukkan perlambatan progresifitas dari kehilangan
lapangan pandang dibandingkan pasien yang tidak ditatalaksana.
Dalam 3 tahun, 20% pasien yang diterapi dan 40% pasien yang tidak
diterapi mengalami peningkatan progresifitas penyakit. Dalam 5

22
 tahun, 20% pasien yang diterapi dan 60% pasien yang tidak diterapi
mengalami peningkatan progresifitas penyakitnya.15
Central corneal thickness (CCT)
Pentingnya ketebalan kornea sentral (CCT) telah ditegaskan bahwa
memberikan pengaruh terhadap akurasi pengukuran tonometri,
dimana kornea yang tebal akan meningkatkan nilai tekanan intra
okuler dan kornea yang tipis akan menurunkan tekanannya. Yang
lebih penting lagi, CCT yang tipis dikatakan sebagai faktor risiko
independen untuk berkembang menjadi glaukoma. Dari penelitian
yang dilakukan didapatkan bahwa kornea yang tipis merupakan faktor
risiko terjadinya glaukoma dengan odds ratio 1,41 per 40m
penipisan. Dikatakan juga bahwa CCT tipis akan menjadi faktor
kerentanan untuk terjadinya kerusakan diskus nervus optikus.14
Miopi
Miopi berhubungan dengan peningkatan kemungkinan terjadinya
NTG. Penipisan dan peregangan, serta kelemahan dari struktur bola
mata akibat dari elongasi aksial pada mata miopi dapat meningkatkan
kerentanan terhadap terjadinya kerusakan glaukomatosa, meskipun
tekanan intra okuler dalam batas normal.9
Optic disc hemorrhages
Perdarahan dari diskus optikus berhubungan dengan prevalensi NTG.
Hal ini cukup penting mengingat pada perdarahan tersebut dapat
terjadi pelepasan vitreous posteriur, drusen diskus optikus, dapat
disertai penyakit lain dari neuropati optik, dan penyakit oklusif
vaskuler. Oleh karena itu, sementara perdarahan diskus optikus
menimbulkan kekhawatiran, perlu hati-hati dengan temuan klinis lain
sebelum menegakkan diagnosis.14

6. Patogenesis dan Patofisiologi

Tekanan intra okuler yang tinggi dianggap memiliki peran utama dalam
patogenesis glaukoma sudut terbuka. Namun yang dipertanyakan adalah bagaimana

23
peran dari tekanan intraokuler pada NTG. Penelitian telah membuktikan bahwa
mekanisme IOP (intraocular)- dependent dan IOP-independent masing-masing
memiliki perananan dalam perkembangan glaukoma, dan keduanya juga
merupakan patogenesis utama dalam berkembangnya NTG.7,9
Kerusakan nervus optikus pada NTG ini sama halnya dengan POAG, dimana
terdapat kaskade patofisiologi yang mencakup gangguan transportasi aksonal,
iskemik, dan pembentukan radikal bebas yang berlanjut menjadi apoptosis.
Terdapat beberapa teori utama terjadinya NTG, yaitu :
a. Teori mekanik
Teori ini didasarkan pada asumsi bahwa tekanan intra okuler yang tinggi akan
mengurangi aliran aksoplasmik aksonal dengan menimbulkan tekanan langsung
pada akson, dan menyebabkan kerusakan pada saraf. Perbedaan struktur pada
gambaran diskus nervus optikus dan serat elastin pada pasien glaukoma juga
mendukung teori mekanik. Gradien tekanan pada diskus optikus juga harus
dipertimbangkan, seperti tekanan rendah intrakranial yang kronis dapat
mengakibatkan perbedaan tekanan yang akan mempengaruhi aliran aksoplasmik
dan menyebabkan perkembangan NTG.
b. Teori iskemik vaskular
Teori ini menerangkan bahwa penurunan perfusi terhadap nervus optikus
merupakan faktor utama dalam proses kerusakan glaukomatosa. Hal ini didukung
oleh berbagai penelitian dimana tekanan perfusi okular yang rendah dan tekanan
darah merupakan hal penting dalam berkembangnya POAG.
Secara garis besar, mekanisme terjadinya NTG dapat dikelompokkan menjadi
dua, yaitu :
c. IOP-Dependent
Telah didapatkan bukti secara histologis bahwa pada mata glaukoma
ditemukan perubahan konjungtiva yang disebabkan oleh tekanan yang tinggi.
Adanya microcysts epitel konjungtiva tidak hanya ditemukan pada mata yang telah
mengalami trabeculectomi, tetapi juga pada mata dengan POAG atau hipertensi
okular yang dipengaruhi oleh tingginya tekanan intra okuler. Hal yang sama juga

24
ditemukan pada pasien NTG, dimana terlihat kerusakan hiperbarik meskipun
dengan tekanan intra okuler yang dalam batas normal.9
Berdasarkan banyak penelitian epidemiologi yang dilakukan pada populasi
dengan proporsi NTG yang besar, dilaporkan tekanan intra okuler yang tinggi
sebagai faktor risiko umum dan dilaporkan juga hasil pengobatan klinis pada pasien
NTG dengan kesimpulan bahwa ada efek perlindungan dari perlakuan penurunan
tekanan intra okuler untuk pasien NTG. Selain itu, meskipun pasien NTG memiliki
tekanan intra okuler dalam rentang normal, data epidemiologis telah
mengkonfirmasi bahwa tekanan intra okuler pada pasien NTG secara signifikan
lebih tinggi dibandingkan subjek kontrol.9
d. IOP-Independent
Meskipun tekanan intra okuler berdampak pada terjadinya NTG, namun
secara umum dapat diterima bahwa tekanan intra okuler bukan satu-satunya faktor
penyebab NTG. Berdasarkan penemuan terbaru dari mekanisme IOP-Independent,
faktor pembuluh darah lebih diyakini dibandingkan tekanan intra okuler sebagai
patomekanisme utama dari NTG.9
Mekanisme ini dapat dibagi menjadi beberapa kelompok, yaitu:
Aliran darah yang abnormal
Diameter pembuluh darah nervus optikus bisa dipengaruhi oleh vasospasme.
Penelitian lain menemukan bahwa penurunan aliran kapiler pada jari pasien dengan
NTG mengesankan bahwa vasospasme sebagai faktor yang mendasarinya.
Penelitian menggunakan pencitraan warna Doppler menemukan peningkatan
resistensi pada arteri retina sentralis pada pasien NTG. Beberapa penelitian telah
melakukan mencoba dalam mengembalikan efek vasospasme dengan mekanisme
yang berbeda. Telah terbukti bahwa vasospasme ini dapat reversibel dengan
pemberian calcium channel blockers, yang dapat menimbulkan relaksasi dinding
pembuluh darah. Penelitian Kitazawa et al menemukan bahwa setelah pengobatan
dengan Nifedipin sebagai antagonis kalsium selama 6 bulan, sebagian kecil pasien
menunjukkan perbaikan visual.7
Hipotensi sistemik

25
 Hipotensi sistemik merupakan faktor dalam patogenesis dari neuropati optik
pada NTG. Pada penelitian yang membandingkan perawatan 24 jam dengan
monitoring tekanan darah pasien yang menderita NTG, anterior ischaemic optic
neuropathy (AION), dan POAG, ditemukan bahwa terjadi penurunan yang besar
pada malam hari dari tekanan diastolik pada kelompok NTG. Pada pasien glaukoma
yang menerima obat antihipertensi mengalami penurunan tekanan sistolik yang
lebih besar disertai dengan kemunduran fungsi penglihatan.7 Tekanan perfusi
okular diastolik yang kurang dari 55 mmHg bberhubungan dengan 2-6x lipat
prevalensi POAG, termasuk NTG.9

Koagulabilitas darah yang abnormal

Penelitian tentang peranan gangguan pembekuan darah terhadap glaukoma
telah banyak dilakukan. Sebuah penelitian dari OBrain et al menemukan adanya
hubungan aktivasi cascade pembekuan darah dan jalur fibrinolisis antara glaukoma
sudut terbuka primer dan glaucoma normotension yang terkontrol, walaupun
penemuan ini lebih banyak dijumpai pada glaukoma sudut terbuka primer. Hamred
et al menemukan penurunan aliran darah pada glaucoma normotension dan juga
peningkatan agregasi sel darah merah, pada penilitiannya yang menggunakan
Doppler laser.7
Faktor-faktor lain
Drance menemukan bahwa riwayat syok hipotensi atau kehilangan darah
hebat berkala ditemukan pada pasien glaucoma normotension. Golberg et al
menemukan bahwa pada pasien glaucoma normotension memiliki insiden penyakit
kardiovaskular yang lebih tinggi dibandingkan kelompok ocular hipertensive. Ong
et al menemukan insiden infark serebral lebih tinggi pada pasien glaucoma
normotension dibandingkan kontrol seusianya.7

7. Manifestasi Klinis, Pemeriksaan dan Diagnosis

Pasien dengan low tension glaucoma memperlihatkan peningkatan
perubahan glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa

26
peningkatan tekanan intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa
kriteria yaitu:
Tekanan intraokular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24
mmHg.
Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.
Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaukomatosa yang
disertai defek lapangan pandang.
Kerusakan glaukomatosa yang progresif.
Tidak ada kelainan ocular atau sistemik lain yang dapat menyebabkan
galukoma.

Pemeriksaan oftalmologi yang dapat dilakukan antara lain :

a. Pengukuran Tekanan Intraokular
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia
lanjut, rerata tekanan intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah
24 mmHg. Tekanan bola mata untuk satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat
dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami fluktuasi 1-2 mmHg dan
pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik lagi. Hal
ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(1,3)
Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut
terbuka terdapat empat tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama
sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO terdapat pada waktu bangun tidur;
3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4) Double variation;
puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey,
jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun
selalu terdapat perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan
kemungkinan suatu glaukoma primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.7
Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena
akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali
diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu

27
diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma sudut terbuka primer; untuk
menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskus
optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan
intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan
pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala
sebagai tersangka glaukoma.8
Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz,
tonometer digital, tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg.
Pengukuran tekanan intraokular yang paling luas digunakan adalah tonometer
aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang
diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.8
Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur
tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera.
Tonometer schiotz merupakan alat yang paling praktis sederhana. Pengukuran
tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu dengan melihat daya
tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi schiotz.
Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea
menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin
mudah bola mata ditekan, yang pada skala akan terlihat angka skala yang lebih
besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer ke dalam tabel akan
menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah
mengabaikan faktor kekakuan sklera. 8
Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian
terhadap tekanan bola mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar
pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata
(balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari
tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1,
N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.8
Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial
tonometri. Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar
6 mmHg dan pada pasien glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.8

28
b. Pemeriksaan sudut bilik mata depan
Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik
mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan
pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau dengan
pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer menggunakan slitlamp, yang
umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini, berkas
cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk
mencegah penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini,
kedalaman sudut bilik mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan
kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60.9
Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi
yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan
gonioskopi juga dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut
terbuka, selain itu juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian
perifer ke bagian depan.9
Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris
dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau
sebagian kecil dari anyaman trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit.
Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup.9

c. Penilaian diskus optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang
ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun
saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-
serat tersebut.10
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan
optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai
pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Hasil akhir proses
pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan bean
pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.10

29
 Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat
ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus misalnya
cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat kehilangan
lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus
lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata
diindikasikan adanya atrofi gluakomatosa. 10

Gambar 2.4. Diskus optikus yang membesar dengan cupping yang melebar.
dengan kehilangan bagian inferior dan nasal

Pada glaukoma normotension, gambaran klinis dari kerusakan nervus

optikus sama dengan Glaukoma dengan peningkatan TIO. Rasio cup/disc pada
NTG lebih besar dibandingkan pada Galukoma dengan peningkatan TIO.
Gambaran cup pada NTG lebih pucat dan landai dengan pinggir diskus optikus
lebih tipis pada daerah inferior dan inferotemporal. Defek lapangan pandang
pada NTG lebih terlokalisasi. Kemudian tampak defek serabut papilomakular
difus dengan pinggir yang curam. Pada retinal nerve fiber layer ditemukan
perubahan yang lebih awal pada NTG dan defek inferior yang terlokalisasi.
Perdarahan diskus juga sering muncul pada NTG yang dapat meningkatkan
progresifitas kehilangan lapangan pandang yaitu 8,2 % per tahun dibandingkan
tanpa perdarahan diskus yang hanya 3,6% per tahun. Pada NTG juga
ditemukan area parapapiler avaskular dan zona beta yang lebih luas
dibandingkan pada glaukoma dengan peningkatan TIO. Pemeriksaan Central

30
 Corneal Thickness (CCT) pada NTG lebih kecil dibandingkan pada Glaukoma
sudut terbuka primer.10

d. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata
dalam sikap diam memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal
adalah 90 derajat temporal, 50 derajat atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat
bawah.11
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma
adalah automated perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson),
perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.
Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm,
dan pada pusat parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek
digeser perlahan-lahan dari tepi ke arah titik tengah kemudian dicari batas-
batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai terlihat.12
Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena
gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada
semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma
terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan
paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut yang
terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman
penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang
di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman
penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.12

8. Diagnosis Banding
Normal tension Glaucoma dapat mirip dengan banyak kondisi, sehingga
diagnosis NTG merupakan sebuah ekslusi. Dalam menegakkan diagnosis NTG ini
harus betul-betul jeli untuk memisahkan berbagai jenis diagnosis banding tersebut,
karena pengobatan masing-masing diagnosis ataupun etiologi tersebut sangat
berbeda. Pemeriksaan-pemeriksaan khusus seperti pengukuran tekanan intraokuler

31
diurnal dan Central Cornel Thickness (CCT) dapat dilakukan pada pasien-pasien
yang dicurigai dengan NTG. Diagnosis banding dari normal tension glaukoma
adalah :
Peningkatan TIO intermitten
Glaukoma sudut tertutup
Krisis glaukomatosiklitis
Peningkatan TIO sebelumnya
Riwayat glaucoma sekunder (seperti corticosteroid induced-glaucoma, uveitis
glaucoma, pigmentary glaucoma dan riwayat trauma)
Mata dengan TIO normal namun punya riwayat peningkatan TIO
Penyakit nervus optikus non-glaukomatosa.

9. Tatalaksana
Kriteria untuk melakukan terapi NTG berdasarkan studi yang dilakukan oleh
Colaborative Normal-Tension Galucome Study yaitu ancaman timbulnya
kehilangan lapangan pandang, pendarahan diskus dan catatan perkembangan
lapangan pandang dan nervus optikus. Tujuan terapi adalah untuk menurunkan
tekanan intra okular serendah mungkin. Menurut Deborah Kamal, terapi tidak
disarankan pada pasien dengan NTG yang stabil. Terapi diberikan kepada pasien
NTG yang progresif, yaitu pada pasien dengan perburukan lapang pandangan
sehingga memperbaiki kualitias hidupnya dan efek samping pengobatan dapat
dihindari.13
Terapi medikamentosa pada NTG diantaranya menggunakan Calcium
Channel Blocker (CCBs) karena potensinya untuk meningkatkan perfusi pada
nervus optikus. Namun perlu diwaspadai munculnya efek samping dari penggunaan
terapi ini diantaranya hipotensi sistemik.13
Pengunaan obat-obatan topikal juga sering dilakukan pada kasus NTG ini
sama seperti kasus glaukoma sudut terbuka primer. Pengobatan dilakukan pada satu
mata, dimana mata yang lain menjadi kontrol respon terapi.13
Penggunaan analog prostaglandin dapat membantu menurunkan tekanan
intraocular, bahkan dapat lebih rendah dari tekanan vena episkleral. Selain itu

32
penggunaan beta bloker topikal, carbonic anhidrase inhibitor dan 2-agonist dapat
ikut membantu menurunkan tekanan intra okular. Namun efek lain seperti proteksi
neuron dan peningkatan sirkulasi okuler belum dapat ditunjukkan.14
Jika terapi medikamentosa tidak memberikan hasil maka laser
trabeculoplasti dapat digunakan untuk pilihan terapi selanjutnya. Glaucoma
filtering surgery digunakan untuk mendapatkan tekanan intra okular terendah yang
dikombinasikan dengan penggunaan antifibrotic agent seperti 5-fluorourasil atau
mitomicyn C untuk meningkatkan tingkat kesuksesan operasinya.15
TIO yang tidak bisa ditoleransi oleh nervus optikus akan tetap menjadi faktor
resiko utama glaukoma, mengesampingkan tipe dari glaukoma tersebut. Penelitian
mengenai faktor-faktor yang menyebabkan seseorang sensitif terhadap tekanan
intraocular tertentu masih tetap dilanjutkan, dengan fokus pada trabecular
meshwork, status imunologi, variasi genetik, aliran darah, dan apoptosis. Dengan
penelitian ini diharapkan nantinya perbedaan antara NTG dengan Glaukoma primer
sudut terbuka akan lebih jelas.16

10. Prognosis dan Komplikasi

Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani
dengan baik secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat
berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.
Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata
yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik
(walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walaupun tekanan
intraokuler normal).17,18

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidarta dkk. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi ke 5. Jakarta 2015 :
Sagung Seto.Hal 222-229.
2. Vaughan,Daniel G dkk. Dalam : Oftamologi Umum Edisi 17. Jakarta 2014 :
Widya Medika Hal 212-229.
3. Kemenkes RI. Situasi dan Analisis. Jakarta: Pusdatin Kemenkes RI; 2015.
4. Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Handbook of glaucoma. London; 2002.
5. Kamal D, Hitchings R. Normal tension glaucoma- a practical approach. Br J
Ophthalmol.1998; 82: 835-40.
6. Sheleq T. Normal-tension (low-tension) glaucoma. Intech. 2011: 535-46.
7. Kim KE, Park KH. Update on the prevalence, etiology, diagnosis, and
monitoring of normal-tension glaucoma. Asia Pac J Ophtalmol. 2016; 5: 23-
31.
8. Borys BT, Walczak A, Liberek IG. Vascular risk factors in normal-tension
glaucoma and techniques for evaluating ocular blood flow. Pn Medycznych.
2013; 12: 856-64.
9. AK Khurana. Comprehensive Ophthalmology. Rohtak : New Age
International (P) Publishers.
10. American Academy of Opthalmology. Section 2: Fundamentals and Principles
of Ophthalmology 2014-2015. pp 45-52.
13. American Academy of Opthalmology. Section 10: Glaucoma 2014-2015. pp
13-26
14. Macdonald D. Under pressure: a review of normal-tension glaucoma. Canadian
Journal of Optometry. 2012; 74: 33-41.
15. Leung D, Chan PPM, Tham CCY, Lam DSC. Normal tension glaucoma: risk
factors pertaining to a sick eye in a sick body. 2012; 13: 15-21.
16. Gutteridge IF. Normal tension diagnostic features and glaucoma: comparisons
with primary open angle glaucoma. Clin Exp Optoin. 2000; 83: 161-72.
17. James B, Chew C, Bron A. Glaukoma. Buku Panduan Ofthalmologi. Jakarta.
Eralangga. 2012
18. Riordan P., Glauoma. Sixteenth edition. Mc Graw Hill. 2009

34