Patogenesis Asma

Dasar patogenesis terjadinya serangan asma adalah terjadinya obstruksi saluran napas
yang diakibatkan oleh adanya adanya inflamasi dan hiperaktivitas saluran napas, spasme otot
bronkus dan hipersekresi mukus.

Gambar 1. Obstruksi Saluran Nafas Pada Asma

2.6.1 Hiperaktivitas Saluran Napas

Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang menyebabkan

penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan dengan
perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadap
kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafas yang
terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut.(7)

Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian

histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8g% didapatkan penurunan Forced
Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan kharakteristik asma, dan juga dapat dijumpai
pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease (COPD), fibrosis
kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupun adenosin, tidak
memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti histamin dan
metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sel lain yang terdapat
disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya. (7)

2.5.2 Spasme Otot Polos Bronkus

Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan ini
disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot polos
atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma berhubungan
dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot.

Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pada struktur filamen kontraktilitas
atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi
secara kronik.(7)

Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis pertubed
equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami kekakuan bila dalam
waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir, yang merupakan fase terlambat,
dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menetap atau persisten. Kekakuan dari daya
kontraksi, yang timbul sekunder terhadap inflamasi saluran nafas, kemudian menyebabkan
timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoil elastis.(7)

Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan protein kationik
eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi, sama seperti
mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini dapat memberikan efek
ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadap geometri saluran nafas.(7)

2.6.3 Hipersekresi Mukus

Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran nafas
pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asma kronis.
Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada
asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten pada serangan asma
berat yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator.(7)

Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan volume
saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan dari sekret tidak
hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga penumpukan sel epitel,
pengendapan albumin yang bersal datri mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan DNA yang
berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis.(7)

Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme

terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme patofisologi
hingga terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel Goblet yang dicetuskan oleh stimulus
lingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivitas
jalur refleks kolinergik. Kemungkinan besar yang lebih penting adalah degranulasi yang
diprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas perangsang sekret, seperti neutrofil
elastase, kimase sel mast, leukotrien, histamin, produk neutrofil non-protease.(7)