Anda di halaman 1dari 27

Nilai:

Tanda tangan:

REFERAT

CA PANKREAS

Pembimbing:
dr. Aplin Ismunanto, SpB

Disusun Oleh:
Pamela Vasikha (112016358)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH


RUMAH SAKIT ANGKATAN UDARA DR. ESNAWAN ANTARIKSA
PERIODE 2 OKTOBER 9 DESEMBER 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
1
Nama Pamela Vasikha

NIM 11 2016 358

Tanggal

Judul kasus

Skor
Aspek yang dinilai
1 2 3 4 5

Pengumpulan data

Analisa masalah

Penguasaan teori

Referensi

Pengambilan keputusan
klinis

Cara penyajian

Bentuk laporan

Total

Nilai %= (Total/35)x100%

Keterangan : 1 = sangat kurang (20%), 2 = kurang (40%), 3 = sedang (60%), 4 =


baik (80%), dan 5 =sangat baik (100%)

Komentar penilai

Paraf/Stempel
Nama Penilai

2
HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Pamela Vasikha

NIM : 112016358

Bagian : Ilmu Bedah

Judul Kasus : Ca Pankreas

Pembimbing : dr. Aplin Ismunanto, SpB

Jakarta, 30 Oktober 2017

Pembimbing

dr. Aplin Ismunanto, SpB

3
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan petunjuknya
sehingga Referat yang berjudul Ca Pankreas ini dapat selesai tepat pada waktunya.
Referat ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Bedah
di rumah sakit Angkatan Udara Dr. Esnawan Antariksa. Pada kesempatan ini penyusun
mengucapkan terima kasih kepada dr. Aplin Ismunanto, Sp.B selaku dokter pembimbing dalam
kepaniteraan klinik ini dan rekan-rekan koas yang ikut memberikan bantuan dan semangat secara
moril.

Penyusun menyadari bahwa laporan kasus/ referat ini masih terdapat kekurangan dan
kesalahan, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak.
Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang Ilmu Bedah
khususnya dan dalam bidang kedokteran pada umumnya.

Jakarta, 30 Oktober 2017

Penyusun

Pamela Vasikha

4
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................ 1

Lembar Penilaian .............................................................................................. 2

Halaman Pengesahan ........................................................................................ 3

Kata Pengantar ................................................................................................. 4

Daftar Isi ........................................................................................................... 5

Bab I Pendahuluan .. ......................................................................................... 6

Bab II Tinjauan Pustaka .................................................................................. 7

Bab III Kesimpulan .......................................................................................... 26

Daftar Pustaka .................................................................................................. 27

5
BAB I

PENDAHULUAN

Karsinoma pankreas adalah karsinoma yang berkembang ketika sel-sel kanker


terbentuk pada jaringan-jaringan pankreas. Sekitar 95% dari kanker pankreas
adalah adenokarsinoma, sisanya 5% termasuk adenosquamous karsinoma, karsinoma sel cincin,
dan hepatoid karsinoma.1 Karsinoma pankreas merupakan karsinoma gastrointestinal yang
terbanyak ke tiga di Indonesia setelah karsinoma kolon dan rektum dan karsinoma lambung.
Kanker ini memiliki prognosis yang buruk karena selalu didiagnosis pada fase yang telah lanjut.2
Umumnya untuk kasus dengan diagnosa karsinoma pankreas, keluhan yang diajukan
penderita adalah timbulnya rasa nyeri di epigastrium, yang dirasakan seperti ditusuk-tusuk sudah
berbulan-bulan. Serangan nyeri dapat terus menerus atau dapat intermiten. Tetapi
perasaan tersebut makin lama makin sering yang dirasakan bertambah berat, dan dirasakan
berkurang bila penderita duduk sambil membungkukkan badan. Nafsu makan berkurang,
mual, berat badan menurun. Untuk karsinoma di kaput pankreas biasanya disertai keluhan mata
dan badan menguning, serta gatal-gatal.3
Pemeriksaan radiologi/imaging untuk menentukan adanya suatu keganasan pada
pankreas yang sering digunakan adalah Ultranonografi, Computerized Tomografi (CT scan),
Endoscopic Retrograde Cholangiopanreografi (ERCP), dan Magnetik Resonance
cholangiopancreotografi (MRCP).4

6
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Pankreas merupakan organ retroperitoneal yang terletak kira-kira sepanjang bidang


transpilorik. Pankreas memiliki 4 bagian yaitu kaput, kolum, korpus, dan kauda. Kaput terikat di
lateral oleh duodenum yang melengkung dan kauda memanjang ke hilus lien pada ligamentum
lienorale. Pembuluh darah mesenterika superior lewat di belakang pancreas, kemudian di anterior,
di atas prosesus unsinata dan bagian ketiga duodenum menuju pangkal mesenterium usus halus.
Vena cava inferior, aorta, pleksus seliaka, ginjal kiri (dan pembuluh darahnya), serta kelenjar
adrenal sinistra merupakan batas posterior pancreas. Selain itu, v.porta terbentuk di belakang
kolum pancreas dari gabungan v.lienalis dan v.mesenterika superior. Kantung minor dan lambung
adalah batas anterior pancreas.2

Kepala pancreas merupakan bagian yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga
abdomen, di dalam lekukan duodenum, dan yang praktis melingkarinya. Sedangkan badan
pancreas merupakan bagian utama pada organ itu, letaknya di belakang lambung dan di depan
vertebra lumbalis pertama. Dan ekor pancreas adalah bagian yang runcing di sebelah kiri, yang
sebenarnya menyentuh limpa.5

Jaringan pancreas terdiri atas lobula daripada sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-
saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari lobula yang
terletak di dalam ekor pancreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan. Saluran-saluran
kecil itu menerima saluran dari lobula lain dan kemudian bersatu membentuk saluran utama, yaitu
ductus Wirsungi.5

Salurang Wirsungi bermula dari ekor pancreas sampai ke hulu pancreas, dan di tempat ini
bergabung dengan saluran empedu di ampula hepatiko-pankreatika untuk selanjutnya bermuara
pada papilla Vater. Saluran pancreas minor Santorini atau ductus pankreatikus asesorius bermuara
di papilla minor yang terletak kira-kira 2cm proksimal dari papilla mayor. Ditemukan 60-70%

7
variasi dari anatomi normal. Kira-kira 30% saluran Santorini tidak masuk ke duodenum, 5-10%
saluran Santorini bergabung dan ductus Wirsungi menjadi saluran utama masuk ke papilla mayor,
atau sama sekali tidak ada saluran Santorini. Variasi anatomi terakhir ini disebut pancreas divisum.
Diameter saluran pancreas yang awalnya sebesar 3-4mm pada dewasa muda, dengan
bertambahnya usia, dapat mencapai diameter 5-6mm.6

Untuk peredaran darah, pancreas kaya akan pasokan darah arteri dan relative tidak ada
variasi. Hulu pancreas didarahi oleh lengkung anterior dan posterior yang berasal dari arteri
gastroduodenalis, sementara korpus dan ekor pancreas diperdarahi oleh cabang arteri lienalis.6

Sedangkan untuk aliran limfa dan saraf, aliran limf dari pancreas bagian kranial masuk ke
kelenjar limf di daerah hilus limpa, ke kelenjar limf yang terletak di alur antara duodenum dan
pancreas, dan ke kelenjar subpilorik. Aliran limf dari bagian anterior masuk ke kelenjar limf di
sekitar pembuluh pankreatika superior, gastrika superior, dan kelenjar limf sepanjang arteri
hepatica, sedangkan dari bagian posterior aliran limf masuk ke kelenjar limf di sekitar pembuluh
pankreatika inferior, mesokolika, mesenterika superior, dan aorta.6

Saraf simpatis ke pancreas berasal dari nervus splanikus mayor dan minor melalui pleksus
dan ganglion seliakus. Serat saraf ini membawa serat nyeri eferen dari pancreas. Pembiusan
sementara pleksus seliakus atau pemotongan saraf splanikus dapat meredakan nyeri yang
disebabkan tumor pancreas atau pankreatitis kronik.6

Gambar 2.1 Anatomi Pankreas6

8
2.2 Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah sebuah kelenjar memanjang yang terletak di belakang dan di bawah
lambung, di atas lengkung pertama duodenum. Kelenjar campuran ini mengandung jaringan
eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin yang utama terdiri dari kelompok-kelompok sel sekretorik
mirip anggur yang membentuk kantong yang disebut sebagai asinus, yang berhubungan dengan
ductus yang akhirnya bermuara di duodenum. Bagian endokrin yang lebih kecil terdiri dari pulau-
pulau jaringan endokrin terisolasi, pulau Langerhans, yang tersebar diseluruh pancreas. Hormon-
hormon terpenting yang di sekresikan oleh sel pulau adalah insulin dan glucagon. Pankreas
eksokrin dan endokrin berasal dari jaringan berbeda selama perkembangan masa mudigah dan
hanya memiliki kesamaan lokasi. Meskipun sama-sama terlibat dalam metabolism molekul
nutrient, keduanya memiliki fungsi berbeda dibawah kontrol mekanisme regulatorik yang
berlainan.3

Pankreas eksokrin mengelurakan getah pancreas yang terdiri dari 2 komponen, yaitu (1)
enzim pancreas yang secara aktif disekresikan oleh sel asinus yang membentuk asinus, dan (2)
larutan cair basa yang secara aktif disekresikan oleh sel ductus yang melapisi ductus pankreatikus.
Enzim-enzim pancreas ini penting karena hampir mencerna makanan secara sempurna tanpa
adanya sekresi pencernaan lain. Komponen encer alkalis banyak mengandung natrium bikarbonat
(NaHCO3). Seperti pepsinogen, enzim-enzim pancreas disimpan di dalam vesikel sekretorik yang
disebut dengan granula zymogen setelah di produksi, kemudian dilepaskan dengan eksositosis
sesuai kebutuhan.3

Enzim-enzim pancreas berfungsi optimal pada lingkungan yang netral atau sedikit basa,
tetapi isi lambung yang sangat asam dialirkan ke dalam lumen duodenum di dekat tempat
keluarnya enzim pancreas ke dalam duodenum. Kimus asam ini harus cepat di netralkan di lumen
duodenum, tidak saja agar enzim pancreas berfungsi optimal tetapi juga untuk mencegah
kerusakkan mukosa duodenum akibat asam. Cairan basa (kaya akan NaHCO3) yang disekresikan
oleh sel ductus pancreas ke dalam lumen duodenum mempunyai fungsi penting menetralkan kimus
asam sewaktu kimus masuk ke dalam duodenum dari lambung. Sekresi NaHCO3 cair ini adalah
komponen terbanyak sekresi pancreas. Volume sekresi pancreas berkisar antara 1 dan 2 liter sehari,
bergantung pada jenis dan derajat stimulasi.3

9
Sel-sel asinus mengeluarkan tiga jenis enzim pancreas yang mampu mencerna ketiga
kategori makanan: (1) enzim proteolitik untuk pencernaan protein, (2) amilase pancreas untuk
pencernaan karbohidrat, dan (3) lipase pancreas untuk mencerna lemak.3

1. Enzim proteolitik pancreas


Ketiga enzim proteolitik utama pancreas adalah tripsinogen,
kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase, yang masing-masing disekresikan
dalam bentuk inaktif. Setelah tripsinogen disekresikan ke dalam lumen duodenum,
bahan ini diaktifkan menjadi tripsin oleh enterokinase (juga dikenal sebagai
enteropeptidase), suatu enzim yang terbenam di membrane luminal sel-sel yang
melapisi mukosa duodenum. Tripsin kemudian secara otokatalisis mengaktifkan
lebih banyak tripsinogen. Seperti pepsinogen, tripsinogen harus tetap inaktif di
dalam pancreas untuk mencegah enzim proteolitik ini mencerna protein sel tempat
ia terbentuk. Karena itu, tripsinogen tetap inaktif hingga zat ini mencapai lumen
duodenum, tempat enterokinase memicu proses pengaktifan, yang kemudian
berlanjut secara otokatalisis. Sebagai proteksi tambahan, pancreas juga
menghasilkan bahan kimia yang dikenal sebagai inhibitor tripsin, yang
menghambat kerja tripsin jika secara tidak sengaja terjadi pengaktifan tripsinogen
di dalam pancreas.
Kimotripsinogen dan prokarboksipeptidase, enzim proteolitik pancreas
lainnya, diubah oleh tripsin menjadi bentuk aktif, masing-masing adalah
kimotripsin dan karboksipeptidase, di dalam lumen duodenum. Karena itu, jika
enterokinase telah mengaktifkan sebagian tripsin, tripsin kemudian melaksanakan
proses pengaktifan selanjutnya.
Masing-masing enzim proteolitik ini menyerang ikatan peptida yang
berbeda. Produk akhir yang terbentuk dari proses ini adalah campuran rantai
peptida pendek dan asam amino. Mukus yang disekresikan oleh sel usus
melindungi dinding usus halus dari pencernaan oleh enzim-enzim proteolitik yang
aktif tersebut.

10
2. Amilase pancreas
Seperti amilase liur, amilase pancreas berperan dalam pencernaan
karbohidrat dengan mengubah serat makanan (amylose dan amilopektin) menjadi
glukosa monosakarida, maltose disakarida dan polisakarida rantai cabang dekstrin
-limit. Amilase disekresikan dalam getah pancreas dalam bentuk aktif karena
amilase tidak membahayakan sel sekretorik. Sel-sel ini tidak mengandung
polisakarida.

3. Lipase pancreas
Lipase pancreas sangat penting karena merupakan satu-satunya enzim di
seluruh saluran cerna yang dapat mencerna lemak. (Pada manusia, lipase dalam
jumlah tak-bermakna disekresikan di liur dan getah lambung, yaitu lipase lidah dan
lipase lambung). Lipase pancreas menghidrolisis trigliserida makanan menjadi
monogliserida dan asam lemak bebas, yaitu satuan lemak yang dapat diserap.
Seperti amilase, lipase disekresikan dalam bentuk aktif karena tidak ada resiko
pecernaan-diri oleh lipase. Trigliserida bukan merupakan komponen structural sel
pancreas.

Pada insuffisiensi pancreas, jika terjadi defisiensi enzim-enzim pancreas, pencernaan


makanan menjadi tidak tuntas. Karena pancreas adalah satu-satunya sumber lipase yang bermakna,
defisiensi enzim pancreas menyebabkan maldigesti dan malabsorpsi lemak yang serius. Gambaran
klinis utama insufisiensi pancreas eksokrin adalah steatorea, atau peningkatan lemak yang tidak
tercerna di tinja. Hingga 60% - 70% lemak yang tertelan mungkin di sekresikan di tinja.
Pencernaan protein dan karbohidrat terganggu dengan derajat lebih rendah karena enzim-enzim
liur, lambung, dan usus halus ikut berperan mencerna bahan makanan ini.3

Untuk pancreas endokrin, hormone pancreas di sekresi oleh pulau Langerhans. Setiap
pulau berdiameter 75-150 m yang terdiri atas sel beta () 75%, sel alfa () 20%, sel delta () 5%
dan beberapa sel C.6

11
Sel alfa menghasilkan glucagon, sel beta merupakan sumber insulin, sedangkan sel delta
mengeluarkan somatostatin, gastrin, dan polipeptida pancreas. Glukagon, yang juga dihasilkan
oleh mukosa usus, menyebabkan terjadinya gluconeogenesis dalam hati sehingga glukosa keluar
ke dalam aliran darah. Fungsi insulin terutama untuk memindahkan glukosa dan gula lain melalui
membrane sel ke jaringan, terutama sel otot, fibroblast, dan jaringan lemak. Bila tidak ada glukosa,
lemak akan digunakan untuk metabolism sehingga akan timbul ketosis dan asidosis. Rangsangan
utama pengeluaran insulin adalah kadar gula darah, tetapi semua jenis zat gizi seperti glukosa,
asam amino, dan asam lemak merangsang pengeluaran insulin dalam derajat yang berbeda-beda.6

2.3 Definisi

Karsinoma pancreas adalah salah satu bentuk keganasan pada pancreas. Kanker pancreas
ada 2 tipe yaitu yang berasal dari kelenjar eksokrin yaitu adenokarsinoma dan yang berasal dari
kelenjar endokrin adalah neuroendokrin. Kanker yang berasal dari kelenjar eksokrin lebih sering
ditemukan daripada yang berasal dari kelenjar endokrin. Istilah kanker pancreas biasanya identik
dengan kanker kelenjar eksokrin.1

2.4 Etiologi

Penyebab pasti kanker pancreas belum jelas namun dikenal beberapa factor resiko untuk
terjadinya kanker pancreas yaitu:1

Faktor Kebiasaan
Merokok
Konsumsi alcohol
Konsumsi kopi dan teh
Cara memasak makanan
Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan NSAID

Faktor Lingkungan
Perokok pasif
12
Infeksi
Radiasi
Peptisida
Cadmium

Kondisi Medis Penderita


Diabetes mellitus
Pankreatitis kronik
Kolesistitis dan Kolesistektomi
Alergi
Ulkus peptikum dan Gastrektomi

Faktor Endogen
Obesitas
Faktor hormone
Stress oksidatif

Pengaruh Genetik
Sindrom kanker herediter
Karsinoma pancreas familial
Polimorfisme

2.5 Epidemiologi

Kanker pancreas merupakan salah satu tumor ganas yang mematikan dengan angka
kelangsungan hidup (kesintasan) hanya 4%, inilah yang menyebabkan seorang ahli bedah sangat
pesimis bila menemukan kasus kanker pancreas. Di Amerika Serikat pada tahun 2007 diperkirakan
terdapat 37.170 kasus kanker pancreas dan 33.370 diantaranya meninggal dunia. Kanker pancreas
merupakan penyebab kematian nomor 4 di dunia, dengan rata-rata pertahun ditemukan 28.000
kasus baru dimana sebagian besar ditemukan pada stadium lanjut, sedangkan di negara

13
berkembang menduduki peringkat ke 5 setelah kanker paru, kanker lambung, kanker kolon dan
kanker payudara.1

Angka kejadian lebih banyak pada decade 50 an dengan jenis kelamin laki-laki lebih
banyak dari wanita. Umur antara 60-80 tahun yang paling banyak ditemukan yaitu sekitar 80%
sedangkan umur < 40 tahun jarang ditemukan. Di Amerika Serikat rata-rata ditemukan pada usia
72 tahun. Kulit berwarna lebih banyak ditemukan daripada kulit putih. Angka kematian di negara
berkembang pada laki-laki 7-9 per 100.000 penduduk sedangkan pada wanita lebih rendah yaitu
4,5-6 per 100.000 penduduk.1

Di Eropa pada tahun 2006 terdapat 64.000 orang meninggal karena penyakit ini, sementara
di Inggris tahun 2000 didapatkan 7152 kasus baru. Angka kematian juga meningkat seiring
meningkatnya usia. Di Amerika Serikat pada tahun 1996-2002 ditemukan 8% kasus pada lesi local,
31% lesi regional dan 61% kasus kasus yang mengalami metastasis. Insiden di negara berkembang
lebih rendah dari negara maju oleh karena keterbatasan kemampuan diagnostic. Diantara negara
berkembang yang paling tinggi ditemukan kanker pancreas yaitu Amerika Selatan dan Amerika
Tengah. Angka kesintasan 5 tahun pada seluruh stadium adalah 5%. Lokasi kanker pancreas paling
banyak ditemukan 65% pada bagian kepala, bagian badan 15% dan bagian ekor hanya ditemukan
10%.1

2.6 Patofisiologi

Beberapa teori mengenai pathogenesis kanker pancreas sudah banyak diteliti. Faktor
genetic cukup memegang peranan penting untuk terjadinya kanker pancreas. Ada 4 gen yang
paling banyak berperan dan mengalami mutase yaitu KRAS, p161 / CDKN2A, TP53, dan SMDA4
sedangkan gen abnormal yang lain sangat sedikit yaitu BRCA2, FANCC, FANCG, FBXW7,
BAX, RB1. Lebih dari 85% penderita kanker pancreas mengalami mutase KRAS dan selalu terjadi
pada codon 12, kadang-kadang codon 13 atau 61. Protein RAS ini memainkan peranan sentral
dalam mengatur pertumbuhan sel, interaksi sinyal sel dan proliferasi sel sehingga bila terjadi
mutase gen pada KRAS akan menghasilkan sel abnormal. Mutasi tumor supresor gen P53 juga
menghasilkan sel kanker sedangkan mutase gen p16 terjadi pada kromosom 9 p21. Beberapa
penelitian menggambarkan bahwa terjadinya kanker pancreas akibat kesalahan reaktivasi jalur

14
sinyal yang biasanya diatur setelah selesainya perkembangan embrio. Selain itu terjadinya missed
expression atau kurangnya factor transkripsi yang terlibat dalam pengembangan pembentukan
kelenjar pancreas dan pemeliharaan homeostasis sel merupakan mekanisme yang masih
dikembangkan.1

2.7 Anamnesis

Keluhan nyeri di daerah abdomen merupakan yang paling banyak dikeluhkan oleh
penderita kanker pancreas yaitu 80%. Daerah nyeri tergantung dengan lokasi lesi, kebanyakan
keluhan nyeri yang menjalar ke belakang. Gejala lain yang ditemukan adalah kuning (jaundice),
anoreksia, kehilangan berat badan, diare dan feces yang berwarna pucat. Adanya keluhan buang
air besar berdarah menunjukkan adanya erosi tumor pada duodenum. Anamnesis riwayat yang
berhubungan dengan factor resiko seperti terjadinya DM, gejala pankreatitis kronis, obesitas,
merokok, konsumsi obat-obatan jangka panjang, alcohol, kebiasaan sehari-hari dalam mengolah
makanan dan jenis makanan, riwayat factor genetic juga sangat penting digali. Adanya DM dengan
gejala nyeri, anoreksia, dan penurunan berat badan, 70% sudah menggambarkan suatu kanker
pancreas.1

2.8 Pemeriksaan Fisik

Gejala klinis kanker pancreas tidak spesifik pada tahap awal, akan tetapi bila sudah ada
tanda-tanda sumbatan terutama lokasi lesi pada kepala kelenjar pancreas, dari pemeriksaan fisik
penderita tampak kuning (jaundice) disertai dengan pruritus, kadang kadang ditemukan
pembesaran kantung empedu (courvosier sign) pada 20% kasus. Adanya asites, hepatomegaly,
Virchows node (left supraclavicular adenopathy), Sister Mary Josephs node (periumbilical
adenopathy) menunjukkan sudah terjadi metastasis, sedangkan adanya penyumbatan pada
lambung menunjukkan gejala stadium lanjut dan mempunyai prognosis yang buruk.1

15
2.9 Pemeriksaan Penunjang

a) Laboratorium1
Hiperglikemia ringan atau sedang
Hyperbilirubinemia
Hiperlipasemia
Hypoalbuminemia ringan
Prothrombin time yang memanjang
Anemi normokrom

b) Pemeriksaan diagnostic imaging non invasive1,4


Ultrasonografi
Dilakukan bila jelas ada tanda-tanda kuning, juga untuk
mendeteksi tumor yang berukuran > 2cm, adanya dilatasi dari ductus
pancreas, tetapi tidak bisa digunakan untuk deteksi dini. Sensitivitas
92,3% dan spesifisitas 89,1%.

CT Scan Abdomen
Dilakukan bila kecurigaan adanya kanker pancreas.
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan paling akurat karena dapat
mendeteksi ukuran tumor 2-3mm, akan tetapi tidak dapat mendeteksi
keterlibatan pembuluh darah dan hati.
Saat ini, standar untuk menegakkan diagnosis serta untuk
menilai stadium kanker pankreas adalah melalui pemeriksaan CT-
Scan. Dimana tingkat keakuratan CT-Scan adalah lebih dari 80%.
CT-Scan digunakan dalam menilai tumor primer, pembuluh darah
sekitarnya (seperti vena porta, a. mesentrika superior, aksis celiac),
serta jaringan dan organ sekitar pankreas.

16
MRI (Magnetic Resonance Imaging)
Dilakukan bila penderita tidak bisa memakai kontras pada
pemeriksaan CT Scan atau alergi terhadap kontras. Akurasi sama
dengan CT Scan namun membutuhkan biaya yang lebih mahal dan
waktu yang lebih panjang.

PET (Positron Emission Tomography)


Pemeriksaan PET dapat mengklarifikasi metastase yang
tidak bisa ditemukan pada CT Scan, tetapi tidak lebih akurat dari CT
Scan. PET tidak dapat membedakan kondisi inflamasi dari tumor.
Sensitivitasnya 71-87% dan spesifisitasnya 87%. Kegunaan PET
Scan juga untuk melihat respon terapi neoajuvan.

c) Pemeriksaan invasive imaging1,4


EUS (Endoluminar Ultrasonografi)
Pemeriksaan ini sama akuratnya dengan CT Scan, dan dapat
mengidentifikasi metastasis jauh dan keterlibatan nodus.
Pemeriksaan EUS digunakan pada saat tumor masih berukuran kecil
sehingga sulit tervisualisasi dengan baik pada CT-Scan.
Jika EUS menunjukkan lesi pankreas, dapat dilakukan
biopsi (EUS-FNA), rujuk pasien ke ahli bedah atau pemeriksaan
selanjutnya jika temuan EUS mengarah ke proses benigna. Jika EUS
pankreas negatif, maka kemungkinan penyakit pankreas dapat
disingkirkan. Inilah alasan mengapa EUS merupakan suatu tes
dengan nilai prediksi negatif terbaik, mencapai 100%.

FNA (Fine Needle Aspiration)


Digunakan untuk mengidentifikasi lesi keganasan secara
akurat, dimana lesi tidak bisa dideteksi dengan CT Scan. Sensitivitas
> 90% dan spesifisitas hampir 100%. Resiko yang dapat terjadi pada
pemeriksaan ini: pankreatitis, fistula, abses, perforasi.

17
ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography)
Dilakukan bila ada kecurigaan lokasi lesi pada bagian kepala
kelenjar pancreas. Dipakai untuk memasukkan stent untuk
mengurangi gejala kuning akibat obstruksi. ERCP tidak dapat
menetukan stadium kanker tetapi digunakan untuk menilai ikterus
obstruktif tersebut disebabkan oleh suatu massa atau karena
penyebab obstruksi lainnya seperti pada choledocholithiasis dan
striktur benigna.
PTHC (Percutaneus Transhepatic Cholangiography)
Dilakukan untuk memasukkan stent untuk mengurangi
gejala kuning akibat sumbatan.
Percutaneus FNA Sitologi
Dilakukan untuk membuat diagnosis biopsy pada jaringan,
akan tetapi dapat menyebabkan perlukaan pada peritoneum sehingga
perlu hati-hati. Sensitivitas 69% dan spesifisitas 100%.
Laparascopy dan Laparascopy Ultrasound
Merupakan modalitas diagnostic pencitraan yang baru, dapat
melihat tumor yang berukuran < 1 cm pada permukaan hati.

d) Penanda Tumor
Penanda tumor adalah salah satu pemerikssan penunjang yang dapat
dilakukan untuk melihat atau menapis adanya kanker. CA 19-9 merupakan satu-
satunya penanda tumor yang direkomendasi oleh NACB (National Academy of
Chemical Biochemistry), EGTM (European Group on Tumor and American
Gastroenterological Association) untuk menapis adanya kanker pancreas. CA 19-
9 juga digunakan untuk menilai prognosis dan memonitor respon terapi yang sudah
diberikan. Sensitivitas CA 19-9 yaitu 70-90% dan spesifisitas 90%. Penanda tumor
lain yang telah diteliti untuk kanker pancreas yaitu: Ca 5, 50, 242, DUPA n1,
DUPAN 2, CEA, CA72-4, HCGB, IAPP, POA, YKLas40, TUM2-PK namun tidak
ada satupun yang dapat memberikan kesimpulan yang dapat dipakai sebagai

18
penanda tumor kanker pancreas. Kombinasi antara CA19-9 dan pemeriksaan
diagnostic pencitraan meningkatkan nilai duga positif diagnosis kanker pancreas.1

2.10 Manifestasi Klinik

Kanker hulu pancreas tidak menimbulkan keluhan atau tanda sampai ada tekanan pada
atau infiltrasi ductus pankreatikus, ductus koledokus, duodenum, atau vena porta.6

Pada tipe obstruksi, biasanya karsinoma hulu pancreas sama sekali tidak bergejala atau
bertanda sampai terjadinya icterus obstruksi. Tanda lambat lainnya ialah menurunnya berat badan
, nyeri epigastrium, dan adanya massa di epigastrium. Kehilangan berat badan dapat sampai 10kg.
Nyeri hebat di punggung terdapat pada 25% penderita. Kantung empedu dapat diraba tetapi tidak
nyeri, dan sering ditemukan icterus obstruktif karena sumbatan di ductus koledokus, seperti tanda
pada karsinoma kaput pancreas yang dikenal sebagai hukum Courvoisier. Bila terdapat icterus,
hampir selalu disertai pruritus, dan 5-10% disertai kolangitis.6

Sedangkan pada tipe non-obstruksi, karsinoma pancreas pada korpus dan ekor pancreas
jarang disertai icterus. Gejala yang menonjol adalah kehilangan berat badan, nyeri epigastrium dan
pinggang, dan hepatomegaly bila terdapat metastasis ke hati.6

2.11 Diagnosis

Diagnosis kanker pankreas dengan gejala klinis, laboratorium seperti kenaikan bilirubin
serum dan transaminase, ditambah dengan penunjang diagnosis berupa penanda tumor CEA
(Carcinoembrionic antigen) dan Ca 19-9, gastroduodenografi, ultrasonografi, CT-Scan, skintigrafi
pankreas, MRI dan ERCP, endoskopik ultrasonografi, angiografi, PET, bedah dan biopsi.1, 7
Pada pasien dengan jaundice, karena terdapat sifat dasar obstruktif dapat dilakukan
pemeriksaan urine, darah dan feses. Ultrasonografi dapat mendeteksi dilatasi dari biliari tree,
memperlihatkan lesi massa dari pankreas atau metastasis liver. MRCP lebih baik dibanding ERCP
karena kurang invasif dan dapat memperlihatkan duktus pankreatikus dan duktus biliaris, dan
menentukan kebutuhan terapeutik intervensi. Suatu penemuan yang sering pada kanker pankreas

19
adalah double duct sign. Dimana kedua duktus pankreas dan duktus biliaris komunis menyempit
dan dilewati oleh tumor. Tumor marker seperti CA 19-9 kurang sensitif dan spesifik tetapi dapat
digunakan untuk follow-up dari dari pasien yang diterapi dan dapat mendeteksi rekurensi diikuti
reseksi. Dapat dilakukan pemeriksaan sitologi, histologi dan konfirmasi dari suatu keganasan.7
Ultrasonografi transabdominal, endoscopic dan ERCP/MRCP mempunyai peranan masing-
masing dalam mendiagnosis adenokarsinoma duktal pankreas. Ultrasonografi Transbdominal
merupakan pencitraan awal untuk investigasi pasien dengan karsinoma pankreas khususnya
dengan gejala nyeri abdomen nonspesifik atau jaundice, akurasinya tinggi untuk membedakan
obstruktif dari non-obstruktif. CT menggunakan IV kontras digunakan secara luas untuk diagnosis
dan menentukan staging. MRI merupakan pemeriksaan yang lebih tinggi dibanding CT-Scan
namun biayanya mahal. ERCP masih digunakan dalam beberapa kasus karena kemampuannya
untuk visualisasi secara langsung duodenum dan Ampulla Vateri dan dapat dilakukan sekaligus
untuk sampling sitologi dan sebagai akses untuk insersi stent. PET mempunyai peranan yang
terbatas dalam mendiagnosis kanker pankreas, karena ketidakmampuan dalam membedakan
inflamasi atau massa pankreas tetapi dilaporkan mempunyai akurasi yang tinggi dalam mendeteksi
lokal rekuren.7,8
Penetuan stadium kanker pankreas juga merupakan faktor yang sangat penting untuk
memilih jenis terapi dan menilai prognosis penyakit. Adapun standarisasi penentuan stadium
kanker yang digunakan yaitu sistem TNM dari The American Joint Committee on Cancer (AJCC).9

o Kategori T
Tx : Tumor utama tidak dapat dinilai.
T0 : Tidak ada bukti adanya tumor primer.
Tis :Carsinoma in situ
T1 : Kanker belum menyebar keluar pankreas dan ukurannya kurang dari 2 cm.
T2 : Kanker belum menyebar keluar pankreas namun, ukurannya lebih dari 2 cm.
T3 : Kanker telah menyebar keluar dari pankreas ke jaringan sekitarnya namun, belum
sampai ke pembuluh darah besar atau saraf.
T4 : Kanker telah menyebar hingga ke pembuluh darah besar atau saraf.
o Kategori N
Nx : Pembesaran kelenjar limfe regional tidak dapat dinilai.
N0 : Tidak ditemukan pembesaran kelenjar limfe regional.

20
N1 : Kanker telah menyebar ke kelenjar limfe regional.
o Kategori M
M0 : Kanker tidak menyebar ke kelenjar limfe lain atau organ lain (seperti hepar, paru-
paru, otak, dan lain sebagainya).
M1 : Ditemukan adanya metastasis.

Penentuan stadium berdasarkan system TNM:9


o Stadium 0 (Tis, N0, M0)
Tumor hanya terdapat pada bagian atas sel pankreas dan tidak menginvasi jaringan
yang lebih dalam. Tidak terdapat penyebaran keluar pankreas.
o Stadium IA (T1, N0, M0)
Tumor berukuran kurang dari 2 cm dan tidak terdapat penyebaran ke kelenjar limfe dan
organ lainnya.
o Stadium IB (T2, N0, M0)
Tumor berukuran lebih dari 2 cm dan tidak terdapat penyebaran ke kelenjar limfe dan
organ lainnya.
o Stadium IIA (T3, N0, M0)
Tumor telah menyebar dan berkembang ke bagian luar pankreas. Tidak ditemukan
pembesaran kelenjar limfe regional.
o Stadium IIB (T1-3, N1, M0)
Tumor telah menyebar dan berkembang ke bagian luar pankreas namun, tidak sampai
ke pembuluh darah besar atau saraf terdekat. Dapat ditemukan pembesaran kelenjar
limfe regional.
o Stadium III (T4, Any N, M0)
Tumor telah menyebar dan berkembang ke pembuluh darah besar atau saraf terdekat.
Dapat ditemukan pembesaran kelenjar limfe regional.
o Stadium IV (Any T, Any N, M1)
Tumor telah menyebar ke berbagai tempat.

21
2.12 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan kanker pancreas adalah mengeliminasi kanker pancreas semaksimal


mungkin dengan menggunakan 3 modalitas utama yaitu operasi reseksi, radioterapi, kemoterapi
dan terapi kombinasi dengan harapan meningkatkan kualitas hidup. Berdasarkan staging terapi
kanker pancreas dibagi menjadi:1

a) Lokal (resectable)
Bila kanker masih di daerah pancreas. Tindakan operasi seperti reseksi pada
kanker pancreas yang terlokalisir dapat meningkatkan kualitas hidup. Teknik yang
paling banyak digunakan adalah pankreatikoduodenektomi, sedangkan teknik yang
lain pankreatektomi distal dan pankreatektomi total. Pengangkatan yang dilakukan
termasuk duodenum, lien, dan ductus empedu dan sekurang-kurangnya 15 kelenjar
getah bening. Dalam beberapa tahun terakhir tindakan reseksi yang dilakukan lebih
agresif lagi yaitu pengangkatan pembuluh darah dan kelenjar disertai kelenjar
pancreas dengan tujuan menurunkan mortalitas. Untuk pasien kanker pancreas
dengan lesi masih terlokalisir dan dilakukan reseksi, angka kesintasan 5 tahun dapat
meningkat sampai 25%.
b) Locally Advance
Kanker pancreas, dikatakan sudah locally advanced bila kanker sudah
menginvasi pembuluh darah daerah sekitar. Terapi yang optimal pada pasien yang
sudah pada tahap ini masih kontroversial, karena tidak dapat lagi dilakukan reseksi
sehingga memiliki keterbatasan terapi. Pengobatan progresif yang sistemik dan
local diperlukan pada pasien ini. Pada pasien seperti ini biasanya dilakukan
radioterapi, radiosensitizer, terapi sistemik atau terapi kombinasi dengan tujuan
untuk meningkatkan kesintasan. Pemberian radiasi disini dimaksudkan untuk
mengecilkan masa tumor. Pemberian kemoradiasi pada penderita kanker pancreas
dapat meningkatkan respons rate terapi disbanding bila hanya diberikan radiasi saja
atau kemoterapi saja.

22
c) Metastasis pada organ
Bila kanker pancreas sudah mengalami penyebaran pada organ-organ lain,
penatalaksanaan yang diberikan adalah kemoterapi. Perkembangan regimen yang
mengandung 5 FU sudah banyak diteliti dan memberikan hasil yang cukup baik.
Kombinasi 5 FU dengan doksorubisin, mitomisin, metotreksat dan beberapa
sitotoksik yang lain juga memberi harapan pada penderita kanker pancreas dimana
respons rate lebih tinggi pada yang kombinasi yaitu 17,6% dibandingkan dengan 5
FU saja yaitu 8,4%. Pada tahun 1997, Food and Drug Adminission
merekomendasikan pemberian regimen yang mengandung gemcitabine pada
penderita kanker pancreas adenokarsinoma stadium lanjut. Gemcitabine dapat juga
diberikan kombinasi dengan sitotoksik lain seperti oxaliplatin, capecitabine,
docetaxel, cisplatin, irinotecan. Pemberian terapi kombinasi dapat meningkatkan
respons rate, namun sebelum diberikan kemoterapi kombinasi harus
dipertimbangkan status performa pasien.

2.13 Komplikasi

Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari kanker pankreas tergantung pada ukuran tumor,
stadium kanker, dan metastasisnya. Selain dari kanker pankreas, komplikasi juga dapat
ditimbulkan dari hasil proses pembedahan dan efek dari kemoterapi dan radioterapi yang dapat
berbeda pada masing-masing pasien.4

2.14 Prognosis

Prognosis pada kanker pankreas ditentukan oleh tingkat stadium kanker pankreas. Adapun
prognosis kanker pankreas yaitu:10
Qua ad vitam : Malam
Qua ad fungsionam : Malam
Qua ad sanationam : Malam

23
Seringkali kanker pankreas terlambat didiagnosis sehingga pada saat diagnosis ditegakkan
kanker pankreas telah berada pada stadium akhir sehingga prognosisnya menjadi sangat buruk
dimana, angka harapan hidup dalam 5 tahun hanya kurang dari 15%.10

2.15 Diagnosis Banding

A. Pancreatic cyst
Pancreatic cyst dapat bersifat neoplastic maupun bukan. Pada kista yang berukuran <2cm,
sering tidak memberikan gejala namun, jika berukuran besar akan memberikan gejala berupa nyeri
abdomen yang dapat menembus ke belakang. Kista yang berukuran besar pada kaput pankreas
juga memberikan gejala ikterus obstruktif akibat penekanan pada ductus biliaris. Selain itu, cyst
yang besar juga dapat menekan organ abdomen lainnya yang menyebabkan rasa penuh hingga
muntah. Pancreatic cyst biasanya disebabkan oleh pancreatitis akut. Pancreatic cyst dapat
dibedakan dengan kanker pancreas melalui pemeriksaan EUS, pemriksaan histopatologi, dan
analisa cairan kista.11

B. Choledocholithiasis
Choledocholithiasis memberikan gejala jika batu telah berada pada common bile duct.
Adapun gejala yang ditimbulkan dapat berupa nyeri kolik dan ikterus obstruktif akibat stagnasi
aliran empedu. Choledocholithiasis yang berlansung lama dapat memicu terjadinya pancreatitis
yang menjadi faktor resiko terjadinya kanker pancreas. Choledocholithiasis dapat dibedakan
dengan kanker pancreas, melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan USG, CT-Scan, dan
EUP.11

C. Kanker hati

Kanker hati seringkali memberikan gejala yang tidak spesifik. Gejala yang sering tampak
adalah kelemahan, fatigue, nyeri abdomen, penurunan berat badan, dan penurunan nafsu makan.
Kanker hati juga memberikan gejala ikterus, tanda-tanda perdarahan, hipoalbuminemia, dan lain
sebagainya. Selain itu, peningkatan AFP dan CA 19-9 juga terdapat pada kanker hati. Kanker hati

24
dapat dibedakan dengan kankerpankreas melalui pemeriksaan fisis, USG abdomen, CT-Scan
abdomen, dan lain sebagainya.11

25
BAB III

KESIMPULAN

Kanker pankreas merupakan suatu bentuk keganasan baik pada kelenjar eksokrin
maupun pada kelenjar endokrin pankreas. Adapun gejala klinis yang ditimbulkan seringkali tidak
khas sehingga menyulitkan dalam hal diagnosis. Hal ini menyebabkan kanker pankreas seringkali
terlambat didiagnosis sehingga prognosis pada penderita menjadi sangat buruk. Berbagai
pemeriksaan dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker pankreas serta untuk
menentukan jenis dan stadium kanker tersebut. Pemeriksaannya antara lain dari laboratorium
seperti: pemeriksaan petanda tumor CA 19-9 dan CEA, dan dari radiologi seperti: CT-Scan
dengan/tanpa kontras, MRI, EUS dan ERCP.

Tujuan pengobatan kanker pancreas adalah mengeliminasi kanker pancreas semaksimal


mungkin dengan menggunakan 3 modalitas utama yaitu operasi reseksi, radioterapi, kemoterapi
dan terapi kombinasi dengan harapan meningkatkan kualitas hidup. Komplikasi yang dapat
ditimbulkan dari kanker pankreas tergantung pada ukuran tumor, stadium kanker, dan
metastasisnya. Selain dari kanker pankreas, komplikasi juga dapat ditimbulkan dari hasil proses
pembedahan dan efek dari kemoterapi dan radioterapi yang dapat berbeda pada masing-masing
pasien.

Prognosis pada kanker pankreas ditentukan oleh tingkat stadium kanker pancreas.
Seringkali kanker pankreas terlambat didiagnosis sehingga pada saat diagnosis ditegakkan kanker
pankreas telah berada pada stadium akhir sehingga prognosisnya menjadi sangat buruk dimana,
angka harapan hidup dalam 5 tahun hanya kurang dari 15%.

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Andayani YD. Kanker pancreas. Dalam Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M,
Setyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. Edisi ke 6. Jakarta: Interna
Publishing;2014.h.3032-8.
2. Faiz O, Moffat D. Anatomy at a Glance. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004.h.43
3. Pendit BU. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Diterjemahkan dari Sherwood L.
Introduction of human physiology. Jakarta: EGC; 2014.h.645-7.
4. Anisa S. Karsinoma pancreas dan analisis radiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Tarumanagara;2014.
5. Handoyo SY. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Diterjemahkan dari Pearce EC.
Anatomy and Physiology for Nurses. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2015.h.251-2.
6. Sjamsuhidajat R. Buku ajar ilmu bedah. Edisi ke-3. Jakarta: EGC;2010.h.706-22.

7. Adam J, Morgan RA. The pancreas. In: Adam A, Dixon AK, Grainger RG, Allison DJ. in:
Grainger and Allisons. Diagnostic radiology. Fifth ed. Churchill Livingstone; 2001.pp
789-91.
8. Murfitt J. The pancreas. In: Sutton D, editor. Textbook of Radiology and Imaging.7 th ed.
Churchill livingstone; 2003.pp 789.
9. NN. Pancreatic cancer. American cancer society, 2011. Hal.11
10. Freelove R, Walling AD. Pancreatic cancer: Diagnosis & Management. American academy
of physician, 2006. Hal.490.
11. Wray CJ, Ahmad SA, dkk. Surgery for pancreatic cancer: Recent controversus & current
practice. American gastroenterological association, 2005. Hal.1628-9.

27