BAB II

KAJIAN TEORITIS

A. Defenisi

Penyakit hisprung atau megakolon aganglionik bawaan disebabkan oleh

kelainan inervasi usus, di mulai dari sfingter ani interna dan meluas ke proximal,
melibatkan panjang usus yang bervariasi. Hisprung adalah penyebab obstruksi
usus bagian bawah yang paling sering terjadi pada neonatus, dengan insiden
1:1500 kelahiran hidup dan laki-laki lebih banyak daripada perempuan 4:1.
Hisprung dengan bawaan lain termasuk sindrom down, sindrom laurance moon-
barderbield dan sindrom wardenburg serta kelainan kardivaskuler. (Behrman,
1996)

Penyakit hisprung disebabkan oleh tak adanya sel ganglion kongenital dalam
pleksus intramural usus besar. Segmen yang terkena bisa sangat pendek. Tampil
pada usia muda dengan konstipasi parah. Enema barium bisa menunjukkan
penyempitan segmen dengan dilatasi colon di proksimal. Biopsi rectum bisa
mengkonfirmasi diagnosis, jika jaringan submukosa di cakup. Terapi simtomatik
bisa bermanfaat, tetapi kebanyakan pasien memerlukan pembedahan (G.
Holdstock, 1991)

Penyakit hirschsprung adalah anomali kongenital yang mengakibatkan

obstruksi mekanik karena ketidak adekuatan motilitas sebagian dari usus. (Donna
L. Wong, 2003).

B. Anatomi Fisiologi Hisprung

1. Usus Besar
Usus besar merupakan saluran berbentuk tabung muscular berongga
dengan panjang sekitar 5 kaki (sekitar 1,5 m) yang terbentang dari sekum
sampai kanalisani.Rata-rata usus besar memiliki diameter sekitar 2,5 inci
(sekitar 6,5 cm), tetapi makin dekat anus diameternya semakin kecil.

1
 Gambaran umum usus besar : 1) Tidak memiliki vili, tidak memiliki plicea
circulares (lipatan sirkular), 2) Serabut otot longitudinal dalam muskularis
esterna membentuk tiga pita, taeniae coli, yang menarik kolon menjadi
kantong-kantong besar yang disebut haustra. 3) Katup ileosekal adalah mulut
sfingter antara usus halus dan usus besar.
Bagian-bagian usus besar terdiri dari :
a. Sekum
Sekum adalah kantong tertutup yang menggantung di bawah area
katup ileosekal apendiks. Pada sekum terdapat katup ileosekal dan
apendiks yang melekat pada ujung sekum. Apendiks vermiform adalah
suatu tabung buntu yang sempit yang berisi jaringan limfoit, menonjol
dari ujung sekum.
b. Kolon
 Kolon ascenden : merentang dari sekum sampai ke tepi bawah
hati di sebelah kanan dan membalik secara horizontal pada fleksura
hepatika.
 Kolon transversum: merentang menyilang abdomen di bawah
hati dan lambung sampai ke tepi lateral ginjal kiri, tempatnya
memutar ke bawah fleksura splenik.
 Kolon desenden : merentang ke bawah pada sisi kiri abdomen
dan menjadi kolon sigmoid berbentuk S yang bermuara di rektum.
c.Rektum
Merupakan bagian saluran pencernaan selanjutnya dengan panjang 12-
13 cm. Rektum berakhir pada saluran anal dan membuka ke eksterior di
anus.
C. Klasifikasi Hisprung
Berdasarkan panjang segmen yang terkena, dapat dibedakan 2 tipe yaitu :
1. Penyakit Hirschprung segmen pendek
Segmen aganglionosis mulai dari anus sampai sigmoid; ini merupakan 70%
dari kasus penyakit Hirschprung dan lebih sering ditemukan pada anak laki-
laki dibanding anak perempuan.

2
 2. Penyakit Hirschprung segmen panjang
Kelainan dapat melebihi sigmoid, bahkan dapat mengenai seluruh kolon atau
usus halus. Ditemukan sama banyak pada anak laki maupun perempuan.
(Ngastiyah, 1997)
D. Etiologi
Penyakit ini disebabkan aganglionosis Meissner dan Aurbach dalam
lapisan dinding usus, mulai dari spingter ani internus kearah proksimal 70%
terbatas di daerah rektosigmoid, 10% sampai seluruh kolon dan sekitarnya 5%
dapat mengenai seluruh usus sampai pylorus. Diduga terjadi karena faktor
genetik, sering terjadi pada anak dengan Down Syndrome, kegagalan sel neural
pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi, kranio kaudal pada
myentrik dan sub mukosa dinsing plexus ( Budi, 2010).
Penyakit Hirschsprung terjadi pada satu dari 5.000 kelahiran
1) Penyakit ini disebabkan oleh kegagalan sel ganglion untuk
bermigrasi cephalocaudally melalui pial neural selama minggu empat sampai
12 kehamilan.
2) Menyebabkan tidak adanya sel ganglion di semua atau bagian
dari usus besar. Ukuran panjang yang bervariasi dari usus besar distal tidak
mampu rileks, menyebabkan obstruksi kolon fungsional sepanjang waktu.
Segmen aganglionik biasanya dimulai pada anus dan meluas ke proksimal.
3) Penyakit segmen pendek adalah yang paling umum dan terbatas
pada wilayah rectosigmoid kolon. Penyakit segmen panjang meluas
melewati daerah ini dan dapat mempengaruhi seluruh usus. Jarang, usus
kecil dan
besar yang terlibat

E. Patofisiologi
Istilah congenital aganglionic Mega Colon menggambarkan adanya
kerusakan primer dengan tidak adanya sel ganglion pada dinding submukosa

3
kolon distal. Segmen aganglionic hampir selalu ada dalam rectum dan
bagian proksimal pada usus besar. Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan
atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong ( peristaltik ) dan tidak adanya
evakuasi usus spontan serta spinkter rectum tidak dapat berelaksasi sehingga
mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi
pada usus dan distensi pada saluran cerna. Bagian proksimal sampai pada bagian
yang rusak pada Mega Colon (Cecily Betz & Sowden,2002:196).
Isi usus terdorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul didaerah
tersebut, menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal terhadap
daerah itu karena terjadi obstruksi dan menyebabkan dibagian Colon tersebut
melebar (Price, S & Wilson, 1995).
Aganglionic mega colon atau hirschprung dikarenakan karena
tidak adanya ganglion parasimpatik di submukosa (meissher) dan mienterik
(aurbach) tidak ditemukan pada satu atau lebih bagian dari kolon menyebabkan
peristaltik usus abnormal. Peristaltik usus abnormal menyebabkan konstipasi dan
akumulasi sisa pencernaan di kolon yang berakibat timbulnya dilatasi usus
sehingga terjadi megakolon dan pasien mengalami distensi abdomen.
Aganglionosis mempengaruhi dilatasi sfingter ani interna menjadi tidak
berfungsi lagi, mengakibatkan pengeluaran feses,gas dan cairan terhambat.
Penumpukan sisa pencernaan yang semakin banyak merupakan media utama
berkembangnya bakteri. Iskemia saluran cerna berhubungan dengan peristaltik
yang abnormal mempermudah infeksi kumanke lumen usus dan terjadilah
enterocolitis. Apabila tidak segera ditangani anak yang mengalami hal tersebut
dapat mengalami kematian (Wong, 1999)

F. Manifestasi Klinis
Gejala Penyakit Hirshsprung adalah obstruksi usus letak rendah, bayi
dengan Penyakit Hirshsprung dapat menunjukkan gejala klinis seperti obstruksi
total saat lahir dengan muntah, distensi abdomen dan ketidakadaan evakuasi

4
mekonium. Keterlambatan evakuasi mekonium diikuti obstruksi konstipasi,
muntah dan dehidrasi. Gejala rigan berupa konstipasi selama beberapa minggu
atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut. Konstipasi ringan entrokolitis
dengan diare, distensi abdomen dan demam.Adanya feses yang menyemprot pas
pada colok dubur merupakan tanda yangkhas. Bila telah timbul enterokolitis
nikrotiskans terjadi distensi abdomenhebat dan diare berbau busuk yang dapat
berdarah ( Nelson, 2002).
Menurut Tambayong (1999) manifestasi pada bayi, terlihat abdomen
besar, konstipasi, muntah. Gejala klinik tergantung derajar aganglionosis atau
pembesaran usus. Individu seringkali kurus, anemil dan jarang defekasi.
Beberapa manifestasi klinis klasik/ umum yang timbul pada penyakit
hirschsprung yaitu :
a. Obstruksi usus pada neonatal, dalam waktu 24 jam/ beberapa minggu
setelah lahir bayi akan sakit. Seringkaliperut bayi buncit, tidak dapat
mentolerir makanan dan muntah berulangkali dengan karakteristik warna
kuning atau hijau (empedu). Demam, lesu dan tampak mengalami dehidrasi.
( sekita 75% anak-anak dengan penyakit hirschsprung memiliki gejala
distensi abdomen dan 25% memiliki gejala muntah empedu).
b. Perforasi usus pada neonatal, gejala termasuk distensi abdomen,
susah makan, muntah , lesu dan kurangnya buang air besar, kebanyakan
perforasi usus pada penyakit hirschsprung terjadi pada usia 2 bulan, dan
sekitar 50% anak dengan penyakit ini kehilangan sel-sel saraf setidaknya
sedengah dari usus besar.
c. Diare Berdarah pada neonatal, anak dengan penyakit hirsprung
beresiko tinggi mengalami peradangan usus/ penyakit hirschsprung dengan
enterocolitis. Diare yang sering di sertai dengan darah dan distensi abdomen
dan demam. Karena diare pada bayi baru lahir umumnya jarang terjadi ,
sehingga diare berdarah pada bayi baru lahir meningkatkan
kecurigaan kemungkinan penyakit hirschsprung.

5
 d. Sebelit kronis, sembelit merupakan gejala yang fisiologis pada
sebagian anak, tetapi gejala sembelit yang tidak berubah setelah pengobatan
harus di curigai terutama jika terjadi pada beberapa bulan setelah lahir dan
sembelit disertai dengan muntah, distensi abdomen atau pertumbuhan bayi
yang buruk.
e. Enterokilitis, pengenalan dini enterokolitis sangat penting untuk
menurunkan morbiditas dan mortalitas.
G. Pemeriksaan Penunjang
Beberapa pemeriksaaan penunjang yang dapat dilakukan untuk diagnosa
hisprung antara lain :
1. Pemeriksaan dengan barium enema, dengan pemeriksaan ini akan bisa
ditemukan:
a.Daerah transisi
b. Gambaran kontraksi usus yang tidak teratur di bagian usus
yang menyempit.
c.Entrokolitis padasegmen yang melebar.
d. Terdapat retensi barium setelah 24 – 48 jam.
2. Pemeriksaan Biopsi
Memastikan keberadaan sel ganglion pada segmen yang terinfeksi,
merupakan langkah penting dalam mendiagnosis penyakit Hirschsprung.
Ada beberapa teknik, yang dapat digunakan untuk mengambil sampel
jaringan rektum. Hasil yang didapatkan akan lebih akurat, apabila
spesimen/sampel adekuat dan diambil oleh ahli patologi yang
berpengalaman. Apabila pada jaringan ditemukan sel ganglion, maka
diagnosis penyakit Hirschsprung dieksklusi. Namun pelaksanaan biopsi
cenderung berisiko, untuk itu dapat di pilih teknik lain yang kurang
invasive, seperti Barium enema dan anorektal manometri, untuk
menunjang diagnosis (Schulten,2011)
3. Pemeriksaan Radiologi
Pada foto polos, dapat dijumpai gambaran distensi gas pada usus, tanda
obstruksi usus. Pemeriksaan yang digunakan sebagai standar untuk
6
 menentukan diagnosis Hirschsprung adalah contrast enema atau barium
enema. Pada bayi dengan penyakit Hirschsprung, zona transisi dari kolon
bagian distal yang tidak dilatasi mudah terdeteksi (Ramanath,2008).
Pada total aganglionsis colon, penampakan kolon normal. Barium enema
kurang membantu penegakan diagnosis apabila dilakukan pada bayi,
karena zona transisi sering tidak tampak. Gambaran penyakit
Hirschsprung yang sering tampak, antara lain; terdapat penyempitan di
bagian rectum proksimal dengan panjang yang bervariasi; terdapat zona
transisi dari daerah yang menyempit (narrow zone) sampai ke daerah
dilatasi; terlihat pelebaran lumen di bagian proksimal zona transisi
(Schulten,2011).
H. Penatalaksanaan
Menurut Yuda (2010), penatalaksanaan hirsprung ada dua cara, yaitu pembedahan
dan konservatif.
a) Pembedahan
Pembedahan pada mega kolon/penyakit hisprung dilakukan dalam dua tahap.
Mula-mula dilakukan kolostomi loop atau double barrel sehingga tonus dan
ukuran usus yang dilatasi dan hipertrofi dapat kembali normal (memerlukan
waktu kira-kira 3 sampai 4 bulan).
Tiga prosedur dalam pembedahan diantaranya:
1. Prosedur Duhamel
Dengan cara penarikan kolon normal ke arah bawah dan
menganastomosiskannya di belakang usus aganglionik, membuat dinding
ganda yaitu selubung aganglionik dan bagian posterior kolon normal yang
telah ditarik
2. Prosedur Swenson
Membuang bagian aganglionik kemudian menganastomosiskan end to end
pada kolon yang berganglion dengan saluran anal yang dilatasi dan
pemotongan sfingter dilakukan pada bagian posterior
3. Prosedur soave

7
 Dengan cara membiarkan dinding otot dari segmen rektum tetap utuh
kemudian kolon yang bersaraf normal ditarik sampai ke anus tempat
dilakukannya anastomosis antara kolon normal dan jaringan otot
rektosigmoid yang tersisa.
b) Konservatif
Pada neonatus dengan obstruksi usus dilakukan terapi konservatif melalui
pemasangan sonde lambung serta pipa rectal untuk mengeluarkan mekonium
dan udara.

I. Komplikasi
Menurut Mansjoer (2000) menyebutkan komplikasi penyakit hirschprung adalah:
1) Pneumatosis Usus
Disebabkan oleh bakteri yang tumbuh berlainan pada daerah kolon yang
iskemik distensi berlebihan dindingnya.
2) Enterokolitis Nekrotiokans
Disebabkan oleh bakteri yang tumbuh berlainan pada daerah kolon yang
iskemik distensi berlebihan dindingnya.
3) Abses Peri Kolon
Disebabkan oleh bakteri yang tumbuh berlainan pada daerah kolon yang
iskemik distensi berlebihan dindingnya.
4) Perforasi
Disebabkan aliran darah ke mukosa berkurang dalam waktu lama.
5) Septikemia
Disebabkan karena bakteri yang berkembang dan keluarnya endotoxin karena
iskemia kolon akibat distensi berlebihan pada dindinng usus.
Sedangkan komplikasi yang muncul pasca bedah antara lain :
a. Gawat Pernafasan (Akut)
Disebabkan karena distensi abdomen yang menekan paru – paru sehingga
mengganggu ekspansi paru.
b. Enterokolitis (akut)
Disebabkan karena perkembangbiakan bakteri dan pengeluaran endotoxin.
c. Stenosis striktura ani
Gerakan muskulus sfingter ani tak pernah mengadakan gerakan kontraksidan
relaksasi karena ada colostomy sehingga terjadi kekakuan
ataupun penyempitan.

8
9
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

A. Pengkajian

a. Identitas Klien

Berisikan nama lengkap, tempat tanggal lahir, umur, alamat, jenis

kelamin, agama, pendidikan, asal suku bangsa, nama orang tua dan pekerjaan

orang tua.

B. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama
Obstipasi merupakan tanda utama dan pada bayi baru lahir. Trias yang sering

ditemukan adalah mekonium yang lambat keluar (lebih dari 24 jam setelah

lahir), perut kembung dan muntah berwarna hijau. Gejala lain adalah muntah

dan diare.
2. Riwayat penyakit sekarang
Merupakan kelainan bawaan yaitu obstruksi usus fungsional. Obstruksi total

saat lahir dengan muntah, distensi abdomen dan ketiadaan evakuasi mekonium.

Bayi sering mengalami konstipasi, muntah dan dehidrasi. Gejala ringan berupa

konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi

usus akut. Namun ada juga yang konstipasi ringan, enterokolitis dengan diare,

distensi abdomen, dan demam. Diare berbau busuk dapat terjadi.

3. Riwayat penyakit dahulu
Adakah penyakit terdahulu yang mempengaruhi terjadinya

penyakit Hirschsprung
4. Riwayat kesehatan keluarga

10
 Apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dan riwayat penyakit

keturunan pada keluarga.

C. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan yang didapatkan sesuai dengan manifestasi klinis. Pada survey

umum terlihat lemah atau gelisah. TTV biasa didapatkan hipertermi dan takikardi

dimana menandakan terjadinya iskemia usus dan gejala terjadinya perforasi. Tanda

dehidrasi dan demam bisa didapatkan pada kondisi syok atau sepsis.
Pada pemeriksaan fisik fokus pada area abdomen, lipatan paha, dan rectum

akan didapatkan
1) Inspeksi : Tanda khas didapatkan adanya distensi abnormal.

Pemeriksaan rectum dan fese akan didapatkan adanya perubahan feses seperti

pita dan berbau busuk.

2) Auskultasi : Pada fase awal didapatkan penurunan bising usus, dan

berlanjut dengan hilangnya bisng usus.

3) Perkusi : Timpani akibat abdominal mengalami kembung.
4) Palpasi : Teraba dilatasi kolon abdominal.
a) Sistem kardiovaskuler : Takikardia.
b) Sistem pernapasan : Sesak napas, distres pernapasan.
c) Sistem pencernaan : Umumnya obstipasi. Perut kembung/perut

tegang, muntah berwarna hijau. Pada anak yang lebih besar terdapat diare

kronik. Pada colok anus jari akan merasakan jepitan dan pada waktu ditarik

akan diikuti dengan keluarnya udara dan mekonium atau tinja yang

menyemprot.
d) Sistem saraf : Tidak ada kelainan.
e) Sistem lokomotor/musculoskeletal : Gangguan rasa nyaman : nyeri
f) Sistem endokrin : Tidak ada kelainan.
g) Sistem integument : Akral hangat, hipertermi
h) Sistem pendengaran : Tidak ada kelainan.
D. Pemeriksaan diagnostik
1) Foto polos abdomen tegak akan terlihat usus-usus melebar atau

terdapat gambaran obstruksi usus rendah.

11
 2) Pemeriksaan dengan barium enema ditemukan daerah transisi,

gambaran kontraksi usus yang tidak teratur di bagian menyempit, enterokolitis

pada segmen yang melebar dan terdapat retensi barium setelah 24-48 jam.
3) Biopsi isap, mencari sel ganglion pada daerah sub mukosa.
4) Biopsi otot rektum, yaitu pengambilan lapisan otot rektum.
5) Pemeriksaan aktivitas enzim asetilkolin esterase dimana terdapat

peningkatan aktivitas enzim asetilkolin eseterase.

E. Diagnosa, Nanda, NOC, NIC

No Nanda NOC NIC

1 Konstipasi Eliminasi defekasi Management Konstipasi
Faktor yang berhubungan Indikator atau impaksi
1. Fungsional Pola eliminasi Aktifitas:
a. Kelemaha Kontrol pergerakan bowel  Monitor tanda dan
n otot perut Warna feses gejala dari konstipasi
b. Pengingka Jumlah feses  Monitor tanda dan
ran kebiasaan Feses lunak dan berbentuk gejala dari impaksi
atau Bau feses  Monitor kerja dari usus
mengabaikan Lemak dalam feses (BAB), meliputi frekuensi,
keinginan untuk Tidak ada darah dalam konsistensi, bentuk,
defekasi feses volume dan warna
c. Ketidakad Tidak ada lendir dalam  Monitor bunyi usus
ekuatan defekasi feses  Konsultasikan dengan
( misalnya tanpa Konstipasi tidak ada dokter mengenai
mengenla waktu, Diare tidak ada peningkatan bunyi usus
posisi saat Kemudahan pasase feses  Jelaskan etiologi dari
defekasi, dan Kenyamanan dalam masalah dari rasional
privasi) pengeluaran tindakan kepada pasien
d. Kebiasaan  Identifikasi faktor
Nyeri kram tidak
defekas tidak ditemukan (seperti pengobatan,
teratur Perut kembung tidak bedrest, dan makanan)
e. Aktivitas ditemukan makanan mungkin yang
fisik tidak cukup Bising usus menyebabkan konstipasi
f. Perubahan  Anjurkan peningkatan
Bising spinter
lingkungan yang pemasukan cairan, kecuali
Penggunaan otot untuk
terjadi bila di kontraindikasikan
mengeluarkan feses
2. Psikologis  Evaluasi kontraindikasi
Defekasi tanpa bantuan
a. Depresi dari pengobatan terhadap
b. Status 1. Hidrasi
gastrointestinal
Hidrasi kulit
12
 emosi Membran mukosa lembab  Instruksikan
c. Konfusi Tidak ada edema perifer pasien/keluarga untuk
mental Tidak ada asites mencatat warna, frekuensi,
3. Farmakologis Kehausan abnormal tidak dan konsistensi dari BAB
a. Antasi ada  Instrusikan pasien untuk
berisi aluminium Bunyi napas tambahan memakan makanan yang
b. Anti tidak ada tinggi serat
kolinergik Napas pendek tidak ada  Instrusikan pasien untuk
c. Anti Mata cekung tidak menggunakan laksatif
konvulsan ditemukan  Konsultasikan dengan
d. Anti Tidak ada demam dokter bila muncul tanda
depresan Kemampuan perspirasi konstipasi
e. Agen  Berikan laksatif/enema
Haluaran urine
antilipernik  Timbang BB pasien
f. Garam dengan teratur
bismuth
g. Kasuim Irigasi Bowel
karbonat Aktivitas:
h. Penghamb  Tentukan alasan untuk
at saluran melakukan pembersihan
kalsium GI
i. Diuretik  Hindari penggunaan
j. Garam jika pasien mempunyai
besi riwayat kolitis, ulceratif
k. Penurunan
atau enteritis regional
laksatif  Cek resep dokter untuk
berlebihan pembersihan GI
l. Agen non  Pilih jenis enema yang
steroid anti i sesuai
flamsi  Jelaskan prosedur pada
m. Opiat keluarga
n. Fnotiazid  Informasikan pada
o. Sedatif
pasien kemungkinan
p. Simpatomi
adanya kram abdomen
metik
 Siapkan peralatan
4. Mekanis
 Posisikan pasien
a. Ketidaksei
dengan tepat
mbangan
 Lindungi tempat tidur
elektrolit
pasien
b. Hemoroid
 Siapkan bedpan
c. Megakolo
 Pastikan temperatur
n (penyakit
yang sesuai dengan zat
13
 Hisrchprung) pengirigasi
d. Gangguan  Lumasi slang sebelum
neurologis insersi
e. Obesitas  Pastikan jumlah
f. Obstuksi substansi return dari
pasca operasi tubuh
g. Kehamilan  Pantau efek samping
h. Pembesara dari irigasi atau
n prostat pengobatan oral
i. Abses  Catat bila enema atau
rektal laksatif tidak efektif
j. Striktura  Bersihkan daerah anal
anal rektal ManagementDefekasi
k. Ulkus Aktifitas :
rektal  Catat tanggal defekasi
l. Prolaps terakhir
rektal  Monitor defekasi
m. Rektokel meliputi frekuensi,
n. Tumor konsistensi, bentuk,
5. Fisiologis volume dan warna
a. Perubahan  Monitor bising usus
pola makan dan  Laporkan peningkatan
kebiasaan frekuensi bising usus
makanan yang  Catat adanya masalah
dikonsumsi defekasi, kebiasaan
b. Dehidrasi defekasi dan penggunaan
c. Penurunan laksatif
motilitas saluran  Gunakan supositori
gastrointestinal rektal jika diperlukan
d. Kebersiha
n mulut dan gigi
yang tidak
adekuat
e. Asupan
serat yang tidak
cukup
f. Asupan
cairan yang tidak
cukup
g. Pola
makan yang
buruk

14
2 Kekurangan volume 1. Keseimbangan pengurangan pendarahan :
cairan Elektrolit dan Asam gastrointestinal
Basa Aktivitas :
Faktor yang Indikator :  Evaluasi respon
berhubungan : Frekuensi nadi *IER psikologis dan persepsi
a. Kehilanga Irama nadi *IER pasien terhadap
n volume cairan Frekuensi nafas *IER pendarahan
aktif Irama nafas *IER  Monitor coagulasi dan
b. Kegagalan Natrium serum *WNL jumlah darah lengkap
mekanisme Kalium serum *WNL dengan WBC diferensial
pengaturan Klorida serum *WNL  Masukkan selang
Kalsium serum *WNL nasogastrik untuk suction
dan monitor sekresi
2. Keseimbangan  Lakukan nasogastrik
Cairan lavage
Indikator :  pelihara tekanan pada
Tekanan darah *IER manset/balon selang
Tekanan arteri*IER nasogastrik
 hindari level PH
Tekanan vena sentral *IER
Tekanan pulmoner *IER lambung yang ekstrem
Denyut nadi perifer teraba dengan medikasi
 hindari pemberian
jelas
antikoagulan
Keseimbangan masukan
dan haluaran 24 jam terapi intravena
Bunyi nafas tambahan
Aktivitas :
tidak ada
 Periksa tipe,
Berat badan stabil
jumlah, expire date,
Asites tidak ada
karakter dari cairan dan
Tidak ada edema perifer
kerusakan botol
Mata tidak cekung
 Tentukan dan
persiapkan pompa infuse
3. Status Nutrisi :
IV
Asupan Makanan dan
 Hubungkan
Cairan
botol dengan selang yang
Indikator :
tepat
Asupan makanan oral
 Atur
Asupan makanan lewat
pemberian IV, sesuai resep,
slang
dan pantau hasilnya
Asupan cairan oral
 Pantau
Nutrisi parenteral total
jumlah tetes IV dan tempat
15
 infus intravena
 Pantau
kepatenan IV sebelum
pemberian medikasi
intravena
 Perhatikan
adanya kemacetan aliran

manajemen syok
Aktivitas :
 Lakukan bed rest dan
kurangi aktivitas.
 Monitor gejala tidak
adekuatnya oksigen
jaringan (pucat, sianosis,
dan rendahnya kapiler
refill).
 Evaluasi efek dari
terapi cairan.
 Monitor fungsi
gastrointestinal. (distensi
dan bunyi usus)
 Pantau tingkat sters
pasien

manajemen elektrolit

Aktivitas :
 Monitor serum elektrolit
abnormal
 Monitor manifestasi
imbalance cairan
 Berikan cairan sesuai
kebutuhan
 Konsultasikan dengan
dokter tentang medikasi
elektrolit
 Minimalkan konsumsi
oral
 Berikan diet yang tepat
untuk mengatasi
imbalance cairan
16
  Monitor respon cairan
untuk pemberian terapi
elektrolit

pemantauan elektrolit
Aktifitas:
 Monitor jumlah serum
elektrolit
 Monitor untuk
keseimbangan asam dan
basa perorangan
 Monitor
nausea,muntah,dan diare
 Monitor untuk tanda
dan gejala dari
hipokalemia
 Monitor untuk tanda
dan gejala dari
hiperkalemia.
 Monitor untuk tanda
dan gejala hipocalcemia.
 Monitor untuk tanda
dan gejala hipercalcemia
 .Monitor untuk tanda
dan gejala
hipomagnesemia
 Monitor untuk tanda
dan gejala
hipermagnesemia
 Monitor untuk tanda
dan gejala hipoposfatemia
 Monitor untuk tanda
dan gejala hiperposfatemia

manajemen cairan
Aktivitas :
 Tim
bang BB tiap hari
 Hitu
ng haluran
 Pert
ahankan intake yang
17
 akurat
 Pasa
ng kateter urin
 Mo
nitor hasil lab. terkait
retensi cairan
(peningkatan BUN, Ht ↓)
 Mo
nitor perubahan BB klien
sebelum dan sesudah
dialisa
 Anj
urkan klien untuk intake
oral
 Kon
sultasi dengan dokter, jika
gejala dan tanda
kehilangan cairan makin
buruk
 Nas
ogastrik untuk mengganti
kehilangan cairan
manajemen cairan/
elektrolit
Aktivitas:
 Monitor keabnormalan
level untuk serum
 Promosikan intake oral
 Beri serat pada selang
makan pasien untuk
mengurangi kehilangan
cairan dan elektrolit
selama diare
 Pertahankan
keakuratan catatan intake
dan output
 Monitor tanda dan
gejala retensi cairan
 Monitor respon pasien
untuk memberikan terpi
elektrolit
18
  Kaji sclera,kulit untuk
mencari indikasi
kekurangan keseimbangan
cairan dan elektrolit
 Lakukan perkontrolan
kehilangan cairan

monitoring cairan
Aktivitas :
 Kaji tentang riwayat
jumlah dan tipe intake
cairan dan pola eliminasi
 Kaji kemungkinan
factor resiko terjadinya
imbalan cairan
 Monitor membrane
mukosa, turgor dan rasa
haus
 Pertahankan
keakuratan catatan intake
dan output
 Catat adannya vertigo
 Beri agen farmakoligis
untuk meningkatkan
output urin
 Lakukan dialisa, catat
respon klien
3 Ketidakseimbangan 1. Status nutrisi Manajemen nutrisi
nutrisi kurang dari Aktivitas :
kebutuhan tubuh  Intake nutrisi a. Menentukan, bekerjasama
 Intake makan dan dengan diet sebagai jumlah
Faktor yang minum kalori yang tepat, dan jenis
berhubungan :  Energi gizi yang diperlukan untuk
 Massa tubuh memenuhi persyaratan gizi
1. Faktor  Berat badan b. Memberikan makanan
biologi  Tindakan biokimia ringan, bubur, dan hambar,
2. Faktor yang sesuai
ekonomi 2. Status nutrisi: c. Menyediakan pengganti
3. Ketidakma pemasukan makan gula, yang sesuai
mpuan dan minum d. Memastikan bahwa diet
memasukan  Asupanmakananme termasuk makanan tinggi serat
makanan
19
 laluioral untuk mencegah sembelit
4. Ketidakma
 Asupan makanan e. Memantau rekaman
mpuan mencerna
melalui selang asupan gizi konten dan kalori
makanan
5. Faktor  Asupancairanmelal f.Membantu pasien menerima
psikologi uioral bantuan dari program gizi
 Asupan cairan masyarakat yang sesuai, yang
 Asupan total diperlukan
parenteral nutrisi Monitor nutrisi
3. Status nutrisi:
pemasukan nutrisi Aktivitas:
 Intake kalori
a. Pasien yang berat
 Intake protein
dengan interval yang
 Intake lemak
spesifik
b. Pantau
 Intake karbohidrat
kecenderungan-
 Intake vitamin
kecenderungan
 Intake mineral
kehilangan dan kelebihan
 Intake zat besi
berat badan
 Intake kalsium
c. Pantau interaksi
4.Kontrol berat badan orangtua dan anak ketika
 Monitor berat memberimakan, secara
badan tepat
 Menjaga asupan d. Pantau lingkungan
kalori harian yang ketika makan
optimal e. Rencanakan tindakan
 Mempertahankan dan prosedur pada waktu-
keseimbangan cairan waktu lain selain waktu
 Mengenali tanda- makan
tanda dan gejala f. Pantau turgor kulit
ketidakseimbangan secara tepat
elektrolit g. Pantau kekeringan,
rambut tipis yang mudah
tercabut
h. Pantau mual dan
muntah
i. Pantau ukuran lipatan
kulit: lipatan kulit triceps,
lingkar otot lengan,
lengkar lengan
j. Pantau albumin,
protein total hemoglobin,
dan level hematocrit
20
 k. Pantau limfosit dan
level elektroli
l. Pantau pucat,
kemerahan, konjungtiva
kering
m. Catat adanya lukan,
edema, dan papila
hiperemsis dan hipertropis
pada lidah dan kavitas
oral
n. Sediakan makanan
bernutrisi dan cairan,
secara tepat

Manajemen berat badan

Aktivitas:
 Diskusikan dengan
pasien hubungan antara
asupan makanan, latihan,
penambahan berat badan
dan kehilangan berat badan
 Diskusikan dengan
pasien kebiasaan, adat,
budaya, dan faktor
hereditas yang
mempengaruhi berat badan
 Diskusikan gabungan
risiko yang akan
menjadikan berat badan
bertambah atau berkurang
 Menentukan berat
badan ideal pasien
 Menentukan
persentase ideal lemak
tubuh pasien
4 Ansietas Ansietas kontrol Penurunan kecemasan
faktor yang indikator :  Tenangkan klien
 Monitor intensitas  Berusaha memahami
berhubungan : kecemasan keadaan klien
a. Konflik yang tidak  Menyikirkan tanda  Berikan informasi
kecemasan tentang diagnosa prognosis
disadari tentang nilai-  Mencari informasi dan tindakan
21
 nilai utama atau tujuan untuk menurunkan  Kaji tingkat
kecemasan kecemasan dan reaksi fisik
hidup.
 Merencanakan pada tingkat kecemasan.
b. Berhubungan dengan strategi koping  Gunakan pendekatan
keturunan atau hereditas.  Menggunakan dan sentuhan
teknik relaksasi untuk  Temani pasien untuk
c. Kebutuhan tidak menurunkan kecemasan mendukung keamanan dan
terpenuhi  Melaporkan penurunan rasa takut
penurunan durasi dan  Sediakan aktifitas
d. Transmisi episode cemas untuk menurunkan
interpersonal  Tidak adaa ketegangan
manifestasi perilaku  Dukung penggunaan
e. Krisis situasional atau
kecemasan mekanisme defensive
maturasional dengan cara yang tepat
f. Ancaman kematian Koping  Tentukan kemampuan
indikator : klien untuk mengambil
h. Stress  .Menunjukkan keputusan
j. Perubahan dalam fleksibilitas peran  Berikan pengobatan
 Keluarga untuk menurunkan cemas
:status peran, status dengan cara yang tepat
menunjukkan
kesehatan, pola interaksi. fleksibilitas peran para Peningkatan koping
anggotanya  Hargai pemahaman
l. Lingkungan status
 Melibatkan pasien tentang proses
ekonomi angoota keluarga dalam penyakit
membuat keputusan  Hargai dan diskusikan
 Mengekspresikan alternative respon
perasaan dan kebebasan terhadap situasi
emosional  Gunakan pendekatan
 Menunjukkan yang tenang dan
strategi penurunan memberikan jaminan
stress  Dukung keterlibatan
keluarga dengan cara yang
tepat
 Bantu pasien untuk
mengidentifikasi startegi
postif untuk mengatasi
keterbatasan dan
mengelola gaya hidup atau
perubahan peran.
5 Risiko infeksi Pengetahuan:Kontrol a. Manajemen
Faktor Resiko Infeksi lingkungan
a. Penyakit Indikator: Intervensi:
22
kronik  Mendeskripsikan  Ciptakan lingkungan
b. Mendapat factor-faktor yang yang aman untuk pasien.
kan kekebalan menyertai transmisi  Identifikasi kebutuhan
yang tidak  Mendeskripsikan keamanan pasien,
adekuat tanda-tanda dan gejala berdasarkan tingkat fisik,
c. Pertahana  Mendeskripsikan dan fungsi kognitif dan
n utama yang aktivitas-aktivitas pengalaman masa lalu.
tidak adekuat meningkatkan daya  Hindari lingkungan
(e.g., kerusakan tahan terhadap infeksi yang berbahaya (ex :
kulit, jaringan permadani lepas dan kecil,
yang luka, Kontrol Resiko perabotan rumah yang
pengurangan  Memperhatikan dapat dipindah-
dalam tindakan, factor resiko pindahkan).
perubahan pada lingkungan  Hindari objek yang
sekresi PH,  Perhatikan factor berbahaya dari lingkungan.
mengubah gerak resiko perilaku  Tempatkan objek yang
peristaltic) individu digunakan dalam batas
d. Pertahana  Tentukan strategi jangkauan.
n kedua yang kontrol resiko yang  Berikan dukungan
tidak adekuat efektif akan keselamatan.
(pengurangan  Kontrol gangguan
hemoglobin, yang ada di lingkungan.
leucopenia,
respon yang b. Kontrol infeksi
menekan sesuatu  Tingkatkan
yang pemasukkan nutrisi yang
menyebabkan tepat.
radang)  Tingkatkan pemasukan
e. Pertambah cairan yang tepat.
an pembukaan  Ajarkan pasien dan
lingkungan pada keluarga tentang tanda-
pathogen tanda dan gejala infeksi
f. Penekanan dan kapan harus
imun melaporkannya pada tim
g. Prosedur kesehatan.
yang bersifat  Perlindungan terhadap
menyerang infeksi
h. Tidak  Memeriksa system dan
cukupnya tanda-tanda dan gejala-
pengetahuan gejala infeksi.
untuk  Mengontrol mudahnya
23
menghindari terserang infeksi.
pembukaan pada  Menjaga kebersihan
pathogen pasien yang beresiko
i. Malnutrisi  Meningkatkan
j. Agen istirahat.
farmasi (ex: zat
yang menghambat
reaksi imun)

24
 DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily, dkk. 2002 . Buku Saku Keperawatan Pediatrik, Edisi 3. Jakarta : EGC.
Budi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Penyakit Hisprung. Diakses dari

http://www.mediakeperawatan.com/?id=budixbn.
Behrman, Kliegman & Arvin, Nelson. 1996. Nelson Textbook og pediatrics. 15/E.

Philadelphia : Suanders Company

Herdman, T.H. (2012) (Ed.). NANDA Internasional Nursing Diagnoses : Definitions

& Classification, 2012-2014. Oxford : Wiley-Blackwell.

Holly L Neville ( 2014). Pediatric Hirschsprung Disease Clinical Presentation.
Kartono, Darmawan. 2004. Penyakit Hirschsprung. Jakarta: Sagung Seto
Mansjoer, Arif .2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ke-3. Jakarta : Media

Aesulapius FKUI.
M. Bulechek.G., K. Butcher. Howard. McCloskey. D. J. (2008). Nursing

Interventions Classification (NIC). The United States Of America.

Medscape [Online]. Tersedia : http://emedicine.medscape.com/article/929733-

clinical#a0216 .
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. Jakarta : EGC.
Sue Moorhead, Johnson M, Meridean L.M., Swanson E. (2008). Nursing Outcomes

Classification (NOC). The United States Of America.

Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC
Tambayong, Jan. 1999. Patofisiologi Keperawatan. Jakarta : buku kedokteran EGC
Watson, R..2002.Anatomi dan Fisiologi untuk PerawatEdisi 10. Jakarta : EGC.
Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik , Edisi 4. Jakarta :

EGC.
Yuda. 2010. Penyakit Megacolon. Diakses dari http://dokteryudabedah.com/wp-

content/uploads2010/01/mega-colon

25