Megakolon (Hirschsprung)

A. Tinjauan konsep
1. Pengertian
Hirschsprung ( mega kolon/angalionic congenital) adalah anomalik
kongenital yang mengakibatkan obstruksi mekanik karena
ketidakadekuatan motilitas sebagian usus (Wong dalam Sodikin, 2011).
Hirschprung adalah sebuah kelainan bawaan lahir yang cukup jarang
terjadi dan mengakibatkan beberapa kerusakan karena tidak
sempurnanya system kerja usus. Kasus terbanyak dialami oleh pria dan
umumnya ditemukan pada anak-anak yang memiliki syndrome
down.kelainan ini dapat berakibat kematian atau kelainan kronis
lainnya. (Sudarti, M.Kes, dkk, 118)
Hirschsprung adalah penyakit yang paling sering menyebabkan
obstruksi usus pada bayi. Penyakit paling sering dikarakteristikan
dengan konstipasi pada bayi baru lahir. Hal ini disebabkan oleh
kurangnya sel ganglion di usus, yang menyebabkan ketidakadekuatan
motilitas pada bagian usus. Sel ganglion ini mungkin saja tidak
ditemukan dari kolon rektosigmoid ke usus kecil. Penyakit
Hirschsprung terjadi pada satu dari setap 5400-7200 bayi baru lahir.
(Lee dalam Kyle 2017)
Hirschprung merupakan keadaan tidak ada atau kecilnya sel saraf
ganglion parasimpatik pada pleksus meinterikus dari kolon distalis
(saccharin dalam Sodikin, 2011). Daerah yang terkena, dikenal sebagai
sekmen aganglionik (Catzel & Roberth dalam Sodikin, 2011).

2. Anatomi fisilogi
a. Anatomi Usus Besar (kolon)
Intestinum crassum (usus besar) terdiri dari caecum, appendix
vermiformiis, colon , rectum dan canalis analis. Caecum adalah bagian
pertama intestinum crassum dan beralih menjadi colon ascendens .
Panjang dan lebarnya kurang lebih 6 cm dan 7,5 cm. Caecum terletak
pada fossa iliaca kanan di atas setengah bagian lateralis ligamentum
inguinale (Widjaja, 2009).
Appendix Vermiformis berupa pipa buntu yang berbentuk cacing
dan berhubungan dengan caecum di sebelah kaudal peralihan ileosekal.
Colon ascendens panjangnya kurang lebih 15 cm, dan terbentang dari
caecum sampai ke permukaan visceral dari lobus kanan hepar untuk
membelok ke kiri pada flexura coli dextra untuk beralih menjadi colon
transversum. Pendarahan colon ascendens dan flexura coli dextra terjadi
melalui arteri ileocolica dan arteri colica dextra, cabang arteri
mesenterica superior. Vena ileocolica dan vena colica dextra, anak
cabang mesenterika superior, mengalirkan balik darah dari colon
ascendens
Colon transversum merupakan bagian usus besar yang paling besar
dan paling dapat bergerak bebas karena bergantung pada mesocolon,
yang ikut membentuk omentum majus. Panjangnya antara 45-50 cm.
Pendarahan colon transversum terutama terjadi melalui arteria colica
media, cabang arteria mesenterica superior, tetapi memperoleh juga
darah melalui arteri colica dextra dan arteri colica sinistra. Penyaluran
balik darah dari colon transversum terjadi melalui vena mesenterica
superior.
Colon descendens panjangnya kurang lebih 25 cm. Colon
descendens melintas retroperitoneal dari flexura coli sinistra ke fossa
iliaca sinistra dan disini beralih menjadi colon sigmoideum . (Widjaja,
2009)
Colon sigmoideum disebut juga colon pelvinum. Panjangnya kurang
lebih 40 cm dan berbentuk lengkungan huruf S). Rectum adalah bagian
akhir intestinum crassum yang terfiksasi. Ke arah kaudal rectum beralih
menjadi canalis analis. (Widjaja, 2009)
b. Fisiologi
 Fungsi utama kolon adalah absorbsi air dan elektrolit dari kimus
untuk membentuk feses yang padat dan penimbunan bahan feses sampai
dapat dikeluarkan , kolon mengubah 1000-2000mL kimus isotonik yang
masuk setiap hari dari ileum menjadi tinja semipadat dengan volume
sekitar 200-250mL.
Sebagian besar absorpsi dalam usus besar terjadi pada pertengahan
proksimal kolon, sehingga bagian ini dinamakan kolon pengabsorpsi,
sedangkan kolon bagian distal pada prinsipnya berfungsi sebagai tempat
penyimpanan feses sampai waktu yang tepat untuk ekskresi feses dan
oleh karena itu disebut kolon penyimpanan. Banyak bakteri, khususnya
basil kolon, bahkan terdapat secara normal pada kolon pengabsorpsi.
Bakteri-bakteri ini mampu mencernakan sejumlah kecil selulosa,
dengan cara ini menyediakan beberapa kalori nutrisi tambahan untuk
tubuh. (Widjaja, 2009)
c. Histologi
Dinding usus besar terdiri dari empat lapisan yaitu mukosa, sub
mukosa, muskularis eksterna dan serosa. Mukosa terdiri atas epitel
selapis silindris, kelenjar intestinal, lamina propia dan muskularis
mukosa. Usus besar tidak mempunyai plika dan vili, jadi mukosa
tampak lebih rata daripada yang ada pada usus kecil. Submukosa di
bawahnya mengandung sel dan serat jaringan ikat, berbagai pembuluh
darah dan saraf. Tampak kedua lapisan otot di muskulus eksterna. Baik
kolon tranversum maupun kolon sigmoid melekat ke dinding tubuh oleh
mesenterium, oleh karena itu, serosa menjadi lapisan terluar pada kedua
bagian kolon ini. Di dalam mesenterium terdapat jaringan ikat longgar,
sel-sel lemak, pembuluh darah dan saraf. (Widjaja, 2009)
 Sumber: catatanmahasiswawfk.co.id

3. Etiologi

Adapun yang menjadi penyebab Hirschsprung atau Megacolon

itu sendiri adalah sebagai berikut :
a) Aganglionosis Meissner dan Aurbach dalam lapisan dinding usus,
mulai dari sfingter ani internus ke arah proksimal, 70% terbatas di
daerah rektosigmoid, 10% sampai seluruh kolon dan sekitarnya, 5%
dapat mengenai seluruh usus sampai pilorus.
b) Diduga terjadi karena faktor genetik dan lingkungan sering terjadi
pada anak dengan down syndrome.
c) Kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal
eksistensi, kranio kaudal pada myentrik dan sub mukosa dinding
plexus
Sekitar 10% kasus penyakit Hirschsprung timbul secara herediter
melalui mutasi sporadik di dalam gen, angka ini dapat lebih tinggi pada
pasien dengan segmen penyakit yang lebih panjang. Sehingga dapat
disimpulkan bahwa seseorang dengan riwayat keluarga terpapar
penyakit Hirschsprung beresiko lebih tinggi. Penyakit Hirschsprung
ditemukan pada kelainan-kelainan Kongenital sebagai berikut:

 Sindroma Down
 Sindroma Neurocristopathy
  Sindroma Waardenburg-Shah
 Sindroma buta-tuli Yemenite
 Piebaldism
 Sindroma Goldberg-Shprintzen
 Neoplasia endokrin multiple tipe II
 Sindroma hypoventilasi Kongenital terpusat
 Cartilage-hair hypoplasia
 Sindroma hypoventilasi entral primer (Ondine’s curse)
 Penyakit Chagas, pada penyakit ini tripanosoma menginvasi
langsung dinding usus dan menghancurkan pleksus.

Penyakit Hirschsprung juga bisa timbul karena ibu

polyhidramnion saat hamil ; adanya obstruksi usus organik karena
neoplasma dan penyempitan usus karena inflammasi; toxic Megakolon
komplikasi dari colitis ulceratif atau penyakit Crohn ; dan gangguan
psychosomatic fungsional. Kondisi-kondisi ini tidak berhubungan
dengan berkurangnya ganglia dinding usus.
4. Klasifikasi
Berdasarkan panjang segmen yang terkena, dapat dibedakan 4 tipe
yaitu antara lain sebagai berikut :
a. Penyakit hirschsprung pendek. Yaitu penyakit hirscprung dengan
aganglionik mulai dari anus hingga sigmoid. Ini adalah 70 %
penyakit yang ditemukan dan sering terjadi pada anak laki – laki
dibanding anak perempuan. Pada tipe segmen pendek yang umum,
insidennya lima kali lebih besar pada laki-laki dibanding wanita dan
kesempatan bagi saudara laki-laki dari penderita anak untuk
mengalami penyakit ini adalah 1 dari 20 (Sacharin dalam Sodikin,
2011).
b. Penyakit hirschsprung panjang. Yaitu dengan aganglionik dapat
melebihi sigmoid bahkan dapat mengenai seluruh kolon atau usus
halus Laki-laki dan perempuan memiliki peluang yang sama, terjadi
 pada satu dari sepuluh kasus tanpa membedakan jenis kelamin (Staf
pengajar ilmu kesehatan anak FKUI, 1996; Sodikin, 2011).
c. Total colonic aganglionosis (3-12%). Bila segmen aganglionik
mengenai seluruh kolon (5-11%)
d. Kolon Aganglionik Universal. Bila segmen aganglionik meliputi
seluruh usus sampai pylorus (5%)
5. Patofisiologi
Istilah megakolon aganglionik menggambarkan adanya kerusakan
primer dengan tidak adanya sel-sel ganglion parasimpatik otonom pada
pleksus submukosa (Meissner) dan myenterik (Auerbach) pada satu
segmen kolon atau lebih. Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan
atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong (peristaltik), yang
menyebabkan akumulasi/ penumpukan isi usus dan distensi usus yang
berdekatan dengan kerusakan (megakolon). Selain itu, kegagalan
sfingter anus internal untuk berelaksasi berkontribusi terhadap gejala
klinis adanya obstruksi, karena dapat mempersulit evakuasi zat padat
(feses), cairan, dan gas. Persarafan parasimpatik yang tidak sempurna
pada bagian usus yang aganglionik mengakibatkan peristaltik abnormal,
konstipasi dan obstruksi usus fungsional.
Di bagian proksimal dari daerah transisi terjadi penebalan dan
pelebaran dinding usus dengan penimbunan tinja dan gas yang banyak.
Penyakit Hirschsprung disebabkan dari kegagalan migrasi kraniokaudal
pada prekursor sel ganglion sepanjang saluran gastrointestinal antara
usia kehamilan minggu ke-5 dan ke-12. Distensi dan iskemia pada usus
bisa terjadi sebagai akibat distensi pada dinding usus, yang
berkontribusi menyebabkan enterokolitis (inflamasi pada usus halus dan
kolon), yang merupakan penyebab kematian pada bayi/anak dengan
penyakit Hirschsprung.
6. Manifestasi klinis
Gambaran klinis penyakit Hirschsprung dapat kita bedakan
berdasarkanusia gejala klinis mulai terlihat :
 a. Periode Neonatal
Ada trias gejala klinis yang sering dijumpai, yakni pengeluaran
mekonium yang terlambat, muntah hijau dan distensi abdomen.
Pengeluaran mekonium yang terlambat (lebih dari 24 jam pertama)
merupakan tanda klinis yang signifikan. Swenson (1973) mencatat
angka 94% dari pengamatan terhadap 501 kasus, sedangkan Kartono
mencatat angka 93,5%untuk waktu 24 jam dan 72,4% untuk waktu
48 jam setelah lahir. Muntah hijau dan distensi abdomen biasanya
dapat berkurang manakala mekonium dapat dikeluarkan segera.
Sedangkan enterokolitis merupakan ancaman komplikasi yang
serius bagi penderita penyakit Hirschsprung ini, yang dapat
menyerang pada usia kapan saja, namun paling tinggi saat usia 2-4
minggu, meskipun sudah dapat dijumpai pada usia 1 minggu.
Gejalanya berupa diarrhea, distensi abdomen, feces berbau busuk
dan disertai demam.Swenson mencatat hampir 1/3 kasus
Hirschsprung datang dengan manifestasiklinis enterokolitis, bahkan
dapat pula terjadi meski telah dilakukankolostomi.
b. 1,3,5Anak
Pada anak yang lebih besar, gejala klinis yang menonjol adalah
konstipasi kronis dan gizi buruk (failure to thrive). Dapat pula
terlihat gerakan peristaltik usus di dinding abdomen. Jika dilakukan
pemeriksaan colok dubur, maka feces biasanya keluar menyemprot,
konsistensi semi-liquid dan berbau tidak sedap. Penderita biasanya
buang air besar tidak teratur, sekali dalam beberapa hari dan
biasanya sulit untuk defekasi. Kasusyang lebih ringan mungkin baru
akan terdiagnosis di kemudian hari.
7. Komplikasi
a. Enterokolitis
Merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat
berakibat kematian. Mekanisme timbulnya enterokolitis karena
adanya obstruksi parsial. Obstruksi usus pasca bedah disebabkan
 oleh stenosis anastomosis, sfingter ani dan kolon aganglionik yang
tersisa masih spastic. Manifestasi klinik dari enterokolitis berupa
distensi abdomen diikuti tanda obstruksi seperti; muntah hijau, feses
keluar secara eksplosif cair dan berbau busuk. Enterokolitis
nekrotikan merupakan komplikasi parah yang dapat menyebabkan
nekrosis dan perforasi
b. Kebocoran-anastomose
Kebocoran dapat disebabkan oleh ketegangan yang berlebihan
pada garis anastomose, vaskularisasi yang tidak adekuat pada kedua
tepi sayatan ujung usus, infeksi dan abses sekitar anastomose serta
trauma colok dubur atau businasi pasca operasi yang dikerjakan
terlalu dini dan tidak hati-hati. Terjadi peningkatan suhu tubuh
terdapat infiltrat atau abses rongga pelvis.
c. Stenosis
Stenosis dapat disebabkan oleh gangguan penyembuhan luka di
daerah anastomse, infeksi yang menyebabkan terbentuknya jaringan
fibrosis, serta prosedur bedah yang dipergunakan. Manifestasi yang
terjadi dapat berupa gangguan defekasi, distensi abdomen,
enterokolitis hingga fistula perianal.
8. Tes Diagnostik
a. Pemerikdsaan colok dubur
Pada pendetita hirschprung pemeriksaan colok anus sangat
penting untuk dilakukan. Saat pemeriksaan ini, jari akan merasakan
jepitan karena lumen rectum yang sempit, pada saat ditarik akan
diikuti dengan keluarnya udara dan meconium (feses) yang
menyemprot.
b. Pemeriksaan lain
1) Foto polos abdomen tegak akan memperlihatkan usus-usus
melebar atau terdapat gambaran obstruksi usus rendah.
 2) Pemeriksaan radiologis akan memperlihatkan kelainan pada
kolon setelah enema barium. Radiografi biasanya akan
meperlihatkan bilatasi dari kolon diatas sekmen aganglionik.
3) Biopsy rektal dilakukan dengan anastesi umum, hal ini
melibatkan diperolehnya sempel lapisan otot rectum untuk
pemeriksaan adanya sel ganglion dari pleksus Aurbach (biopsy)
yang lebih super fisial untuk memperoleh mukosa dan subkosa
bagi pemeriksaan pleksus meissner.
4) Manometri anorektal merupakan uji dengan suatu balon yang
ditempatkan dalam rectum dan dikembangkan. Secara normal,
dikembangkannya balon akan menghambat spingter ani interna.
Efek inhibisi pada penyakit hirschprung tidak ada dan jika balon
berada dalam usus aganglionik, dapat diidentifikasi gelombang
rektal yang abnormal. Uji ini efektif dilakukan pada masa
neonates karena dapat memperoleh hasil baik positif palsu atau
negative palsu.
9. Penatalaksanaan
a. Pasien neonatus
Tindakan Bedah defenitif langsung tanpa kolostomi menimbulkan
banyak komplikasi dan kematian. Kematian dapat mencapai 28,6%,
sedangkan pada bayi 1,7%. Kematian ini disebabkan oleh kebocoran
anastomosis dan abses dalam rongga pelvis. Universitas Sumatera
Utara
b. Pasien anak dan dewasa yang terlambat terdiagnosis. Kelompok
pasien ini mempunyai kolon yang sangat terdilatasi, yang terlalu
besar untuk dianastomosiskan dengan rectum dalam bedah defenitif.
Dengan tindakan kolostomi, kolon dilatasi akan mengecil kembali
setelah 3 sampai 6 bulan pascabedaah, sehingga anastomosis lebih
mudah dikerjakan dengan hasil yang lebih baik.
c. Pasien dengan enterokolitis berat dan dengan keadaan umum yang
buruk. Tindakan ini dilakukan untuk mencegah komplikasi
 pascabedah, dengan kolostomi pasien akan cepat mencapai
perbaikan keadaan umum. Pada pasien yang tidak termasuk dalam
kategori 1, 2, dan 3 tersebut dapat langsung dilakukan tindakan
bedah definitif. Kolostomi yang bersifat sementara akan dilakukan
penutupan. Berdasarkan lubang kolostomi dapat dibedakan menjadi
3, yaitu:
 Single barreled stoma yaitu dibuat dari bagian proksimal
usus. Segmen distal dapat dibuang atau ditutup.
 Double barreled biasanya meliputi kolon transversum.
Kedua ujung dari kolon yang direksesi dikeluarkan melalui
dinding abdominal mengakibatkan dua stoma. Stoma distal
hanya mengalirkan mukus dan stoma proksimal
mengalirkanfeses.
 Kolostomi lop-lop yaitu kolon transversum dikeluarkan
melalui dinding abdomen dan diikat ditempat dengan glass
rod. Kemudian 5-10 hari usus membentuk adesi pada
dinding abdomen, lubang dibuat di permukaan terpajan dari
usus dengan menggunakan pemotong.

B. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Mega Kolon

1. Pengkajian
a. riwayat kesehatan
kaji keterangan tentang penyakit dan keluhan utama saat ini. Pola
feses bayi baru lahir merupakan elemen kunci dalam mengenali
diagnosis ini. Kaji apakah bayi baru lahir mengeluarkan feses
mekonum; sebagian besar anak yang menderita penyakit Hirschsprung
tidak mengeluarkan feses mekonium dalam 24 hingga 48 jam pertama
kehidupan. Juga, bayi baru lahir yang memerlukan stimulasi rektum
untuk mengeluarkan feses mekonium pertamanya atau bayi yang
mengeluarkan sumbatan mekonium harus dievaluasi untuk penyakit
Hirschsprung.
 Gali riwayat medis anak saat ini dan sebelumnya untuk menemukan
faktor resiko, seperti riwayat keluarga penyakit Hirschsprung atau
sindrom down, atau atresia usus (tidak memiliki lubang normal).
b. pemeriksaan fisik
inspeksi dan palpasi abdomen. Abdomen biasanya mengalami
distensi dan sering kali massa feses dapat dipalpasi diabdomen.
Melakukan peperiksaan rektal untuk mengkaji tonus rektal dan adanya
feses direktum. Sering kali pada kasus penyakit Hirschsprung, tidak ada
feses direktum. Akan tetapi, diakhir pemeriksaan rektal ketika jari
ditarik anak yang menderita penyakit Hirschsprung dapat mengeluarkan
materi feses dengan dorongna yang kuat.
c. Pemeriksaan laboratorium dan diagnostik
pemeriksaan laboratorium dan diagnostik umum diprogramkan untuk
mengkaji penyakit Hirschsprung antara lain :
- enema barium : untuk mencari penyempitan usus
- biopsi pengisapan rektal : untuk menunjukan tidak adanya sel ganglion
( diagnosis definitif)
d. manajemen keperawan
manajemen keperawan mencakup memberikan asuhan pasca operasi,
melakukan perawatan ostomi, dan memberikan edukasi kepada keluarga
dan anak.
e. Memberikan perawatan pasca operasi dan ostomi. Berikan
perawatan pasca operasi rutin dan observasi untuk melihat
kemungkinan komplikasi enterokolitis .
Anak yang menderita penyakit Hirschsprung dapat memiliki
kolostomi atau ileostomi, bergantung pada derajat penyakit di usus.
Pada kasus lain, lakukan perawatan ostomi yang tepat untuk mencegah
kerusakan kulit. Ukur haluaran urine secara akurat untuk mengkaji
status volume cairan anak.
 Observasi tanda dan gejala entrokolitis berikut ini :
1. Demam
2. Distensi abdomen
3. Diare kronik
4. Feses ekskplosif
5. Perdarahan rektum
6. Mengejan
Jika salah satu gejala di atas ditemukan, segera beritahu dokter atau
pratisi perawat, istirahatkan usus dahn berikan cairan intravena dan
antibiotik untuk mencegah terjadinya syok dan kemungkinan kematian.
f. Mengedukasi Anak Dan Keluarga
Keluarga mungkin ceamas dan takut mengenai perbedaan yang akan
datang dan kemungkinan komplikasi. Bantu untuk meredahkan ansietas
mereka dengan memberikan informasi mengenai diagnosis dan tahap
prosedur bedah yang akan dijalani anak. Lakukan penyeluhan pasca
operasi untuk mengedukasi orang tua mengenai asuhan stoma yang tepat
dan juga menejemen medikasi (Untuk mencegah dehidrasi, sebagian
besar anak yang mengalami penyakit Hirschsprung akan di programkan
medikasi yang bertujuan untuk memperlambat haluaran feses). Atur
agar keluarga dapat berkonsultasi dengan perawat yang melakukan
perawatan luka untuk membantu mereka dalam mengatasi ansietas dan
merawat stoma yang baru dipasang. Berikan edukasi mengenai
kemungkinan masalah pasca pembedahan, tekankan pentingnya terapi
medikasi yang cepat dan tepat untuk tanda enterokolitis.
2. Asuhan Keperawatan

n Diagnosa keperawatan tujuan intervensi

o
1. ketidakseimbangan NOC NIC
nutrisi kurang dari Nutrition
kebutuhan tubuh Management
berhubungan dengan  Nutritional  Kaji adanya
saluran pencernaan status: food and alergi
mual dan muntah fluid makanan
definisi: asupan nutrisi  Intake  Kolaborasi
tidak cukup untuk  Nutritional dengan ahli
memenuhi kebutuhan status: nutrient gizi untuk
metabolik intake menentukan
Batasan karakteristik:  Weight control jumlah kalori
1. Kram abdomen Kriteria hasil: dan nutrisi
2. Nyeri abdomen  Adanya yang
3. Menghindari peningkatan dibutuhkan
makanan berat badan pasien
4. Berat badan sesuai dengan  Anjurkan
20%/lebih tujuan pasien untuk
dibawah berat  Berat badan meningkatkan
badan ideal ideal sesuai intake Fe Besi
5. Kerapuhan dengan tinggi  Anjurkan
kapiler badan pasien untuk
6. Diare  Mampu meningkatkan
7. Kehilangan mengidentifikas protein
rambut i kebutuhan  Berikan
berlebihan nutrisi substansi gula
8. Bising usus  Tidak ada tanda  Yakinkan diet
9. Hiperaktif – tanda yang dimakan
10. Kurang makn malnutrisi mengandung
11. Kurang  Menunjukan serat tinggi
informasi peningkatan untuk
12. Kurang minat fungsi mencegah
pada makanan pengecapan dari konstipasi
13. Penurunan berat menelan
badan dengan
 asupan makanan  Tidak terjadi  Berikan
adekuat penurunan berat makanan yang
14. Kesalahan badan yang terpilih
konsepsi berarti  Ajarkan pasien
15. Kesalahan bagaimana
informasi membuat
16. Membran catatan
mukosa pucat makanan
17. Ketidakmampua harian
n memakan  Monitor
makanan jumlah nutrisi
18. Kelemahan otot dan kandungan
mengunyah kalori
19. Kelemahan otot  Berikan
untuk menelan informasi
tentang
Faktor yang kebutuhan
berhubungan dengan: nutrisi
1. Faktor biologis  Kaji
2. Faktor ekonomi kemampuan
3. Ketidakmampua pasien untuk
n untuk mendapatkan
mencerna nutrisi yag
makanan dibutuhkan
4. Ketidakmampua Nutrition Monitoring
n menelan  BB pasien
makanan dalam batas
5. Faktor normal
psikologis  Monitor
adanya berat
badan
  Monitor type
dan jumlah
aktivitas yang
biasa
dilakukan
 Monitor
interaksi
anak/orangtua
selama makan
 Monitor
lingkungan
selama makan
 Monitor kulit
kering dan
perubahan
pigmentasi
 Monitor
kekeringan,
rambut kusam
dan mudah
patah
 Monitor mual
dan muntah
 Monitor kadar
albumin total
protein, HB,
dan kadar Ht
2 Konstipasi NOC NIC
berhubungan dengan Bowel elemination Constipation/impactio
obstruksi Hydration n management
Kriteria Hasil:
ketidakmampuan colon  Mempertahanka  Monitor tanda
mengevakuasi feses n bentuk feses dan gejala
Definisi: penurunan lunak setiap 1-3 konstipasi
pada frekuensi normal hari  Monitor bising
defekasi yang disertai  Bebas dari usus
oleh kesulitan atau ketidaknyamana  Monitor feses:
pengeluaran tidak n dan konstipasi frekuensi,
lengkap feses yang  Mengidentifikas konstitensi,
kering, keras, dan i indikator untuk dan volume
banyak mencegah  Konsultasi
Batasan karakteristik: konstipasi dengan dokter
 Nyeri abdomen  Feses lunak dan tentang
 Nyeri tekan berbentuk penurunan dan
abdomen dengan peningktana
teraba resistensi bising usus
otot  Monitor tanda
 Nyeri tekan dan gejala
abdomen tanpa ruptur
teraba resistensi usus/peritoniti
otot s
 Anoreksia  Jelaskan
etiologi dan
rasionalisas
tindakan
terhadap
pasien
 Identifikasi
faktor
penyebab dan
kontribusi
konstipasi
  Dukung intake
cairan
3 Resiko kekurangan NOC NIC
volume cairan  Fluid balance Fluid manajement
Definisi: berisiko  Hydration 1. Timbang
mengalami dehidrasi  Nutritional popok jika
vaskular, selular, atau status : food and diperlukan
intraselular fluid 2. Pertahankan
Faktor risiko:  Intake catatan intake
 Kehilangan Kriteria hasil: dan output
volume cairan  Mempertahanka yang akurat
aktif n urine output 3. Monitor status
 Kurang sesuai dengan hidrasi
pengetahuan usia dan BB, BJ 4. Monitor
 Penyimpangan urine normal, tandatanda
yang HT normal vital
mempengaruhi  Tekanan darah, 5. Monitor
akses cairan nadi, suhu tubuh masukan
 Penyimpangan dalam batas makanan atau
yang normal cairan dan
mempengaruhi  Tidak ada tanda hitung intake
asupan cairan tanda dehidrasi, kalori harian
 Kehilangan  Elastisitas 6. Kolaborasi
berlebihan turgor kulit baik, pemberian
melalui rute membran cairan IV
normal mukosa lembab, 7. Monitor ststus
(mis:diare) tidak ada rasa nutrisi
 Usia lanjut haus yang 8. Berikan cairan
 BB ekstrem berlebihan IV pada suhu
 Kegagalan ruangan
fungsi regulator
 Kehilangan 9. Dorong
cairan melalui masukan oral
rute abnormal ( 10. Berikan
mis:slang penggantian
menetap) NGT sesuai
output
11. Dorong
keluarga untuk
membantu
pasien makan
12. Kolaborasi
dengan dokter
13. Atur
kemungkinan
transfusi
14. Persiapan
transfusi