Hubungan Atrial Fibrilasi Dengan Stroke Iskemik PDF

HUBUNGAN FIBRILASI ATRIUM DENGAN KEJADIAN
STROKE ISKEMIK DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

(RSUD) Dr. MOEWARDI
SKRIPSI
Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan
Mencapai Derajat Sarjana Kedokteran
Diajukan Oleh:
ANANTO WIBISONO
J500090087
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2012
HALAMAN PERSEMBAHAN
Dengan cinta yang jauh luar biasa dari yang dapat terungkap, penulis
mempersembahkan Karya ini kepada:
• Bapak dan Ibu tercinta yang selalu memberikan doa dan dukungan yang
tiada henti.
• Adikku tersayang yang selalu menjadi motivasi.
• Farida Maharani, untuk kebersamaannya, semangat, dan dukungannya.
• Teman-teman seperjuangan skripsi (Trubus, Dhimas, Naufal, Alfian, dan
Putri). Ada semangat tersendiri saat berjuang bersama kalian.
• Sahabat-sahabatku (Hanri, Daru, Aan, Ulum). Keceriaan bersama kalian
slalu kunanti lagi.
• Adhimas, wahab, yus, nugroho. Teman-temanku penggila fotografi.
• Imam terimakasih banget buat pinjaman pointernya.
• Teman-teman angakatan 2009 yang namanya tidak bisa disebutkan satu
persatu, terimakasih atas doa dan dukunganya, semoga kita slalu diberi
kemudahan dalam meraih mimpi kita.
viii

KATA PENGANTAR
Alhamdulillahi rabbil ‘alamin, segala puji bagi Allah SWT atas limpahan
rahmat serta hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan dan menyusun
skripsi dengan judul “Hubungan Fibrilasi Atrium dengan Stroke Iskemik di
Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi” yang merupakan persyaratan
guna menyelesaikan program studi S1 di Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Surakarta.
Skripsi ini dapat tersusun berkat adanya dukungan, bimbingan, petunjuk,
dan bantuan dari berbagai pihak, untuk itu penulis ingin menyampaikan terima
kasih kepada:
1. Prof. Dr. Bambang Soebagyo, dr., Sp.A (K), selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta,
2. dr. M. Shoim Dasuki, M.Kes, selaku Ketua Tim Skripsi Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta,
3. dr. Ani Rusnani Fibriani, Sp.S, selaku pembimbing utama. Terima kasih atas
waktu, bimbingan dan pengarahan materi yang telah diberikan dalam
penulisan skripsi ini,
4. dr. Nur Mahmudah, selaku pembimbing pendamping, yang telah memberikan
bimbingan dan pengarahan demi penyempurnaan skripsi ini,
5. dr. Listyo Asist Pujarini, M.Sc, Sp.S, selaku penguji yang telah meluangkan
waktu untuk menguji dan memberi masukan dan pengarahan dalam penulisan
skripsi ini,
6. Kepala Bidang Diklat RSUD Dr. Moewardi. Terima kasih atas ijin penelitian
dan kerjasamanya dalam pengambilan data,
7. Kepala Bagian Rekam Medis beserta staf anggota. Terima kasih atas bantuan
dalam pengumpulan data rekam medis pasien.
8. Ayah, Ibu, dan Adik yang selalu memberikan doa dan dukungan kepada
penulis,
9. Teman-teman yang selalu membantu dan memberikan dukungan.
10. Serta semua pihak yang belum sempat disebutkan namun telah banyak
membantu dalam penyelesaian skripsi ini. Terima kasih atas dukungannya.
Akhirnya, penulis berharap semoga skripsi ini dapat menjadi sumbangan

pemikiran dan bermanfaat untuk semua pihak khususnya bagi dunia kedokteran.
Surakarta, 29 November 2012
Ananto Wibisono
x
DAFTAR ISI
halaman
HALAMAN JUDUL ......................................................................................... i
LEMBAR PERSETUJUAN .............................................................................. ii
DAFTAR ISI ..................................................................................................... iii
DAFTAR TABEL ............................................................................................. v
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................ vi
DAFTAR LAMPIRAN ..................................................................................... vii
HALAMAN PERSEMBAHAN ....................................................................... viii
PERNYATAAN ................................................................................................ ix
KATA PENGANTAR ...................................................................................... x
ABSTRAK ........................................................................................................ xi
ABSTRACT ...................................................................................................... xii
BAB I. PENDAHULUAN ................................................................................ 1
A. Latar Belakang Masalah ................................................................... 1
B. Rumusan Masalah ............................................................................ 3
C. Tujuan Penelitian .............................................................................. 4
D. Manfaat Penelitian ............................................................................ 4
BAB II. LANDASAN TEORI ........................................................................ 5
A. Tinjauan Pustaka .............................................................................. 5
1. Stroke ........................................................................................... 5
a. Definisi .................................................................................... 5
b. Etiologi .................................................................................... 5
c. Klasifikasi ............................................................................... 6
d. Faktor Risiko ........................................................................... 7
e. Patofisiologi Stroke ................................................................. 8
f. Gejala klinis ............................................................................ 12
g. Diagnosis Stroke ..................................................................... 13
h. Pencegahan Stroke .................................................................. 14
2. Fibrilasi Atrium ............................................................................ 15
a. Definisi .................................................................................... 15
iii
b. Etiologi .................................................................................... 16
c. Klasifikasi ............................................................................... 16
d. Patofisiologi Fibrilasi Atrium ................................................. 17
e. Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Fibrilasi Atrium ... 18
f. Pemeriksaan Fibrilasi Atrium ................................................. 18
g. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium ................................... 19
3. Hubungan Fibrilasi atrium dengan Stroke Iskemik ..................... 19
B. Kerangka Konsep ............................................................................. 22
C. Hipotesis ........................................................................................... 22
BAB III. METODE PENELITIAN ................................................................ 23
A. Jenis Penelitian ................................................................................. 23
B. Tempat dan Waktu Penelitian .......................................................... 23
C. Populasi Penelitian ........................................................................... 23
D. Sampel dan Teknik Sampling ........................................................... 23
E. Besar Sampel .................................................................................... 24
F. Kriteria Restriksi .............................................................................. 25
G. Identifikasi Variabel ......................................................................... 25
H. Definisi Operasional Variabel .......................................................... 26
I. Instrumen Penelitian ......................................................................... 26
J. Prosedur Penelitian ........................................................................... 27
K. Rancangan Penelitian ........................................................................ 27
L. Analisis Statistik ............................................................................... 28
M. Pelaksanaan Penelitian ..................................................................... 29
BAB IV. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ............................... 30
A. Hasil Penelitian ................................................................................. 30
B. Pembahasan ...................................................................................... 35
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ........................................................ 40
A. Kesimpulan ....................................................................................... 40
B. Saran ................................................................................................. 40
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 41
LAMPIRAN
iv
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Faktor risiko stroke ................................................................................... 7

Tabel 2. Evidence based medicine untuk pencegahan stroke pada pasien dengan
faktor risiko fibrilasi atrium ...................................................................... 15
Tabel 3. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut
Jenis Kelamin ........................................................................................... 30
Usia .......................................................................................................... 31
Perjalanan Penyakit Selama Dirawat ....................................................... 32
Tabel 6. Distribusi Diagnosis Penyakit Bukan Stroke Iskemik ............................. 33
Adanya Fibrilasi Atrium .......................................................................... 34
v

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Prinsip Mekanisme Elektrofisiologi Fibrilasi Atrium ......................... 18

Gambar 2. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium ................................................ 19
Gambar 3. Kerangka Konsep ................................................................................ 22
Gambar 4. Rancangan Penelitian .......................................................................... 27
Gambar 5. Distribusi Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin ..................................... 30
Gambar 6. Distribusi Pasien Berdasarkan Usia .................................................... 31
Gambar 7. Distribusi Pasien Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik Menurut
Perjalanan Penyakit Selama Dirawat .................................................. 32
Gambar 8. Distribusi Diagnosis Pasien Bukan Stroke Iskemik ............................ 33
Gambar 9. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik
Menurut Adanya Fibrilasi Atrium ....................................................... 34
vi

DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1. Surat Ijin Penelitian dari Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Surakarta
Lampiran 2. Surat Ijin Penelitian dari RSUD Dr. Moewardi Surakarta
Lampiran 3. Surat Keterangan Selesai Penelitian
Lampiran 4. Data Hasil Penelitian Hubungan Fibrilasi Atrium dengan Kejadian
Stroke Iskemik
Lampiran 5. Tabel Distribusi Jenis Kelamin dan Stroke Iskemik
Lampiran 6. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Jenis Kelamin dan Stroke
Iskemik
Lampiran 7. Tabel Distribusi Usia dan Stroke Iskemik
Lampiran 8. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Usia dan Stroke Iskemik
Lampiran 9. Tabel Distribusi Perjalanan Penyakit Selama Dirawat dan Stroke
Iskemik
Lampiran 10. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Perjalanan Penyakit Selama
Dirawat dan Stroke Iskemik
Lampiran 11. Tabel Distribusi Fibrilasi Atrium dan Stroke Iskemik
Lampiran 12. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Fibrilasi Atrium dan Stroke
Iskemik
Lampiran 13. Tabel Uji Statistik Kekuatan Hubungan (Odd Ratio) antara Fibrilasi
Atrium dan Stroke Iskemik
vii

ABSTRAK
Ananto Wibisono, J500090087, 2012, HUBUNGAN FIBRILASI ATRIUM

DENGAN KEJADIAN STROKE ISKEMIK DI RUMAH SAKIT UMUM
DAERAH DR. MOEWARDI, Fakultas Kedokteran, Universitas Muhammadiyah
Surakarta.
Latar Belakang. Stroke merupakan penyebab kematian utama di Indonesia dan

kedua di dunia. Terdapat 2 macam patologi stroke yaitu stroke iskemik dan
hemoragik. Salah satu faktor risiko stroke iskemik adalah fibrilasi atrium. Fibrilasi
atrium dapat menyebabkan stroke iskemik melalui terbentuknya emboli yang
menyumbat pembuluh darah otak. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui
hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik di RSUD Dr.
Moewardi.
Metode. Jenis penelitian ini ialah analitik observasional dengan pendekatan case
control. Penelitian ini dilaksanakan di Bagian Rekam Medis RSUD Dr. Moewardi
pada tanggal 25 Juli-7 Agustus 2012. Besar sampel yang digunakan ialah
sebanyak 90 sampel dengan teknik simple random sampling. Data dikumpulkan
melalui pencatatan data dari rekam medis. Analisis data dilakukan dengan
program SPSS.
Hasil. Diperoleh 11 dari 55 pasien stroke iskemik mengalami fibrilasi atrium.
Dengan menggunakan uji hipotesis fisher’s exact didapatkan nilai p=0,025
(p<0,05) sehingga H1 diterima H0 ditolak. Risiko mendapatkan stroke iskemik 8,5
kali lebih besar pada orang yang menderita fibrilasi atrium dibandingkan dengan
orang yang tidak menderita fibrilasi atrium (95% CI:[1,046-69,098]).
Kesimpulan. Terdapat hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke
iskemik.
Kata kunci: fibrilasi atrium, stroke iskemik
xi

ABSTRACT
Ananto Wibisono, J500090087, 2012,RELATIONSHIP BETWEEN ATRIAL

FIBRILLATION WITH INCIDENCE OF ISCHEMIC STROKE IN Dr.
MOEWARDI HOSPITAL, Medical Faculty, Muhammadiyah University of
Surakarta
Background. Stroke is the first leading cause of death in Indonesia and the
second in the world. There are two kinds of stroke pathology, ischemic and
hemorrhagic stroke. One risk factor for ischemic stroke is atrial fibrillation. Atrial
fibrillation can lead to ischemic stroke trough emboli formation causing occlusion
of brain blood vessel. This study is aimed to understand the relationship between
atrial fibrillation and incidence of ischemic stroke in Dr. Moewardi Hospital.
Method. This research is an analytic observational with case-control approach.
This research was conducted in the Department of Medical Record Dr. Moewardi
Hospital on July 25th to August 7th 2012. The amount sample used is as many as
90 samples with simple random sampling technique. Data were collected by
recording data from medical records. Data analysis was performed with SPSS.
Result. There are 11 from 55 ischemic stroke patients suffering atrial fibrillation.
Using fisher’s exact test hypotheses obtained value p=0,025 (p<0,05) so that H1
accepted and H0 rejected. The risk of ischemic stroke receive 8.5 times greater in
people who suffer an atrial fibrillation compared with do not suffer from atrial
fibrillation (95% CI: [1,046 to 69,098]).
Conclusion. There is a relationship between atrial fibrillation with the incidence
of ischemic stroke.
Keyword: Atrial fibrillation, ischemic stroke
xii

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah

Menurut World Health Organization (WHO) (2004) stroke menduduki
urutan kedua setelah ischemic heart disease sebagai penyebab kematian di dunia
dengan perkiraan 5,5 juta atau sekitar 9,7% orang mati karena stroke tiap tahun.
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker
di Amerika Serikat (Ropper and Brown, 2005; Muir, 2010). Stroke merupakan
penyebab utama kecacatan di dunia, karena dari 80% pasien yang dapat bertahan
dari stroke, 50-75% nya mengalami kecacatan dan membutuhkan bantuan dari
orang lain dalam memenuhi kebutuhan hidupnya (Caplan, 2009). Prevalensi
stroke sekitar 500-600 per 100.000 jiwa, lebih banyak diderita oleh laki-laki, dan
rata-rata pasien berumur 35-64 tahun (WHO, 2007). Di beberapa negara kejadian
stroke meningkat seiring dengan meningkatnya usia (Smith et al., 2010). Insidensi
stroke akhir-akhir ini semakin meningkat, terutama di Amerika Selatan. Di
Amerika diperkirakan tiap 3 menit orang mati karena stroke. (WHO, 2004).
Menurut Riset Kesehatan Dasar (Rikesdas) tahun 2007, penyebab utama
kematian di Indonesia adalah stroke yaitu sekitar 15,4%. Penyebab utama
kematian pasien di rumah sakit juga ditempati oleh penyakit sistem sirkulasi darah
yang di dalamnya termasuk stroke yaitu sebesar 11,02% pada tahun 2007 dan
meningkat pada tahun 2008 sebesar 11,06%. Stroke digolongkan ke dalam
penyakit tidak menular, proporsi penyakit tidak menular ini sejak 1995-2007
mengalami peningkatan cukup tinggi dari 42% menjadi 60% (Departemen
Kesehatan (Depkes), 2009). Kasus stroke di Provinsi Jawa Tengah mengalami
peningkatan, pada tahun 2005 sebesar 8,26 per 1.000 penduduk menjadi 12,41 per
1.000 penduduk pada tahun 2006, terdiri atas stroke hemoragik sebesar 3,05 per
1.000 penduduk dan stroke non hemoragik 9,36 per 1.000 penduduk (Dinas
Kesehatan Jawa Tengah (Dinkes Jateng), 2006). Prevalensi tertinggi kasus stroke
iskemik adalah di Kota Surakarta sebesar 0,75% (Dinkes Jateng, 2010).
1

2
Kejadian penyakit stroke sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko

yang tidak bisa dimodifikasi antara lain bertambahnya usia, jenis kelamin, jenis
ras, geografi serta faktor yang bisa dimodifikasi yaitu penyakit jantung, diabetes
melitus, merokok, aktivitas kurang, dan kebiasaan makan yang buruk
(Setyopranoto, 2011). Penyakit jantung yang dapat menjadi faktor risiko stroke
dibagi menjadi faktor risiko tinggi, misalnya fibrilasi atrium (WHO, 2007) dan
risiko sedang, misalnya atrial flutter (Sembiring, 2010).
Fibrilasi atrium terjadi pada 2,2 juta orang di Amerika dan prevalensinya
meningkat seiring bertambahnya usia. Empat persen pada umur >60 tahun dan 8%
pada >80 tahun. Morbiditasnya berkaitan dengan komplikasi dari tromboemboli
(Rosenthal et al., 2012; Iwai et al., 2005).
Fibrilasi atrium merupakan prediktor kedua setelah stroke berulang dalam
meningkatkan risiko kematian seseorang dari stroke (WHO, 2004). Rastas et al.
(2007) menyatakan bahwa fibrilasi atrium merupakan faktor risiko yang
signifikan terhadap stroke pada pasien usia tua. Menurut Lumbantobing (2004)
risiko mendapatkan stroke pada penderita fibrilasi atrium non-rematik, yang tidak
diberi antikoagulan, dari hasil primary prevention study, 6 kali lebih besar
daripada mereka dengan irama sinus. Fibrilasi atrium memiliki asosiasi yang kuat
dan telah dibuktikan sebagai faktor risiko stroke dengan estimasi risiko relatif
sebesar 5,0-18,0 dan estimasi prevalensinya sekitar 1-2%. Gofir (2009)
menyatakan bahwa fibrilasi atrium dapat menyebabkan risiko stroke atau emboli
menjadi 5 kali lipat dibanding pasien tanpa fibrilasi atrium. Puspaningtias dan
Kustiowati (2008) dalam penelitiannya menyatakan bahwa pasien dengan fibrilasi
atrium memiliki risiko hampir 3 kali untuk menderita stroke iskemik daripada
pasien tanpa fibrilasi atrium. Apabila fibrilasi atrium ditemukan bersama penyakit
jantung rematik akan meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali (Mashal et al.,
2011), sedangkan menurut Ropper and Brown (2005) sebesar 18 kali. Fibrilasi
atrium juga meningkatkan morbiditas dan mortalitas karena berimplikasi pada
fungsi jantung (Gutierrez and Blanchard, 2011) dan meningkatkan risiko kejadian
stroke (Kaarisalo et al., 1997). Pasien stroke dengan fibrilasi atrium lebih
cenderung mengalami stroke iskemik. Perdarahan intraserebral frekuensinya lebih
3
tinggi pada pasien tanpa fibrilasi atrium (Steger et al., 2003). Pada penelitian
Sembiring (2010), dia menyatakan bahwa tidak ada hubungan yang bermakna
antara kelainan jantung yang menyebabkan kardioemboli (fibrilasi atrium, infark
miokardium, atrial flutter, dan gagal jantung kongestif) dengan stroke iskemik.
Fibrilasi atrium merupakan pencetus adanya emboli di otak
(Lumbantobing, 2004). Sebanyak 45% dari kardioemboli terjadi pada penderita
fibrilasi atrium (Anwar, 2004). Dua puluh sampai tiga puluh persen penyebab
stroke adalah emboli yang berasal dari jantung (Chung and Caplan, 2007).
Mencegah lebih baik daripada mengobati stroke. Hal ini dapat dilakukan
dengan memodifikasi faktor risiko yang dapat dimodifikasi salah satunya fibrilasi
atrium (WHO, 2007). Mengelola dan mengendalikan faktor risiko vaskular dapat
menurunkan angka kejadian stroke dan mortalitas pada pasien fibrilasi atrium
(Marini, 2005; Lumbantobing, 2004). Berdasarkan hal tersebut, peneliti ingin
melakukan penelitian mengenai hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian
stroke iskemik di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi.
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan di atas, dapat ditarik
kesimpulan sebagai berikut:
1. Stroke penyebab kematian 2 setelah ischemic heart disease dan penyebab
utama kecacatan di dunia.
2. Stroke iskemik merupakan jenis stroke yang paling sering ditemukan pada
pasien stroke.
3. Kota Surakarta merupakan daerah di Jawa Tengah yang prevalensi kasus
stroke iskemiknya tertinggi.
4. Fibrilasi atrium merupakan salah satu faktor risiko dari stroke iskemik yang
dapat dimodifikasi.
5. Fibrilasi atrium mempunyai asosiasi kuat dengan stroke, tetapi ada peneliti
yang menyatakan bahwa hubungannya tidaklah terlalu bermakna.
4
Berdasarkan kesimpulan di atas, didapatkan permasalahan: adakah

hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik di Rumah Sakit
Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi?
C. Tujuan Penelitian
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara fibrilasi atrium
dengan kejadian stroke iskemik.
D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat Teoritis
Mengetahui hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke
iskemik.
2. Manfaat Praktis
a. Bagi Pasien
Hasil penelitian ini diharapkan dapat digunakan sebagai upaya
pencegahan terhadap kejadian stroke dengan mengetahui salah satu dari
beberapa faktor risiko stroke yaitu fibrilasi atrium.
b. Bagi Tenaga Medis
Mencegah berkembangnya penyakit dari fibrilasi atrium menjadi
stroke atau penyakit lainnya pada pasien fibrilasi atrium dan yang berisiko
fibrilasi atrium.
c. Bagi Penelitian Selanjutnya
Diharapkan dapat digunakan sebagai sumber referensi dan acuan
kesempurnaan penelitian selanjutnya.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Landasan Teori
1. Stroke
a. Definisi
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah
manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun
menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, lebih dari 24 jam atau
berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada
gangguan vaskular (Aliah dkk., 2007).
Stroke adalah manifestasi klinis dari defisit neurologis yang
mendadak dan disebabkan oleh gangguan vaskular (Smith et al., 2010).
Gejala neurologi fokal adalah gejala-gejala yang muncul akibat
gangguan di daerah yang terlokalisir dan dapat teridentifikasi. Misalnya,
kelemahan unilateral akibat lesi di traktus kortikospinalis. Gangguan non
fokal atau global misalnya gangguan kesadaran sampai koma. Gangguan
non fokal tidak selalu disebabkan oleh stroke. Oleh karena itu gejala non
fokal tidak seharusnya diinterpretasikan sebagai akibat stroke kecuali bila
disertai gangguan neurologis fokal (Warlow et al., 2007 dalam Gofir, 2009).
Poin-poin penting definisi stroke yaitu:
1) Kelainan saraf yang terjadi mendadak
2) Terdapat gangguan fungsional otak fokal maupun global
3) Disebabkan oleh gangguan vaskular di otak (Gofir, 2009).
b. Etiologi
1) Penyebab terjadinya stroke iskemik antara lain :
a) Penurunan aliran darah sistemik
b) Trombosis
5
6
c) Emboli serebral yang berasal dari jantung (kardioemboli), aorta dan

proksimal arteri (intra-arterial), serta sistem vena (paradoksial) (Smith
et al., 2010).
2) Penyebab stroke pendarahan intraserebral antara lain:
a) Tersering adalah hipertensi
b) Malformasi vaskular (Caplan, 2009).
c. Klasifikasi
Stroke dibagi berdasarkan patologinya menjadi stroke infark
(trombotik atau emboli) sekitar 80% dan sisanya 20% merupakan stroke
hemoragik (Van der Worp and Van Gijn, 2007). Sulit membedakan kedua
jenis patologi tersebut jika hanya melihat gejala klinis (McPhee and
Papadakis, 2009).
1) Stroke Hemoragik
Stroke pendarahan atau stroke hemoragik adalah pendarahan yang
tidak terkontrol di otak.
a) Pendarahan Intraserebral (PIS)
Pendarahan primer yang berasal dari pembuluh darah dalam
parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma (Aliah dkk., 2007).
b) Pendarahan Subaraknoid (PSA)
Keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam
ruang subaraknoid (Aliah dkk., 2007).
2) Stroke Iskemik (Infark)
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:
a) Transient Ischemic Attack (TIA)
Gangguan akut fungsi fokal serebral yang gejalanya
berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh trombus atau
emboli (Muir, 2010).
7
b) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Gejala neurologisnya akan menghilang tetapi waktu yang
dibutuhkan lebih lama yaitu lebih dari 24 jam, bahkan sampai 21 hari
(Gofir, 2009).
c) Stroke in Evolution (progressing stroke)
Pada bentuk ini gejala/tanda neurologis fokal terus memburuk
setelah 48 jam (Gofir, 2009).
d) Completed stroke Non-Hemorrhagic
Kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak
berkembang lagi (Aliah dkk., 2007).
d. Faktor Risiko
Faktor yang dapat menyebabkan orang lebih rentan/mudah
mengalami stroke (baik iskemik maupun hemoragik) disebut faktor risiko
(Aliah dkk., 2007).
Tabel 1. Faktor risiko stroke
Potensi bisa Tidak bisa

Bisa dikendalikan
dikendalikan dikendalikan
1) Hipertensi 6) Infark jantung 1) Diabetes 1) Umur

2) Penyakit 7) Merokok Melitus 2) Jenis
Jantung 8) Anemia sel sabit 2) Hiperhomosis- kelamin
3) Fibrilasi 9) Transient teinemia 3) Herediter
atrium Ischemic Attack 3) Hipertrofi 4) Ras dan
4) Endokarditis (TIA) ventrikel kiri etnis
5) Stenosis 10) Stenosis karotis 5) Geografi
mitralis asimtomatik
(Setyopranoto, 2011)
8
e. Patofisiologi Stroke
1) Stroke iskemik
Infark serebri sangat erat berhubungan dengan aterosklerosis dan
arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menyebabkan berbagai manifestasi
klinis dengan cara:
a) Menyempitkan lumen pembuluh darah dan menyebabkan
berkurangnnya aliran darah.
b) Oklusi mendadak pembuluh darah.
c) Terbentuknya trombus dan terlepas sebagai emboli.
d) Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah yang kemudian
dapat robek (Aliah dkk., 2007).
Keadaan yang dapat menyebabkan sumbatan atau tertutupnya
aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak
adalah :
a) Perubahan patologis pada dinding arteri pembuluh darah otak
menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses aterosklerosis di
tempat tersebut.
b) Perubahan dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan
pada pembuluh darah seperti sumbatan arteri karotis atau
vertebrobasilar.
c) Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell,
leukimia, polisitemia, hemoglobinopati, makro globulinema, dan
anemia.
d) Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal
misalnya emboli jantung (Aliah dkk., 2007).
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus
dan tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat, maka area sistem saraf
pusat yang diperdarahi akan mengalami infark (Ginsberg, 2005).
Emboli yang menyumbat pembuluh darah ke otak akan
mengurangi atau menghentikan aliran darah ke bagian distal dari
sumbatan. Aliran darah otak yang normal ialah sekitar 50-55 ml/100 gr
9
otak/menit (Lumbantobing, 2004). Sejalan dengan berkurangnya aliran

darah, fungsi neuron akan terganggu dalam dua tahap (Smith et al.,
2010).
Pertama-tama, dengan penurunan aliran darah otak dibawah titik
kritis, sekitar 18 ml/100 gr otak/menit, akan terjadi kehilangan fungsi
elektrisitas neuron. Tahap ini merupakan tahap yang reversibel
(Setyopranoto, 2011).
Tahap berikutnya merupakan tahap kerusakan ireversibel. Tahap
ini terjadi beberapa menit setelah aliran darah otak menurun dibawah
titik kritis yang kedua, yaitu 10 ml/100 gr otak/menit. Pada kondisi
tersebut, metabolisme aerobik mitokondria mengalami kegagalan dan
digantikan dengan metabolisme anaerobik yang kurang memadai dalam
menghasilkan energi (Setyopranoto, 2011).
Defisit energi tersebut menyebabkan kegagalan homeostasis ion
selular. Kondisi ini akan menyebabkan refluks kalium dari dalam sel dan
influks natrium serta air ke dalam sel. Kalsium juga memasuki sel dan
memperburuk kerusakan mitokondria. Kehilangan homeostasis ion
selular tersebut akan menyebabkan kematian sel (Ropper and Brown,
2005).
Identifikasi dari dua tahap kegagalan fungsi neuron tersebut telah
melahirkan konsep iskemik penumbra, yaitu daerah pada otak yang telah
mencapai tahap kerusakan reversibel dimana terdapat kegagalan elektrik
neuron tapi belum memasuki tahap kerusakan ireversibel (Smith et al.,
2010) dan fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali
(Ginsberg, 2005). Daerah ini memiliki tingkat aliran darah otak antara 8-
18 ml/100 gr/menit (Lumbantobing, 2004).
Berdasarkan konsep tersebut, jaringan iskemik penumbra dapat
diselamatkan dengan memberikan agen penghancur trombus, sehingga
perfusi ke otak kembali normal atau dengan memberikan agen yang
dapat melindungi neuron yang rentan tersebut dari kerusakan yang lebih
10
parah atau kombinasi dari keduanya (Smith et al., 2010). Jaringan otak
mungkin dapat bertahan sekitar 5-6 jam (Ropper dan Brown, 2005).
Menurut Smith et al. (2010) kematian neuron otak dapat
dikarenakan dua hal, yaitu :
1. Necrotic pathway, dimana terjadi kerusakan sitoskeletal yang cepat
yang diakibatkan oleh kegagalan energi sel.
2. Apoptotic pathway, dimana neuron terprogram untuk mati.
Berkurang atau terhentinya aliran darah ke otak menyebabkan
neuron kekurangan glukosa dan oksigen yang akhirnya menyebabkan
kegagalan mitokondria dalam memproduksi adenosin trifosfat (ATP).
Tanpa ATP, pompa ion membran tidak akan berfungsi dan neuron
terdepolarisasi sehingga terjadi peningkatan kalsium intraselular (Smith
et al., 2010).
Depolarisasi juga menyebabkan glutamat dilepaskan dari terminal
sinaptik dan konsentrasi glutamat ekstraselular meninggi. Peningkatan
konsentrasi glutamat ekstraselular bersifat neurotoksik karena
mengagonis reseptor glutamat postsinaptik dan meningkatkan influks
kalsium. Disfungsi mitokondria dan degradasi membran lipid akan
menghasilkan radikal bebas. Radikal bebas tersebut akan menyebabkan
penghancuran membran dan mengganggu fungsi vital neuron yang lain
(Ropper and Brown, 2005). Pada kondisi iskemik dengan derajat yang
lebih ringan, apoptosis neuron dapat terjadi beberapa hari sampai
beberapa minggu kemudian (Smith et al., 2010).
11
2) Stroke hemoragik
Ada 2 tipe utama pendarahan otak yang dapat menimbulkan
serangan stroke:
a) Pendarahan intraserebral (PIS)
Tujuh puluh persen kasus PIS terjadi di kapsula interna, 20% di
fossa posterior (batang otak dan serebelum), dan 10% di hemisfer (di
luar kapsula interna) (Aliah dkk., 2007).
Pendarahan intraserebral spontan pada pasien tanpa riwayat
anomali vaskular biasanya berhubungan dengan hipertensi. Terjadi
tiba-tiba tanpa peringatan, sering saat aktivitas (McPhee and
Papadakis, 2009).
Selain hipertensi, pendarahan intraserebral non trauma
mungkin terjadi karena gangguan hematologi (leukemia,
trombositopenia, hemofilia) (McPhee and Papadakis, 2009).
Gambaran patologis menunjukkan ekstravasasi darah karena
robeknya pembuluh darah otak, diikuti pembentukan edema dalam
jaringan otak disekitar hematoma. Apabila hematoma besar,
kerusakan struktur otak dan peningkatan tekanan intrakranial dapat
menyebabkan nyeri kepala, muntah, dan penurunan kesadaran (Chung
and Caplan, 2007). Dapat terjadi pula iskemik pada jaringan yang
diperdarahinya karena ada desakan dari edema jaringan atau
hematoma tersebut (Aliah dkk., 2007).
Maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi
jaringan-jaringan otak, kompresi pembuluh darah/iskemik, dan akibat
kompresi pada jaringan otak lainya (Aliah dkk., 2007).
b) Pendarahan subaraknoid (PSA)
Walaupun pendarahan ini biasanya disebabkan rupturnya
aneurisma arterial dan malformasi vaskular, tidak ditemukan
penyebab spesifik pada 20% kasus (McPhee and Papadakis, 2009).
Ruptur aneurisma mencapai 85% kasus dan sisanya merupakan
malformasi vaskular (Chung and Caplan, 2007).
12
Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan

ketegangan dinding aneurisma yang bergantung pada diameter dan
perbedaan tekanan di dalam dan di luar aneurisma. Setelah pecah,
darah merembes ke ruang subaraknoid dan menyebar ke seluruh otak
dan medula spinalis bersama cairan serebrospinalis. Darah ini dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, melukai jaringan otak
secara langsung oleh karena tekanan yang tinggi saat pertama kali
pecah, serta mengiritasi selaput otak (Dewanto dkk., 2009). Tekanan
intrakranial yang meninggi menyebabkan pasien mengeluhkan nyeri
kepala hebat, mual, dan muntah. Iritasi selaput otak menyebabkan
timbulnya tanda rangsang meningeal seperti kaku kuduk, laseque dan
kernig test positif (Lumbantobing, 2004).
f. Gejala klinis
Menurut Gofir (2009) gejala neurologis yang timbul tergantung berat
ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinik
stroke dapat berupa:
1) Kelumpuhan wajah atau anggota badan yang timbul mendadak.
Keparahan kelumpuhan tidak mengindikasikan tingkat keparahan dan
prognosisnya (Muir, 2010).
2) Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (hemihipestesi)
3) Perubahan mendadak status mental (somnolen, delirium, letargi, stupor,
atau koma)
4) Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami
ucapan)
5) Disartria (bicara pelo)
6) Gangguan penglihatan
7) Ataksia
8) Vertigo, mual muntah, nyeri kepala (Gofir, 2009).
13
g. Diagnosis Stroke
1) Temuan Klinis
a) Anamnesis: terjadinya keluhan/gejala defisit neurologis mendadak
tanpa trauma kepala, adanya faktor risiko stroke.
b) Pemeriksaan fisik: adanya defisit neurologis fokal dan ditemukannya
faktor risiko stroke (Aliah dkk., 2007).
c) Dengan menghitung skor stroke (Siriraj atau Algoritma Stroke Gadjah
Mada) (Dewanto dkk., 2009).
2) Pemeriksaan Tambahan/Laboratorium
a) Computed Tomography (CT) scan/Magnetic Resonance Imaging:
memperkuat diagnosis, menentukan jenis patologi, lokasi lesi, ukuran
lesi dan menyingkirkan lesi non vaskular.
b) Angiografi serebral: untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang
pembuluh darah yang terganggu.
c) Pemeriksaan Liquor Cerebro Spinalis (LCS): membantu membedakan
infark dan perdarahan otak (pendarahan intraserebral maupun
subaraknoidal).
3) Pemeriksaan Lain-lain
a) Darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, eritrosit, laju endap
darah), hitung jenis.
b) Komponen kimia darah, gas, elektrolit.
c) Doppler, Elektrokardiogram (EKG) (Aliah dkk., 2007).
Konsensus nasional pengelolaan stroke di Indonesia tahun 1999,
mengemukakan beberapa hal berikut di bawah ini:
1) Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis
2) CT-Scan tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk
menentukan jenis patologi stroke, lokasi, dan menyingkirkan lesi non
vaskular
3) MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam
4) Neurosonografi dilakukan untuk mendeteksi adanya stenosis
pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu
14
evaluasi diagnosis, etiologi, terapi dan prognosis (Lumbantobing,

2004).
h. Pencegahan Stroke
Rekurensi dapat dicegah dengan memodifikasi faktor risiko (Chung
and Caplan, 2007), manipulasi diet, dan penggunaan obat-obat penurun
kolesterol, misalnya pravastatin (Ginsberg, 2005). Sejak kira-kira tahun
1970, penelitian kohort berskala besar memberikan informasi tentang
faktor-faktor risiko stroke, yang banyak diantarnya dapat dicegah baik
dengan pola hidup sehat maupun obat (Gofir, 2009).
Terapi antiplatelet diindikasikan untuk seumur hidup, diberikan
sedini mungkin setelah terjadi infark serebri. Dosis awal aspirin (300 mg per
hari) dapat diturunkan menjadi 75 mg per hari setelah 4 minggu. Sroke pada
pasien dengan fibrilasi atrium lebih parah daripada stroke karena sebab
lainnya (Zimetbaum and Falk, 2007). Maka pencegahan stroke pada pasien
fibrilasi atrium sangat penting. Pada fibrilasi atrium dan penyakit jantung
lain yang dapat menjadi sumber emboli, dapat diberi profilaksis
antikoagulan dengan warfarin (Ginsberg, 2005; Krause, 2010).
Menurut beberapa penelitian meta-analysis menunjukkan pemberian
antikoagulan dengan dose-adjusted sangat manjur untuk pencegahan stroke
iskemik atau hemoragik, dengan penurunan faktor risiko sebesar 61%
(Fuster et al., 2001). Antikoagulan dengan vitamin K antagonis warfarin
sudah sejak 50 tahun digunakan dan efektif untuk pencegahan stroke pada
risiko sedang sampai tinggi dengan fibrilasi atrium. Data menunjukkan
dengan dose-adjusted warfarin menurunkan risiko stroke 68%. Pada
populasi pasien yang sama, aspirin menurunkan risiko stroke sebesar 21%.
Walaupun warfarin efektif untuk pencegahan stroke risiko sedang hingga
tinggi dengan fibrilasi atrium, penggunaanya penuh dengan tantangan.
Terapi warfarin memiliki interaksi yang rumit dengan beberapa makanan
dan obat lain, metabolisme yang berubah-ubah, onsetnya lambat, dan
menuntut pemantauan yang teratur (Prasad et al., 2012).
15
Tabel 2. Evidence based medicine untuk pencegahan stroke pada pasien dengan
faktor risiko fibrilasi atrium
Rekomendasi
Faktor risiko Pernyataan
Bagi pasien dengan stroke
iskemik atau TIA dengan
fibrilasi atrium persisten atau
paroksismal, terapi antikoagulan Class I, Level
dengan dose-adjusted warfarin of Evidence A
(International Normalized Ratio

Fibrilasi atrium
(INR) target 2,5: rentang 2,0-3,0)
direkomendasikan.
Pada pasien yang tidak mampu
menggunakan antikoagulan oral, Class I, Level
aspirin 325 mg/hari of Evidence A
direkomendasikan.
(Gofir, 2009)
2. Fibrilasi atrium
a. Definisi
Fibrilasi atrium (FA) merupakan bentuk aritmia yang sering terjadi
(Zimetbaum and Falk, 2007). Aritmia sendiri didefinisikan sebagai
abnormalitas detak jantung atau irama jantung yang disebabkan karena
gangguan impuls (automacity, triggered automacity) atau konduksinya (re-
entry) (Iwai et al., 2005).
Pada FA terjadi eksitasi dan recovery yang sangat tidak teratur dari
atrium. Impuls listrik yang timbul dari atrium sangat cepat dan tidak teratur
(Josephson and Zimetbaum, 2005). Biasanya hanya sebagian kecil dari
impuls tersebut sampai di ventrikel karena dihambat oleh nodus
Atrioventrikularis (AV) untuk melindungi ventrikel, supaya denyut
ventrikel tidak terlalu cepat (Trisnohadi, 2007). Fibrilasi atrium dapat
berlangsung sebentar (paroksismal) atau menetap (Josephson and
16
Zimetbaum, 2005). Jadi fibrilasi atrium merupakan takiaritmia yang

ditandai dengan tidak terkoordinasinya aktivitas atrium akibat kerusakan
mekanik atrium (Fuster et al., 2001).
b. Etiologi
Etiologi fibrilasi atrium menurut Nasution dan Ismail (2006) dapat
dibagi berdasarkan kondisi-kondisi yang berhubungan dengan kejadian
fibrilasi atrium antara lain:
1) Penyakit jantung yang berhubungan dengan FA
a) Penyakit jantung koroner
b) Kardiomiopati dilatasi
c) Kardiomiopati hipertrofik
d) Penyakit katup jantung reumatik dan non reumatik
e) Aritmia jantung
f) Perikarditis
2) Penyakit di luar jantung yang berhubungan dengan FA
a) Hipertensi sistemik
b) Diabetes melitus
c) Hipertiroidisme
d) Penyakit paru
e) Neurogenik
c. Klasifikasi
Menurut Nasution dan Ismail (2006) klasifikasi fibrilasi atrium,
yaitu:
1) Fibrilasi atrium paroksismal merupakan fibrilasi atrium yang
berlangsung kurang dari 7 hari. Lima puluh persen FA paroksismal
akan kembali ke irama sinus secara spontan dalam waktu 24 jam
2) Fibrilasi atrium persisten merupakan FA yang menetap lebih dari 48
jam tetapi kurang dari 7 hari
17
3) Fibrilasi atrium kronik atau permanen yaitu yang berlangsung lebih dari
7 hari
Rosenthal et al. (2012) menambahkan Lone fibrilasi atrium. Istilah
ini digunakan untuk pasien FA dibawah 60 tahun yang tidak ada riwayat
kelainan jantung dan pada ekokardiografinya normal.
d. Patofisiologi Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium dimulai dengan adanya aktifitas listrik cepat yang
berasal dari lapisan muskular vena pulmonalis. Aritmia ini akan
berlangsung terus dengan adanya lingkaran sirkuit reentry yang multipel.
Pada awalnya FA akan timbul secara kontinu, maka akan terjadi remodeling
listrik yang selanjutnya akan membuat FA permanen. Awalnya perubahan
ini reversibel. Apabila FA berlangsung lama, akan menjadi permanen
(Firdaus, 2007).
Prinsip mekanisme elektrofisiologi FA menurut Nasution dan Ismail
(2007) yaitu didasari oleh adanya aktivasi fokal dan multiple wavelet
reentry.
1) Aktivasi Fokal
Fokus pencetus seringkali berasal dari daerah vena pulmonalis.
Lingkaran reentry yang terjadi di banyak tempat dan berukuran mikro,
sehingga membentuk gambaran gelombang P berbagai ukuran
(Nasution dan Ismail, 2007).
2) Multiple Wavelet Reentry
Timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau
wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial prematur dari fokus yang
tercetus secara cepat (Nasution dan Ismail, 2007).
18
Gambar 1. Prinsip Mekanisme Elektrofisiologi Fibrilasi Atrium. LA-

left atrium; PV- pulmonary vein; ICV – inferior vena cava; SC-
superior vena cava; RA - right atrium (Firdaus, 2007).
e. Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Fibrilasi Atrium

Pada FA, aktivitas atrium kiri tidak teratur. Akibatnya terjadi
penurunan atrial flow velocities (Fuster et al., 2001), yang menyebabkan
stasis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus (Hart and
Pearce, 2009). FA akan meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi, dan
hal ini dipengaruhi oleh lamanya FA (Nasution dan Ismail, 2006). Trombus
yang ada pada atrium kiri tersebut dapat menyebabkan terjadinya stroke
(Prasad et al., 2012).
Beberapa faktor pada pasien dengan fibrilasi atrium menjadi lebih
berisiko tinggi menderita stroke antara lain:
1) Umur lebih dari 65 tahun
2) Hipertensi
3) Penyakit jantung rematik
4) Transient ischemic attack
5) Diabetes melitus
6) Penyakit jantung kongestif (Josephson and Zimetbaum, 2005).
f. Pemeriksaan Fibrilasi Atrium

Gejala klinik fibrilasi atrium kadang asimptomatik. Beberapa pasien
mengalami palpitasi, sulit bernafas, lelah, pusing, dan nyeri dada. Gejala
klinik tidak dapat dijadikan sebagai diagnosis, pemeriksaan
19
Elektrokardiografi (EKG) dapat membantu dalam diagnosis (Gutierrez and

Blanchard, 2011).
Pada pemeriksaan EKG akan tampak gelombang fibrilasi yang
berupa gelombang yang tidak teratur dan sangat cepat. Tidak nampak
gelombang P dan kompleks QRS juga intervalnya tidak teratur (Ashley and
Niebauer, 2004).
g. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium
Gambar 2. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium. Tampak gelombang P

yang tidak teratur dan interval R-R yang tidak teratur pula (Dharma,
2010).
Karakteristik gambaran EKG pada FA menurut Dharma (2010):
1) Laju : Laju atrial 400-600x/menit, laju ventrikel bervariasi.
2) Ritme : Irama ventrikel tidak teratur.
3) Gelombang P : Tidak dapat diidentifikasi, garis baseline
bergelombang.
4) Durasi QRS : Kurang dari atau 0,10 detik kecuali ada perlambatan
konduksi intraventrikel.
3. Hubungan Fibrilasi atrium dengan Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik

Trombus intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katup atau
dinding rongga jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi gangguan irama
jantung sehingga terjadi keadaan yang relatif statis pada atrium seperti pada
fibrilasi atrium (Japardi, 2002). Sumber trombus pada fibrilasi atrium adalah
pada atrium kiri, dan dianggap merupakan faktor risiko yang penting dalam
terjadinya kardioemboli (Gutierrez and Blanchard, 2011).
20
Pembentukan trombus atau emboli dari jantung sepenuhnya belum

diketahui, tetapi menurut Japardi (2002) ada beberapa faktor prediktif pada
kelainan jantung yang berperan dalam proses emboli, yaitu:
a. Faktor Mekanis
Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama
(fibrilasi atrium), mungkin mempunyai korelasi dengan timbulnya emboli.
Dinding endokardium berkontraksi secara tidak teratur sehingga
menyebabkan terlepasnya emboli.
b. Faktor Aliran Darah
Statis aliran darah di atrium merupakan faktor prediktif terjadinya
emboli pada penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal
jantung, infark miokardium, kardiomiopati dilatasi.
c. Proses Trombolisis di Endokardium
Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan
untuk terjadinya emboli.
Perjalanan emboli yang terlepas dari jantung tersebut akan keluar
dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke arkus aorta.
Aliran darah ini 90% akan menuju ke otak melalui a. karotis komunis
sebanyak 90% dan 10% nya melalui a. vertebralis. Emboli melalui a. karotis
jauh lebih banyak karena penampangnya lebih besar dan lurus daripada a.
vertebralis yang kecil dan berkelok-kelok. Emboli kebanyakan terdapat pada
a. serebri media karena arteri ini merupakan cabang langsung dari a. karotis
interna, dan akan menerima 80% darah dari a. karotis interna (Japardi,
2002).
Emboli yang menyumbat aliran darah dapat menyebabkan hipoksia
neuron yang diperdarahinya. Kematian neuron dapat terjadi beberapa menit
kemudian jika perdarahan kolateral tidak dapat terpenuhi. Maka daerah
tersebut akan mengalami iskemik dan berlanjut menjadi infark (Caplan,
2009).
Menurut Japardi (2002) infark dapat berupa infark berdarah yang
diakibatkan karena permanennya emboli tersebut. Mekanisme emboli dalam
21
menyebabkan perdarahan masih diperdebatkan. Namun hasil autopsi

menggambarkan 70% pasien emboli mengalami perdarahan (Hornig et al.,
1993). Pada stroke 15-20% nya disebabkan fibrilasi atrium yang
menyebabkan ukuran infark yang besar (Kimura, et al., 2005). Perdarahan
yang diakibatkan emboli ditemukan pada infark yang berukuran sedang dan
besar (Hornig et al., 1993). Sedangkan menurut Japardi (2002) tekanan
darah arterial yang normal akan memasuki kapiler yang hipoksia dan
menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui dinding kapiler yang
hipoksia. Makin hebat sirkulasi dan makin berat kerusakan dinding kapiler
akan menyebabkan infark berdarah. Jadi infark dapat pula sebagai infark
berdarah (Lumbantobing, 2004).
22
B. Kerangka Konsep
Penyakit jantung yang
berhubungan dengan FA
Penyakit di luar Fibrilasi atrium (FA) a) Penyakit jantung
jantung yang koroner
berhubungan b) Kardiomiopati dilatasi
dengan FA c) Kardiomiopati
a) Hipertensi Denyut jantung tidak teratur hipertrofik
sistemik d) Penyakit katup jantung
b) Diabetes reumatik dan non
melitus reumatik
c) Hipertiroidis Aliran statis pada atrium e) Aritmia jantung
me f) Perikarditis
d) Penyakit paru
e) Neurogenik
Trombus
Emboli
Oklusi pembuluh darah otak
Ļ CBF
Ļ O2 ke otak
Stroke iskemik
diteliti
tidak diteliti
Gambar 3. Kerangka Konsep
C. Hipotesis
Terdapat hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian stroke iskemik.

BAB III
METODE PENELITIAN
A. Jenis Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik, dengan
pendekatan case control. Merupakan penelitian observasional analitik untuk
mempelajari seberapa jauh faktor risiko mempengaruhi terjadinya efek (Arief,
2008).
B. Tempat dan Waktu Penelitian

1. Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Bagian Rekam Medis Rumah Sakit Umum
Daerah (RSUD) Dr. Moewardi.
2. Waktu Penelitian
Penelitian akan dilaksanakan pada bulan Juli - Agustus 2012.
C. Populasi Penelitian
Populasi target penelitian untuk case adalah semua pasien stroke iskemik.
Populasi target penelitian ntuk control adalah pasien bukan stroke iskemik.
Populasi terjangkau untuk case adalah pasien stroke iskemik di Rumah
Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi dari tahun 2009-2011. Sedangkan
populasi terjangkau untuk control adalah pasien bukan stroke iskemik di Rumah
Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr. Moewardi dari tahun 2009-2011.
D. Sampel dan Teknik Sampling

Pengambilan sampel pada penelitian ini menggunakan simple random
sampling atau pencuplikan random sederhana. Metode mencuplik sampel secara
acak yang masing-masing subjek dari populasi memiliki peluang yang sama untuk
terpilih ke dalam sampel (Murti, 2006).
23

24
E. Besar Sampel
Rumus untuk menghitung besar sampel untuk rancangan case control
menurut Chandra (2008) adalah:
ʹ‫ݔ‬ሺܼߙ ൅ ܼߚሻଶ ‫ݔ݌ݔ‬ሺͳ െ ‫݌‬ሻ

݊ൌ
ሺ‫ ݋݌‬െ ‫݅݌‬ሻଶ
Keterangan :
n : Jumlah sampel
ܼߙ : Kesalahan tipe I yang ditetapkan 5%, maka nilai ZĮ yaitu sebesar 1,96
ܼߚ : Kesalahan tipe II yang ditetapkan sebesar 2,5%, maka Zȕ yaitu sebesar
1,96
po : Proporsi orang sakit tanpa faktor risiko, karena tidak diketahui ditentukan
sebesar 50%
pi : Proporsi orang sakit dengan faktor risiko, sebesar 4%
p : Proporsi rata-rata, pi+po/2=0,27
ʹ‫ݔ‬ሺͳǡͻ͸൅ͳǡͻ͸ሻଶ ‫Ͳݔ‬ǡʹ͹‫Ͳݔ‬ǡ͹͵
݊ൌ
ሺͲǡͶ͸ሻଶ
ሺ͵ǡͻʹሻଶ ‫Ͳݔ‬ǡ͵ͻͶʹ
݊ൌ
Ͳǡʹͳͳ͸
͸ǡͲͷ͹Ͷ͵Ͷͺ
݊ൌ
Ͳǡʹͳͳ͸
݊ ൌ ʹͺǡ͸ʹ͸ͺͳͺ ൎ ʹͻ േ ʹǡͻ ൌ ͵ʹ
Berdasarkan hasil perhitungan tersebut, jumlah sampel yang dibutuhkan

untuk tiap kelompok yaitu sebesar 32. Jadi, jumlah total sampel minimal untuk
dua kelompok yaitu sebesar 64.
25
F. Kriteria Restriksi
1. Kriteria Restriksi untuk Case
a. Kriteria Inklusi
1) Pasien stroke iskemik yang menjalani pemeriksaan EKG dan CT-Scan.
2) Pasien stroke iskemik umur >35 tahun.
b. Kriteria Eksklusi
1) Stroke sekunder yang disebabkan oleh karena trauma atau tumor otak.
2) Gangguan peredaran darah otak sepintas.
3) Pasien stroke dengan penyakit jantung yang berhubungan dengan
fibrilasi atrium (penyakit jantung koroner, kardiomiopati dilatasi,
kardiomiopati hipertrofik, penyakit katup jantung reumatik dan non
reumatik, aritmia jantung, perikarditis).
4) Pasien stroke dengan penyakit di luar jantung yang berhubungan dengan
fibrilasi atrium (hipertensi sistemik, diabetes mellitus, hipertiroidisme,
penyakit paru, neurogenik).
2. Kriteria Restriksi untuk Control
a. Kriteria Inklusi
1) Pasien yang dirawat di bagian saraf selain pasien stroke iskemik
(penyakit inflamasi, penyakit degeneratif, ekstrapiramidal dan
gangguan gerak, epilepsi, dan gangguan saraf perifer) yang
menjalani pemeriksaan EKG.
2) Pasien berumur >35 tahun.
b. Kriteria Eksklusinya pasien stroke hemoragik.
G. Identifikasi Variabel
1. Variabel bebas : Fibrilasi atrium
2. Variabel terikat : Stroke iskemik
3. Variable luar terkendali : Umur
4. Variabel luar tak terkendali : Jenis kelamin
26
H. Definisi Operasional Variabel

1. Fibrilasi Atrium
Didefinisikan sebagai gambaran denyut jantung tidak teratur. Pada
pemeriksaan EKG akan mempunyai karakteristik sebagai berikut:
1) Laju atrial 400-600x/menit, laju ventrikel bervariasi
2) Irama ventrikel tidak teratur
3) Gelombang P tidak dapat diidentifikasi, garis baseline bergelombang
4) Durasi QRS kurang dari atau 0,10 detik kecuali ada perlambatan konduksi
intraventrikel (Dharma, 2010).
Diagnosis ditegakkan dengan gambaran EKG yang telah dibaca oleh
dokter spesialis Kardiologi. Skala pengukuran variabel penelitiannya nominal
dikotomik.
2. Stroke Iskemik
Berkurangnya aliran darah ke otak karena sumbatan yang menyebabkana
daerah yang divaskularisasi menjadi iskemik (Gofir, 2009). Akan telihat
gambaran hipodens (densitas lebih rendah dari jaringan normal) pada CT-Scan
(Rasad et al., 2009).
Didapatkan dari hasil gambaran CT-Scan yang sudah dibaca oleh dokter
spesialis Radiologi. Skala variabel penelitiannya nominal dikotomik.
3. Bukan Stroke Iskemik
Pasien yang dirawat di bagian saraf RSUD Dr. Moewardi selain pasien
stroke iskemik seperti penyakit inflamasi, penyakit degeneratif, ekstrapiramidal
dan gangguan gerak, epilepsi, dan gangguan saraf perifer. Didapatkan dari
catatan rekam medis pasien.
I. Instrumen Penelitian
1. Rekam medis dan gambaran CT-Scan untuk mengetahui diagnosis pasien
stroke iskemik atau bukan stroke iskemik.
2. Gambaran EKG untuk mengetahui adanya fibrilasi atrium pada penderita
stroke iskemik dan bukan stroke iskemik.
27
J. Prosedur Penelitian
1. Menentukan populasi terjangkau untuk case, yaitu pasien stroke iskemik di
bangsal dan poliklinik saraf Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Dr.
Moewardi. dari tahun 2009-2011.
2. Menentukan populasi terjangkau untuk control, yaitu pasien bukan stroke
iskemik di bangsal dan poliklinik saraf Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD)
Dr. Moewardi dari tahun 2009-2011.
3. Memilih sampel sesuai dengan kriteria inklusi dan eksklusi dengan besar
sampel yang telah ditentukan.
4. Melihat gambaran EKG untuk mengetahui adanya fibrilasi atrium pada pasien
stroke iskemik dan bukan stroke iskemik.
5. Menganalisis hasil.
K. Rancangan Penelitian
Populasi
Inklusi Eksklusi
Sampel
Stroke Iskemik (+) Stroke Iskemik (-)
Fibrilasi Atrium Fibrilasi Atrium Fibrilasi Atrium Fibrilasi Atrium

(+) (-) (+) (-)
Analisis data
Gambar 5. Rancangan Penelitian

28
L. Analisis Statistik
1. Untuk uji kemaknaan digunakan uji statistik chi-square dengan rumus :
(t-1) (ad-cb)2
X2 =
(ni) (no) (mi) (mo)
Stroke Iskemik Jumlah

+ -
Fibrilasi + A B mi
atrium
- C D mo
Jumlah Ni No t
(Chandra, 2008).
2. Perkiraan resiko relatif (RR) atau odd rasio (OR)
a.d
RR/OR =
b.c
3. Interval kepercayaan OR Upper = OR(1+Z/x)
Lower = OR(1-Z/x)
4. Interval kepercayaan 95%, maka nilai Z = 1,96
29
M. Pelaksanaan Penelitian
Keterangan April Mei Juni Juli Agust Sept Okt Nov Des
Persiapan
studi
pustaka
Penyusunan
proposal
Ujian
proposal
Perbaikan
proposal
Pengambilan
dan
pengolahan
data
Penyusunan
skripsi
Ujian skripsi

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
A. Hasil Penelitian
Penelitian dilakukan di Bagian Rekam Medis RSUD Dr. Moewardi pada
tanggal 25 Juli-7 Agustus 2012. Didapatkan sampel sebanyak 90 dengan metode
simple random sampling. Sampel dibagi ke dalam dua kelompok besar yaitu
kelompok stroke iskemik sebanyak 55 sampel (61%) dan kelompok bukan stroke
iskemik sebanyak 35 sampel (39%).
Distribusi data sampel disajikan dalam tabel dan diagram di bawah ini:
Jenis Kelamin
Jenis Stroke Iskemik Bukan Stroke Iskemik
P
Kelamin Jumlah % Jumlah %
Laki-laki 25 45,5% 20 57,1%
Perempuan 30 54,5% 15 42,9% 0,28
Jumlah 55 100% 35 100%
Jenis Kelamin pada Pasien Stroke Iskemik dan Bukan

Stroke Iskemik
35
30
25
20
15
10
5
0
StrokeIskemik BukanStrokeIskemik
LakiͲlaki Perempuan
Gambar 5. Distribusi Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin
30

31
Tabel 3 menyajikan distribusi penderita stroke iskemik terbanyak adalah

perempuan sejumlah 30 sampel (54,5%). Sedangkan pada penderita bukan stroke
iskemik terbanyak adalah laki-laki sejumlah 20 sampel (57,1%).
Usia
Stroke Iskemik Bukan Stroke Iskemik
Usia P
Jumlah Persentase Jumlah Persentase
<45 5 5,6% 8 8,9%
45-65 21 23,3% 23 25,6%

0,005
>65 tahun 29 32,2% 4 4,4%
Jumlah 55 61,1% 35 38,9%
Klasifikasi Usia Pasien Stroke Iskemik dan Bukan

Stroke Iskemik
35
30
25
20 <45tahun
15 45Ͳ65tahun
10 >65tahun
0
Gambar 6. Distribusi Pasien Berdasarkan Usia
Tabel 4 menampilkan persentase terbesar pasien stroke iskemik pada usia

>65 tahun, yaitu sebanyak 29 sampel (32,2%). Sedangkan pada pasien bukan
stroke iskemik persentase terbesar ada pada rentang usia 45-65 tahun sebanyak 23
sampel (25,6%). Pasien tertua pada stroke iskemik sebanyak 4 sampel (4,4%).
Sedangkan pasien tertua pada bukan stroke iskemik sebanyak 2 sampel (2,2%).
32
Perjalanan Penyakit Selama Dirawat
Stroke Iskemik Bukan Stroke Iskemik
Perjalanan P
Penyakit Jumlah Persentase Jumlah Persentase
Meninggal 15 27.3% 2 5,7%
Sembuh 40 72.7% 33 94,3% 0,011
Jumlah 55 100% 35 100%
Perjalanan Penyakit Selama Dirawat Pasien Stroke

Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik
Meninggal Sembuh
40
33
15
Gambar 7. Distribusi Pasien Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik

Berdasarkan Perjalanan Penyakit Selama Dirawat
Tabel 5 menampilkan data bahwa sebanyak 15 sampel (27,3%) pasien

stroke iskemik meninggal dan 40 sampel (72,7%) sembuh. Sedangkan untuk
pasien bukan stroke iskemik hanya 2 sampel (5,7%) meninggal, dan sisanya 33
sampel (94,3%) sembuh.
33
Tabel 6. Distribusi Diagnosis Penyakit Bukan Stroke Iskemik

Diagnosis Bukan Stroke Iskemik
Penyakit Jumlah Persentase
Meningitis 10 28,5%
Bell’s Palsy 11 31,4%
Parkinson 1 2,8%
HNP 11 31,4%
Epilepsi 2 5,7%
Jumlah 35 100%
Diagnosis Bukan Stroke Iskemik

12 Bell’sPalsy;11 HNP;11
Meningitis;10
10
4
Epilepsi;2
2 Parkinson;1
0
Meningitis Bell’sPalsy Parkinson HNP Epilepsi
Gambar 8. Distribusi Diagnosis Pasien Bukan Stroke Iskemik
Tabel 6 dan gambart 8 menyajikan distribusi berbagai diagnosis penyakit

bukan stroke iskemik. Jumlah terbanyak adalah penyakit Bell’s Palsy dan HNP
sebanyak masing-masing 11 sampel (31,4%). Jumlah pasien paling sedikit pada
pasien Parkinson sebanyak 1 sampel (2,8%).
34
Adanya Fibrilasi Atrium
Stroke iskemik
Fibrilasi atrium P
Ya % Tidak %
Ya 11 20% 1 2,9%
Tidak 44 80% 34 97,1% 0,025
Jumlah 55 100% 35 100%
50
45
FibrilasiAtrium(Ya/Tidak)
40
35
30
25
20
15
10
5
0
FibrilasiAtrium(Ya) 11 1
FibrilasiAtrium(Tidak) 44 34
Gambar 9. Distribusi Kejadian Stroke Iskemik dan Bukan Stroke Iskemik

Menurut Adanya Fibrilasi Atrium
Tabel 7 dan gambar 9 menampilkan pada kelompok pasien stroke iskemik

yang mengalami fibrilasi atrium sebanyak 11 sampel (20%). Sedangkan pada
kelompok bukan stroke iskemik hanya 1 sampel (2,9%). Pasien yang tidak
mengalami fibrilasi atrium pada kelompok stroke iskemik sebanyak 44 sampel
(80%) dan pada kelompok bukan stroke iskemik sebanyak 34 sampel (97,1%).
35
B. Pembahasan
Penelitian dilaksanakan di Bagian Rekam Medis RSUD Dr. Moewardi. Data
diperoleh dari data sekunder yaitu catatan rekam medis pasien rawat inap di
bagian saraf antara tahun 2009 – 2011. Metode pengambilan sampel
menggunakan simple random sampling dan diperoleh 90 sampel. Sampel dibagi
ke 2 kelompok besar yaitu 55 sampel stroke iskemik dan 35 sampel bukan stroke
iskemik.
Tabel 3 menyajikan distribusi sampel menurut jenis kelamin. Diperoleh data
bahwa pasien stroke iskemik terbanyak pada perempuan yaitu sebesar 54,5% atau
dari 55 sampel sebanyak 30 pasien adalah perempuan. Hal ini tidak sama dengan
yang diutarakan Sembiring (2010) di Medan, yang menyatakan bahwa
perbandingan penderita stroke iskemik laki-laki dan perempuan 68,4% : 31,6%.
Al Rasyid (2008) di RSUPN Cipto Mangunkusumo juga menyatakan bahwa
penderita stroke iskemik lebih banyak pada laki-laki dengan perbandingan laki-
laki dan perempuan 67,6% : 32,4%.
Analisis statistik jenis kelamin dengan kejadian stroke iskemik pada
penelitian ini didapatkan nilai p=0,28. Hal ini menunjukkan pada penelitian ini
tidak terdapat hubungan antara jenis kelamin dengan kejadian stroke iskemik.
Pada usia dibawah 50 tahun memang prevalensi penderita stroke lebih
banyak pada laki-laki. Namun pada usia diatas 50 tahun wanita lebih banyak
menderita stroke (Gofir, 2009). Hal ini disebabkan karena estrogen yang hanya
ada pada wanita berperan dalam mencegah adanya aterosklerosis yang dapat
menjadi pemicu terjadinya stroke. Estrogen memiliki sifat antiatherogenic yang
potensial dengan mekanisme lipid dan non lipid (Nasr and Breckwold, 1998).
Mekanisme yang mempengaruhi lipid yaitu estrogen berperan menurunkan LDL,
trigliserida dan meningkatkan HDL (Nasr and Breckwold, 1998; Sai et al., 2011).
Mekanisme non lipid dengan menurunkan resistensi insulin, serum fibrinogen,
faktor VII, dan Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) (Nasr and Breckwold,
1998). Selain itu estrogen memiliki sifat-sifat endotel vasodilatation (Anonim,
2012), menguatkan integritas endotel, menurunkan adhesi molekul, menurunkan
tekanan sistolik dan menurunkan agregasi platelet (Nasr and Breckwold, 1998).
36
Penelitian observasional retrospektif tentang terapi sulih hormon pada wanita

pascamenopause dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner sebanyak
50% (Brashers, 2008). Pada penelitian ini 74,5% pasien berusia lebih dari 53
tahun, sehingga jumlah pasien stroke iskemik lebih banyak ditemukan pada jenis
kelamin perempuan.
Tabel 4 menunjukkan rentang usia pasien stroke iskemik, terbanyak pada
usia >65 tahun sebanyak 32,2%. Rata-rata usia pasien stroke iskemik adalah 63,38
(SD 13,05) tahun. Rata-rata usia pasien bukan stroke iskemik 52,54 (SD 10,26)
tahun. Hasil ini cenderung lebih tinggi dari hasil yang dikemukakan oleh
Sembiring (2010) yaitu 56,9 (SD 12,36) tahun dengan usia tertua 85 tahun dan
termuda 32 tahun. Pada penelitian ini usia tertua 89 tahun dan termuda 36 tahun.
Sedangkan pada penelitian Al Rasyid (2008) rata-rata usia 60,8 tahun dengan usia
tertua 81 dan termuda 19 tahun dan distribusi 94,4% lebih dari 40 tahun.
Analisis statistik usia dengan kejadian stroke iskemik pada penelitian ini
didapatkan nilai p=0,005, artinya p<0,05. Hal ini menunjukkan pada penelitian ini
terdapat hubungan antara usia dengan kejadian stroke iskemik.
Insidensi stroke iskemik meningkat sesuai dengan pertambahan usia (Van
der Worp, 2007). Banyaknya pasien stroke yang berusia tua dikarenakan pada usia
lebih dari 50 tahun timbunan plak aterosklerosis semakin bertambah dan dapat
berefek timbulnya trombus yang sewaktu-waktu bisa terlepas menjadi emboli
(Sidharta dan Mardjono, 2009). Emboli ini dapat menyumbat aliran darah menuju
otak yang bisa menyebabkan terjadinya stroke iskemik (Caplan, 2009).
Tabel 5 menunjukkan pasien stroke yang meninggal 15 pasien (27,3%)
dan yang sembuh 40 pasien (72,7%). Dengan analisis statistik menggunakan uji
chi-square pada penelitian ini didapatkan p=0,011, artinya p<0,05 ini
menunjukkan bahwa ada hubungan yang bermakna antara perjalanan penyakit
selama dirawat dengan kejadian stroke iskemik.
Menurut penelitian Westendorp, et al. ( 2011) risiko kematian pada
penderita stroke sebesar 30% disebabkan oleh pneumonia dan infeksi saluran
kemih sekitar 10%. Meisel, C and Meisel, A (2011) juga menyatakan pneumonia
37
merupakan risiko infeksi pada stroke dan yang paling menyebabkan kematian
pada stroke sekitar 20%.
Tabel 6 merupakan sebaran diagnosis penyakit bukan stroke iskemik.
Antara lain meningitis 28,5%, bell’s palsy 31,4%, parkinson 2,8%, HNP 31,4%,
dan epilepsi 5,7%. Sebaran penyakit terbanyak adalah Hernia Nuklosus Pulsosus
(HNP) dan bell’s palsy.
Tabel 7 menunjukkan hubungan antara fibrilasi atrium dengan kejadian
stroke iskemik pada 90 pasien. Dari tabel 7 kelompok pasien stroke iskemik yang
mengalami fibrilasi atrium sebanyak 11 sampel (20%). Sedangkan pada kelompok
bukan stroke iskemik hanya 1 sampel (2,9%) yang menderita fibrilasi atrium.
Pasien yang tidak mengalami fibrilasi atrium pada kelompok stroke iskemik
sebanyak 44 sampel (80%) dan pada kelompok bukan stroke iskemik sebanyak 34
sampel (97,1%).
Dari hasil uji statistik pada penelitian ini didapatkan hasil yang bermakna
antara fibrilasi atrium dengan stroke iskemik. Karena hasil p < 0,05 yaitu 0,025.
Uji statistik dalam penelitian ini menggunakan uji fisher’s exact. Hal ini
dikarenakan data pada penelitian ini tidak memenuhi persyaratan uji chi-square.
Menurut Dahlan (2009) apabila ada 1 sel pada tabel 7 yang memiliki nilai
expected count kurang dari 5 sebanyak lebih dari 20%, maka tidak memenuhi
syarat untuk dilakukan uji menggunakan chi-square. Sehingga uji dilakukan
dengan fisher’s exact (Lampiran 12).
Penelitian ini sejalan dengan penelitian Puspaningtyas dan Kustiowati
(2008). Mereka menyatakan bahwa fibrilasi atrium memiliki hubungan yang
bermakna dengan stroke iskemik dengan tingkat kemaknaan 0,05 dan risiko
menderita fibrilasi atrium hampir 3 kali lebih berisiko pada pasien stroke iskemik.
Rastas et al. (2007) juga menyatakan fibrilasi atrium mempunyai hubungan yang
bermakna dengan stroke iskemik dengan nilai p<0,001. Wolf et al. (1991) dalam
penelitiannya juga menyatakan bahwa stroke iskemik berisiko terjadi 5 kali
apabila terdapat fibrilasi atrium (p<0,001). Namun, Sembiring pada penelitiannya
tahun 2010 tentang hubungan kelainan jantung dengan stroke iskemik tidak
sejalan dengan penelitian ini. Dia menyatakan bahwa kelainan jantung tidak
38
berhubungan secara bermakna dengan stroke iskemik berdasarkan statistik

(p=0,606), walau berdasarkan hasil penelitiannya 63,2% dari total sampel yang
menderita stroke iskemik mengalami kelainan jantung.
Penelitian ini menggunakan desain penelitian case control. Dalam
penelitian case control, untuk mengetahui faktor risiko dari masing-masing
variabel bebas yang diteliti terhadap variabel terikat digunakan odd ratio (OR).
Nilai OR yang didapatkan seperti pada lampiran 13 adalah 8,5 (95%
CI:[1,046-69,098]). Pasien dengan fibrilasi atrium mempunyai kemungkinan 8,5
kali untuk mengalami stroke iskemik dibandingkan dengan pasien yang tidak
menderita fibrilasi atrium.
Jika melihat perbandingan jumlah pasien stroke antara yang menderita
fibrilasi atrium dan tidak pada tabel 7, persentase yang mengalami fibrilasi atrium
hanya sebesar 20% dengan jumlah 11 pasien. Namun menurut perhitungan odds
ratio didapatkan nilai 8,5. Angka itu bermakna risiko mendapatkan stroke iskemik
8,5 kali lebih besar pada orang yang menderita fibrilasi atrium dibandingkan
dengan orang yang tidak menderita fibrilasi atrium.
Impuls listrik yang timbul pada pasien fibrilasi atrium terjadi sangat cepat
dan tidak teratur. Akibatnya terjadi irama jantung yang cepat dan tidak teratur
(Josephson and Zimetbaum, 2005). Aktivitas atrium kiri menjadi tidak teratur dan
menyebabkan aliran statis pada daerah tersebut (Hart and Pearce, 2009). Menurut
Japardi (2002); Hart and Pearce (2009) aliran statis tersebut merupakan salah satu
penyebab terbentuknya trombus intrakardial. Prasad et al. (2012) menyatakan
bahwa trombus yang ada pada atrium kiri tersebut dapat menyebabkan terjadinya
stroke.
Aritmia yang terjadi menyebabkan endokardium berkontraksi secara tidak
teratur. Hal ini dapat mencetuskan emboli yaitu trombus yang terlepas (Japardi,
2002). Maka sumber trombus pada atrium kiri tersebut dianggap merupakan
faktor risiko yang penting dalam terjadinya kardioemboli (Gutierrez and
Blanchard, 2011). Perjalanan emboli ini terus mengikuti aliran darah dan akan
berhenti menyumbat di berbagai tempat. Tempat yang paling sering adalah a.
serebri media, karena arteri ini merupakan cabang langsung dari arteri karotis
39
interna dan mendapat aliran darah 80% dari arteri carotis initerna (Japardi, 2002).
Sumbatan inilah yang akan mencetuskan terjadinya stroke iskemik apabila tidak
ada perdarahan kolateral yang adekuat (Ginsberg, 2005). Chung and Caplan
(2007) juga menyatakan bahwa 20-30% stroke disebabkan oleh emboli yang
berasal dari jantung (kardioemboli). Dapat dikatakan bahwa fibrilasi atrium dapat
menyebabkan stroke iskemik. Sesuai dengan pernyataan Lumbantobing (2004)
bahwa fibrilasi atrium dapat mencetuskan stroke iskemik.
Penelitian ini memiliki beberapa keterbatasan. Adapun beberapa
keterbatasan dalam penelitian ini antara lain:
a. Metode penelitian dan keterbatasan waktu penelitian.
b. Tidak membedakan jenis paroksismal, persisten atau permanent
fibrilasi atrium.
c. Pengamatan gambaran elektrokardiogram hanya di awal pemeriksaan.
d. Tidak mempertimbangkan fibrilasi atrium sudah pernah mendapat
pengobatan sebelumnya atau tidak.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. Kesimpulan
Dari penelitian yang telah dilakukan dapat ditarik kesimpulan bahwa
terdapat hubungan yang bermakna antara fibrilasi atrium dan stroke iskemik di
RSUD Dr. Moewardi.
B. Saran
1. Dalam penanganan pasien fibrilasi atrium perlu diwaspadai kemungkinan
terjadinya kejadian stroke iskemik.
2. Penelitian ini masih berupa case control dengan jumlah sampel terbatas dan
waktu penelitian yang pendek. Oleh karena itu, perlu dilakukan penelitian
lebih lanjut dengan jumlah sampel yang lebih besar, waktu yang lebih lama
dan melibatkan beberapa rumah sakit agar hasil yang didapatkan bisa
digunakan sebagai acuan.
3. Penelitian selanjutnya sebaiknya melakukan pengontrolan rekam jantung
selama 24-48 jam atau lebih. Hal ini dikarenakan jenis fibrilasi atrium yang
paroksismal dapat timbul dan hilang sewaktu-waktu.
40
DAFTAR PUSTAKA
Aliah A., Kuswara F. F., Arifin R. L., Wusyang G., 2007. Gambaran Umum
tentang Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam Harsono (ed). Kapita
Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gajah Mada Press pp. 81-101
Al Rasyid, 2008. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Trombus Jantung pada
Stroke Iskemik. Neurona. Vol 25. No 2:8-10
Aminoff M. J., 2009. Nervous System Disorder. In McPhee S. J., Papadakis M. A.
(ed). Curent Medical Diagnosis and Treatment. Forty Eighth Edition.
United State of America: McGraw-Hill pp 864-70
Anonim, 2012. Estrogen dalam Kedokteran. Available from :http://www.news-
medical.net/health/Estrogen-in-Medicine. [Accessed 27 September 2012]
Anwar T. B., 2004. Kelainan Jantung Sebagai Faktor Risiko Stroke. Avaiable
from: http://repository.usu.ac.id. [Accessed 31 Januari 2012]
Arief M., 2008. Perhitungan Besar Sampel. Dalam Arief M. Pengantar
Metodologi Penelitian untuk Ilmu Kesehatan. Surakarta: UNS Press pp
130-1
Ashley E. A., Niebauer, J., 2004. Conquering the ECG. In Ashley E. A.,
Niebauer, J. Cardiology Explained. United Stated of America: Remedica
pp 22
Brashers V. L., 2008. Reproduction System. In Brashers V. L. Clinical
Application of Pathophysiology: Assesment, Diagnostic Reasoning, and
Management. 2nd Ed. Jakarta:EGC
Caplan L. R., 2009. Basic Pathology, Anatomy and Pathophysiology. In Caplan L.
R. Caplan’s Stroke: A Clinical Approach. 4th ed. United State of America:
Saunders Elsevier pp 22-84
Chandra B., 2008. Ukuran Sampel dan Kekuatan Studi. Dalam Chandra B.
Metodologi Penelitian Kesehatan. Cetakan 1. Jakarta: EGC pp. 49-94
Chung C., Caplan L. R., 2007. Stroke and Other Neurovascular Disorder. In
Goetz, C. G (ed). Textbook of Clinical Neurology. Third Edition.
Philadelphia: Saunders Elsevier pp 1019-45
Departemen Kesehatan Republik Indonesia., 2009. Profil Kesehatan Indonesia
2008. Jakarta: Depkes RI
Dewanto G., Suwono, W. J., Riyanto, B., Turana Y., 2009. Stroke/Gangguan
Peredaran Darah Dalam Otak. Dalam Dewanto G., Suwono, W. J.,
Riyanto, B., Turana Y. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana
Penyakit Saraf. Jakarta: EGC pp 24-36
Dharma S., 2010. Aritmia. Dalam Dharma S. Sistematika Intrepretasi EKG:
Pedoman Praktis. Jakarta: EGC pp 31-3
41
42
Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah., 2006. Profil Kesehatan Provinsi Jawa
Tengah Tahun 2006. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah
Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah., 2010. Profil Kesehatan Provinsi Jawa
Tengah Tahun 2009. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah
Fang M. C., Singer D. E., Chang Y., Hylek E. M., Henault L. E., Jensvold N. G.,
Go A. S., Gender Differences in the Risk of Ischemic Stroke and
Peripheral Embolism in Atrial Fibrillation : The AnTicoagulation and
Risk factors In Atrial fibrillation (ATRIA) Study. Circulation. Vol 112:
1687-91
Firdaus I., 2007. Fibrilasi Atrium Pada Penyakit Hipertiroidisme Patogenesis dan
Tatalaksana. J Kardiol Ind; 28:379-84
Fuster V., Rydén L. E., Asinger R. W., Cannom D. S., Crijns H. J., Frye R. L.,
Halperin J. L., Kay G. N., Klein W. W., Lévy S., McNamara R. L.,
Prystowsky E. N., Wann L. S., Wyse D. G., Gibbons R. J., Antman E. M.,
Alpert J. S., Faxon D. P., Gregoratos G., Hiratzka L. F., Jacobs A. K.,
Russell R. O., Smith S. C., 2001. ACC/AHA/ESC Guidelines for the
Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A
Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society
of Cardiology Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences
(Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With
Atrial Fibrillation) Developed in Collaboration With the North American
Society of Pacing and Electrophysiology. Circulation. 104:2118-50
Ginsberg L., 2005. Stroke. Dalam Ginsberg L. Lecture Notes: Neurologi. Edisi 8.
Jakarta: Penerbit Erlangga pp. 89-99
Gofir A., 2009. Manajemen Stroke-Evidence Based Medicine. Yogyakarta:
Pustaka Cendekia Press pp 8-112
Gutierrez C., Blanchard D. G., 2011. Atrial Fibrillation: Diagnosis and
Treatment. Am Fam Phisician. 83:61-8
Hart R. G., Pearce L. A., 2009. Current Status of Stroke Risk Stratification in
Patients With Atrial Fibrillation. Stroke. 40:2607-10
Hornig T., Bauer C., Simon S., Trittmacher, Dorndorf W., 1993. Hemorrhagic
transformation in cardioembolic cerebral infarction. Stroke. 24:465-468
Iwai S., Markowitz S. M., Mittal S., Stein K. M., Lerman B. B., 2005.
Electrophysiology of Cardiac Arrhythmias. In Rosendorff, C. Essential
Cardiology: Principles and Practice. Second Edition. New Jersey: Humana
Press pp 285-302
Japardi I., 2002. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. Bagian Bedah
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Available from:
http://library.usu.ac.id. [Accessed 19 Maret 2012]

43
Japardi I., 2002. Patogenesa Stroke Kardioemboli. Bagian Bedah Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Available from:
http://library.usu.ac.id. [Accessed 19 Maret 2012]
Josephson M. E., Zimetbaum P., 2005. The Tachyarrhythmias. In Kasper, D. L.,
Braunwald, E., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., Jameson, J. L.
Harrison’s Principles Internal Medicine. 16th Edition. United State of
America: McGraw-Hill pp 1342-46
Kaarisalo M. M., Raiha P. I., Marttila R. J., Salomaa V., Kaarsalo E., Salmi K.,
Sarti C., Sivenius J., Torppa J., Tuomilehto J., 1997. Atrial Fibrillation
and Stroke: Mortality and Cause of Death FAter the First Acute Ischemic
Stroke. Stroke. 28:311-5
Kartoleksono S., 2009. Tomografi Komputer. Dalam Rasad S., Kartoleksono S.,
Ekayuda I. (ed). Radiologi Diagnostik. Edisi Kedua. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI pp 573-90
Kimura K., Minematsu K., Yamaguchi., 2005. Atrial Fibrillation as a Predictive
Factor for Severe Stroke and Early Death in 15 831 Patients with Acute
Ischemic Stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry.76:679-683
Krause M., 2010. TIA: Preventing a Stroke. Medical Progress. 37:214-21
Lumbantobing S. M., 2004. Stroke. Dalam Lumbantobing S. M. Neurogeriatri.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp 93-134
Marini C., De Santis F., Sacco S., Russo T., Olivieri L., Torato R., Carolei A.,
2005. Contribution of Atrial Fibrillation to Incidence and Outcome of
Ischemic Stroke: Results From a Population-Based Study. Stroke.
36:1115-9
Mashal A., Katz A., Shvartzman P., 2011. Atrial Fibrillation: A Primary Care
Cross-Sectional Study. IMAJ. 13:666-71
Muir K. W., 2010. Stroke. Medical Progress. 37:235-9
Murti B., 2006. Sampel Probabilitas. Dalam Murti, B. Desain dan Ukuran Sampel
Untuk Penelitian Kuantitatif dan Kualitatif di Bidang Kesehatan.
Yogyakarta: Gadjah Mada University Press pp 58-9
Nasr A., Breckwold M., 1998. Estrogen Replacement Therapy and
Cardiovascular Protection: Lipid Mechanism are the Tip of an Iceberg.
Gynecological Endrocrynology. 12:43-59
Nasution S. A., Ismail, D., 2007. Fibrilasi Atrial. Dalam Sudoyo, Aru W.
Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Cetakan 2. Jakarta: FKUI pp 1522-26
Prasad V., Kaplan R. M., Passman R. S., 2012. New Frontiers for Stroke
Pevention in Atrial Fibrillation. Cerebrovasc Dis. 33:199–208
Puspaningtias J., Kustiowati E., 2008. Hubungan antara Fibrilasi Atrium dengan
Terjadinya Stroke Iskemik pada Pasien Stroke di RSUP Dr. Kariadi

44
Semarang Periode 1 Januari 2006-31 Desember 2006. Avaiable from:

http://eprints.undip.ac.id. [Accesed 1 April 2012]
Rastas S. Verkkoniemi A., Polvikoski T., Juva K., Niinistö L., Mattila K.,
Länsimies E., Pirttilä T., Sulkava R., 2007. Atrial Fibrillation, Stroke, and
Cognition : A Longitudinal Population-Based Study of People Aged 85
and Older. Stroke. 38:1454-60
Ropper A. H., Brown R. H., 2005. Cerebrovascular Disease. In Adams and
Victor’s: Principles of Neurology. Eighth Edition. United State of
America: McGraw-Hill pp 660-93
Rosenthal L., Borczuk P., Chandrakantan A., Greenberg M. L., 2012. Atrial
Fibrillation. Available from :http://emedicine.medscape.com. [Accessed
25 Mar 2012]
Sai A., J., Gallagher J., Christopher, Fang X., 2011. Effect of hormone therapy
and calcitriol on serum lipid profil postmenopausal older woman:
association with estrogen receptor-Į genotypes. Menopause. 18(10):1101-
12
Sembiring K., 2010. Hubungan Kelainan Jantung dengan Stroke Iskemik pada
Pasien Rawat Inap di Bagian Neurologi Fk-USU/ RSUP Haji Adam Malik
Medan. Avaiable from: http://repository.usu.ac.id. [Accessed 31 Jnuari
2012]
Setyopranoto I., 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Cermin Dunia
Kedokteran. 185. 38:247-50
Sidharta P., Mardjono M., 2009. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf
Pusat. Dalam Sidharta P., Mardjono M. Neurologi Dasar Klinis Dasar.
Dian Rakyat: Jakarta pp 269-92
Smith W. S., English J. D., Johnston S. C., 2010. Cerebrovascular Disease. In
Harsen, S. L., Josephson S. A. (ed). Harsen dan Josephson, 2010’s
Neurology in Clinical Medicine. Second Edition. United State of America:
McGraw-Hill pp 246-80
Steger C., Pratter A., Bregel M. M., Avanzini M., Valentin A., Slany J.,
Stöllberger C., 2004. Stroke Patients with Atrial Fibrillation have a Worse
Prognosis than Patients without: Data From the Austrian Stroke Registry.
European Heart Journal. 25:1734-40
Trisnohadi H. B., 2007. Gangguan Irama Jantung yang Spesifik. Dalam Sudoyo,
Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Cetakan 2. Jakarta: FKUI
Van der Worp B. H., Van Gijn J., 2007. Acute Ischemic Stroke. N Engl J Med.
357:572-9
World Health Organization., 2004. Atlas Country Resources for Neurological
Disorders 2004. Geneva: WHO Press

45
World Health Organization., 2007. Public Health Principles Neurological

Disorders. World Health Organization
Zimetbaum P., Falk R. H., 2007. Atrial Fibrillation. In Antman, E. M. (ed).
Cardiovascular Therapeutics: A Companion to Braunwald’s Heart Disease.
Philadelphia: Saunders Elsevier pp 489-96

LAMPIRAN
Lampiran 1. Surat Ijin Penelitian dari Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Surakarta

Lampiran 2. Surat Ijin Penelitian dari RSUD Dr. Moewardi Surakarta

Lampiran 3. Surat Keterangan Selesai Penelitian

Lampiran 4. Data Hasil Penelitian Hubungan Fibrilasi Atrium dengan Kejadian

Stroke Iskemik
No
No Sex Usia Diagnosis EKG Prognosis
RekMed
1 928833 P 70 SNH AF meninggal
2 985048 L 81 SNH AF meninggal
6 949056 P 88 SNH AF sembuh
12 743201 P 45 SNH N meninggal
13 965545 L 56 SNH N sembuh
16 955441 P 69 SNH N sembuh
20 01019756 P 75 SNH N sembuh
21 947455 L 60 SNH N meninggal
22 01014932 L 76 SNH N sembuh
26 01049160 P 70 SNH N sembuh
28 01019062 P 57 SNH N sembuh

Lampiran 4. lanjutan
53 01128770 P 50 SNH N sembuh
55 01019757 P 71 SNH N sembuh
56 951745 L 49 Bell'sPalsy N sembuh
57 951845 P 43 Meningitis N meninggal
58 01018355 L 42 Bell'sPalsy N sembuh
59 01019745 P 52 HNP N sembuh
60 01037248 L 65 HNP N sembuh
61 01010749 L 61 HNP N sembuh
62 950853 L 46 Epilepsi N sembuh
63 01022350 P 68 Bell'sPalsy N sembuh
64 931910 P 67 Parkinson N sembuh
65 01017004 L 65 HNP N sembuh
66 01040727 L 54 HNP N sembuh
67 991228 P 61 Bell’sPalsy N sembuh
68 01019426 P 41 HNP N sembuh

Lampiran 4. lanjutan
69 01040018 L 57 HNP N sembuh
70 01008318 P 50 HNP N sembuh
72 966664 L 38 Bell’sPalsy N sembuh
73 973150 P 48 Meningitis N sembuh
75 973341 L 36 Meningitis N sembuh
76 962725 L 54 Meningitis N Meninggal
78 01023798 L 49 HNP N sembuh
80 01015893 P 46 HNP N sembuh
82 894850 P 51 Bell’sPalsy AF sembuh
87 944653 L 48 Epilepsi N sembuh
88 889552 P 47 HNP N sembuh

Lampiran 5. Tabel Distribusi Jenis Kelamin dan Stroke Iskemik
Jenis_Kelamin * Stroke_iskemik Crosstabulation
Stroke_iskemik
Ya Tidak Total
Jenis_Kelamin Laki-laki Count 25 20 45
Expected Count 27.5 17.5 45.0
% within Jenis_Kelamin 55.6% 44.4% 100.0%

% within Stroke_iskemik 45.5% 57.1% 50.0%
% of Total 27.8% 22.2% 50.0%
Perempuan Count 30 15 45

% of Total 33.3% 16.7% 50.0%
Total Count 55 35 90
% of Total 61.1% 38.9% 100.0%
Lampiran 6. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Jenis Kelamin dan Stroke
Iskemik
Chi-Square Tests
Asymp. Sig. (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-
Value df sided) sided) sided)
a
Pearson Chi-Square 1.169 1 .280
b
Continuity Correction .748 1 .387
Likelihood Ratio 1.172 1 .279
Fisher's Exact Test .387 .194
N of Valid Cases 90
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 17.50.
b. Computed only for a 2x2 table

Lampiran 7. Tabel Distribusi Umur dan Stroke Iskemik

klasifikasi_umur * Stroke_iskemik Crosstabulation
Stroke_iskemik
Ya Tidak Total
klasifikasi_umur <45 tahun Count 5 8 13
% within klasifikasi_umur 38.5% 61.5% 100.0%

% of Total 5.6% 8.9% 14.4%
45-65 tahun Count 21 23 44

% of Total 23.3% 25.6% 48.9%
>65 tahun Count 29 4 33

% of Total 32.2% 4.4% 36.7%
% of Total 61.1% 38.9% 100.0%
Lampiran 8. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Umur dan Stroke Iskemik
Chi-Square Tests
Asymp. Sig. (2-

Value df sided)
a
Linear-by-Linear Association 13.890 1 .000
N of Valid Cases 90
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected
count is 5.06.

Lampiran 9. Tabel Distribusi Perjalanan Penyakit Selama Dirawat dan Stroke

Iskemik
Perjalanan penyakit selama dirawat* Stroke_iskemik Crosstabulation
Stroke_iskemik
Ya Tidak Total
Perjalanan Meninggal Count 15 2 17
penyakit Expected Count 10.4 6.6 17.0
selama % within Prognosis 88.2% 11.8% 100.0%
dirawat
% of Total 16.7% 2.2% 18.9%
Sembuh Count 40 33 73
% within Prognosis 54.8% 45.2% 100.0%
% of Total 44.4% 36.7% 81.1%

% within Prognosis 61.1% 38.9% 100.0%

% of Total 61.1% 38.9% 100.0%
Lampiran 10. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Perjalanan Penyakit Selama
Dirawat dan Stroke Iskemik
Chi-Square Tests
a
b
Continuity Correction 5.158 1 .023
N of Valid Cases 90
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 6.61.

Lampiran 11. Tabel Distribusi Fibrilasi Atrium dan Stroke Iskemik

Fibrilasi_atrium * Stroke_iskemik Crosstabulation
Stroke_iskemik
Ya Tidak Total
Fibrilasi_atrium Ya Count 11 1 12
% within Fibrilasi_atrium 91.7% 8.3% 100.0%
% of Total 12.2% 1.1% 13.3%

Tidak Count 44 34 78

% of Total 48.9% 37.8% 86.7%

% of Total 61.1% 38.9% 100.0%
Lampiran 12. Tabel Uji Statistik Hubungan antara Fibrilasi Atrium dan Stroke
Iskemik
Chi-Square Tests
a
b
Continuity Correction 4.057 1 .044
Linear-by-Linear Association 5.379 1 .020
N of Valid Cases 90
a. 1 cells (25.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4.67.

Lampiran 13. Tabel Uji Statistik Kekuatan Hubungan (Odd Ratio) antara Fibrilasi
Atrium dan Stroke Iskemik
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value Lower Upper

Odds Ratio for 8.500 1.046 69.098
Fibrilasi_atrium (Ya / Tidak)
For cohort Stroke_iskemik = 1.625 1.254 2.106
Ya
For cohort Stroke_iskemik = .191 .029 1.270
Tidak
N of Valid Cases 90

Hubungan Atrial Fibrilasi Dengan Stroke Iskemik PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Hubungan Atrial Fibrilasi Dengan Stroke Iskemik PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

HUBUNGAN FIBRILASI ATRIUM DENGAN KEJADIAN

STROKE ISKEMIK DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH

Akhirnya, penulis berharap semoga skripsi ini dapat menjadi sumbangan

Surakarta, 29 November 2012

Tabel 1. Faktor risiko stroke ................................................................................... 7

Gambar 1. Prinsip Mekanisme Elektrofisiologi Fibrilasi Atrium ......................... 18

Lampiran 1. Surat Ijin Penelitian dari Fakultas Kedokteran Universitas

Ananto Wibisono, J500090087, 2012, HUBUNGAN FIBRILASI ATRIUM

Latar Belakang. Stroke merupakan penyebab kematian utama di Indonesia dan

Kata kunci: fibrilasi atrium, stroke iskemik

Ananto Wibisono, J500090087, 2012,RELATIONSHIP BETWEEN ATRIAL

Keyword: Atrial fibrillation, ischemic stroke

A. Latar Belakang Masalah

Kejadian penyakit stroke sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor risiko

Berdasarkan kesimpulan di atas, didapatkan permasalahan: adakah

c) Emboli serebral yang berasal dari jantung (kardioemboli), aorta dan

b) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Tabel 1. Faktor risiko stroke

Potensi bisa Tidak bisa

1) Hipertensi 6) Infark jantung 1) Diabetes 1) Umur

otak/menit (Lumbantobing, 2004). Sejalan dengan berkurangnya aliran

Penyebab pecahnya aneurisma berhubungan dengan

evaluasi diagnosis, etiologi, terapi dan prognosis (Lumbantobing,

dengan dose-adjusted warfarin of Evidence A

(International Normalized Ratio

aspirin 325 mg/hari of Evidence A

Zimetbaum, 2005). Jadi fibrilasi atrium merupakan takiaritmia yang

d. Patofisiologi Fibrilasi Atrium

Gambar 1. Prinsip Mekanisme Elektrofisiologi Fibrilasi Atrium. LA-

e. Patofisiologi Pembentukan Trombus pada Fibrilasi Atrium

f. Pemeriksaan Fibrilasi Atrium

Elektrokardiografi (EKG) dapat membantu dalam diagnosis (Gutierrez and

g. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium

Gambar 2. Gambaran EKG pada Fibrilasi Atrium. Tampak gelombang P

3. Hubungan Fibrilasi atrium dengan Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik

Pembentukan trombus atau emboli dari jantung sepenuhnya belum

menyebabkan perdarahan masih diperdebatkan. Namun hasil autopsi

Oklusi pembuluh darah otak

B. Tempat dan Waktu Penelitian

D. Sampel dan Teknik Sampling

ʹ‫ݔ‬ሺܼߙ ൅ ܼߚሻଶ ‫ݔ݌ݔ‬ሺͳ െ ‫݌‬ሻ

Berdasarkan hasil perhitungan tersebut, jumlah sampel yang dibutuhkan

H. Definisi Operasional Variabel

Stroke Iskemik (+) Stroke Iskemik (-)

Fibrilasi Atrium Fibrilasi Atrium Fibrilasi Atrium Fibrilasi Atrium

Gambar 5. Rancangan Penelitian

Stroke Iskemik Jumlah

Laki-laki 25 45,5% 20 57,1%

Perempuan 30 54,5% 15 42,9% 0,28

Jumlah 55 100% 35 100%

Jenis Kelamin pada Pasien Stroke Iskemik dan Bukan

Gambar 5. Distribusi Pasien Berdasarkan Jenis Kelamin

Tabel 3 menyajikan distribusi penderita stroke iskemik terbanyak adalah

<45 5 5,6% 8 8,9%

45-65 21 23,3% 23 25,6%

Jumlah 55 61,1% 35 38,9%

Klasifikasi Usia Pasien Stroke Iskemik dan Bukan

Gambar 6. Distribusi Pasien Berdasarkan Usia

Tabel 4 menampilkan persentase terbesar pasien stroke iskemik pada usia

Meninggal 15 27.3% 2 5,7%

Sembuh 40 72.7% 33 94,3% 0,011

Jumlah 55 100% 35 100%

Perjalanan Penyakit Selama Dirawat Pasien Stroke