LAPORAN KASUS ANAK

SEORANG ANAK PEREMPUAN DENGAN DEMAM TIFOID DAN INFEKI SALURAN

KEMIH

Pembimbing :
dr. Raden Setiyadi, Sp.A

Disusun oleh :

Tiara Anggiana Ayu

030.12.270

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH
PERIODE 12 JULI – 26 AGUSTUS 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
 LEMBAR PENGESAHAN

Presentasi laporan kasus dengan judul

“Seorang Anak Perempuan dengan Demam Tifoid dan Infeksi Saluran Kemih”

Penyusun:

Tiara Anggiana Ayu

030.12.270

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan
klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSU Kardinah Kota Tegal
periode 12 Juli – 26 Agustus 2017

Tegal, Agustus 2017

dr. Raden Setiyadi, SpA

 BAB I
STATUS PASIEN
STATUS PASIEN LAPORAN KASUS
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH KOTA TEGAL
Nama : Tiara Anggiana Ayu Pembimbing : dr. Raden Setiyadi, Sp.A.
NIM : 030.12.270 Tanda tangan :

I. IDENTITAS PASIEN
Data Pasien Ayah Ibu
Nama An. RIM Tn. I Ny. S
Umur 13 tahun 2 bulan 34 tahun 34 Tahun
Jenis Kelamin Perempuan Laki-laki Perempuan
Alamat Mejasem Timur RT03/RW04, Kramat
Agama Islam Islam Islam
Suku Bangsa Jawa Jawa Jawa
Pendidikan SD SMA SMA
Pekerjaan Siswi PNS Ibu Rumah Tangga
Penghasilan Rp 3.500.000,-
Keterangan Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung
Asuransi BPJS NON PBI Kelas II
No. RM 883096
Tanggal masuk RS 18 Juli 2017

II. ANAMNESIS
Data anamnesis diperoleh secara alloanamnesis kepada ayah pasien (Tn I. M, 34 tahun)
pada tanggal 19 Juli 2017 di kamar 8A, di ruang Perawatan Wijaya Kusuma RSU Kardinah
pukul 09.00 WIB.

Keluhan Utama
Os datang dengan keluhan demam
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien dibawa datang ke Poli RSU Kardinah Tegal dengan keluhan demam sejak 4 hari
sebelum masuk rumah sakit. Demam yang naik turun selama empat hari sebelum masuk rumah
sakit. Demam terutama meningkat pada malam hari dan mereda pada pagi dan siang hari.
Demam tidak disertai dengan kejang, tidak disertai dengan mimisan maupun gusi berdarah.
Pasien juga merasa mual dan muntah selama demam berlangsung. Muntah awalnya terjadi
delapan kali dengan isi muntahan berupa makanan. Sekarang setelah dirumah sakit, muntah
hanya satu kali dengan isi muntahan ialah makanan. Pasien menyangkal batuk ataupun pilek,
BAB lancar dengan konsistensi dan warna yang normal serta BAK lancar berwarna kuning
jernih. Nafsu makan dan minum sedikit berkurang. Ayah pasien mengatakan, pasien tampak
lemas dan tidak bersemangat serta mengeluh sakit kepala.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan yang sama, trauma, riwayat alergi obat maupun makanan tertentu
disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien mengatakan bahwa di keluarganya tidak ada yang mengalami keluhan yang
serupa.

Riwayat Lingkungan Rumah

Pasien tinggal bersama dengan ayah, ibu serta seorang adik laki-laki, di rumah milik
sendiri. Rumah berada di kawasan yang ramai penduduk dengan luas 8 meter x 12 meter.
Tempat tinggal pasien memiliki 3 kamar tidur, 1 kamar mandi, dan 1 dapur. Rumah memiliki
jendela pada setiap ruangan dan selalu dibuka setiap pagi. Penerangan dengan listrik. Air berasal
dari air sumur bor. Jarak septic tank kurang lebih 10 meter dari sumber air. Air limbah rumah
tangga disalurkan melalui selokan di depan rumah.
Kesan : keadaan rumah dan ventilasi cukup baik, keadaan lingkungan rumah cukup baik.

Riwayat Sosial Ekonomi

 Ayah bekerja sebagai seorang PNS dengan penghasilan perhari  Rp 3.500.000,- dan ibu
pasien sebagai seorang ibu rumah tangga . Orangtuanya hanya menanggung kebutuhan 2 orang
anaknya.
Kesan: riwayat sosial ekonomi cukup baik.

Riwayat Kehamilan dan Prenatal

Ibu os berusia 23 tahun saat mengandung pasien. Ibu os rutin memeriksakan
kehamilannya secara teratur satu kali setiap bulan ke bidan hingga persalinan. Ibu mendapatkan
suntikan TT 2x. Riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, perdarahan selama hamil, kejang,
trauma saat hamil disangkal. Namun, ibu mengakui mengalami demam 1 minggu saat kehamilan
dan dirawat di rumah sakit.
Kesan: riwayat pemeliharaan prenatal cukup baik.

Riwayat Kelahiran
Tempat kelahiran : Rumah
Penolong persalinan : Bidan
Cara persalinan : Spontan pervaginam
Masa gestasi : 38 minggu pada G1P1A0
Keadaan bayi
 Berat badan lahir : 3000 gram
 Panjang badan lahir : 48 cm
 Lingkar kepala : Ibu lupa
 Keadaan lahir : Langsung menangis kuat dan terlihat aktif
 Nilai APGAR : Ibu tidak tahu
 Kelainan bawaan : tidak ada
 Air ketuban : Jernih
Kesan: neonatus aterm, lahir secara Spontan, bayi dalam keadaan bugar.

Riwayat Pemeliharaan Postnatal

Pemeliharaan setelah kehamilan dilakukan di dokter spesialis anak.
Kesan: riwayat pemeliharaan postnatal cukup baik.
Corak Reproduksi Ibu
Ibu P2A0, pasien merupakan anak pertama berjenis kelamin perempuan.

Riwayat Keluarga Berencana

Ibu pasien sedang tidak menggunakan KB

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Pertumbuhan:
Berat badan lahir 3000 gram. Panjang badan lahir 48 cm.
Perkembangan:
Berat badan sekarang 34 kg. Panjang badan 145 cm.
Psikomotor
 Senyum : 1 bulan
 Tengkurap : 3 bulan
 Duduk : 5 bulan
 Merangkak : 7 bulan
 Berdiri : 10 bulan
 Berjalan : 11 bulan
 Berlari : 14 bulan
Kesan: Riwayat pertumbuhan baik dan sesuai usia perkembangan baik

Riwayat Makan dan Minum Anak

Ibu memberikan ASI eksklusif selama 6 bulan. Os minum kuat dan banyak.
Kesan: kualitas makanan baik, kuantitas makanan baik

Riwayat Imunisasi

VAKSIN ULANGAN
DASAR (umur)
(umur)
BCG 1 bulan - - - - - -
DTP/ DT - 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -
 POLIO 0 bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -
CAMPAK - - - 9 bulan - - -
HEPATITIS B 0 bulan 1 bulan - 6 bulan - - -
Kesan : Imunisasi dasar pasien lengkap

Silsilah Keluarga

Keterangan : = Laki-laki = Perempuan = Pasien

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan tanggal 19 Juli 2017 di ruang perawatan Wijaya Kusuma Atas
RSUD Kardina hpukul 09.00 WIB.

A. Kesan Umum : CM, tampak sakit sedang

B. Tanda Vital
 Nadi : 110 x/menit, reguler, kuat, isi cukup.
 Laju nafas : 24 x/menit, reguler.
 Suhu : 38,1˚C
C. Data Antropometri
 Berat badan : 34 kg
 Panjang badan : 140 cm

D. Status Generalis
 Kepala : mesocephali
 Rambut :rambut warna hitam kecoklatan, tebal, penyebaran
merata, tidak mudah dicabut.
 Wajah : simetris
 Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), oedem
palpebra (-/-), mata cekung (-/-), perdarahan (-/-)
 Hidung : simetris, septum deviasi (-), sekret (-/-), nafas cuping hidung (-),
epistaksis (-/-)
 Telinga : OD : normotia, discharge (-/-), OS : agenesis aurikuler
 Mulut : mulut simetris, mukosa lidah sianosis (-), mukosa lidah putih
(+), stomatitis(-), normoglosia, deviasi lidah (-) gusi berdarah (-)
 Tenggorok : faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 hiperemis (-)
 Leher : Simetris, pembesaran KGB (-) petechie (-)
 Kulit : coklat, eritema (-), petechie (-)
 Thorax :
Paru
 Inspeksi : Pergerakan dinding toraks kiri-kanan simetris, retraksi
(-), sela iga (-)
 Palpasi : Tidak ada hemitoraks yang tertinggal.
 Perkusi : Sonor pada kedua hemitoraks.
 Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
 Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak.
 Palpasi : Iktus kordis tidak teraba.
 Perkusi : Normal, batas kiri atas jantung pada ICS 2 Linea parasternal kiri,
batas kiri bawah pada ICS 5 linea midklavikularis kiri, batas kanan atas ICS 2
linea parasternalis kanan, batas kanan bawah ICS 3 linea parasternalis kanan.
 Auskultasi : Bunyi jantung I, II normal, reguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen
 Inspeksi : Datar, simetris, Ptechie (-), Hematoma (-)
 Auskultasi : Bising usus (+)
 Palpasi :Supel, distensi (-), turgor kulit baik,
 hepar dan lien teraba tidak membesar. Nyeri tekan epigastrium (+)
 Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran abdomen.
 Genitalia : jenis kelamin perempuan, tidak ada kelainan.
 Anorektal : tidak dilakukan pemeriksaan

 Ekstremitas :
Superior Inferior
Akral Dingin -/- -/-
Akral Sianosis +/+ +/+
CRT <2” <2”
Oedem -/- -/+
Tonus Otot Normotonus Normotonus
Trofi Otot Normotrofi Normotrofi
Petechie - -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 18/07/2017 Pukul 17.21 WIB

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan

CBC
Hemoglobin 11,9 g/dL 11,2 – 15,7
Leukosit 5,9 103/uL 4.4 – 11,3
Hematokrit 34,5(↓) % 37 – 47
Trombosit 165 103/uL 150 – 521
Eritrosit 4,7 106/uL 3,6 – 5,8
RDW 12,6 % 11,5 – 14,5
MCV 73,4 (↓) U 80 – 96
MCH 25,3 (↓) Pcg 28 – 33
MCHC 34,5 g/dl 33 – 36
DIFF
Netrofil 43,2 (↓) % 50-70
Limfosit 50,2 (↑) % 25-40
Monosit 6,3 % 2,0-8,0
Eosinofil 0 (↓) % 2,0-4,0
 Basofil 0,3 % 0-1
Laju Endap Darah
LED 1 jam 15 Mm/jam 0-15
LED 2 jam 33 Mm/jam 0-25
NS1 Negatif Negatif

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 21/07/2017 Pukul 07.21 WIB

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
CBC
Hemoglobin 11,8 g/dL 10,7 – 15,6
Leukosit 4,9 103/uL 4.5 – 13,5
Hematokrit 34,3(↓) % 35 – 45
Trombosit 172 103/uL 150 – 521
Eritrosit 4,6 106/uL 3,6 – 5,8
RDW 12,8 % 11,5 – 14,5
MCV 74,1(↓) U 80 – 96
MCH 25,5 (↓) Pcg 28 – 33
MCHC 34,4 g/dl 33 – 36
Widal
St-O Pos 1/320 Negative
St-H Pos 1/160 Negative
S pt-AH Negative Negative

Urinalisa
Makroskopis
Warna Kuning Kuning
Kekeruhan Jernih Jernih
Kimia urin
pH 7.0 6.0-9.0
Protein Positif Negatif
Reduksi Negatif Negatif
Mikroskopis
Eritrosit Negatif +1<4, +2/5-9, +3/10-29, +4/
Leukosit 8-10 / LPB +1<4, +2/5-9, +3/10-29, +4/
Epitel Positif
Silinder -
Bakteri Positif Negatif
Kristal amorf
Jamur Negatif Negatif
Khusus
Berat Jenis 1.010 1.005-1.030
Bilirubin Negatif Negatif
 Urobilinogen Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Eritrosit Positif Negatif
Leukosit +2 Negatif

V. PEMERIKSAAN KHUSUS

Data Pemeriksaan Status Gizi

Antropometri
Anak usia 11 Pertumbuhan persentil anak menurut CDC sebagai
tahun berikut:
Berat badan 1. BB/U= 34/37 x 100% = 91% (berat badan menurut
34 kg umur cukup)
Tinggi badan 2. TB/U = 140/144 x 100% = 97 % (tinggi badan
140 cm menurut umur cukup)
3. BB/TB = 34/35 x 100% = 92% (gizi normal menurut
berat badan per tinggi badan)
Kesan: anak perempuan usia 11 tahun, status gizi baik

Pemeriksaan Status Gizi

Kesan : status gizi normal

VI. RESUME

Pasien dibawa datang ke Poli RSU Kardinah Tegal dengan keluhan demam sejak 4 hari
sebelum masuk rumah sakit. Demam yang naik turun selama empat hari sebelum masuk rumah
sakit. Demam terutama meningkat pada malam hari dan mereda pada pagi dan siang hari.
Demam tidak disertai dengan kejang, tidak disertai dengan mimisan maupun gusi berdarah.
Pasien juga merasa mual dan muntah selama demam berlangsung. Muntah awalnya terjadi
delapan kali dengan isi muntahan berupa makanan. Sekarang setelah dirumah sakit, muntah
hanya satu kali dengan isi muntahan ialah makanan. Pasien menyangkal batuk ataupun pilek,
BAB lancar dengan konsistensi dan warna yang normal serta BAK lancar berwarna kuning
jernih. Nafsu makan dan minum sedikit berkurang. Ayah pasien mengatakan, pasien tampak
lemas dan tidak bersemangat serta mengeluh sakit kepala. Riwayat keluhan yang sama Riwayat
trauma, riwayat alergi obat maupun makanan tertentu disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesan umum compos mentis, tampak sakit sedang dan
tampak gizi kurang. Pemeriksaan status generalis didapatkan thorax auskultasi paru SNV +/+ rh
-/-, wheezing -/-, auskultasi jantung dimana Bunyi jantung I, II normal, reguler, murmur (-),
gallop (-). Pada pemeriksaan abdomen Inspeksi terlihat datar, simetris, Ptechie (-), Hematoma (-
), pada auskultasi terdengar bising usus (+), dimana pada perabaan teraba supel, distensi (-),
turgor kulit baik, hepar dan lien teraba tidak membesar, adanya nyeri tekan epigastrium serta
perkusi yang timpani pada seluruh kuadran abdomen.
Pada pemeriksaan penunjang, didapatkan hasil laboratorium yakni penurunan hematokrit,
nilai eritrosit MCV dan MCH, serta nilai hitung jenis leukosit, yakni eosinofil dan neutrofil.
Terdapat pula peningkatan pada hitung jenis leukosit yakni limfosit, serta nilai postif pada uji
widal baik pada St-O, St-H.

VII. MASALAH
1. Demam naik turun selama 4 hari 3. Lemas dan kurang bersemangat
2. Mual dan muntah-muntah 8x/hari 4. Sakit kepala
selama 1 hari 5. Nafsu makan berkurang
VIII. DIAGNOSIS KERJA
Typhoid Fever

IX. DIAGNOSA BANDING

1. Demam berdarah
2. Infeksi saluran kemih
3. Gastroenteritis akut

X. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
 IVFD Asering 20 tpm
 Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam
 Inj. Ondancentron 2 x 4 mg
 Inj PCT 3 x ½ tab
 Inj vit C 1x100 mg

Non Medikamentosa
 Rawat inap untuk monitor gejala
 Awasi keadaan umum, dan tanda vital
 Edukasi, menjelaskan kepada keluarga tentang penyakit pasien, pengobatan, dan
komplikasi yang mungkin dapat terjadi.
 Memberikan asupan gizi yang sesuai

XI. PROGNOSA
 Quo ad vitam : Dubia Ad bonam
 Quo ad sanationam : Dubia Ad bonam
 Quo ad fungsionam : Dubia Ad bonam
XII. PERJALANAN PENYAKIT
19 Juli 2017 pkl. 06.45 WIB
Wijaya Kusuma Atas
Hari Perawatan ke-1
S Os demam naik turun 4 hr.
Mimisan (-), gusi berdarah (-
),kejang (-), mual (+), muntah
(+) 8x isi makanan, sakit
kepala, nyeri ulu hati, BAB (+),
BAK (+), makan dan minum
(↓).
O KU: TSS, CM
TTV: HR 98x/m,RR 24x/m, T :
36,50C
Status generalis:
Kepala: mesosefal
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes
(+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ 1-2
reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+),
distensi (-), turgor baik, Hepar,
lien normal. NTE (+)
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE
(-/-) CRT <2 detik,
Ekstremitas bawah: AH (+/+),
OE (-/+), CRT < 2 detik
A Viral infection
P IVFD Asering 20 tpm
Inj. Ondancentron 2 x 4 mg
Inj PCT 3 x ½ tab
Inj vit C 1x100 mg
20 Juli 2017 pkl. 06.45 WIB
Wijaya Kusuma Atas
Hari Perawatan ke-2
S Demam (+)naik turun, terutama
malam hari. Dari sore kemarin
BAB (+), BAK (+), mual dan
muntah sudah berkurang, makan
minum (+)
O KU: TSS, CM
TTV: HR 100x/m,RR 26x/m, T :
380C
Status generalis:
Kepala: mesosefal
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes
(+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ 1-2
reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+), distensi
(-), turgor baik, Hepar, lien
normal. NTE (+)
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-
/-) CRT <2 detik
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE
(-/+), CRT < 2 detik
A Viral infection
P IVFD Asering 20 tpm
Inj. Ondancentron 2 x 4 mg
Inj PCT 3 x ½ tab
Inj vit C 1x100 mg
 21 Juli 2017 pkl. 06.45 WIB
Wijaya Kusuma Atas
Hari Perawatan ke-3
S Os demam naik turun
Mimisan (-), gusi berdarah (-
),kejang (-), mual (-), muntah (-
), sakit kepala (-), perut terasa
kembung, BAB (+), BAK (+)
sedikit-sedikit, anyang-
anyangan, makan dan
minum(+).
O KU: TSR, CM
TTV: HR 99x/m,RR 26x/m, T :
37,80C
Status generalis:
Kepala: mesosefal
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes
(+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ 1-2
reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+),
distensi (-), turgor baik, Hepar,
lien normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE
(-/-) CRT <2 detik,
Ekstremitas bawah: AH (+/+),
OE (-/+), CRT < 2 detik
A Typhoid fever A Typhoid fever
ISK
P IVFD RL 20 tpm P IVFD RL 20 tpm
Inj. Ondancentron 2 x 4 mg
Inj PCT 3 x ½ tab
Inj vit C 1x100 mg
22 Juli 2017 pkl. 06.45 WIB
Wijaya Kusuma Atas
Hari Perawatan ke-4
S demam naik turun. Mual (-),
muntah (-), sakit kepala (-), makan
dan minum baik, BAB dan BAK
(+)
O KU: TSR, CM
TTV: HR 98x/m,RR 24x/m, T :
37,50C
Status generalis:
Kepala: mesosefal
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes
(+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ 1-2
reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+), distensi
(-), turgor baik, Hepar, lien
normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-
/-) CRT <2 detik
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE
(-/+), CRT < 2 detik
ISK
Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam
Inj. Ondancentron 2 x 4 mg
Inj PCT 3 x ½ tab
Inj vit C 1x100 mg
p.o: urotracin 2x 300 mg
 23 Juli 2017 pkl. 06.45 WIB
Wijaya Kusuma Atas
Hari Perawatan ke-5
S Os demam sudah mereda
Mimisan (-), gusi berdarah (-
),kejang (-), mual (-), muntah (-
), sakit kepala (-), perut terasa
kembung, BAB (+), BAK (+),
makan dan minum(+).
O KU: TSR, CM
TTV: HR 96x/m,RR 24x/m, T :
38,20C
Status generalis:
Kepala: mesosefal
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes
(+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ 1-2
reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+),
distensi (-), turgor baik, Hepar,
lien normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE
(-/-) CRT <2 detik,
Ekstremitas bawah: AH (+/+),
OE (-/+), CRT < 2 detik
24 Juli 2017 pkl. 06.45 WIB
Wijaya Kusuma Atas
Hari Perawatan ke-6
S Os demam sudah mereda Mimisan
(-), gusi berdarah (-),kejang (-),
mual (-), muntah (-), sakit kepala
(-), perut terasa kembung, BAB
(+), BAK (+), makan dan
minum(+).
O KU: TSR, CM
TTV: HR 96x/m,RR 24x/m, T :
37,80C
Status generalis:
Kepala: mesosefal
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes
(+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ 1-2
reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+), distensi
(-), turgor baik, Hepar, lien
normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-
/-) CRT <2 detik,
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE
(-/+), CRT < 2 detik

A Typhoid fever A Typhoid fever

ISK
P IVFD RL 20 tpm
Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam
Inj. Ondancentron 2 x 4 mg
Inj PCT 3 x ½ tab
Inj vit C 1x100 mg
p.o: urotracin 2x 300 mg
ISK
P IVFD RL 20 tpm
Inj Ceftriaxone 1gr/12 jam
Inj. Ondancentron 2 x 4 mg
Inj PCT 3 x ½ tab
Inj vit C 1x100 mg
p.o: urotracin 2x 300 mg
 25 Juli 2017 pkl. 06.45 WIB
Wijaya Kusuma Atas
Hari Perawatan ke-7
S Sudah tidak demam dari S Os demam sudah mereda Mimisan
kemarin. Mual (-), muntah (-),
sakit kepala (-), makan dan
minum baik, BAB dan BAK (+)
O KU: TSR, CM
TTV: HR 98x/m,RR 24x/m, T :
360C
Status generalis:
Kepala: mesosefal
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes
(+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ 1-2
reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+),
distensi (-), turgor baik, Hepar,
lien normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE
(-/-) CRT <2 detik
Ekstremitas bawah: AH (+/+),
OE (-/+), CRT < 2 detik
A Typhoid fever
ISK
P IVFD RL 20 tpm
Inj Colsan 3x500mg
Inj. Ondancentron 2 x 4 mg
Inj PCT 3 x ½ tab
Inj vit C 1x100 mg
p.o: urotracin 2x 300 mg
26 Juli 2017 pkl. 06.45 WIB
Wijaya Kusuma Atas
Hari Perawatan ke-8
(-), gusi berdarah (-),kejang (-),
mual (-), muntah (-), sakit kepala
(-), perut terasa kembung, BAB
(+), BAK (+), makan dan
minum(+).
O KU: TSS, CM
TTV: HR 99x/m,RR 26x/m, T :
36,20C
Status generalis:
Kepala: mesosefal
Mata: CA (-/-), SI (-/-)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes
(+/+), rh (-/-), wh (-/-), BJ 1-2
reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+), distensi
(-), turgor baik, Hepar, lien
normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-
/-) CRT <2 detik,
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE
(-/+), CRT < 2 detik
A Typhoid fever
ISK
P P.o : kloramfenikol 3x400 mg
PCT 3 x 350 mg
urotracin 2x 300 mg
ACC pulang
 BAB II
ANALISA KASUS

Pasien dibawa datang ke Poli RSU Kardinah Tegal dengan keluhan demam sejak 4 hari
sebelum masuk rumah sakit. Demam yang naik turun selama empat hari sebelum masuk rumah
sakit. Demam terutama meningkat pada malam hari dan mereda pada pagi dan siang hari.
Demam tidak disertai dengan kejang, tidak disertai dengan mimisan maupun gusi berdarah.
Pasien juga merasa mual dan muntah selama demam berlangsung. Muntah awalnya terjadi
delapan kali dengan isi muntahan berupa makanan. Sekarang setelah dirumah sakit, muntah
hanya satu kali dengan isi muntahan ialah makanan. Pasien menyangkal batuk ataupun pilek,
BAB lancar dengan konsistensi dan warna yang normal serta BAK lancar berwarna kuning
jernih. Nafsu makan dan minum sedikit berkurang. Ayah pasien mengatakan, pasien tampak
lemas dan tidak bersemangat serta mengeluh sakit kepala. Riwayat keluhan yang sama Riwayat
trauma, riwayat alergi obat maupun makanan tertentu disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesan umum compos mentis, tampak sakit sedang dan
tampak gizi kurang. Pemeriksaan status generalis didapatkan thorax auskultasi paru SNV +/+ rh
-/-, wheezing -/-, auskultasi jantung dimana Bunyi jantung I, II normal, reguler, murmur (-),
gallop (-). Pada pemeriksaan abdomen Inspeksi terlihat datar, simetris, Ptechie (-), Hematoma (-
), pada auskultasi terdengar bising usus (+), dimana pada perabaan teraba supel, distensi (-),
turgor kulit baik, hepar dan lien teraba tidak membesar, adanya nyeri tekan epigastrium serta
perkusi yang timpani pada seluruh kuadran abdomen.
Pada pemeriksaan penunjang, didapatkan hasil laboratorium yakni penurunan hematokrit,
nilai eritrosit MCV dan MCH, serta nilai hitung jenis leukosit, yakni eosinofil dan neutrofil.
Terdapat pula peningkatan pada hitung jenis leukosit yakni limfosit, serta nilai postif pada uji
widal baik pada St-O, St-H.
Prognosis demam tifoid pada umumnya baik pada demam tifoid tanpa komplikasi.
Prognosis demam tifoid itu sendiri bergantung pada ketepatan terapi, usia penderita, serta
keadaan kesehatan sebelumnya. Di negara berkembang, angka mortalitasnya > 10%. Hal ini
biasanya dikarenakan adanya keterlambatan diagnosis, perawatan dan pengobatan. Munculnya
komplikasi, seperti perforasi gastrointestinal atau perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan
pneumonia, mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
Infeksi kuman tifoid berhubungan dengan kebiasaan seseorang dalam menjaga
kebersihan dirinya. Karena penularannya melalui mulut atau makanan, maka penyakit ini dapat
dicegah penularannya. Adapun, pemberian vaksinasi tifoid dewasa ini yang telah
direkomendasikan oleh Satuan Tugas Imunisasi PP IDAI untuk diberikan mulai anak usia 2
tahun, diulang setiap 3 tahun.
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

DEMAM TIFOID

1. Definisi
Merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman “Salmonella typhii”. Demam
tifoid dapat ditularkan dari satu orang ke orang lain. Demam tifoid menular melalui kotoran
(fecal-oral) dan sangat erat kaitannya dengan higienisitas seseorang.1,2

2. Epidemiologi

3
Kelompok usia yang rentan menderita demam tifoid adalah anak pada kelompok usia 5
tahun ke atas. Pada usia tersebut, anak sudah mulai masuk sekolah dan mengenal jajanan di luar
rumah. Makanan atau jajanan yang kurang bersih dapat mengandung kuman S. typhii dan masuk
ke tubuh anak jika termakan. Angka rata- rata kesakitan demam tifoid di Indonesia mencapai
500/100.000 penduduk dengan angka kematian antara 0,6 –5%.4.
5,6
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) yang dilakukan oleh Departemen
Kesehatan tahun 2007, prevalensi demam tifoid di Indonesia mencapai 1,7%. Distribusi
prevalensi tertinggi adalah pada usia 5-14 tahun (1,9%), usia 1- 4 tahun (1,6%), usia 15-24 tahun
(1,5%) dan usia <1 tahun (0,8%). Kondisi ini menunjukkan bahwa anak-anak (0-18 tahun;
WHO) merupakan populasi penderita demam tifoid terbanyak di Indonesia.

3. Etiologi

7
Demam tifoid disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi dari
Genus Salmonella. Bakteri ini berbentuk batang, gram negatip, tidak membentuk spora, motil,
berkapsul dan mempunyai flagella (bergerak dengan rambut getar). Bakteri ini dapat hidup
sampai beberapa minggu di alam bebas seperti di dalam air, es, sampah dan debu. Bakteri ini
dapat mati dengan pemanasan (suhu 600C) selama 15 – 20 menit, pasteurisasi, pendidihan dan
khlorinisasi.
 8
Berdasarkan serotipenya kuman Salmonella dibedakan menjadi 4: Salmonella typhi,
Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B, dan Serotipe group D. Salmonella typhi,
Paratyphi A, dan Paratyphi B merupakan penyebab infeksi utama pada manusia, bakteri ini
selalu masuk melalui jalan oral, biasanya dengan mengkontaminasi makanan dan minuman.
Faktor- faktor lain yang mempengaruhi kerentanan tubuh terhadap infeksi Salmonella sp. adalah
keasaman lambung, flora normal usus, dan ketahanan usus lokal.

9
Salmonella typhi mempunyai 3 macam antigen, yaitu :
1. Antigen O (Antigen somatik), yaitu terletak pada lapisan luar dari tubuh kuman. Bagian ini
mempunyai struktur kimia lipopolisakarida atau disebut juga endotoksin. Antigen ini tahan
terhadap panas dan alkohol tetapi tidak tahan terhadap formaldehid.

2. Antigen H (Antigen Flagella), yang terletak pada flagella, fimbriae atau pili dari kuman.
Antigen ini mempunyai struktur kimia suatu protein dan tahan terhadap formaldehid tetapi tidak
tahan terhadap panas dan alkohol.

3. Antigen Vi yang terletak pada kapsul (envelope) dari kuman yang dapat melindungi kuman
terhadap fagositosis.

Ketiga macam antigen tersebut di atas di dalam tubuh penderita akan menimbulkan pula
pembentukan 3 macam antibodi yang lazim disebut aglutinin

4. Faktor resiko10
a. Faktor Host

Manusia adalah sebagai reservoir bagi kuman Salmonella thypi. Terjadinya penularan
Salmonella thypi sebagian besar melalui makanan/minuman yang tercemar oleh kuman yang
berasal dari penderita atau carrier yang biasanya keluar bersama dengan tinja atau urine. Dapat
juga terjadi trasmisi transplasental dari seorang ibu hamil yang berada dalam bakterimia kepada
bayinya. Penelitian yang dilakukan oleh Heru Laksono (2009) dengan desain case control,
mengatakan bahwa kebiasaan jajan di luar mempunyai resiko terkena penyakit demam tifoid
pada anak 3,6 kali lebih besar dibandingkan dengan kebiasaan tidak jajan diluar (OR=3,65) dan
anak yang mempunyai kebiasaan tidak mencuci tangan sebelum makan beresiko terkena
penyakit demam tifoid 2,7 lebih besar dibandingkan dengan kebiasaan mencuci tangan sebelum
makan (OR=2,7)
b. Faktor Agent

Demam tifoid disebabkan oleh bakteri Salmonella thypi. Jumlah kuman yang dapat
menimbulkan infeksi adalah sebanyak 105– 109 kuman yang tertelan melalui makanan dan
minuman yang terkontaminasi. Semakin besar jumlah Salmonella thypi yang tertelan, maka
semakin pendek masa inkubasi penyakit demam tifoid.

c. Faktor Environment

Demam tifoid merupakan penyakit infeksi yang dijumpai secara luas di daerah tropis
terutama di daerah dengan kualitas sumber air yang tidak memadai dengan standar hygiene dan
sanitasi yang rendah. Beberapa hal yang mempercepat terjadinya penyebaran demam tifoid
adalah urbanisasi, kepadatan penduduk, sumber air minum dan standart hygiene industri
pengolahan makanan yang masih rendah

5. Cara Penularan11

Ada dua sumber penularan Salmonella typhi, yaitu:

a. Penderita Demam Tifoid

Yang menjadi sumber utama infeksi adalah manusia yang selalu mengeluarkan
mikroorganisme penyebab penyakit, baik ketika ia sedang menderita sakit maupun yang sedang
dalam penyembuhan. Pada masa penyembuhan penderita pada umumnya masih mengandung
bibit penyakit di dalam kandung empedu dan ginjalnya.

b. Karier Demam Tifoid

Penderita tifoid karier adalah seseorang yang kotorannya (feses atau urin) mengandung
Salmonella typhi setelah satu tahun pasca demam tifoid, tanpa disertai gejala klinis.
Pada penderita demam tifoid yang telah sembuh setelah 2 – 3 bulan masih dapat ditemukan
kuman Salmonella typhi di feces atau urin. Penderita ini disebut karier pasca penyembuhan.
 6. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Tifoid9,12

Bakteri Salmonella (termasuk serotipe Typhi maupun Paratyphi) memasuki tubuh inang
melalui rute fekal-oral menuju lokasi infeksi pada usus halus (ileum). Pada usus halus pars ileum
ini didapatkan kumpulan limfonoduli submukosa yang memperantarai sistem imunologi mukosa
dikenal sebagai Plak Peyeri. Port d’entree bakteri ke dalam tubuh adalah melalui sel Mkifrofold
(sel M) yang merupakan struktur khusus pada permukaan Plak Peyeri, berfungsi menyaring
antigen yang akan memasuki plak payeri. dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia
kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat
hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaque Peyeri ileum distal
dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman
yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia
pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati
dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di
luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi yang mengakibatkan
bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik,
seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala dan sakit perut.
Penelitian pada subjek sukarelawan didapatkan dosis infeksi (infecting dose) sekitar 105-
‐106 organisme dengan Salmonella yang ditangkap oleh sel M akan mentranslokasikannya ke
basal sel, lokasi dimana makrofag yang merupakan Sel Penyaji Antigen berada. Makrofag akan
memfagosit Salmonella untuk dihancurkan dan dikelola antigennya, disajikan pada Sel T helper
maupun Sel B spesifik.
Salmonella memiliki mekanisme evasi fagositik yang baik, yaitu dengan menggagalkan
fusi fagosom dengan lisosom. Bakteri yang survive tersebut akan menggandakan diri dan
menginfeksi makrofag‐makrofag, dan ikut terbawa ke nodus limfatik mesenterium, dan keluar ke
aliran darah menyebabkan bakteremia primer. Setelah itu, Salmonella memasuki organ
retikuloendotelial seperti sumsum tulang, hepar dan lien dan bereplikasi kembali di dalam
makrofag organ‐organ tersebut sehingga terjadi aktivasi jaringan limfoid maupun makrofag,
menyebabkan hepatomegali dan splenomegali.
Manifestasi klinisnya adalah gejala nyeri perut akibat pendesakan organomegali, mual
dan muntah sebagai manifestasi hepatomegali yang mendesak saluran pencernaan. Pasca
organomegali, bakteri kembali memasuki aliran darah menyebabkan bakteremia sekunder yang
mengawali munculnya gejala demam akibat dilepaskannya endotoksin ke peredaran darah,
menginduksi pirogen endogen yang mempengaruhi temperatur set di hipothalamus sehingga
terjadi peningkatan suhu tubuh.
Salmonella yang berada di dalam hepar akan diekskresikan melalui sistem bilier, dan
mengikuti siklus enterohepatik, sehingga terjadi reinfeksi kembali. Pada Plak Peyer terjadi
fokus‐fokus infeksi Salmonella di sepanjang ileum, menyebabkan nekrosis. Apabila nekrosis ini
menembus tunika serosa maka akan terjadi perforasi ileum yang dapat berakibat peritonitis.

7. Manifestasi Klinis13,14

Masa inkubasi demam tifoid rata‐rata adalah 7 –14 hari, dipengaruhi oleh dosis infeksi
dengan rentang waktu 3 –30 hari. Manifestasi klinis meliputi tifoid ringan dengan demam derajat
ringan, malaise, sedikit batuk kering hingga manifestasi klinis yang berat seperti gangguan
gastrointestinal, roseola spot dan berbagai komplikasi. Kondisi ini sangat dipengaruihi oleh
virulensi bakteri, usia, daya tahan tubuh, waktu pengobatan dan obat pilihan terbaik yang
diberikan.
 Setelah masa inkubasi maka ditemukan gejala prodromal, yaitu perasaan tidak enak
badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat. Kemudian menyusul gejala klinis yang
biasa ditemukan, yaitu :
a. Demam
Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu. Bersifat febris remiten dan
suhu tidak berapa tinggi. Selama minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat
setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari.
Dalam minggu kedua, penderita terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggu ketiga suhu
tubuh beraangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.
b. Ganguan pada saluran pencernaan
Pada mulut terdapat nafas berbau tidak sedap. Bibir kering dan pecah-pecah (ragaden) .
Lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan, jarang disertai
tremor. Pada abdomen mungkin ditemukan keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan
limpa membesar disertai nyeri pada perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi, akan tetapi
mungkin pula normal bahkan dapat terjadi diare.
c. Gangguan kesadaran
Umumnya kesadaran penderita menurun walaupun tidak berapa dalam, yaitu apatis
sampai somnolen. Jarang terjadi sopor, koma atau gelisah.

 Minggu Pertama (awal terinfeksi)

Setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada awalnya sama dengan
penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang berpanjangan yaitu setinggi 39ºc
hingga 40ºc, sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia, mual, muntah, batuk, dengan nadi
antara 80-100 kali permenit, denyut lemah, pernapasan semakin cepat dengan gambaran
bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak enak, sedangkan diare dan sembelit silih
berganti. Pada akhir minggu pertama, diare lebih sering terjadi. Khas lidah pada penderita adalah
kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar atau tremor. Epistaksis dapat dialami oleh
penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan beradang. Jika penderita ke dokter pada
periode tersebut, akan menemukan demam dengan gejala-gejala di atas yang bisa saja terjadi
pada penyakit-penyakit lain juga. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan
terbatas pada abdomen disalah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak ros (roseola)
berlangsung 3-5 hari, kemudian hilang dengan sempurna. Roseola terjadi terutama pada
penderita golongan kulit putih yaitu berupa macula merah tua ukuran 2-4 mm, berkelompok,
timbul paling sering pada kulit perut, lengan atas atau dada bagian bawah, kelihatan memucat
bila ditekan. Pada infeksi yang berat, purpura kulit yang difus dapat dijumpai. Limpa menjadi
teraba dan abdomen mengalami distensi. Penyebab roseola ini karena emboli basil dalam kapiler
kulit terkumpul di bawah permukaan kulit sehingga menyerupai bentuk bunga roseola.

 Minggu Kedua

Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat setiap hari, yang
biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam hari. Karena itu,
pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi (demam). Suhu
badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari akan berlangsung. Terjadi
perlambatan relatif pada nadi penderita. Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan
peningkatan suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Gejala
toksemia semakin berat yang ditandai dengan keadaan penderita yang mengalami delirium.
Gangguan pendengaran umumnya terjadi. Lidah tampak kering, merah mengkilat. Nadi semakin
cepat sedangkan tekanan darah menurun, sedangkan diare menjadi lebih sering yang kadang-
kadang berwarna gelap akibat terjadi perdarahan. Pembesaran hati dan limpa. Perut kembung
dan sering berbunyi. Gangguan kesadaran. Mengantuk terus menerus, mulai kacau jika
berkomunikasi, hal ini terjadi karena gangguan sistem saraf. Hal ini terjadi bila ada toksin yang
menembus Blood Brain Barier, pada anak gangguan sistem saraf akibat tifoid ini lebih sering
bersifat Sindrom Otak Organik yang berarti kelainan extra kranial mengakibatkan gangguan
kesadaran seperti Delirium, gelisah, somnolen, supor hingga koma.
 Minggu Ketiga

Suhu tubuh berangsur-angsur turun dan normal kembali di akhir minggu. Hal itu jika terjadi
tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik, gejala-gejala akan berkurang dan
temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada saat ini komplikasi perdarahan dan
perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus. Sebaliknya jika keadaan
makin memburuk, dimana toksemia memberat dengan terjadinya tanda-tanda khas berupa
delirium atau stupor,otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan inkontinensia urin.
Meteorisme dan timpani masih terjadi, juga tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan
nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai
oleh peritonitis lokal maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi usus
sedangkan keringat dingin, gelisah, sukar bernapas dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya
memberi gambaran adanya perdarahan. Degenerasi miokardial toksik merupakan penyebab
umum dari terjadinya kematian penderita demam tifoid pada minggu ketiga.

 Minggu keempat

Merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai adanya
pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis.

8. Diagnosis15
a. Anamnesis
Diagnosis cukup ditegakkan dengan gejala klinis yaitu anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Karena pemeriksaan kuman melalui metode kultur memerlukan waktu yang
lebih lama untuk mendapatkan hasil pasti Salmonella typhi.

Anamnesis yang perlu dievaluasi untuk mengarahkan kecurigaan terhadap demam tifoid:

- Demam, onset (hitung lama demam dari awal sakit sampai dibawa ke pusat
pengobatan), tipe demam (demam terutama pada malam hari dan turun menjelang
pagi hari), menggigil atau tidak, keringat dingin, sejak kapan mulai demam tinggi
terus tanpa suhu turun, disertai kejang atau tidak

- Gejala gastrointestinal, Diare (sejak kapan, frekuensi, ampas +/-, konsistensi,

volume tiap diare, warna, darah, lender), konstipasi (sejak kapan mulai tidak BAB),
mual atau muntah, anoreksia, malaise, perut kembung

- Gejala SSP, apakah anak sempat mengalami tidak sadar? Atau hanya sebatas
ngelindur atau mengigau saja waktu tidur.
 - Riwayat Penyakit dahulu ditanyakan untuk mencari tahu apakah pernah sakit seperti
ini, karena demam tifoid adalah infeksi yang sangat mungkin menjadikan
penderitanya sebagai carier atau pembawa meskipun tidak menunjukkan gejala

- Riwayat Terapi, bila sudah mendapatkan terapi baik hanya antipiretik dan atau
antibiotika klinis penyakit kemungkinan sangat mungkin sudah mengalami
perubahan

- Riwayat kehidupan sosial adalah yang tidak boleh dilupakan mengingat salah satu
faktor resiko terjadinya penyakit adalah lingkungan yang padat dan sanitasi
perorangan yang kurang baik.

- Riwayat makanan penderita perlu dicari kebiasaan makan atau minum sembarangan
atau di tempat yang kurang sehat dan mudah dihinggapi lalat dan vektor penyakit
yang lain. Riwayat pemberian ASI juga perlu diketahui karena pentingnya ASI
dalam pembentukan IgA yang berperan dalam imunologi lokal dalam saluran cerna.
Anak yang minum susu formula sejak kecil tentunya memiliki saluran cerna yang
kurang diproteksi dengan baik oleh Imunoglobulin.

- Riwayat Imunisasi. Selain imunisasi wajib pemerintah juga telah ditemukan vaksin
untuk penyakit ini. Bila setelah diimunisasi pasien tetap terinfeksi Tifoid sangat
mungkin titer antibodi yang dibentuk oleh vaksinasi sebelumnya tidak cukup kuat
untuk mengantisipasi infeksi berikutnya. Atau terdapat kegagalan dalam vaksinasi
yang dipengaruhi banyak faktor.

b. Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan fisik penderita sangat tergantung pada keadaan pasien yang bervariasi
menurut sudah sampai dimana perjalanan penyakitnya. Keadaan Umum anak
biasanya tampak lemah atau lebih rewel dari biasanya. Pada keadaan yang sudah
terjadi komplikasi sangat mungkin keadaan menjadi toksik, salah satunya adalah
penurunan kesadaran mulai dari delirium, stupor hingga koma.
- Pada pemeriksaan kepala dan leher observasi tanda- tanda dehidrasi yang mungkin
terjadi akibat diare sebagai suatu symptom yang dapat terjadi pada infeksi demam
 tifoid. Tanda- tanda dehidrasi dapat dinilai dari mata cowong dan bibir kering
dengan rasa haus yang meningkat. Pemeriksaan intra oral evaluasi lidah apakah
didapatkan Tifoid Tongue dengan pinggir yang hiperemi sampai tremor.
- Pemeriksaan Thorax pada umumnya jarang didapatkan kelainan, kecuali pada
demam tifoid yang sangat berat dengan komplikasi extraintestinal pada cavum
pleura yang menyebabkan pleuritis, namun sangat jaarang terjadi pada anak- anak.
- Pemeriksaan Abdomen adalah yang paling penting dari pemeriksaan fisik pada
demam tifoid. Meteorismus dapat terjadi karena pengaruh kuman Salmonella typhi
pada intestinal atau akibat pengaruh diare yang diselingi konstipasi. Bising usus
biasanya meningkat baik pada saat diare maupun saat konstipasi. Palpasi organ
kemungkinan didapatkan hepato-splenomegali ringan permukaan rata dengan nyeri
tekan minimal.
- Pada extremitas, thorax, abdomen, atau punggung biasanya didapatkan rose spot
atau Roseola, yaitu ruam makulopapular kemerahan dengan diameter 1-5 mm.
Namun sangat jarang terjadi pada anak- anak

c. Pemeriksaan Penunjang
- Darah Lengkap, pada darah lengkap infeksi bakteri akan menunjukkan leukositosis
dengan hitung jenis yang cenderung ke kiri (Diff. count shift to the Left). Namun
untuk tifoid leukosit cenderung normal atau bahkan sampai leukopenia. Penyebab
dari leukopenia ini belum diketahui secara jelas, tetapi diyakini akibat replikasi
kuman di dalam Peyer Patch yang merupakan makrofag jaringan usus sehingga
tidak mampu dideteksi oleh polimorfonuklear leukosit granul seperti Netrofil stab
ataupun segmen. Makrofag jaringan merupakan Limfosit sehingga tidak jarang
terjadi Limfositosis relatif, karena makrofag meningkat sedangkan lekosit PMN
normal sampai menurun, hitung jenis bisa jadi Shift to Right. Namun tidak jarang
ditemukan leukosit yang meningkat (leukositosis) bisa primer ataupun sekunder.
Primer dari penyakit demam tifoid itu sendiri, sedangkan sekunder bisa terjadi
akibat infeksi tumpangan. Pada keadaan Demam Tifoid yang sudah terjadi
komplikasi berupa perdarahan usus sangat mungkin didapatkan anemia dengan tipe
Hipokromik Mikrositik.
- Uji Widal, uji widal dilakukan untuk deteksi antibodi terhadap kuman Salmonella
typhi. Pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman Salmonella
typhi dengan antibody penderita yang disebut agglutinin. Antigen yang digunakan
pada uji widal adalah suspense bakteri Salmonella yang sudah dimatikan dan diolah
di laboratorium. Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya
agglutinin/antibodi dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu: antigen O
(dari tubuh kuman itu sendiri), antigen H (dari flagella kuman), antigen Vi (simpai
kuman) dan antigen Paratyphi A dan B (antigen dari Salmonella Paratyphi A dan B)
Pembentukan antibodi mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam atau awal
minggu kedua, kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada
minggu keempat dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-
mula timbul agglutinin O, kemudian diikuti oleh agglutinin H. pada penderita yang
sudah sembuh agglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan
agglutinin H dapat menetap 9-12 bulan. Oleh karena itu uji Widal bukan untuk
menentukan kesembuhan penyakit.
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi uji Widal yaitu: 1) pengobatan dini
dengan antibiotik, 2) gangguan pembentukan antibody/ immunocompromissed, 3)
pemberian kortikosteroid, 4) waktu pengambilan darah, 5) riwayat vaksinasi, 6)
Reaksi amnestik, yaitu peningkatan titer antibodi pada non infeksi tifoid atau infeksi
tifoid pada masa lalu, 7) faktor teknik pemeriksaan antara laboratorium,akibat
aglutinasi silang dan strain salmonella yang digunakan untuk suspense antigen.
Tromnositopeni juga sangat mungkin terjadi bila terjadi penekanan sumsum tulang
akibat bakteremia kuman

- Kultur, hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil
negatif tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan beberapa
hal sebagai berikut: 1) telah mendapat terapi antibiotik. Bila pasien sebelum
dilakukan kultur darah telah mendapat antibiotik, pertumbuhan kuman dalam media
biakan terhambat dan hasil mungkin negatif, 2) volume darah yang kurang (< 5cc
darah). Bila volume darah yang dibiakkan terlalu sedikit hasil biakan kuman bisa
negative. Darah yang diambil sebaiknya secara bedsaide langsung dimasukkan ke
 media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman. 3) riwayat vaksinasi.
Vaksinasi di masa lalu dapat menimbulkan antibodi dalam darah pasien. Antibodi in
dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif, 4) saat pengambilan
darah yang kurang tepat pada waktu antibodi meningkat (minggu pertama).
Oleh karena itu untuk pengambilan spesimen yang akan dikultur sebaiknya
diambil waktu awal minggu kedua setelah sakit karena sensitifitasnya cukup tinggi,
dikarenakan kuman hampir pasti didapatkan diseluruh organ dan jaringan tubuh.
Kultur kuman dapat diambil dari darah, urin, atau feses. Arti diagnostik yang
penting didapat dari gall kultur (kultur di media biakan garam empedu) karena
kemampuan hidup bakteri salmonella sangat tinggi di media ini. Spesimen lain yang
mengandung arti diagnostik penting adalah biopsi sumsum tulang yang memiliki
hasil positif hampir 90% kasus. Pada biakan feses yang perlu dicari adalah Fecal
Monocyte sebagai respon dari usus yang mengalami reaksi dengan skuman
salmonella yang bereplikasi di dalamnya. Biakan dari feses ini khususnya
bermanfaat bagi carier tifoid

- Pemeriksaan Serologi (IgM dan IgG anti Salmonella), IgM anti salmonella atau
yang dikenal dengan TUBEXR tes adalah pemeriksaan diagnostic in vitro
semikuantitatif yang cepat dan mudah untuk mendeteksi infeksi Tifoid akut.
Pemeriksaan ini mendeteksi antibody IgM terhadap antigen Lipo Polisakarida
bakteri Salmonella typhi dengan sensitivitas dan spesifitas mencapai > 95% dan >
91%.
Prinsip pemeriksaan dengan metode Inhibition Magnetic Binding Immunoassay
(IMBI). Antibodi IgM terhadap Lipopolisakarida bakteri dideteksi melalui
kemampuannya untuk menghambat reaksi antara kedua tipe partikel reagen yaitu
indikator mikrosfer latex yang disensitisasi dengan antibodi monoclonal anti 09
(reagen warna biru) dan mikrosfer magnetic yang disensitisasi dengan LPS
Salmonella typhi (reagen warna coklat). Setelah sedimentasi partikel dengan
kekuatan magnetik, konsentrasi partikel indikator yang tersisa dalam cairan
menunjukkan daya inhibisi. Tingkat inhibisi yang dihasilkan adalah setara dengan
 konsentrasi IgM Salmonella typhi dalam sampel. Hasil dibaca secara visual dengan
membandingkan warna akhir reaksi terhadap skala warna.

Ada 4 interpretasi hasil :

 Skala 2-3 adalah Negatif Borderline. Tidak menunjukkan infeksi demam

tifoid. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang 3-5 hari kemudian.

 Skala 4-5 adalah Positif. Menunjukkan infeksi demam tifoid

 Skala > 6 adalah positif. Indikasi kuat infeksi demam tifoid

9. Tatalaksana 16,17
Prinsip utama dalam pengobatan demam tifoid adalah Istirahat dan perawatan, diet
dan terapi penunjang (simtomatik dan suportif), serta pemberian antibiotika. Pada
kasus tifoid yang berat hasus dirawat di rumah sakit agar pemenuhan cairan, eletrolit,
serta nutrisi disamping observasi kemungkinan penyulit.

a. Istirahat dan perawatan bertujuan untuk menghentikan dan mencegah penyebaran

kuman. Anak yang menderita demam tifoid sebaiknya tirah baring/ Bed rest total
dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi, buang air
kecil, dan buang besar akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan. Dalam
perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang
dipakai. Posisi anak juga perlu diawasi untuk mencegah dekubitus dan pneumonia
ortostatik serta hygiene perorangan tetap perlu diperhatikan dan dijaga.

b. Diet dan Terapi Penunjang (simtomatik dan suportif), bertujuan untuk

mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal. Diet merupakan hal
yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demam tifoid terutama
sekali pada anak- anak, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan
umum dan gizi penderita akan semakin turun serta proses penyembuhan yang akan
menjadi lama.
c. Antipiretik.

Bila mungkin peroral sebaiknya diberikan yang paling aman dalam hal ini adalah
Paracetamol dengan dosis 10 mg/kg/kali minum, sedapat mungkin untuk menghindari
aspirin dan turunannya karena mempunyai efek mengiritasi saluran cerna dengan
keadaan saluran cerna yang masih rentan kemungkinan untuk diperberat keadaannya
sangatlah mungkin. Bila tidak mampu intake peroral dapat diberikan via parenteral,
obat yang masih dianjurkan adalah yang mengandung Methamizole Na yaitu antrain
atau Novalgin.

d. Antibiotika

- Chloramphenicol, merupakan antibiotik pilihan pertama untuk infeksi tifoid fever

terutama di Indonesia. Dosis yang diberikan untuk anak- anak 50-100 mg/kg/hari
dibagi menjadi 4 dosis untuk pemberian intravena biasanya cukup 50 mg/kg/hari.
Diberikan selama 10-14 hari atau sampai 7 hari setelah demam turun. Pemberian
Intra Muskuler tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat
diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Pada kasus malnutrisi atau didapatkan
infeksi sekunder pengobatan diperpanjang sampai 21 hari. Kelemahan dari
antibiotik jenis ini adalah mudahnya terjadi relaps atau kambuh, dan carier.
- Cotrimoxazole, merupakan gabungan dari 2 jenis antibiotika trimetoprim dan
sulfametoxazole dengan perbandingan 1:5. Dosis Trimetoprim 10 mg/kg/hari dan
Sulfametoxzazole 50 mg/kg/hari dibagi dalam 2 dosis. Untuk pemberian secara
syrup dosis yang diberikan untuk anak 4-5 mg/kg/kali minum sehari diberi 2 kali
selama 2 minggu. Efek samping dari pemberian antibiotika golongan ini adalah
terjadinya gangguan sistem hematologi seperti Anemia megaloblastik, Leukopenia,
dan granulositopenia. Dan pada beberapa Negara antibiotika golongan ini sudah
dilaporkan resisten.
- Ampicillin dan Amoxicillin, memiliki kemampuan yang lebih rendah dibandingkan
dengan chloramphenicol dan cotrimoxazole. Namun untuk anak- anak golongan
obat ini cenderung lebih aman dan cukup efektif. Dosis yang diberikan untuk anak
 100-200 mg/kg/hari dibagi menjadi 4 dosis selama 2 minggu. Penurunan demam
biasanya lebih lama dibandingkan dengan terapi chloramphenicol.
- Sefalosporin generasi ketiga (Ceftriaxone, Cefotaxim, Cefixime), merupakan pilihan
ketiga namun efektifitasnya setara atau bahkan lebih dari Chloramphenicol dan
Cotrimoxazole serta lebih sensitive terhadap Salmonella typhi. Ceftriaxone
merupakan prototipnya dengan dosis 100 mg/kg/hari IVdibagi dalam 1-2 dosis
(maksimal 4 gram/hari) selama 5-7 hari. Atau dapat diberikan cefotaxim 150-200
mg/kg/hari dibagi dalam 3-4 dosis. Bila mampu untuk sediaan Per Oral dapat
diberikan Cefixime 10-15 mg/kg/hari selama 10 hari.

10. Komplikasi18
Komplikasi Intestinal
- Perdarahan Usus
Sekitar 25% penderita demam tifoid dapat mengalami perdarahan minor yang tidak
membutuhkan tranfusi darah. Perdarahan hebat dapat terjadi hingga penderita
mengalami syok. Secara klinis perdarahan akut darurat bedah ditegakkan bila terdapat
perdarahan sebanyak 5ml/kgBB/jam.
- Perforasi Usus
Terjadi pada sekitar 3% dari penderita yang dirawat. Biasanya timbul pada minggu
ketiga namun dapat pula terjadi pada minggu pertama. Penderita demam tifoid
dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerahkuadran kanan
bawah yang kemudian meyebar ke seluruh perut. Tanda perforasi lainnya adalah
nadi cepat, tekanan darah turun dan bahkan sampai syok.

Komplikasi Ekstraintestinal
- Komplikasi kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (syok, sepsis), miokarditis,
trombosis dan tromboflebitis.
- Komplikasi darah : anemia hemolitik, trombositopenia, koaguolasi
intravaskuler diseminata, dan sindrom uremia hemolitik.
- Komplikasi paru : pneumoni, empiema, dan pleuritis
- Komplikasi hepar
 - kandung kemih : hepatitis dan kolelitiasis
- Komplikasi ginjal : glomerulonefritis, pielonefritis, dan perinefritis
- Komplikasi tulang : osteomielitis, periostitis, spondilitis, dan artritis
- Komplikasi neuropsikiatrik : delirium, meningismus, meningitis,
polineuritis perifer, psikosis, dan sindrom katatoni

11. Pencegahan19
-Pencegahan Primer
Pencegahan primer merupakan upaya untuk mempertahankan orang yang sehat agar
tetap sehat atau mencegah orang yang sehat menjadi sakit. Pencegahan primer dapat
dilakukan dengan cara imunisasi dengan vaksin yang dibuat dari strain Salmonella
typhi yang dilemahkan.
-Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara mendiagnosa penyakit secara dini
dan mengadakan pengobatan yang cepat dan tepat.
- Pencegahan tersier adalah upaya yang dilakukan untuk mengurangi keparahan
akibat komplikasi. Apabila telah dinyatakan sembuh dari penyakit demam tifoid
sebaiknya tetap menerapkan pola hidup sehat, sehingga imunitas tubuh tetap terjaga
dan dapat terhindar dari infeksi ulang demam tifoid.

12. Prognosis20
Prognosis demam tifoid pada umumnya baik pada demam tifoid tanpa
komplikasi. Prognosis demam tifoid itu sendiri bergantung pada ketepatan terapi, usia
penderita, serta keadaan kesehatan sebelumnya. Di negara berkembang, angka
mortalitasnya > 10%. Hal ini biasanya dikarenakan adanya keterlambatan diagnosis,
perawatan dan pengobatan. Munculnya komplikasi, seperti perforasi gastrointestinal
atau perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia, mengakibatkan
morbiditas dan mortalitas yang tinggi.
 Daftar Pustaka
1. Behrman, Kliegma dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson edisi 15 volume Z. Jakarta:
Penerbit buku kedokteran EGC.

2. Burnside, Mc Glynn. 1995. Adam’s Diagnosis Fisik. Penerbit Buku Kedokteran EGC :
Jakarta.

3. Hegar, Badriul dkk. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia
Jilid 1. Jakarta: Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia.

4. Ilmu Kesehatan Anak.1985. Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FK UI

5. Masjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid 2. Jakarta: Media
Aesculapius.

6. Panitia Medik Farmasi dan Terapi RSU Dr. Soetomo. 2008. Pedoman Diagnosis dan
Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak Edisi III. Surabaya: RSU Dr. Soetomo Surabaya.

7. Soedarmo, Poorwo Sumarmo S. dkk. 2010. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi
Kedua. Jakarta: Badan Peberbit IDAI.

8. Sudoyo, Aru W. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

9. Wilson, dan Price. 2002. Patofisiologi Volume 1 Edisi Keenam. Penerbit Buku
Kedokteran EGC : Jakarta.

10. Pudjiadi AH et al editor. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia Edisi
II. 2011

11. .Background document: The diagnosis, treatment and prevention of typhoid fever
Communicable Disease Surveillance and Response Vaccines and Biologicals. World
Health Organization. 2003. Geneva Switzerland.

12. Standar Kompetensi Dokter Umum Indonesia Tahun 2012. Konsil Kedokteran Indonesia

13. Monack DM, Mueller A, Falkow S. Persistent bacterial infections: the interface of the
pathogen and the host immune system. Nat Rev Microbiol 2004;(2):747-65
14. Mastroeni P, Grant A, Restif O, Maskell D. A dynamic view of the spread and
intracellular distribution of Salmonella enterica. Nat Rev Microbiol 2009;(7):73‐80

15. Escobedo GG, Marshall JM, Gunn JS. Chronic and acute infection of the gall bladder by
Salmonella Typhi: understanding the carrier state. Nat Rev Microbiol 2011;(9):9-14

16. Jong EC. Enteric Fever in Netter’s Infectious Diseases. 2012. Philadelphia. Elsevier
Saunders;394‐98

17. Feasey NA, Gordon MA (Enteric fever) in Farrar J et al. Manson’s Tropical Diseases
23rd Edition. 2014. Elsevier Saunders; 338-‐43

18. Brusch JL, et al. Typhoid Fever.[updatedApril 4 2014]. Available

fromhttp://emedicine.medscape.com/article/231135—clinical

19. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri
Tropis Edisi ke-2. 2008. UKK Infeksi dan Pediatri Tropis Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Jakarta

20. Parry CM, Hien TT, Dougan G, White NJ, Farrar JJ. Typhoid fever. N Engl J Med. 2002;
347:1770‐1782