Anda di halaman 1dari 45

Program Dokter Internsip

Laporan Kasus

Rumah Sakit Bhayangkara Balikpapan

DEMAM DENGUE

Disusun oleh :
dr. Kristanti Andarini

Pembimbing :
dr. Hittoh Fattory, Sp.A
dr. Ami Noviana P

PROGRAM DOKTER INTERNSIP


RUMAH SAKIT BHAYANGKARA
BALIKPAPAN
2016

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Demam Berdarah Dengue (DBD) atau Dengue Haemorrhagic Fever

(DHF) merupakan salah satu masalah kesehatan di Indonesia. Pertama kali di


temukan di Indonesia adalah di Surabaya pada tahun 1968 saat itu sebanyak 58
orang terinfeksi dengan 24 diantaranya meninggal dunia. Jumlah penderita dan
luas penyebarannya semakin lama semakin meluas tiap tahunnya awalnya hanya 2
propinsi tahun 2009 menjadi 32 provinsi, pada tahun 1993-1998 DBD lebih
banyak menyerang usia <15 tahun, sedangkan pada tahun 1999 sampai 2009 DBD
lebih banyak menyerang pada usia >15 tahun.1
Di dunia diperkirakan sekitar 3,6 juta orang berisiko terinfeksi. Awalnya
Asia Tenggara merupakan daerah endemis DBD, saat ini Amerika Selatan dan
Amerika tengah juga merupakan daerah endemis DBD. Sekitar tahun 1960-an di
kawasan Asia Tenggara anak-anak lebih banyak terinfeksi dengue, sedangkan di
Amerika dengue menyerang semua usia, oleh karena hal tersebut pada tahun 1997
dimulailah pembaharuan Guidelines dalam klasifikasi dengue oleh WHO.
Guidelines tahun 1997 klasifikasi dengue dibagi menjadi 2, yaitu demam dengue
dan demam berdarah dengue.2 Seiring berjalannya waktu terdapat banyak
kesulitan dalam mengklasifikasikan kasus demam dengue, oleh sebab itu pada
tahun 2009 WHO memperbaharui guidlines demam dengue/demam berdarah
dengue dalam guidelines tersebut pembagian DF/DHF menjadi demam yang tidak
terklasifikasikan, kemungkinan dengue, dengue dengan peringatan, dan dengue
berat. Dan kemudian pada tahun 2011 WHO-SEARO menambahkan kriteria
expand untuk beberapa kasus yang tidak dapat dimasukan ke dalam kriteria
severe dengue.

1.2

Tujuan
1. Untuk menambah wawasan tentang diagnostik dan penatalaksanaan DBD
yang terbaru.
2. Memberikan pengetahuan mengenai temuan klinis dalam mendiagnosa
dengue serta algoritma penatalaksanaan DBD, sehingga dalam melakukan
penanganan lebih cepat dan tepat.

TULISAN TERKAIT TOPIK


2

BAB II
LAPORAN KASUS
Allonamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Kamis, 14
Januari 2016 pukul 15.00 WITA di ruang Melati RS Bhayangkara Balikpapan.
2.1

Anamnesis
Identitas Pasien
Nama

: An. FN

Usia

: 3 tahun 9 bulan

Jenis Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Suku

: Madura

Alamat

: Jln. Mayjend Sutoyo RT. 56 Balikpapan

Keluhan Utama
Demam
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengalami demam 4 hari SMRS. Pasien juga merasakan badan
lemas dan nafsu makan menurun. Keluhan lain seperti batuk, pilek, mual,
muntah disangkal. BAB dan BAK dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Riwayat
alergi disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga dengan keluhan serupa.
Riwayat kebiasaan
Pola makan teratur dan aktifitas bermain yang normal.
Riwayat Sosio-ekonomi
a. Pasien tinggal bersama bapak, ibu, seorang saudara kandungnya.
3

b. Rumah terbuat dari beton, terdapat 1 ruang tamu, 1 kamar tidur, 1


dapur, kamar mandi dengan wc di dalam rumah. Ventilasi cukup.
c. Berobat langsung ke sarana Pengobatan (rumah sakit dan dokter
umum).
d. Sumber air minum : air yang dimasak. Sumber air untuk MCK : air
PDAM.
e. Listrik dari PLN.
f. Pasien memiliki jaminan kesehatan BPJS.
g. Di lingkungan sekitar rumah pasien ada yang terkena demam berdarah.
Riwayat Pemeliharaan Kehamilan
Ibu memeriksakan kehamilan di klinik bidan setempat secara teratur tiap 1
kali sebulan selama kehamilan. Tidak pernah menderita penyakit selama
kehamilan. Riwayat konsumsi obat-obatan selain vitamin atau konsumsi
jamu-jamuan secara rutin selama kehamilan disangkal.
Riwayat Persalinan
Pasien merupakan anak perempuan kandung dari ibu dengan P2A0, usia
kehamilan 9 bulan 10 hari, lahir secara spontan, ditolong oleh bidan di RS
Dirgahayu. Saat lahir, bayi langsung menangis, warna kulit merah, aktif
bergerak dengan berat badan lahir 3.300 gram dan panjang badan lahir 51
cm.
Riwayat Pemeliharaan Postnatal
a. Periksa di

: Posyandu

b. Keluarga berencana

: Iya

c. Memakai sistem

: IUD

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak :


a. Berat badan sekarang

: 15 kg

b. Tinggi badan sekarang

: 100 cm

c. Miring

: 3 bulan

d. Tengkurap

: 6 bulan

e. Tersenyum

: 4 bulan

a. Duduk

: 8 bulan

b. Gigi keluar

: 12 bulan

c. Merangkak

: 9 bulan

d. Berdiri

: 17 bulan

e. Berjalan

: 18 bulan

f. Berbicara dua suku kata

: 10 bulan

Riwayat Makan dan Minum Anak :


a. ASI

: 0 bulan lebih dari 8 kali sehari

b. Dihentikan

: 1 tahun

c. Alasan

: bayi tidak mau makan makanan


selain ASI

d. Susu sapi/buatan

: susu Dancow, mulai usia 6 bulan

e. Buah

: 4 bulan hingga 1 tahun

f. Bubur susu

: 8 bulan hingga 1 tahun

g. Tim saring

: 8 bulan hingga 1 tahun

h. Makanan padat dan lauknya

: 1 tahun hingga sekarang

Riwayat Imunisasi Dasar


Imunisasi

Usia saat imunisasi

BCG
Polio

I
(+)
(+)

II
////////////
(+)

III
////////////
(+)

IV
////////////
(+)

Booster I
////////////
-

Booster II
////////////
-

Campak
DPT

(+)
(+)

(+)

////////////
(+)

////////////
////////////

////////////
-

////////////
-

Hepatitis B

(+)

(+)

(+)

//////////

Riwayat Saudara-Saudaranya
Hamil
ke
1

2.2

Kondisi
saat
Lahir
Aterm

Jenis
Persalinan
Spontan

Usia
7

Sehat/
Tidak
Sehat

Umur

Sebab

Meninggal Meninggal
-

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis, GCS E4V5M6
7

Status gizi
Berat badan
:
Tinggi Badan
:
Tanda-tanda vital
Tekanan Darah
:
Frekuensi Nadi
:
Frekuensi Nafas :

15 kg
100 cm
110/70 mmHg
120 x/menit, regular isi cukup, kuat angkat
24 x/menit, regular

: 36,5oC per aksiler

Suhu

Regio Kepala/Leher
a. Bentuk kepala normal
b. Ubun-ubun besar cekung (-),ubun-ubun besar cembung (-)
c. Edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
sianosis (-), Pernapasasan cuping hidung (-)
d. Faring hiperemis (-), T1/T1, stomatitis (-)
e. Pembesaran KGB (-/-)
Regio Thorax
Paru-paru
a. Inspeksi

: Bentuk dada normal, pergerakan dinding dada simetris,

retraksi intercostalis (-/-), pelebaran intercostalis (-/-).


b. Palpasi
: Pergerakan dada simetris, raba fremitus simetris.
c. Perkusi
: Sonor pada seluruh lapang paru
d. Auskultasi : Suara napas simetris, ronkhi (-/-), wheezing (-/-).
Jantung
a. Inspeksi
: Ictus cordis tampak
b. Palpasi
: Ictus cordis teraba
c. Perkusi
: Batas jantung kanan : axilaris anterior line dekstra,
batas jantung kiri : midclavicula line ICS V sinistra
d. Auskultasi : S1 S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-)
Regio Abdomen
a. Inspeksi
: flat
b. Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal
c. Palpasi
: Soefl, defans muskular (-), hepar dan lien dalam batas
d. Perkusi

normal, nyeri tekan (-)


: Distribusi timpani di keempat kuadran, shifting dulness

(-)
Regio Ekstremitas
a. Inspeksi
: Edema (-/-), deformitas (-/-), petekie (-)

b. Palpasi

: Akral hangat, edema (-), nyeri tekan (-), tonus dan


kekuatan otot normal, refleks fisiologis normal, refleks
patologis (-), rumple leed (-).

2.3

Diagnosis
Diagnosis Kerja
Demam Dengue Tanpa Perdarahan
Diagnosis Komplikasi
Tidak ada
Diagnosis Lain
Tidak ada

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Darah
Tanggal

14 Jan 2016

15 Jan 2016

16 Jan 2016

17 Jan 2016

IV

VI
09.00
12,1

VII
08.00
11,7

Pukul
Hb

11,0

V
10.30
11,5

Hct
Leukosit

33%
2.500

33%
2.400

37%
4.500

35%
8.600

143.000
1
0
3
48
44
4
(+)

70.000
0
0
2
32
56
10

39.000
0
0
1
39
49
11

122.000

Trombosit
Eosinofil
Basofil
N. Stab
N. Segmen
Lymposit
Monosit
NS-1

Pemeriksaan Widal

Salmonella typhi O
Salmonella typhi H
Salmonella parayphi A O
Salmonella parayphi B - O

14 Januari 2016
1/80
1/160
1/320
+
-

2.5 PENATALAKSANAAN
Terapi IGD Konsul Sp. A:
-

Cek DL/ 24 jam

IVFD Asering (1.000 cc dalam 24 jam) 14 tpm makro

Paracetamol syrup 4 x 1 cth (k/p)

Diet nasi 3 x 1

KIE minum banyak

2.6 PROGNOSIS
Prognosis pada pasien ini adalah bonam.
2.7

FOLLOW UP

14-01-

S : Demam (+) hari ke-4, batuk pilek (-), mual (-),

- Cek DL/ 24 jam

2016
(18.00)

muntah (-), BAB (-) 4 hari, BAK (+) dbn, nafsu

- IVFD Asering (1.000 cc dalam

makan berkurang, minum kurang.


O : CM, TD= 100/70 mmHg; N= 110 x/menit, kuat
angkat; T= 38,10C.

24 jam) 14 tpm makro


- Paracetamol syrup 4 x 1 cth
(k/p)

An-/-, ikt-/-, Rh (-/-), Wh (-/-), Soefl, BU(+)N,

- Diet nasi 3 x 1

Akral hangat, CRT < 2, a. dorsalis pedis (+) kuat

- KIE minum banyak

angkat
15-01-

A : Demam Dengue
S : Demam (-) hari ke-5, batuk pilek (-), mual (-),

- Cek DL/ 24 jam

2016

muntah (-), BAB (-) 5 hari, BAK (+) dbn, nafsu

- IVFD Asering (1.000 cc dalam

makan berkurang, minum kurang.


O : CM, TD= 100/70 mmHg; N= 110 x/menit, kuat
angkat; T= 37,00C.

24 jam) 14 tpm makro


- Paracetamol syrup 4 x 1 cth
(k/p)

An-/-, ikt-/-, Rh (-/-), Wh (-/-), Soefl, BU(+)N,

- Diet nasi 3 x 1

Akral hangat, CRT < 2, a. dorsalis pedis (+) kuat

- KIE minum banyak

angkat
16-01-

A : Demam Dengue
S : Demam (-) hari ke-6, batuk pilek (-), mual (-),

- Cek DL/ 24 jam

2016

muntah (-), BAB (-) 6 hari, BAK (+) dbn, nafsu

- IVFD Asering (1.000 cc dalam

makan berkurang, minum cukup.

24 jam) 14 tpm makro


10

O : CM, N= 112 x/menit, kuat angkat; T= 36,80C.


An-/-, ikt-/-, Rh (-/-), Wh (-/-), Soefl, BU(+)N,

- Paracetamol syrup 4 x 1 cth


(k/p)

Akral hangat, CRT < 2, a. dorsalis pedis (+) kuat

- Lactulosa syrup 2 x 5 ml

angkat

- Diet nasi 3 x 1

17-01-

A : Demam Dengue + Konstipasi Fungsional


S : Demam (-) hari ke-7, batuk pilek (+), mual (-),

2016

muntah (-), BAK (+) dbn, makan minum baik.

- KIE minum banyak


- Acc KRS
- Tremenza syrup 3 x cth

O : CM, N= 102 x/menit, kuat angkat; T= 36,70C.


An-/-, ikt-/-, Rh (-/-), Wh (-/-), Soefl, BU(+)N,
Akral hangat, CRT < 2, a. dorsalis pedis (+) kuat
angkat
A : Demam Dengue + Konstipasi Fungsional +
Rhinofaringitis Akut

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1

DEFINISI
Demam Dengue merupakan penyakit demam akut yang disebabkan oleh

virus genus Flavivirus, famili Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu


DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4, dan ditularkan melalui perantara nyamuk Aedes
aegypti atau Aedes albopictus. Dari 4 serotipe dengue yang terdapat di Indonesia,
DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus
berat, diikuti dengan serotipe DEN-2.3
Demam Dengue adalah demam virus akut yang disertai nyeri kepala, nyeri
pada anggota badan dan tulang, demam tinggi, rasa menggigil, penurunan jumlah
sel darah putih dan timbulnya ruam (rash). Sedangkan Demam berdarah dengue
atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) adalah demam dengue yang disertai
pembesaran hati dan manifestasi perdarahan serta kegagalan peredaran darah.4

11

3.2

EPIDEMIOLOGI
Demam Berdarah Dengue banyak ditemukan di daerah tropis dan sub-

tropis. Data dari seluruh dunia menunjukkan Asia menempati urutan pertama
dalam jumlah penderita DBD setiap tahunnya. Sementara itu, terhitung sejak
tahun 1968 hingga tahun 2009, World Health Organization (WHO) mencatat
negara Indonesia sebagai negara dengan kasus DBD tertinggi di Asia Tenggara.4
Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) masih merupakan salah satu
masalah kesehatan masyarakat yang utama di Indonesia. Jumlah penderita dan
luas daerah penyebarannya semakin bertambah seiring dengan meningkatnya
mobilitas dan kepadatan penduduk. Di Indonesia Demam Berdarah pertama kali
ditemukan di kota Surabaya pada tahun 1968, dimana sebanyak 58 orang
terinfeksi dan 24 orang diantaranya meninggal dunia (Angka Kematian (AK) :
41,3 %). Dan sejak saat itu, penyakit ini menyebar luas ke seluruh Indonesia.
Sejak tahun 1968 hingga tahun 2009, kasus telah menyebar dan meningkat
jumlahnya, dari hanya 2 provinsi dan 2 kota menjadi 32 (97%) provinsi dan di
382 (77%) kabupaten/kota, dari jumlah kasus hanya 58 kasus menjadi 158.912
kasus. AI 0,05 per 100.000 penduduk pada tahun 1968 meningkat menjadi 68,22
per 100.000 penduduk pada tahun 2009. Puncak epidemi DBD berulang setiap 9 10 tahun.4
Jumlah penderita DBD yang dilaporkan pada tahun 2014 sebanyak
100.347 kasus dengan jumlah kematian 907 orang (IR=39,83 per 100.000
penduduk CFR=0,90%). Selama tahun 2014 lebih kurang terdapat 7 kabupaten/
kota di 5 provinsi yang melaporkan terjadinya KLB DBD. Pada tahun 2014,
jumlah kasus DBD terbanyak di Provinsi Jawa Barat yaitu 18.116 kasus, diikuti
Jawa Tengah, Jawa Timur, Bali. Provinsi-provinsi tersebut memiliki jumlah
penduduk yang besar dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi sehingga
merupakan salah satu faktor risiko penyebaran DBD. Provinsi Kalimantan Timur
menempati urutan ke-8 yaitu sebanyak 4.752 kasus DBD yang terjadi pada tahun
2014, dimana terjadi kenaikan dibandingkan tahun 2013 yang berjumlah 3.593
kasus.9

12

Gambar 3.1 & 3.2 Jumlah kasus Demam Berdarah di Indonesia9


Berdasarkan laporan yang bersumber dari laporan bulanan Dinas Kesehatan
Provinsi dapat dilihat bahwa pada tahun 2010 kasus DBD lebih tinggi (156.086
kasus) dibanding tahun 2011 s/d tahun 2013. Meskipun pada tahun 2011 kasus
DBD turun, namun tahun 2012 meningkat kembali, dan pada tahun 2013 kembali
naik disbanding tahun 2012. Pada tahun 2014 terjadi penurunan dibandingkan
tahun 2013.9
Berdasarkan rata-rata jumlah kasus bulanan selama 5 tahun, maka dapat
dilihat pada Bulan Januari kasus DBD lebih tinggi daripada bulan-bulan lainnya,
diakibatkan karena telah terjadi musim penghujan di Bulan September tahun
sebelumnya, sehingga tempat perkembangbiakan nyamuk bertambah banyak,
mangakibatkan populasi nyamuk meningkat.9

13

Gambar 3.3 Siklus Pola DBD 5 tahunan di Indonesia


Jumlah kematian DBD pada tahun 2014 meningkat dibandingkan dengan
tahun-tahun sebelumnya. Jumlah kematian DBD pada tahun 2014 juga terdapat di
Provinsi Jawa Barat yaitu 178 kasus kematian diikuti oleh Provinsi Jawa Tengah
dan Jawa Timur. Di provinsi Kalimantan Timur, terdapat 55 kasus kematian akibat
DBD pada tahun 2014 yang menempati urutan ke-5 terbanyak kasus kematian
akibat DBD di Indonesia.9

14

Gambar 3.4 & 3.5 Jumlah Kematian DBD di Indonesia tahun 20149

Beberapa faktor risiko yang dikaitkan dengan demam dengue dan demam
berdarah dengue antara lain: demografi dan perubahan sosial, suplai air,
manejemen sampah padat, infrastruktur pengontrol nyamuk, consumerism,
peningkatan aliran udara dan globalisasi, serta mikroevolusi virus.
3.3

ETIOLOGI
15

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus


dengue, yang termasuk dalam group B arthropod borne virus (arbovirus) dan
sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4x106.4
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.
Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype
terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur
hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungnan
terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue
dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis
serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia.4
Virus Dengue dapat ditularkan oleh Nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk
Aedes albopictus. Nyamuk Aedes aegypti merupakan nyamuk yang paling sering
ditemukan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis, terutama hidup dan
berkembang biak di dalam rumah, yaitu tempat penampungan air jernih atau
tempat penampungan air sekitar rumah. Nyamuk ini sepintas lalu tampak berlurik,
berbintik bintik putih, biasanya menggigit pada siang hari, terutama pada pagi
dan sore hari. Jarak terbang nyamuk ini 100 meter. Sedangkan nyamuk Aedes
albopictus memiliki tempat habitat di tempat air jernih. Biasanya nyamuk ini
berada di sekitar rumah dan pohon pohon, tempat menampung air hujan yang
bersih, seperti pohon pisang, pandan, kaleng bekas. Nyamuk ini menggigit pada
siang hari dan memiliki jarak terbang 50 meter.5
3.4 PATOFISIOLOGI
Patogenesis dan patofisiologi, patogenesis DBD tidak sepenuhnya
dipahami namun terdapat 2 perubahan patofisiologi yang dominan, yaitu
meningkatnya permeabilitas kapiler yang mengakibatkan bocornya plasma,
hipovolemia dan terjadinya syok. Pada DBD terdapat kejadian unik yaitu
terjadinya kebocoran plasma kedalam rongga pleura dan rongga peritoneal.
Kebocoran plasma terjadi singkat dalam 24-28 jam.4

16

a.

Volume Plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan

membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding


pembuluh

darah,

penurunan

volume

plasma,

terjadinya

hipotensi,

trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Penyelidikan volume plasma pada


kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine labelled human albumin sebagai
indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit
mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa syok.
Pada kasus berat, syok terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat bersamaan
dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh darah.
Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok
terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskular

(ruang

interstisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak. Bukti yang mendukung
dugaan ini ialah meningkatnya berat badan, ditemukannya cairan yang tertimbun
dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan perikardium yang pada
otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus, dan terdapatnya
edema.
Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti secara
efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini dapat
diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi secara akut dan
perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastis. Sedangkan pada otopsi tidak
ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat dekstruktif atau
akibat radang, sehingga menimbulkan dugaan bahwa perubahan fungsional
dinding pembuluh darah agaknya disebabkan oleh mediator farmakologis yang
bekerja secara cepat. Gambaran mikroskop elektron biopsi kulit pasien DBD pada
masa akut memperlihatkan kerusakan sel endotel vaskular yang mirip dengan luka
akibat anoksia atau luka bakar. Gambaran itu juga mirip dengan binatang yang
diberi histamin atau serotonin atau dibuat keadaan trombositopenia.
b.

Trombositopenia
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada

sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan

17

mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat
meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari
sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya
megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit
diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain
trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan
radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem
retikuloendotel, limpa dan hati. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak
diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue,
komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem
pembekuan darah secara bersamaan atau secara terpisah. Lebih lanjut fungsi
trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis
terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah. Trombositopenia dan
gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya
perdarahan pada DBD.
c.

Sistem koagulasi dan fibrinolisis


Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD. Masa

perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin parsial


yang teraktivasi memajang. Beberapa faktor pembekuan menurun, termasuk
faktor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen. Pada kasus DBD berat terjadi
peningkatan Fibrinogen Degradation Products (FDP). Penelitian lebih lanjut
faktor koagulasi membuktikan adanya penurunan aktivitas antitrombin III.
Disamping itu juga dibuktikan bahwa menurunnya aktivitas faktor VII, faktor II,
dan antitrombin III tidak sebanyak seperti fibrinogen da faktor VIII. Hal ini
menimbulkan dugaan bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor VIII tidak
hanya diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi
sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan penurunan
alpha 2 plasmin inhibitor dan penurunan aktivitas plasminogen. Seluruh penelitian
di atas menunjukan bahwa :

Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis

18

Diseminated intravaskular coagulation secara potensial dapat terjadi juga


DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak menonjol
dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk
sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan memperberat DIC
sehingga perannya akan mencolok. Syok dan DIC saling mempengaruhi
sehingga penyakit akan memasuki syok irreversible disertai perdarahan
hebat, terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri dengan
kematian.

Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler, gangguan


fungsi trombosit dan trombositopeni, sedangkan perdarahan masif ialah
akibat kelainan mekanisme yang lebih komplek seperti trombositopenia,
gangguan faktor pembekuan, dan kemungkinan besar oleh faktor DIC,
terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak dapat diatasi disertai
komplikasi asidosis metabolik.

Antitrombin III yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus dengan


kekurangan antitrombin III, respon pemberian heparin akan berkurang.

d.

Sistem Komplemen
Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar

C3, C3 proaktivaktor, C4, dan C5 baik pada kasus yang disertai syok maupun
tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen dengan derajat
penyakit. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi
komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. Hasil
penelitian radio isotop mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum
komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem komplemen dan bukan oleh karena
produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini menghasilkan
anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan stimulasi sel mast untuk
melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat untuk menimbulkan
peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan plasma dan syok hipopolemik.
Komplemen juga bereaksi dengan epitop virus pada sel endotel, permukaan
trombosit dan limfosit T, yang menimbulkan waktu paruh trombosit memendek,
kebocoran plasma, syok, dan perdarahan. Disamping itu komplemen juga

19

merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor nekrosis faktor


(TNF), interferon gama, interleukin (IL-2 dan IL-1).
Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita
DBD ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin 24 jam,
(2) adanya kompleks imun yang bersirkulasi (circulating immune complex) baik
pada DBD derajat ringan maupun berat, (3) adanya korelasi antara kadar
kuantitatif kompleks imun dengan derajat berat penyakit.
e.

Respon Leukosit
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat

peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke delapan.


Pemeriksaan limfosit plasma biru secara seri dari preparat hapus darah tepi
memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari ke
enam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa diantara hari keempat sampai kedelapan
demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD dengan demam
dengue. Dari penelitian imunologi disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran
antara limfosit B dan limfosit T.
Hemostatis abnormal yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopeni
dan koagulopati, mendahului terjadinya manifestasi perdarahan. Aktivasi sistem
komplemen selalu dijumpai pada pasien DBD kadar C3 dan C5 rendah,
sedangkan C3a dan C5a meningkat. Mekanisme aktivasi komplemen tersebut
belum diketahui. Adanya kompleks imun telah dilaporkan pada DBD. Namun
demikian peran kompleks antigen-antibodi sebagai penyebab aktivasi komplemen
pada DBD belum terbukti.
Selama ini diduga bahwa derajat keparahan penyakit DBD dibandingkan
dengan DD dijelaskan adanya pemacuan dari multiplikasi virus di dalam
makrofag oleh antibodi heterotipik sebagai akibat infesi dengue sebelumnya.
Namun demikian terdapat bukti bahwa faktor virus serta respon imun cellmediated terlibat juga dalam patogenesis DBD.
3.5

PATOGENESIS

20

Mekanisme

sebenarnya

tentang

patofisiologi,

hemodinamika,

dan

biokimiawi demam berdarah dengue belum diketahui secara pasti karena


kesukaran mendapatkan model binatang percobaan yang dapat dipergunakan
untuk menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini
sebagaian besar masih menganut the secondary heterologous infection hypothesis
atau the sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat
terjadi apabila seseorang telah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan
infeksi kedua dengan virus serotype lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5
tahun.6

Gambar 3.6 Hipotesis secondary heterologus infections6

21

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes
Aegypti atau Aedes Albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES
meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum
tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel
monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam
peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer.6
Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam
sel tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya
masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk
komponen-komponennya, baik komponen perantara maupun komponen struktural
virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Proses
perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel.6
Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari Ig G yang
berfungsi menghambat replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing antibody
dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yang
dibedakan berdasarkan adanya virion determinant spesificity, yaitu:6
1. Kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi
memacu replikasi virus
2. Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu
replikasi virus.
Antibodi non neutralisasi yang terbentuk pada infeksi primer akan
menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat
memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi
virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menimbulkan
manifestasi berat. Dasar utama hipotesis adalah meningkatnya reaksi imunologis
(the immunological enhancement hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut:4
a. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit, dan sel kupffer
merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus pertama.
b. Antibodi non neutralisasi baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang
melekat pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus
dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear. Mekanisme pertama ini
disebut mekanisme aferen.

22

c. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang
telah terinfeksi
d. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke
usus, hati, lumpa, dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme
eferen. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa syok adalah
jumlah sel yang terkena infeksi
e. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem
humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang
mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi.
Mekanisme ini disebut mekanisme efektor.
Limfosit T juga memegang peranan penting dalam patogenesis DBD.
Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue, limfosit dapat
mengeluarkan interferon dan . Pada infeksi sekunder oleh virus dengue,
Limfosit T CD4 berproliferasi dan menghasilkan interferon . Interferon
selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan
monosit memproduksi mediator. Oleh limfosit T CD4 dan CD8 spesifik virus
dengue, monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang akan
menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan.4
Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang
menimbulkan cross reaction atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini
menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini
dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus
DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak
ada cross protectif terhadap serotip virus yang lain.6
3.7

MANIFESTASI KLINIS

23

Gambar 3.7 Skema Kriteria Diagnosis Infeksi Dengue Menurut WHO 20117
Manifestasi klinis menurut kriteria diagnosis WHO 2011, infeksi dengue
dapat terjadi asimtomatik dan simtomatik. Infeksi dengue simtomatik terbagi
menjadi undifferentiated fever (sindrom infeksi virus) dan demam dengue (DD)
sebagai infeksi dengue ringan; sedangkan infeksi dengue berat terdiri dari demam
berdarah dengue (DBD) dan expanded dengue syndrome atau isolated
organopathy. Perembesan plasma sebagai akibat plasma leakage merupakan tanda
patognomonik DBD, sedangkan kelainan organ lain serta manifestasi yang tidak
lazim dikelompokkan ke dalam expanded dengue syndrome atau isolated
organopathy. Secara klinis, DD dapat disertai dengan perdarahan atau tidak;
sedangkan DBD dapat disertai syok atau tidak.7
a.

Undifferentiated fever (sindrom infeksi virus)


Pada undifferentiated fever, demam sederhana yang tidak dapat dibedakan

dengan penyebab virus lain. Demam disertai kemerahan berupa makulopapular,


timbul saat demam reda. Gejala dari saluran pernapasan dan saluran cerna sering
dijumpai.
b.

Demam Dengue (DD)


Anamnesis: demam mendadak tinggi, disertai nyeri kepala, nyeri otot &

sendi/tulang, nyeri retro-orbital, photophobia, nyeri pada punggung, facial

24

flushed, lesu, tidak mau makan, konstipasi, nyeri perut, nyeri tenggorok, dan
depresi umum. Pemeriksaan fisik :

Demam: 39-40C, berakhir 5-7 hari

Pada hari sakit ke 1-3 tampak flushing pada muka (muka kemerahan),
leher, dan dada

Pada hari sakit ke 3-4 timbul ruam kulit makulopapular/rubeolliform

Mendekati akhir dari fase demam dijumpai petekie pada kaki bagian
dorsal, lengan atas, dan tangan

Convalescent rash, berupa petekie mengelilingi daerah yang pucat pada


kulit yg normal, dapat disertai rasa gatal

Manifestasi perdarahan :
- Uji bendung positif dan/atau petekie
- Mimisan hebat, menstruasi yang lebih banyak, perdarahan saluran cerna
(jarang terjadi, dapat terjadi pada DD dengan trombositopenia)

c.

Demam Berdarah Dengue


Terdapat tiga fase dalam perjalanan penyakit, meliputi fase demam, kritis,

dan masa penyembuhan (convalescence, recovery).


Fase Demam
Anamnesis
Demam tinggi, 2-7 hari, dapat mencapai 40C, serta terjadi kejang demam.
Dijumpai facial flush, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok
dengan faring hiperemis, nyeri di bawah lengkung iga kanan, dan nyeri perut.
Pemeriksaan Fisik

Manifestasi perdarahan
- Uji

bendung

positif

(10

petekie/inch2)

merupakan

manifestasi

perdarahan yang paling banyak pada fase demam awal.


- Mudah lebam dan berdarah pada daerah tusukan untuk jalur vena.
- Petekie pada ekstremitas, ketiak, muka, palatum lunak.
- Epistaksis, perdarahan gusi
- Perdarahan saluran cerna

25

- Hematuria (jarang)
- Menorrhagia

Hepatomegali teraba 2-4 cm di bawah arcus costae kanan dan kelainan fungsi
hati (transaminase) lebih sering ditemukan pada DBD.

Berbeda dengan DD, pada DBD terdapat hemostasis yang tidak normal,
perembesan plasma (khususnya pada rongga pleura dan rongga peritoneal),
hipovolemia, dan syok, karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.
Perembesan plasma yang mengakibatkan ekstravasasi cairan ke dalam rongga
pleura dan rongga peritoneal terjadi selama 24-48 jam.

Fase Kritis
Fase kritis terjadi pada saat perembesan plasma yang berawal pada masa transisi
dari saat demam ke bebas demam (disebut fase time of fever defervescence)
ditandai dengan :

Peningkatan hematokrit 10%-20% di atas nilai dasar

Tanda perembesan plasma seperti efusi pleura dan asites, edema pada dinding
kandung empedu. Foto dada (dengan posisi right lateral decubitus = RLD)
dan ultrasonografi dapat mendeteksi perembesan plasma tersebut.

Terjadi penurunan kadar albumin >0.5g/dL dari nilai dasar / <3.5 g% yang
merupakan bukti tidak langsung dari tanda perembesan plasma

Tanda-tanda syok: anak gelisah sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis,


nafas cepat, nadi teraba lembut sampai tidak teraba. Hipotensi, tekanan nadi
20 mmHg, dengan peningkatan tekanan diastolik. Akral dingin, capillary
refill time memanjang (>3 detik). Diuresis menurun (< 1ml/kg berat
badan/jam), sampai anuria.

Komplikasi

berupa

asidosis

metabolik,

hipoksia,

ketidakseimbangan

elektrolit, kegagalan multipel organ, dan perdarahan hebat apabila syok tidak
dapat segera diatasi.

26

Fase Penyembuhan (Convalescence, Recovery)


Fase penyembuhan ditandai dengan diuresis membaik dan nafsu makan kembali
merupakan indikasi untuk menghentikan cairan pengganti. Gejala umum dapat
ditemukan sinus bradikardia/ aritmia dan karakteristik confluent petechial rash
seperti pada DD.
d. Expanded dengue syndrome
Manifestasi berat yang tidak umum terjadi meliputi organ seperti hati,
ginjal, otak,dan jantung. Kelainan organ tersebut berkaitan dengan infeksi
penyerta, komorbiditas, atau komplikasi dari syok yang berkepanjangan.

Tabel 3.1 Expanded Dengue Syndrome (Unsual or Atypical Manifestations of


Dengue)

27

Gambar 3.8 Manifestasi Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue


3.8

DIAGNOSIS

28

Diagnosis Diagnosis DBD/DSS ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan


laboratorium.7
Kriteria klinis
1.

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terusmenerus selama 2-7 hari

2.

Manifestasi perdarahan, termasuk uji bendung positif, petekie, purpura,


ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan/melena

3.

Pembesaran hati

4.

Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi (20
mmHg), hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien
tampak gelisah.

Kriteria laboratorium
1.

Trombositopenia (100.000/mikroliter)

2.

Hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit >20% dari nilai


dasar / menurut standar umur dan jenis kelamin

Diagnosis DBD ditegakkan berdasarkan :


1.

Dua

kriteria

klinis

pertama

ditambah

trombositopenia

dan

hemokonsentrasi/ peningkatan hematocrit >20%.


2.

Dijumpai hepatomegali sebelum terjadi perembesan plasma

3.

Dijumpai tanda perembesan plasma


a. Efusi pleura (foto toraks/ultrasonografi)
b. Hipoalbuminemia

4.

Perhatian
a. Pada kasus syok, hematokrit yang tinggi dan trombositopenia yang
jelas, mendukung diagnosis DSS.
b. Nilai LED rendah (<10mm/jam) saat syok membedakan DSS dari syok
sepsis.

Tabel 3.2 Derajat DBD Berdasarkan WHO 20117

29

3.9

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium
1. Pemeriksaan darah perifer, yaitu hemoglobin, leukosit, hitung jenis,

hematokrit, dan trombosit. Antigen NS1 dapat dideteksi pada hari ke-1
setelah demam dan akan menurun sehingga tidak terdeteksi setelah hari sakit
ke-5-6. Deteksi antigen virus ini dapat digunakan untuk diagnosis awal
menentukan adanya infeksi dengue, namun tidak dapat membedakan penyakit
DD/DBD.
2.

Uji serologi IgM dan IgG anti dengue


Antibodi IgM anti dengue dapat dideteksi pada hari sakit ke-5 sakit,
mencapai puncaknya pada hari sakit ke 10-14, dan akan menurun/
menghilang pada akhir minggu keempat sakit.
Antibodi IgG anti dengue pada infeksi primer dapat terdeteksi pada hari
sakit ke-14. dan menghilang setelah 6 bulan sampai 4 tahun. Sedangkan
pada infeksi sekunder IgG anti dengue akan terdeteksi pada hari sakit ke-2.

30

Gambar 3.7 Deteksi jumlah Ig M dan IgG pada Demam Berdarah Dengue7
Rasio IgM/IgG digunakan untuk membedakan infeksi primer dari infeksi
sekunder. Apabila rasio IgM:IgG >1,2 menunjukkan infeksi primer namun
apabila IgM:IgG rasio <1,2 menunjukkan infeksi sekunder.
Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan foto dada dalam posisi right lateral decubitus dilakukan atas
indikasi:

Distres pernafasan/ sesak

Dalam keadaan klinis ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat


kelainan radiologis terjadi apabilapada perembesan plasma telah mencapai
20%-40%

Pemantauan klinis, sebagai pedoman pemberian cairan, dan untuk menilai


edema paru karena overload pemberian cairan.

Kelainan radiologi yang dapat terjadi: dilatasi pembuluh darah paru


terutama daerah hilus kanan, hemitoraks kanan lebih radioopak
dibandingkan yang kiri, kubah diafragma kanan lebih tinggi daripada
kanan, dan efusi pleura.
Pada pemeriksaan ultrasonografi dijumpai efusi pleura, kelainan dinding
vesika felea, dan dinding buli-buli.

31

3.10 DIAGNOSIS BANDING7


a.

Selama fase akut penyakit, sulit untuk membedakan DBD dari demam
dengue dan penyakit virus lain yang ditemukan di daerah tropis. Maka untuk
membedakan dengan campak, rubela, demam chikungunya, leptospirosis,
malaria, demam tifoid, perlu ditanyakan gejala penyerta lainnya yang terjadi
bersama demam. Pemeriksaan laboratorium diperlukan sesuai indikasi.

b.

Penyakit darah seperti trombositopenia purpura idiopatik (ITP), leukemia,


atau anemia aplastik, dapat dibedakan dari pemeriksaan laboratorium darah
tepi lengkap disertai pemeriksaan pungsi sumsum tulang apabila diperlukan.
Penyakit infeksi lain seperti sepsis, atau meningitis, perlu dipikirkan apabila

c.

anak mengalami demam disertai syok.


3.11

KOMPLIKASI

Demam Dengue
Perdarahan dapat terjadi pada pasien dengan ulkus peptik, trombositopenia
hebat, dan trauma.
Demam Berdarah Dengue
a. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD dengan atau tanpa syok.
b. Kelainan ginjal akibat syok berkepanjangan dapat mengakibatkan gagal
ginjal akut.
c. Edema paru dan/ atau gagal jantung seringkali terjadi akibat overloading
pemberian cairan pada masa perembesan plasma.
d. Syok yang berkepanjangan mengakibatkan asidosis metabolik &
perdarahan hebat (DIC, kegagalan organ multipel).
e. Hipoglikemia/ hiperglikemia, hiponatremia, hipokalsemia akibat syok
berkepanjangan dan terapi cairan yang tidak sesuai.

32

3.12

PENATALAKSANAAN

Gambar 3.8 Jalur Triase Kasus Tersangka Infeksi Dengue7


Tanda kegawatan
Tanda kegawatan dapat terjadi pada setiap fase pada perjalanan penyakit infeksi
dengue, seperti berikut:

Tidak ada perbaikan klinis/perburukan saat sebelum atau selama masa


transisi ke fase bebas demam / sejalan dengan proses penyakit

Muntah yg menetap, tidak mau minum

Nyeri perut hebat

Letargi dan/atau gelisah, perubahan tingkah laku mendadak

Perdarahan: epistaksis, buang air besar hitam, hematemesis, menstruasi


yang hebat, warna urin gelap (hemoglobinuria)/hematuria

Giddiness (pusing/perasaan ingin terjatuh)

Pucat, tangan - kaki dingin dan lembab

Diuresis kurang/tidak ada dalam 4-6 jam

Monitor perjalanan penyakit DD/DBD


Parameter yang harus dimonitor mencakup:

33

Keadaan umum, nafsu makan, muntah, perdarahan, dan tanda dan gejala
lain

Perfusi perifer sesering mungkin karena sebagai indikator awal tanda syok,
serta mudah dan cepat utk dilakukan

Tanda vital: suhu, nadi, pernapasan, tekanan darah, diperiksa minimal


setiap 2-4 jam pada pasien non syok & 1-2 jam pada pasien syok.

Pemeriksaan hematokrit serial setiap 4-6 jam pada kasus stabil dan lebih
sering pada pasien tidak stabil/ tersangka perdarahan.

Diuresis setiap 8-12 jam pada kasus tidak berat dan setiap jam pada pasien
dengan syok berkepanjangan / cairan yg berlebihan.

Jumlah urin harus 1 ml/kg berat badan/jam ( berdasarkan berat badan


ideal)

Indikasi pemberian cairan intravena

Pasien tidak dapat asupan yang adekuat untuk cairan per oral ataumuntah

Hematokrit meningkat 10%-20% meskipun dengan rehidrasi oral

Ancaman syok atau dalam keadaan syok

Prinsip umum terapi cairan pada DBD

Kristaloid isotonik harus digunakan selama masa kritis.

Cairan koloid digunakan pada pasien dengan perembesan plasma hebat,


dan tidak ada respon pada minimal volume cairan kristaloid yang
diberikan.

Volume cairan rumatan + dehidrasi 5% harus diberikan untuk menjaga


volume dan cairan intravaskular yang adekuat.

Pada pasien dengan obesitas, digunakan berat badan ideal sebagai acuan
untuk menghitung volume cairan.

Kecepatan cairan intravena harus disesuaikan dengan keadaan klinis.

Transfusi suspensi trombosit pada trombositopenia untuk profilaksis tidak


dianjurkan

34

Tabel 3.3 Cairan yang Dibutuhkan Berdasarkan Berat Badan

Tabel 3.4 Kecepatan Cairan Intravena

Pemeriksaan laboratorium baik pada kasus syok maupun non syok saat
tidak ada perbaikan klinis walaupun penggantian volume sudah cukup,
maka perhatikan ABCS yang terdiri dari, A Acidosis: gas darah, B
Bleeding: hematokrit, C Calsium: elektrolit, Ca++ dan S Sugar: gula
darah (dekstrostik)

Tata laksana infeksi dengue berdasarkan fase perjalanan penyakit


Fase Demam
Pada fase demam, dapat diberikan antipiretik + cairan rumatan / atau
cairan oral apabila anak masih mau minum, pemantauan dilakukan setiap 12-24
jam.
Medikamentosa

Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian parasetamol bukan


aspirin.

Diusahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya


antasid, anti emetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam
hati.

Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati apabila terdapat


perdarahan saluran cerna kortikosteroid tidak diberikan.
35

Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.

Supportif

Cairan: cairan pe oral + cairan intravena rumatan per hari + 5% defisit

Diberikan untuk 48 jam atau lebih

Kecepatan cairan IV disesuaikan dengan kecepatan kehilangan plasma,


sesuai keadaan klinis, tanda vital, diuresis, dan hematokrit

Fase Kritis
Pada fase kritis pemberian cairan sangat diperlukan yaitu kebutuhan
rumatan + deficit, disertai monitor keadaan klinis dan laboratorium setiap 4-6 jam.

Gambar 3.9 Tatalaksana DBD dengan Syok (DSS)7


DBD dengan syok berkepanjangan (DBD derajat IV)

Cairan: 20 ml/kg cairan bolus dalam 10-15 menit, bila tekanan darah
sudah didapat cairan selanjutnya sesuai algoritma pada derajat III

Bila syok belum teratasi: setelah 10ml/kg pertama diulang 10 ml/kg, dapat
diberikan bersama koloid 10-30ml/kgBB secepatnya dalam 1 jam dan
koreksi hasil laboratorium yang tidak normal

Transfusi darah segera dipertimbangkan sebagai langkah selanjutnya


(setelah review hematokrit sebelum resusitasi)
36

Monitor ketat (pemasangan katerisasi urin, katerisasi pembuluh darah vena


pusat / jalur arteri)

Inotropik dapat digunakan untuk mendukung tekanan darah


Apabila jalur intravena tidak didapatkan segera, coba cairan elektrolit per

oral bila pasien sadar atau jalur intraoseus. Jalur intraoseus dilakukan dalam
keadaan darurat atau setelah dua kali kegagalan mendapatkan jalur vena perifer
atau setelah gagal pemberian cairan melalui oral. Cairan intraosesus harus
dikerjakan secara cepat dalam 2-5 menit.
Perdarahan hebat

Apabila sumber perdarahan dapat diidentifikasi, segera hentikan. Transfusi


darah segera adalah darurat tidak dapat ditunda sampai hematokrit turun
terlalu rendah. Bila darah yang hilang dapat dihitung, harus diganti.
Apabila tidak dapat diukur, 10 ml/kg darah segar atau 5 ml/kg PRC harus
diberikan dan dievaluasi.

Pada perdarahan saluran cerna, H2 antagonis dan penghambat pompa


proton dapat digunakan.

Tidak ada bukti yang mendukung penggunaan komponen darah seperti


suspense trombosit, plasma darah segar/cryoprecipitate. Penggunaan
larutan tersebut ini dapat menyebabkan kelebihan cairan.

DBD ensefalopati
DBD ensefalopati dapat terjadi bersamaan dengan syok atau tidak.
a.

Ensefalopati yang terjadi bersamaan dengan syok hipovolemik, maka


penilaian ensefalopati harus diulang setelah syok teratasi.
Apabila kesadaran membaik setelah syok teratasi, maka kesadaran
menurun atau kejang disebabkan karena hipoksia yang terjadi pada syok
Pertahankan oksigenasi jalan napas yg adekuat dengan terapi oksigen.

b.

Jika ensefalopati terjadi pada DBD tanpa syok dan masa krisis sudah dilewati
maka,
Cegah / turunkan peningkatan tekanan intrakranial dengan,

37

- Memberikan cairan intravena minimal untuk mempertahankan volume


intravaskular, total cairan intravena tidak boleh >80% cairan rumatan
- Ganti ke cairan kristaloid dengan koloid segera apabila hematokrit terus
meningkat dan volume cairan intravena dibutuhkan pada kasus dengan
perembesan plasma yang hebat.
- Diuretik diberikan apabila ada indikasi tanda & gejala kelebihan cairan
- Posisikan pasien dengan kepala lebih tinggi 30 derajat.
- Intubasi segera untuk mencegah hiperkarbia dan melindungi jalan
napas.
- Dipertimbangkan steroid untuk menurunkan tekanan intrakranial,
dengan pemberian deksametasone 0,15mg/kg berat badan/dosis
intravena setiap 6-8 jam.
Menurunkan produksi amonia
- Berikan laktulosa 5-10 ml setiap 6 jam untuk menginduksi diare
osmotik.
- Antibiotik lokal akan mengganggu flora usus maka tidak diperlukan
pemberian

Pertahankan gula darah 80-100 mg/dl, kecepatan infus glukosa yang


dianjurkan 4-6 mg/kg/jam.

Perbaiki asam basa dan ketidakseimbangan elektrolit

Vitamin K1 IV dengan dosis:umur < 1tahun: 3mg, <5 tahun: 5mg, >5
tahun:10mg.

Anti kejang phenobarbital, dilantin, atau diazepam IV sesuai indikasi.

Transfusi darah, lebih baik PRC segar sesuai indikasi. Komponen darah
lain seperti suspense trombosit dan plasma segar beku tidak diberikan
karena kelebihan cairan dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

Terapi antibiotik empirik apabila disertai infeksi bakterial.

Pemberian H2 antagonis dan penghambat pompa proton untuk mencegah


perdarahan saluran cerna.

Hindari obat yang tidak diperlukan karena sebagai besar obat


dimetabolisme di hati.

38

c. Hemodialisis pada kasus perburukan klinis dapat dipertimbangkan.


Fase Recovery
Pada fase penyembuhan diperlukan cairan rumatan atau cairan oral, serta
monitor tiap 12-24 jam.
Indikasi untuk pulang
Pasien dapat dipulangkan apabila telah terjadi perbaikan klinis sebagai berikut:

Bebas demam minimal 24 jam tanpa menggunakan antipiretik

Nafsu makan telah kembali

Perbaikan klinis, tidak ada demam, tidak ada distres pernafasan, dan nadi
teratur

Diuresis baik

Minimum 2-3 hari setelah sembuh dari syok

Tidak ada kegawatan napas karena efusi pleura, tidak ada asites

Trombosit >50.000 /mm3. Pada kasus DBD tanpa komplikasi, pada


umumnya jumlah trombosit akan meningkat ke nilai normal dalam 3-5
hari.

3.13

PROGNOSIS
Bila tidak disertai renjatan dalam 24 36 jam, biasanya prognosis akan

menjadi baik. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda perbaikan, kemungkinan
sembuh kecil dan prognosisnya menjadi buruk.5 Penyebab kematian Demam
Berdarah Dengue cukup tinggi yaitu 41,5 %.8 Secara keseluruhan tidak terdapat
perbedaan antara jenis kelamin penderita demam berdarah dengue, tetapi
kematian lebih banyak ditemukan pada anak perempuan daripada laki laki.
Penyebab kematian tersebut antara lain:5
1. Keterlambatan diagnosis

6. Kebocoran yang hebat

2. Keterlambatan diagnosis shock

7. Pendarahan masif

3. Keterlambatan penanganan shock

8. Kegagalan banyak organ

4. Shock yang tidak teratasi

9. Ensefalopati

5. Kelebihan cairan

10. Sepsis

39

11. Kegawatan karena tindakan


BAB IV
PEMBAHASAN
4.1

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK

Teori
Demam disertai minimal dengan 2 gejala:

Kasus
Anak perempuan, 3 tahun 9 bulan.

Nyeri kepala

Demam 4 hari SMRS.

Nyeri retro-orbital

Sakit kepala

Nyeri otot

Badan lemas dan nafsu makan

Nyeri sendi/tulang
Ruam kulit makulopapular
Manifestasi perdarahan

menurun.
Di lingkungan sekitar rumah pasien
ada yang terkena demam berdarah.
Tanda perdarahan (-)

Uji bendung positif dan/atau petekie

Mimisan hebat, menstruasi yang lebih Tanda syok (-)


banyak, perdarahan saluran cerna

Status gizi baik.

Tidak ada tanda perembesan plasma

4.2

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Teori
DARAH PERIFER

Kasus
DARAH PERIFER

- Leukopenia ( 4000 sel/mm3)

Hb

: 11 12,1

- Trombositopenia (< 100.000 sel/mm3)

HCT

: 33 37%

- Peningkatan Hematokrit (5% - 10%)

Leukosit

: 2.400 8.600

- NS-1 (+) hari ke 1-4 demam

Trombosit

: 39.000 122.000

NS-1 (+)
SEROLOGI

SEROLOGI

Infeksi sekunder Dengue IgG : (+)

Tidak dilakukan pemeriksaan

Infeksi primer Dengue IgM : (+)

40

RADIOLOGI

RADIOLOGI

Tidak ada bukti perembesan plasma

Tidak dilakukan pemeriksaan

4.3

PENATALAKSANAAN
Teori

Fase Demam
Pada

fase

demam,

dapat

diberikan -

Kasus
Cek DL/ 24 jam
IVFD Asering (1.000 cc dalam

antipiretik + cairan rumatan / atau cairan oral

24 jam) 14 tpm makro

apabila anak masih mau minum, pemantauan -

Paracetamol syrup 4 x 1 cth

dilakukan setiap 12-24 jam.

(k/p)

Medikamentosa
a. Antipiretik

dapat

diberikan,

dianjurkan -

pemberian parasetamol bukan aspirin.

b. Diusahakan tidak memberikan obat-obat -

Lactulosa syrup 2 x 5 ml
Tremenza syrup 3 x cth
Diet nasi 3 x 1
KIE minum banyak

yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti


emetik)

untuk

mengurangi

detoksifikasi obat dalam hati.

memulangkan
beban Kriteria
terpenuhi.

pasien

Supportif
a. Cairan: cairan per oral + cairan intravena
rumatan per hari + 5% defisit
b. Diberikan untuk 48 jam atau lebih
c. Kecepatan cairan IV disesuaikan dengan
kecepatan kehilangan plasma, sesuai keadaan
klinis, tanda vital, diuresis, dan hematokrit
Fase Kritis
Pada fase kritis

pemberian

cairan

sangat

diperlukan yaitu kebutuhan rumatan + deficit,


disertai monitor keadaan klinis dan laboratorium
setiap 4-6 jam.

41

Fase Recovery
Pada

fase

penyembuhan

diperlukan

cairan rumatan atau cairan oral, serta monitor


tiap 12-24 jam.
Indikasi untuk pulang
Pasien dapat dipulangkan apabila telah terjadi
perbaikan klinis sebagai berikut:
c. Bebas demam minimal 24 jam tanpa
menggunakan antipiretik
d. Nafsu makan telah kembali
e. Perbaikan klinis, tidak ada demam, tidak ada
distres pernafasan, dan nadi teratur
f. Diuresis baik
g. Minimum 2-3 hari setelah sembuh dari syok
h. Tidak ada kegawatan napas karena efusi
pleura, tidak ada asites
i. Trombosit >50.000 /mm3. Pada kasus DBD
tanpa komplikasi, pada umumnya jumlah
trombosit akan meningkat ke nilai normal
dalam 3-5 hari.

42

BAB V
PENUTUP
5.1

Kesimpulan
Kasus demam dengue pada laporan kasus ini menunjukkan gejala-gejala

yang sesuai dengan literatur dan penelitian yang ada sebelumnya. Keluhan yang
dialami pasien adalah panas 4 hari, Demam dirasakan 3 hari terus menerus,
kemudian turun di hari ke-4. Pasien juga mengalami batuk pilek, nafsu makan
menurun serta obstipasi. Adapun hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan uji
tourniquet positif dan tidak ada tanda-tanda syok. Pada pemeriksaan penunjang
darah lengkap tidak ditemukan plasma lackage dan hanya terjadi trombositopenia.
Pasien di diagnosis Demam Dengue tanpa Perdarahan dan diberikan terapi sesuai
keadaan klinis pasien. Pada pasien ini, sudah sesuai dengan literatur yang ada.
5.2

Saran
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat untuk meingkatkan kesadaran

dan

kepedulian

dalam

mendukung

program

pemerintah

untuk

pengendalian penyakit DBD antara lain dengan cara meningkatkan


Perilaku Hidup Bersih dan Sehat (PHBS), menjaga sanitasi lingkungan
dgn optimal, menggiatkan dan merutinkan kegiatan PSN 3M plus di
masing-masing rumah tangga dan sebagainya.
b. Mendiagnosis secara dini kasus DBD untuk mencegah komplikasi dan
kematian.

DAFTAR PUSTAKA

43

1. WHO-TDR. Handbook for clinical management of dengue. Geneva:


WHO, 2012.
2. World health Organization. Dengue hemorrhagic fever: diagnosis,
treatment, Prevention and control. 2nd ed. Geneva: WHO, 1997
3. Karyanti, Rahma. Diagnosis dan Tata Laksana Terkini Dengue. Jakarta :
Divisi Infeksi dan Pediatri Tropik, Departemen Ilmu Kesehatan Anak,
RSUPN Cipto Mangunkusumo, FKUI.
4. Soedarmo, S. S., Garna, H., Hadinegoro, S. R., & Satari, H. I. (2012).
Infeksi Virus Dengue. In Buku Ajar infeksi & Pediatri Tropis (pp. 155180). Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
5. Rampengan, T. (2010). Infeksi Virus Dengue. In Pedoman Pelayanan
Medis IDAI (pp. 141-145). Jakarta: Badan Penerbit IDAI.
6. Suhendro, Pohan, H. T., & Chen, K. (2007). Demam Berdarah Dengue. In
A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, & I. Alwi, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
(pp. 1709-1713). Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
7. World Health Organization, Regional Office for South-East Asia.
Comprehensive guidelines for prevention and control of dengue and
dengue haemorrhagic fever. Revised and expanded edition. New Delhi:
WHO-SEARO, 2011. SEARO Technical Publication Series No. 60
8. Soegijanto, S., & Ismoedijanto. (2008). Infeksi Virus Dengue. In Pedoman
Diagnosis Dan Terapi (pp. 102-110). Surabaya: SMF Ilmu Kesehatan
Anak Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya.
9. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan.
Profil Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. 2015. Jakarta :
Kementrian Kesehatan.
10. Holiday MA, Segar WE. Maintenance need for water in parenteral fluid
therapy. Pediatrics 1957;19:823

44