Nama Peserta dr.

Novvi Fitria Ayu

Nama Wahana RSUD H Abdul Manap
Topik : Gastritis Erosif
Tanggal (kasus) : 28 Juli 2017
Nama Pasien : Ny.A (60 tahun) No. RM : 15.69.33
dr. Dini Rahayu
Tanggal Presentasi : Pendamping :
dr. Erwan Mulyana
Tempat Presentasi :
Objektif Presentasi :
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil
Buang air besar bercampur darah, warna hitam, konsistensi lembek, nyeri ulu hati,
□ Deskripsi :
mual (+), muntah ±6x, muntah setiap makan.
□ Tujuan : Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan gastritis erosif
Bahan Bahasan
□ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
:
Cara
□ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos
Membahas :

Data
Nama : Ny. A 60 tahun No. Registrasi : 15.69.33
Pasien :
Nama Klinik : RSUD H. Abdul Manap Telp : Terdaftar sejak : 28 Juli 2017

Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis / Gambaran Klinis : Gastritis Erosif. Buang air besar bercampur darah, warna hitam,
konsistensi lembek, nyeri ulu hati, mual (+), muntah ±6x, muntah setiap makan.
2. Riwayat Pengobatan : Pasien pernah berobat ke puskesmas dan diberi obat tapi pasien tidak
tahu nama obatnya, keluhan tidak berkurang.
3. Riwayat Kesehatan / Penyakit : Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya
4. Riwayat Keluarga/ Lingkungan : Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit seperti ini.
5. Riwayat Pekerjaan : Pasien bekerja sebagai IRT
6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : Riwayat mengkonsumsi obat-obatan penghilang rasa
sakit atau nyeri sendi disangkal, Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tradisional atau jamu-
jamuan ada sejak + 8 bulan yang lalu.

1
 7. Lain-lain :
 Hematokrit : 24 %
 Hemoglobin : 7,9 gr/dl
 Leukosit : 15.400 /mm3
 Trombosit : 303.000 /mm3

Daftar Pustaka :
o Astera, I W.M. & I D.N. Wibawa. Tata Laksana Perdarahan Saluran Makan Bagian Atas :
dalam Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC. 1999 : 53 – 62.
o Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau maag), Infeksi
Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. Jakarta: Pustaka Populer Obor.
o Davey, P. Hematemesis & Melena : dalam At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga. 2006 : 36
– 7.
o Adi, P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas : Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.
Jakarta : FKUI. 2006 : 289 – 97
Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis gastritis erosif
2. Tata laksana pasien gastritis erosif
3. Komplikasi gastritis erosif
4. Prognosis gastritis erosive

2
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
1. Subjektif :
Autoanamnesis (Pasien)
Keluhan Utama
Buang air besar warna hitam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

+ 5 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh buang air besar bercampur darah, warna hitam,
konsistensi lembek, tidak berlendir, frekuensi BAB 1 sampai 2 hari sekali, sebanyak ½ gelas belimbing
tiap BAB, tidak disertai darah berwarna merah segar. BAB warna hitam dikatakan berlangsung hilang
timbul namun tidak pernah berhenti sepenuhnya. Keluhan keluar benjolan saat BAB disangkal. Pasien
juga mengeluh nyeri ulu hati, yang terasa perih apabila pasien telat makan. Keluhan muntah darah
disangkal, mual dan muntah (+), batuk berdarah disangkal, demam disangkal. Nafsu makan tetap baik,
namun pasien merasa lemas. Keluhan kepala pusing dan pandangan berkunang-kunang disangkal. BAK
tidak ada keluhan. Pasien berobat ke mantri dan diberi obat, pasien tidak tahu nama obatnya, tapi keluhan
tidak berkurang.
+ 1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh badan terasa semakin lemas, kepala pusing dan
pandangan berkunang-kunang. Pasien juga mengeluh masih buang air besar berdarah, berwarna hitam,
konsistensi lembek, sebanyak 1 gelas belimbing tiap BAB, frekuensi 1 kali sehari. Keluhan muntah darah
disangkal, mual dan muntah sejak 3 hari SMRS, hari ini muntah semakin sering ± sebanyak 6 kali, batuk
berdarah disangkal, demam disangkal. Pasien mengeluh masih nyeri ulu hati. BAK tidak ada keluhan,
pasien lalu berobat ke RSUD H Abdul Manap.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.
 Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tradisional atau jamu-jamuan sejak + 8 bulan yang lalu.
 Riwayat mengkonsumsi obat-obatan penghilang rasa sakit atau nyeri sendi ada tapi jarang.
 Riwayat darah tinggi disangkal.
 Riwayat kencing manis disangkal.
 Riwayat sakit kuning disangkal.
Riwayat Penyakit dalam Keluarga
 Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien tinggal bersama suami dan anaknya. Pasien dan istri pasien sehari-hari bekerja sebagai IRT.
Kesan : status sosioekonomi menengah.

3
2. Objektif
Dari hasil anamnesis pada pasien yang mengarah ke Gastritis Erosif, lalu dilakukan pemeriksaan fisik
lengkap dan pemeriksaan penunjang pada pasien.
Keadaan Umum :
 Keadaan umum : Tampak sakit sedang
 Kesadaran : Compos Mentis
 Tekanan darah : 120/90 mmHg
 Nadi : 86 kali/menit, isi dan tegangan cukup, reguler
 Pernafasan : 18 kali/menit
 Suhu : 36,7oC
 Berat badan : 64 kg
 Panjang badan : 155 cm
Keadaan Spesifik :
 Kulit : turgor kulit normal, anemis (+), jaundice (-), sianosis (-)
 Kepala : normocephali, simetris, UUB rata, rambut hitam, tidak mudah dicabut
 Mata : edema palpebra (-/-), cekung (-/-), konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-),
refleks cahaya (+/+), pupil bulat, isokor, ᴓ 3mm/3mm
 Hidung : sekret (-), NCH (-), septum deviasi (-)
 Telinga : sekret (-)
 Mulut : mukosa bibir kering (-), stomatitis (-), sianosis (-)
 Tenggorok : dinding faring tidak hiperemis, T1-T1 tidak hiperemis
 Leher : pembesaran KGB (-)
 Thorax :
o Cor :
 Inspeksi : pulsasi, ictus cordis dan voussour cardiaque tidak terlihat
 Palpasi : ictus cordis dan thrill tidak teraba
 Perkusi : batas jantung dalam batas normal
 Auskultasi : HR = 86 kali/menit, reguler, bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)
o Pulmo :
 Inspeksi : simetris kanan dan kiri saat statis dan dinamis, retraksi IC dan SC (-)
 Palpasi : simetris kanan dan kiri, stemfremitus kanan = kiri
 Perkusi : sonor pada kedua lapang paru
 Auskultasi : vesikuler (+) normal, rhonki (-), wheezing (-)

4
 Abdomen :
o Inspeksi : datar, spider nevi (-)
o Palpasi : lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+) epigastrium
o Perkusi : timpani
o Auskultasi : bising usus (+) normal
 Lipat paha dan genitalia : pembesaran kelenjar getah bening (-)
 Ekstremitas inferior : edema (-/-), deformitas (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), anemis (+/+),
CRT < 2’
 Ekstremitas superior : edema pretibial (-/-), deformitas (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-)
 Fungsi motorik : dbn
 Fungsi sensorik : dbn
 Fungsi nervi kraniales : dbn
 Gerakan rangsang meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I dan II (-), Kernig sign (-)

Pemeriksaan Penunjang :
 Laboratorium
o Hematologi
 Eritrosit : 2,97 juta/mm3
 Hematokrit : 24 %
 Hemoglobin : 7,9 gr/dl
 Leukosit : 15.400 /mm3
 Trombosit : 303.000 /mm3
 Diff.count : 0/1/2/62/36/2
 MCV : 67,0 fl
 MCH : 20 pg
 MCHC : 29 g/dl

3. Assessment
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat
akut, kronis, difus, atau lokal. Pada gastritis akan didapatkan mukosa memerah, edema, dan ditutupi oleh
mukus yang melekat serta sering terjadi erosi kecil dan perdarahan. Derajat perdarahan yang ada sangat
bervariasi. Manifestasi klinis gastritis erosif ini dapat bervariasi dari keluhan abodmen yang tidak jelas,
seperti anoreksia, bersendawa, atau mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri epigastrium, muntah,
perdarahan, dan hematemesis. Pada beberapa kasus tertentu, bila gejala – gejala tersebut menetap dan

5
adanya resistensi terhadap pengobatan, maka akan diperlukan tindakan diagnostik tambahan seperti
endoskopi, biopsi mukosa, dan analisis cairan lambung untuk memperjelas penegakan diagnosis.

Terjadinya gastritis erosif dapat disebabkan oleh berbagai hal, misalnya:

 Penggunaan obat anti – inflamasi non – steroid (OAINS) yang memiliki efek perusakan mukosa
yang bersifat lokal dan sistemik.
 Kegagalan multi-organ, luka bakar, pembedahan, trauma sistem saraf pusat.
 Penyalahgunaan konsumsi alkohol dan zat kimia korosif.
 Trauma akibat gastroskopi, tertelannya benda asing, rasa enek, muntah dan mual berlebihan.
 Trauma radiasi.
Dari hasil anamnesis terhadap pasien diketahui bahwa pasien mengalami buang air besar berwarna hitam
dengan konsistensi lembek sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien juga mengeluh nyeri pada ulu
hati, hal ini menunjukkan adanya perdarahan saluran cerna bagian atas. Buang air besar disertai dengan
darah berwarna merah segar dan keluhan keluar benjolan saat buang air besar disangkal, hal ini
menyingkirkan adanya haemorrhoid.
Dari hasil pemeriksaan fisik terhadap pasien, dari keadaan umum dan vital sign masih dalam batas
normal, tidak ditemukan adanya tanda-tanda syok. Dari pemeriksaan khusus, didapatkan adanya nyeri tekan
epigastrium dan adanya conjungtiva anemis serta palmar pucat, menunjukkan adanya anemia karena
perdarahan saluran cerna.
Dari hasil pemeriksaan penunjang terhadap pasien didapatkan penurunan haemoglobin 7,9 gr/dl, eritrosit
2,97 juta/mm3, dan hematokrit 24 %.

6
 Algoritma Penatalaksanaan Penderita Perdarahan SCBA

4. Plan
Penatalaksanaan :
Non Farmakologi :
 Istirahat
 Diet lambung III
Farmakologi :
 IVFD RL gtt xx/m (makro) Rencana pemeriksaan : feses rutin, darah samar,
 Injeksi asam tranexamat 3x1 amp IV endoskopi
 Injeksi vitamin K 3x1 amp IV Prognosis
 Injeksi Omeprazole 2x40 mg IV o Quo ad vitam : bonam

 Sucralfat syr 4xII C o Quo ad functionam : bonam

 Asam folat 3x1 tab

 Rencana transfusi PRC 540 cc (2 kantong)

7
 TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung
yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal.Gastritis erosif bila terjadi kerusakan
mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel.Gastritis merupakan penyakit yang sering
ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan
lokal.Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan
pencetus yang lazim.Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab gastritis
akut.Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS), sulfonamid, steroid juga
diketahui menggangu sawar mukosa lambung.

Etiologi dan Patogenesis

a. Helicobater pylori
Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni H. Pylori
pada lambung sekitar 10 %.Kolonisasi meningkat sesuai umur, pada mereka yang berumur
lebih dari 60 tahun mempunyai tingkat kolonisasi sesuai umur mereka.H. pylori merupakan
basil gram-negatif, spiral dengan flagel multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik.
H. Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi epitel. H.
pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion dan CO2 sehingga
lingkunganakan menjadi basa dan kuman terlindungi terhadap faktor merusak dari asam
lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk platelet activating faktor yang merupakan
pro inflamatory sitokin. Sitokin yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel
melalui ATP-ase dan proses transport ion.
b. OAINS dan Alkohol
OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan
merubah permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik asam klorida yang
mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah.Zat ini menyebabkan perubahan
kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh
pepsin.Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang.Mukosa
kapiler dapat rusak mengakibatkan perdarahan interstisial.Mukosa antrum lebih rentan
terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga erosif sering terjadi di antrum. Difusi balik
ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul
dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung.
8
c. Stress Ulkus
Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang terjadi akibat
stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. Bentuk stress dapat bermacam-
macam seperti: syok hipotensif, posttrauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar
hebat (ulkus Curling), atau trauma serebral (ulkus Cushing).
Gastritis erosif akibat stress memiliki lesi yang dangkal, ireguler, menonjol keluar,
multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan lambat menyebabkan melena, dan seringkali
tanpa gejala.Lesi ini bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus cushing karena
cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang vagus dan ulkus
curling dan sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung. Sebagian besar peneliti setuju
bila iskemia mukosa lambung adalah faktor etiologi utama yang menyebabkan terjadinya
destruksi sawar lambung dan terbentuk ulserasi.

Gambaran Klinis
Secara umum pasien gastritis erosif mengeluh dyspepsia.Dyspepsia adalah suatu
sindrom/kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa
terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi
menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas, dyspepsia
akibat refluks dan dyspepsia tidak spesifik. Pada dyspepsia gangguan motilitas, keluhan yang
paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa
kenyang disertai sendawa.Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang menonjol berupa nyeri
ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologis.Pasien tukak
memberikan ciri seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman, disertai muntah.Rasa sakit gastritis
erosif timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah
makan.Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan gastritis erosif, selain itu
dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi.

Diagnosis
Diagnosis gastritiserosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis, pemeriksaan
penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk pemeriksaan kuman H.
pylory.Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosif.Dengan endoskopi
memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran, bentuk dan
lokasinya dan dapat menjadi dasar referensi untuk penilaian penyembuhan.Pada pemeriksaan

9
radiologi didapatkan gambaran niche atau crater.Pemeriksaan tes CLO/PA untuk
menunjukkan apakah ada infeksi H. pylori dalam rangka eradikasi kuman.

Terapi
Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa, medikamentosa dan
operasi.Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan, menyembuhkan atau memperbaiki
erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah komplikasi.
a. Non-medikamentosa
1. Istirahat
Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung.Sebaiknya
pasien hidup tenang dan memerima stres dengan wajar.
2. Diet
Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih baik
dari makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung.
Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit.

b. Medikamentosa
1. Antasida
Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan rasa sakit. Dosis 3x1
tablet.
3. Koloid Bismuth
Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama
protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin.Dosis
2x2 sehari.Efek samping tinja kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan
perdarahan.
4. Sukralfat
Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup alumunium hidroksida yang
berkaitan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada
dasar ulkus, yang melindungi dari asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesis
prostaglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan mukus , meningkatkan daya
pertahanan dan perbaikan mukosa.
5. Prostaglandin
Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus,
bikarbonat dan menambah aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan
10
 mukosa.Biasanya digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang
menggunakan OAINS.
6. Antagonis Reseptor H2/ ARH2
Struktur homolog dengan histamin.Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel
parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. Dosis: Simetidin (2x400 mg), Ranitidin
300 mg/hari, Nizatidin 1x300 mg, Famotidin (1x40 mg), Roksatidin (2x75 mg).
7. Proton Pump Inhibitor/ PPI
Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan memecah K+H+- ATP
menjadi energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka
panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah.PPI mencegah pengeluaran asam
lambung, menyebabkan pengurangan rasa sakit, mengurangi faktor agresif pepsin dengan
PH>4.
 Omeprazol 2x20 mg
 Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg
8. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori
 Terapi tripel
- PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000
- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500
 Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen terapinya yaitu:
PPI 2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250, tetrasiklin 4x500.
c. Tindakan invasif
Tindakan invasif saat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi
medikamentosa.Prosedur invasif yang dilakukan pada ulkus gaster pada ulkus refrakter,
darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi, dan sangkaan keganasan. Tindakan
invasif terdiri dari prosedur berikut:
1) Terapi endoskopi
a) Injeksi : penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan adrenalin
(1:10000) sebanyak 0,5–1 ml/suntik dengan batas 10 ml atau alcohol absolute
(98%) tidak melebihi 1 ml.
b) Termal : koagulasi, heatprobe, laser.
c) Mekanik : hemoklip, stapler.
2) Terapi bedah
11
Algoritma Penatalaksanaan Penderita Perdarahan SCBA

12