Intraventrikuler Hemorrhage

PENDAHULUAN

Perdarahan otak merupakan bentuk paling fatal stroke dan memiliki morbiditas tertinggi dari
setiap subtipe stroke. Ekstensi perdarahan intraventrikular (IVH) merupakan tanda prognostik
sangat miskin, dengan kematian diperkirakan antara 50% dan 80%. IVH adalah kontributor yang
signifikan dan independen terhadap morbiditas dan mortalitas, namun terapi diarahkan pada
ameliorating bekuan intraventrikular masih terbatas. Istilah strok hemoragik seringkali
digunakan sebaai sinonim dari perdarahan intraserebral (ICH). Stroke hemoragik adalah stroke
yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam jarinan otak (intracerebral hemorrhage)
dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO,
2005)

Sekitar 70% perdarahan intraventrikel (IVH) mungkin terjadi akibat perluasan dari perdarahan
intraparenkim atau subaraknoid yang masuk ke sistem ventrikel. Kontusio dan perdarahan
subaraknoid (SAH) berhubungan erat dengan IVH. Pedarahan dapat berasal dari middle
communicating artery atau dari posterior communicating artery.

Otak perdarahan memiliki morbiditas dan mortalitas tertinggi dari setiap subtipe stroke. Masing-
masing, perdarahan intraserebral (ICH) dan perdarahan subarachnoid akun (SAH) sekitar 15%
dan 5% dari 750.000 stroke terjadi setiap tahun di Amerika Serikat, dengan total lebih dari
45.000 pasien per tahun . Sekitar 45% dari spontan ICHs dan 25% dari Sahs aneurisma meluas
ke ventrikel. Untuk pasien dengan kedua ICH dan perdarahan intraventrikular (IVH), angka
kematian yang diharapkan adalah 50% sampai 80%. Sekitar 40% kasus PIS disertai perdarahan
intraventrikular. Keadaan ini mengakibatkan hidrosefalus akut, peningkatan tekanan intrakranial,
serta meningkatkan mortalitas dan kecacatan.

Definisi

Perdarahan intraventrikuler dibagi menjadi 2, perdarahan primer intraventrikel dan perdarahan

sekunder intraventrikel. perdarahan primer intraventrikel yaitu darah hanya dalam sistem
ventriuler, tanpa adanya rupture ataulaserasi dinding ventrikel. Disebutkan pula bahwa PIVH
merupakan perdarahan intreserebral nontraumatik yang terbatas pada sistem ventrikel.

Sedangkan perdarahan sekunder intreventrikuler muncul akibat pecahnya pembuluh darah

intraserebral dalam dan jauh dari periventrikular, yang meluas ke sistem ventrikel. “Primary”
menandakan tampilan patologik dan bukan menandakan etiologi yang tidak diketahui.

PIVH merupakan kejadian yang jarang pada dewasa, dan kadang kadang dapat dibedakan dari
malformasi pembuluh darah atau neoplasma dari pleksus koroideus atau salah satu arteri
koroideus, ketika darah masuk ke ventrikel tanpa menyebabkan bekuan besar pada parenkim.
(dikemukan oleh Sanders, pada tahun 1881)
Etiologi dan Patofisiologi

Etiologi

Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Tetapi menurut penelitian
didapatkan :

1. Hipertensi, aneurisma

Bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil
dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikel.

2. Kebiasaan merokok
3. Alkoholisme

Dari studi observasional dilaporkan meningkatnya kejadian stroke perdarahan pada pasien
merokok dan konsumsi alcohol

4. Etiologi lain yang mendasari PIVH di antaranya adalah anomaly pembuluh darah
serebral, malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri
merupakan penyebab tersering PIVH pada usia muda. Pada orang dewasa , PIVH
disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi primer dari struktur
periventrikel.
5. Pada trauma dan tumor yang biasanya melibatkan pleksus koroideus.

Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Pia et al melaporkan rasio
dari hipertensi, anurisma dan AVM berturut-turut 54%, 19%, 27%.

Fabregas et almenyatakan bahwa lebih baik hipertensi dikatakan berhubungan (sebagai faktor
resiko daripada sebagai penybab (etiologi) PIVH. Caplan menyatakan bahwa PIVH tersering
berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang
sangat dekat dengan sistem ventrikuler.Spekulasi mengenai hubungan antara IVH dengan faktor
resiko penyakit vaskuler dijelaskan melalui kombinasi faktor resiko yang telah ada sebelumnya,
yang menyebabkan melemahnya dinding arteri dan mengurangi vasoreaktivitas endotel.

Etiologi yang mendasari IVH lainnya diantaranya adalah anomali pembuluh darah serebral,
malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan anureisma serebri merupakan
penyebab tersering IVH pada usia muda.

Patofisiologi

IVH primer terbatas pada sistem ventrikel, yang timbul dari sumber intraventrikular atau
bersebelahan lesi ke ventrikel. Contohnya termasuk trauma intraventrikular, aneurisma,
malformasi pembuluh darah, dan tumor, biasanya melibatkan pleksus koroid. Sekitar 70% dari
IVHs yang sekunder; IVHs sekunder dapat terjadi sebagai perpanjangan dari perdarahan
intraparenchymal atau SAH ke dalam sistem ventrikel. Faktor risiko untuk ivh termasuk usia
yang lebih tua, lebih tinggi volume yang dasar ICH, nilai mean tekanan arteri lebih besar dari
120 mm Hg, dan lokasi ICH utama. Mendalam, struktur subkortikal cenderung paling berisiko
untuk ivh; lokasi sering meliputi putamen (35% -50%), lobus (30%), thalamus (10% -15%), pons
(5% -12%), berekor (7%), dan otak kecil (5%) (9). Sedangkan beberapa penulis telah difokuskan
pada volume ICH asli sebagai prediktor hasil yang buruk, orang lain telah menggunakan
volumetrics canggih untuk menentukan volume ambang ivh (20 mL) sebagai sangat
menyenangkan . berkorelasi lebih besar volume yang ICH dengan kehadiran IVH, serta lokasi
dekat sistem ventrikel, yang kemungkinan mengarah ke awal pecahnya intraventrikular.

Gejala Klinis

Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala SAH yang merupakan manifestasi dari
gangguan pembuluh darah otak (GDPO), berupa :

1. Sakit kepala mendadak

2. Kaku kuduk
3. Muntah
4. Letargi
5. Penurunan kesadaran

Faktor risiko

Yang dimaksud dengan faktor resiko ialah faktor yang dapat menyebabkan orang lebih rentan/
mudah mengalami GDPO (baik iskemik maupun Hemoraghic). Yang paling lazim adalah
hipertensi.(10)

1. Hipertensi

Hipertensi dianggap sebagai satu-satunya faktor utama untuk terjadinya aneurisma ini. Tekanan
darah yang terus menerus tinggi dan sudah disertai komplikasi aneurisma Charcot-Bouchard
dapat mengakibatkan komplikasi stroke hemoragik

2. Usia tua
3. Kebiasaan merokok
4. Alkoholisme
5. Volume darah intracerebral hemorogik
6. Lokasi dari intracerebral hemoragik primer
 7. Perdarahan yang dalam , pada struktur subkortikal lebih beresiko menjadi intravetrikuler
hemoragik, lokasi yang sering terjadi yaitu putamen (35-50%), lobus (30%), thalamus
(10-15%), pons (5-12%), caudatus (7%) dan serebelum (5%). Adanya perdarahan
intraventikel hemoragik meningkatkan resiko kematian yang berbanding lurus dengan
banyaknya volume IVH.

Diagnosis

Diagnosis klinis IVH sangat sulit dan jarang di curigai sebelum CT-SCAN meskipun gejala
klinis menunjukkan diagnosis mengarrah ke IVH. Namun CT-SCAN kepala diperlukan untuk
konfirmasi. Menurut luasnya darah pada gambaran CT scan kepala, IVH diklasifikasikan
menuriut Graeb IVH grading system. Nilai system Graeb menilai jumlah darah pada setiap
masing-masing interventrikularis :

Ventrikel lateralis :

0 = tidak terdapat perdarahan

1 = sedikit terisi darah

2 = kurang dari 50% terisi darah

3 = lebih 50% terisi darah

4 = diisi dan meluas dengan adanya darah

Dan dinilai untuk ventrikel ketiga dan keempat :

0 = tidak terdapat darah

1 = terdapat beberapa darah

2 = diiisi dan meluas dengan adanya darah

(kemungkinan tatal nilai sebanyak 0-12)

Skala Graeb merupakan skala yang pling banyak dilaporkan pada dewasa dan berhubungan secra
nyata dengan keluaran jangka pendek (nilai glas gow outcome score dalam 1 bulan).

Darah dalam sistem ventrikel kontribusi terhadap morbiditas dalam berbagai cara. Kerusakan
pada sistem aktivasi reticular thalamus dan selama fase akut ekspansi perdarahan menyebabkan
menurunnya tingkat kesadaran. Coma tampaknya berkepanjangan dengan kedua volume yang
lebih besar darah di ventrikel dan lama paparan. Pembekuan darah ventrikel memblokir cairan
serebrospinal (CSF) saluran menyebabkan hidrosefalus obstruktif akut, sebuah kondisi yang
mengancam jiwa langsung membatasi perfusi otak dan berpotensi berkontribusi terhadap efek
massa dan resultan edema serebral. Produk degradasi darah menjadi tertanam dalam granulasi
arachnoid dan dapat menyebabkan oklusi permanen dan jaringan parut, menghambat penyerapan
CSF dan menyebabkan nonobstruktif hidrosefalus.

Reaksi inflamasi yang disebabkan oleh produk pemecahan darah di ventrikel juga dapat
mempengaruhi fungsi kognitif jangka panjang independen volume bekuan atau efek massa,
seperti yang ditunjukkan dalam eksperimen ivh. Dalam ivh manusia, defisit kognitif yang
signifikan pada pasien SAH dengan IVH dibandingkan dengan mereka yang tidak ivh telah
ditemukan pada tes neuropsikologis.

Oleh karena itu diagnosis klinis dari IVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan
meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH, namun CT Scan kepala
diperlukan untuk konfirmasi. CT sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan
dipertimbangkan sebagai baku emas.

Rekomendasi AHA Guideline 2010 untuk pencitraan pada kasus stroke adalah:

1. Pencitraan segera dengan CT scan atau MRI direkomendasikan untuk membedakan

stroke iskemik dari stroke hemoragik (I; A).
2. CT angiografi, CT venografi, contrast-enhanced CT, contrast-enhanced MRI, magnetic
resonance angiography, and magnetic resonance venography dapat digunakan untuk
mengevaluasi lesi struktural yang mendasari, termasuk malformasi pembuluh darah dan
tumor jika terdapat kecurigaan klinis atau radiologis. (rekomendasi baru)

Penatalaksanaan

Secara garis besar terapi konvensional berpusat pada pengelolaan hipertensi dan tekanan
intrakranial sambil mengoreksi koagulopati dan menghindari komplikasi seperti perdarahan
ulang dan hidrosefalus. Terapi bedah saja tidak mengubah riwayat alami penyakit secara
signifikan. Namun, fibrinolisis dalam kombinasi dengan drainase extraventricular menunjukkan
janji sebagai teknik untuk mengurangi volume yang menggumpal intraventrikular dan untuk
mengelola komplikasi seiring IVH.

Penatalaksanaan ini perlu, secara rinci sebagai berikut:

1. Dilakukan CT Scan kepala, karena sangat sensitive dalam mengidentifikasi perdarahan

acut dan dipertimbangkan sebagai Gold Standard.
2. Terapi konvensional PIVH berpusat pada tatalaksana hipertensi dan peningkatan tekanan
intrakranial bersamaan dengan koreksi koagulopati dan mencegah komplikasi seperti
perdarahan ulang dan hidrosefalus.

Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan :

  Resusitasi cairan iv
 Elevasi kepala posisi 30 derajat
 Mengkoreksi demam dengan antipiretik
 Usaha awal untuk focus menangani peningkatan TIK sangat beralasan, karena
peningkatan TIK yang besar berhubungan dengan herniasi dan iscemik

Pada dasarnya terapi umum IVH juga mengacu pada stroke tipe perdarahan yaitu :

1. Indikasi masuk ICU jika volume darah 30 cc, atau terdapat perdarahan intraventrikel
dengan hidrosefalus dan memburuk.

Perawatan berlanjut di unit perawatan intensif (ICU) pengaturan. Pasien harus mendapatkan
manfaat dari perawatan ICU neurologis konvensional termasuk resusitasi dengan cairan
intravena, penempatan kepala tempat tidur pada 30 °, koreksi demam dengan antipiretik, dan
profilaksis trombosis vena dalam dengan perangkat kompresi berurutan dan / atau stoking
kompresi. Dosis rendah antikoagulan profilaksis harus dimulai 48 jam setelah cedera.

1. TD diturunkan 15-20% bila TDS >180, TDD >120, MAP >130, dan volume darah
bertambah.
2. Bila terdapat gagal jantung, tensi diturunkan dgn labetolol i.v. dosis 10 mg (dlm 2 mnt)
sampai 20 mg (dlm 10 mnt) max 300 mg; enelapril i.v. 0,625-1.25 mg per 6 jam;
Captopril 3 kali 6,25-25 mg peroral.
3. Jika TIK meningkat, posisi kepala 300, bisa diberi manitol dan hiperventilasi (PCO220-
35 mmHg).

Bila terdapat kemungkinan peningkatan TIK, dipertimbangkan untuk memonitor TIK dan
reduksi tekanan darah dengan infus intravena intermiten atau kontinyu saat mempertahankan
cerebral perfusion pressure >60 mmHg. Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan resusitasi
cairan intravena, elevasi kepala pada posisi 30p dan mengoreksi demam dengan antipiretik.11
Usaha awal untuk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial (TIK) sangat beralasan,
karena peningkatan tekanan intrakranial yang berat berhubungan dengan herniasi dan iskemi.
Rasio mortalitas yang lebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan terapi dengan: (1)
penggunaan keteter intraventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normal dan (2)
usaha untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikkan trombolitik dosis rendah.
Rekomendasi AHA Guideline 2009: 1. Pasien dengan nilai GCS <8, dan dengan bukti klinis
herniasi transtentorial, atau dengan IVH yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk
monitor dan tatalaksana TIK. Cerebral perfusion pressure (CPP) 50-70 mmHg beralasan untuk
dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri. (IIb; C). (rekomendasi baru). 2. Drainase
ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasien dengan penurunan tingkat
kesadaran. (IIa; B). (rekomendasi baru).

1. Manajemen terapi umum sama dengan stroke iskemik.

2. Jika ada tukak dapat diberi antagonis H2, sukralfat, atau inhibitor pompa proton
Komplikasi respirasi → fisioterapi dan antibiotika.
Dan juga mengacu pada terapi khusus stroke perdarahan meliputi

1. Pemberian neuroprotektor kecuali bersifat vasodilator.

2. Pembedahan dgn pertimbangan usia dan letak lesi (serebelum dgn diameter >3 cm3),
hidrosefalus→ pemasangan VP-shuntdan perdarahan lobar >60 cc dgn tanda-tanda TIK
meningkat.
3. Jika kejang beridiazepam 5-20 mg i.v. pelan (3 mnt) maks100 mg perhari dan dilanjutkan
pemberian fenitoinatau carbamazepin selama 1 bulan. Bila kejang timbul setelah 2
minggu beriantikonvulsan peroral jangka panjang.

Pasien dengan ICH, terutama lobar ICH, beresiko untuk kejang; 30-hari risiko pasca-ICH mereka
dikutip pada sekitar 8%. Kejang klinis dan secara electrographic harus ditangani secara agresif,
tetapi obat antiepilepsi (AED) profilaksis yang lebih kontroversial. AED sering digunakan
sebagai profilaksis pada ICH untuk menghindari kejang-terkait neurologis kerusakan dan
perdarahan ulang. Tahun 2007 American Heart Association pedoman untuk perawatan ICH
menyarankan bahwa “singkat” periode AED profilaksis dapat diberikan untuk mencegah kejang
awal lobar ICH. Dengan demikian, AED profilaksis harus dipilih dan dikelola secara bijaksana
untuk pasien pada risiko tertinggi untuk kejang.

1. TIK meningkat beri manitol bolus i.v. 0,25-1 g/kgBB per 30 menit, dilanjutkan 0,25g/kg
per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari, dapat juga diberiNaCl 3%atau furosemid.

Pertumbuhan hematoma merupakan faktor penentu independen dari kedua mortalitas dan hasil
fungsional setelah ICH . Dalam analisis data sekunder 170 dari 374 pasien (45%) memiliki ivh
pada awal dan 12% (44 dari 374) memiliki peningkatan yang lebih besar dari 2 mL volume ivh
antara baseline dan 24 jam CT scan . Membatasi pertumbuhan hematoma intraventrikular
mungkin menjadi target terapi yang penting.

Adapun indikasi bedah pada stroke hemoragik

1. Perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan
hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel.
2. Perdarahan intra serebral dgn lesi struktural (aneurisma, MAV atau angioma kavernosa),
jika mempunyai harapan outcome baik dan lesi strukturnya terjangkau / accessible
3. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar (≥ 50 cm3 ) yang memburuk

Rasio mortalitas yang lebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan terapi dengan
penggunaan kateter intreventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normal dan usaha
untuk menghilangkan bekuan darah dengan menyuntikan trmbolitik dosis rendah.

Komplikasi

Komplikasi dari IVH antara lain:

 1. Hidrosefalus

Hal ini merupakan komplikasi yang sering terjadi yang seiring dan kemungkinan disebabkan
karena obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorbsi meningeal.
Hidrosefalus dapat berkembang pada 50% pasien dan berhubungan dengan keluaran yang buruk.

Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan rencana
tindakan VP shunt cito. Ventriculoperitoneal (VP) Shunt merupakan tehnik operasi yang paling
popular untuk tatalaksana hidrosefalus, yaitu LCS dialirkan dari ventrikel otak ke rongga
peritoneum. Sebuah studi tentang hidrosefalus menunjukkan rasio kesuksesan perbaikan gejala
dan tanda klinis pada 50%- 90% penelitian pada anjing yang mendapatkan tatalaksana
ventriculoperitoneal shunting.

2. Perdarahan Ulang (rebleeding)

Tindakan medis untuk mencegah perdarahan ulang setelah SAH dari AHA Guideline 2009 : 1).
Tekanan darah sebaiknya dimonitor dan dikontrol untuk mengimbangi risiko stroke, hipertensi
yang berhubungan dengan perdarahan ulang, dan mempertahankan CPP (cerebral perfusion
pressure) (I, B). 2). Tirah baring saja tidak cukup untuk mencegah perdarahan ulang setelah
SAH. Dapat dipertimbangkan strategi tatalaksana yang lebih luas, bersamaan dengan pengukuran
yang lebih definitif (IIb, B). 3). Meskipun studi yang lalu menunjukkan keseluruhan efek negatif
dari antifibrinolitik, bukti sekarang menyarankantatalaksana awal dengan pemberian
antifibrinolitik jangka pendek dilanjutkan dengan penghentian antifibrinolitik dan profilaksis
melawan hipovolemi dan vasospasme (IIb, B).

3. Vasospasme

Beberapa laporan telah menyimpulkan hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH)

dengan kejadian dari vasospasme serebri, yaitu : yaitu: 1). Disfungsi arteriovena hipotalamik
berperan dalam perkembangan vasospasme intrakranial. 2). Penumpukkan atau jeratan dari
bahan spasmogenik akibat gangguan dari sirkulasi cairan serebrospinal.(27) Rekomendasi
tatalaksana vasospasme serebri dari AHA Guideline pada SAH, yaitu: Nimodipin oral
diindikasikan untuk mengurangi keluaran yang buruk yang berhubungan dengan SAH aneurisma
(I, A). Nilai dari pemberian antagonis kalsium secara oral atau intravena masih belum jelas.
Dosis oral yang dianjurkan adalah 60 mg setiap 6 jam.
Prognosis

Pada IVH yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral disertai peningkatan tekanan darah dan
akan bertambah buruk jika diikuti hydrosefalus. Ini dapat mengakibatkan peningkatan tekanan
intracranial dan berpotensi mengakibatkan herniasi otak yang fatal.

Sebuah studi menemukan bahwa pasien ICH dengan volume darah lebih dari 60cc memiliki
graeb score ≥6 yang menandakan adanya hydrosefalus acut, jika graeb score ≤5 biasanya GCS >
12.

Darah dari sistem ventrikuler berkontribusi terhadap kematian . merusak RAS ( Reticular
activating system) dan thalamus ketika hemoragik fase akut mengakibatkan penurunan kesadaran
. koma dapat timbul dan menetap lebih lama dengan volume darah yang besar divetrikel. Bekuan
darah ventrikel menghambat aliran darah cairan sereberospinal dan dapat mengakibatkan
hydrosefalus obstruktif akut.

Prognosis ad vitam pada pasien ini adalah dubia ad malam, karena kegawatdaruratan pasien yaitu
hidrosefalus komunikan yang meningkatkan TIK dan dapat berakhir dengan herniasi serebri.
Untuk hipertensi pada pasien belum stabil maka hal ini dapat berulang kembali. Prognosis ad
funcionamdubia ad malam, karena defisit motorik berupa hemiparesis sinistra yang terjadi pada
pasien tidak mengalami perbaikan pada saat pulang. Sedangkan prognosis ad sanactionam dubia
ad malam, karena telah terdapatnya beberapa faktor resiko untuk stroke berulang berikutnya
yang harus dikontrol dengan baik.

Hal yang membuat prediksi pasien buruk adalah

 Hipertensi emergensi yang belum teratasi dengan baik

 Edema serebri menyebabkan fokalitas ( hemiparese yang progresif, disusul terjadinya
afasia global dan terdapanya babinski dan klonus tumit bilateral)

Hal yang membuat prediksi pasien baik adalah

 Bilamana proses edema serebri keatas(supratentorial), cocok dengan klinis dijumpai

babinsky bilateral yang akhirnya satu sisi

Seandainya edema serebrinya ke arah bawah (infratentorial) menekan batang otak, maka akan
mengakibatkan fatal.