Skenario 2

KELUMPUHAN WAJAH

Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara cadel
dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasien juga mengeluh
anggota gerak sisi kiri lebih lemah dibanding kanan. Suami langsung membawa istrinya ke IGD
RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukkan hipertensi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
wajah tidak simetris. Sulkus nasolabialis kiri tampak mendatar, namun kerutan dahi simetris. Pada
saat menjulurkan lidah, mencong ke sisi kiri tanpa adanya atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat
hemisparesis sinistra. Dokter mengatakan pasien mengalami stroke. Sebagai seorang suami, ia
berkewajiban untuk menyantuni dan merawat istrinya dengan baik sesuai dengan ajaran Islam.

1
Kata Sulit
1. Fasikulasi : Gerakan kedutan singkat dan ireguler yang terjadi di tengah otot
2. Stroke : Gangguan yang ditandai dengan pecahnya atau tersumbatnya
pembuluh darah di otak
3. Hemiparesis : Kekuatan otot yang berkurang atau melemah
4. Sulcus nasolabialis : Alur antara hidung dan bibir

Pertanyaan
1. Mengapa anggota gerak sebelah kiri lebih lemah dari sebelah kanan?
2. Apakah ada hubungan stroke dengan hipertensi?
3. Mengapa pasien tiba-tiba cadel dan wajahnya tidak simetris?
4. Adakah hubungan antara usia pasien dengan penyakit yang diderita?
5. Kenapa bisa terjadi fasikulasi?
6. Kenapa sulcus nasolabialis mendatar tapi kerutan di dahi simetris?
7. Apa saja faktor resiko stroke?
8. Tatalaksana awal pasien?
9. Apa kewajiban suami terhadap istri?
10. Apa yang mendasari dokter mendiagnosis stroke?
11. Apa pemeriksaan penunjang?
12. Apa jenis-jenis stroke?

Jawaban
1. Karena lesi terletak disebelah kanan maka berdampak pada anggota gerak sebelah kiri
2. Karena menjadi faktor resiko
3. Adanya lesi di n. XII yaitu nervus hypoglossus yang menyebabkan cadel dan lesi di n. VII
yaitu nervus fascialis yang menyebabkan wajah tidak simetris
4. Karena menjadi faktor resiko
5. Fasikulasi biasanya muncul pada bagian neuron motorik, pada scenario bagian yang
terkena lebih condong ke neuron sensoriknya, sehingga tidak muncul fasikulasi
6. Karena lesi mengenai segmen bawah n.fascialis
7. Hipertensi, penyakit jantung, usia, DM, rokok, dislipidemia
8. Airway, breathing, circulation, antihipertensi, antikoagulasi
9. Menafkahi istri dan anak, membimbing istri, merawat istri
10. Anamnesis : tiba-tiba cadel, wajah pasien tidak simetris, anggota gerak
kiri lebih lemah
Pemeriksaan fisik : hipertensi, sulcus nasolabialis mendatar tapi kerutan dahi
simetris, hemiparesis
Pemeriksaan penunjang : CT scan, angiografi, MRI
11. CT scan, MRI, angiografi, pemeriksaan lab (darah rutin)
12. Stroke iskemik, stroke hemorargik

2
Hipotesis
Stroke memiliki faktor resiko seperti hipertensi, penyakit jantung, usia, DM, rokok dan
dislipidemia dapat memicu gejala seperti anggota gerak sebelah kiri lebih lemah dari sebelah kanan
karena lesi terletak disebelah kanan maka berdampak pada anggota gerak sebelah kiri, cadel karena
lesi di n. XII yaitu nervus hypoglossus, wajah tidak simetris karena ada lesi di n. VII yaitu nervus
fascialis dan sulcus nasolabialis mendatar tapi kerutan di dahi simetris karena lesi mengenai
segmen bawah n.fascialis. Stroke terbagi menjadi stroke iskemik, stroke hemorargik. Dapat
didiagnosis dengan Anamnesis (tiba-tiba cadel, wajah pasien tidak simetris, anggota gerak kiri
lebih lemah), pemeriksaan fisik (hipertensi, sulcus nasolabialis mendatar tapi kerutan dahi
simetris, hemiparesis), pemeriksaan penunjang (CT scan, angiografi, MRI). Penanganan pasien
stroke di IGD dengan airway, breathing, circulation, antihipertensi, antikoagulasi. Dalam islam
kewajiban suami terhadap istri adalah menafkahi istri dan anak, membimbing istri, merawat istri.

3
Sasaran Belajar
LI 1.Mempelajari anatomi dan fisiologi nervus cranialis, capsula interna, jaras sensoris dan
vaskularisasi otak
LI 2. Mempelajari Stroke
LO 2.1 Memahami dan menjelaskan definisi stroke
LO 2.2 Memahami dan menjelaskan etiologi dan faktor resiko stroke
LO 2.3 Memahami dan menjelaskan epidemiologi stroke
LO 2.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi stroke
LO 2.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi stroke
LO 2.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis stroke
LO 2.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding stroke
LO 2.8 Memahami dan menjelaskan tatalaksana stroke
LO 2.9 Memahami dan menjelaskan komplikasi stroke
LO 2.10 Memahami dan menjelaskan prognosis stroke
LO 2.11 Memahami dan menjelaskan pencegahan stroke
LI 3. Memahami dan menjelaskan pemerikasaan fungsi motorik dan kelainan neurologis yang
timbul akibat gangguan fungsi motorik
LI 4. Mempelajari pandangan islam tentang kewajiban suami terhadap istri

4
LI 1.Mempelajari anatomi dan fisiologi nervus cranialis, capsula interna, jaras sensoris dan
vaskularisasi otak
Nomor Nama Jenis Fungsi
I Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan
menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai
sensasi bau
II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya
ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual
III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mata
IV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mata
V Trigeminal Gabungan Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk
diproses di otak sebagai sentuhan
Motorik: Menggerakkan rahang
VI Abdusen Motorik Abduksi mata
VII Fasial Gabungan Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior
lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa
Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk
menciptakan ekspresi wajah
VIII Vestibulokoklear Sensori Sensori sistem vestibular: Mengendalikan
keseimbangan
Sensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di
otak sebagai suara
IX Glosofaringeal Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior
lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa
Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam
X Vagus Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari organ dalam
Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam
XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepala
XII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

Saraf Kranial Tempat keluar-masuk pada Otak

N. I : Fila olfaktoria
N. II : N. Opticus
N. III : N. Oculomotorius
N. IV : N.Trochlearis
N. V : N. Trigeminus
-N. opthalmicus [V/1]
-N. Maxillaris [V/2]
-N. Mandibularis [V/3]
N. VI : N. Abducens
N. VII : N. Facialis
N. VIII : N. Vestibulocochlearis
N. IX : N. Glossopharyngeus Medula oblongata, Sulcus posterolateralis (retroolivaris)
Bulbus olfaktorius
Chiasma optikum
Pedunculus Cerebri, sulcus oculomotorius
Dorsal dari tectum mesencephali
Tepi samping pons.
Ketiga cabang N. Trigeminus di ganglion trigeminale
(Gasseri)
Antara pons dan pyramis
Sudut jembatan otak kecil (Angulus pontocerebellaris)

5
 N. X : N. Vagus
N. XI : N. Accessorius
N. XII : N. Hypoglossus Medula oblongata, Sulcus anterolateralis

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)

Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang
menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini
terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada
bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus
subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.Saraf ini
merupakan saraf sensorik murni yang serabut-
serabutnya berasal dari membran mukosa hidung
dan menembus area kribriformis dari tulang
etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius,
dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus
frontal dan berakhir di lobus temporal bagian
medial sisi yang sama. Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya
mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu
makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah
menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan
sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis
talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang
berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

SARAF OPTIKUS (N. II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang
dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati
foramen optikum di dekat arteri optalmika dan
bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak
untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial
serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh
sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina
ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan
sebaliknya.
Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh
bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang
berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang.
Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari
kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana
terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf
okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma
berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam
traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis.
Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula
interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.

6
Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk
kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal.
Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal
dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di
depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus
motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia
grisea (Nukleus otonom). Nukleus motorik
bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot
rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus
inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus
otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang
bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot
mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli
inferior di depan substansia grisea periakuaduktal
dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf
ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang
keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis
mempersarafi otot oblikus superior untuk
menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi
dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-
serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut
motorik mempersarafi otot masseter dan otot
temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus
dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus,
maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya
mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut,
hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam
fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga
luar dan kanalis auditorius serta bagian membran
timpani.

7
SARAF ABDUSENS (N. VI)
Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi
pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak
dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi
otot rektus lateralis.

SARAF FASIALIS (N. VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi
sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus
motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari
tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata.
Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang
muncul bersama nukleus motorik dan saraf
vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam
kanalis akustikus interna. Serabut motorik saraf
fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah
terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator,
otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot
stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot
platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi
pengecapan bagian anterior lidah.

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N.

VIII)
Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua
komponen yaitu serabut-serabut aferen
yang mengurusi pendengaran dan
vestibuler yang mengandung serabut-
serabut aferen yang mengurusi
keseimbangan. Serabut-serabut untuk
pendengaran berasal dari organ corti dan
berjalan menuju inti koklea di pons, dari
sini terdapat transmisi bilateral ke korpus
genikulatum medial dan kemudian menuju
girus superior lobus temporalis. Serabut-
serabut untuk keseimbangan mulai dari

8
utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam
kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan
menyebar melewati batang dan serebelum.

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan
asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen
tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu
ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah
melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena
jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot
stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa
faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

SARAF VAGUS (N. X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau
jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada
daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera
toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus,
jantung dan paru-paru.

SARAF ASESORIUS (N. XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks
kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang
terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf
motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian
atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar
kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan
diangkat ke atas.

9
SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)
Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada
setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua
menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan
saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot
stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

VASKULARISASI OTAK
Pembuluh Nadi
Darah mengalir ke otak melalui dua arteri carotis dan dua arteri vertebralis :
 Arteri Carotis Interna
Arteri carotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri carotis comunis, naik dan masuk ke
rongga tengkorak melalui canalis carotikus os.temporalis, berjalan dalam sinus cavernosus
menembus duramater dan muncul di medial processus clinoideus setelah itu menembus
arachnoidea untuk berada di dalam subarachnoidea ,kemudian membelok ke belakang dekat area
perforata ujung media sulcus laterali Sylvii, akhirnya bercabang dua : arteri cerebri anterior dan
arteri cerebri media :
1. A.Ophtalmica
a. Jalan : muncul dari sinus cavernosus memasuki canalis opticus lateralis
b. Supply : bola mata serta alat-alat orbita lain,bagian frontal scalp,sinus ethmoidalis
et frontalis,dorsum nasi
2. A.Comunicans Posterior
a. Jalan: dibelaca N.III beranastomosis dg A.cerebri posterior membentuk circulus
Wilisi
3. A.Chorioidea
a. Jalan: belakang tractus opticusmasuk cornu inferior ventriculus lateralispleus
choroideus
b. Supply: crus cerebri,corpus geniculatum laterale,tractus opticus,capsula interna
4. A.Cerebri anterior
a. Jalan: di depan medial N.II  fisura longitudinalis superiorke belakang diatas
corpus callosum beranastomisis A.cerebri posterior
b. Cabang: Rr.Corticales dan Rr.Centrales
c. Supply : memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah,
corpus calosum dan nukleus caudatus
5. A.Cerebri Media
a. Jalan: lateral di sulcus lateralis Sylvii
b. Cabang : Rr.corticales dan Rr.Centrales
c. Supply: vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis

10
 A. Vertebralis
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subclavia, menuju dasar tengkorak melalui canalis transversalis di kolumna vertebralis cervikalis
II s/d VI, masuk rongga kranium melalui foramen magnum,menembus duramater dan
arachnoideamater ke cavum subarachnoid lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri
cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri
basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesencephalon, arteri
basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri cerebri posterior.
1. Rr.Meningea
a. Supply:tulang dan duramater di didalam fossa cranii posterior
2. A.Spinalis Posterior
a. Supply: bagian belakang medula spinalis dan alat sekitarnya
3. A.Spinalis anterior
a. Supply : bagian depan medula spinalis dan alat sekitarnya
4. A. Cerebellaris Posteroinferior
a. Supply: dataran bawah vermis,nuclei centralis cerebelli dataran bawah
hemisphaerum cerebelli,medula oblongata dan plexus choroideus ventriculus
quartus
5. Aa.Medulares
a. Supply: medula oblongata

 A. Basilaris
Terbentuk dari Aa.vertebralis kiri dan kanan  naik keats di sulcus mediana pons pada
akhirnya bercabang jadi Aa.Cerebri Posterior
1. Aa.Pontin
a. Supply: Pons
2. A.Labyrinthis
a. Supply: meatus acusticus dan alat dalamnya
3. A. Cerbelaris inferior anterior
a. Supply: bagian bawah dan depan pons dan bagian atas medula oblongata
4. A. Cerebelaris superior
a. Supply: bagian atas cerebellum,pons,corpus pinelalis dan velum medulare superior
5. A. Cerebri Posterior
a. Cabang: Rr.corticales,rr.centrales,R.chorioidea

 Circulus Arteriosus Willisi

Merupakan anastomose yang penting antara 4 arteri (a.vertebralis & a.carotis interna) yang
memasok darah ke otak. Dibentuk oleh 2 a.carotis interna dan 2 a.vertebralis beserta 2
a.communicans posterior, 2 a.cerebri anterior, 2 a.basilaris dan a.comunicans anterior.
 Pembuluh nadi untuk daerah otak khusus
1. Corpus striatum dan capsula interna (Rr.Centrales A.cerebri media)
2. Thalamus (cabang-cabang a.comunicans posterior,a.basilaris,a.cerebri posterior)
3. Mesencephalon (a.cerebri posterior,a.cerebelaris superior dan a.basilaris)
4. Pons (a.basilaris dan Aa.cerebelaris anterior,inferior dan superior)
5. Medula oblongata (a.vertebralis,aa.spinales anterio et posterior,a.cerebelaris
inferoposterior dan a.basilaris

11
 6. Cerebellum (a.cerbelaris supeior,anteroinferior dan posteroinferior)

Pembuluh Balik
Ada 2 kelompok pembuluh balik :
1. Vv.cerebrales superficialis (v.cerebri externa)
2. Vv.cerebrales profunda (v.cerebri interna)
 Cabang v.cerebri externa : v.cerebri superior, v.cerebri media, v.cerebri anterior dan
v.basilaris v. cerebri externa terdapat dirongga subarachnoid.
 Cabang v.cerebri interna : v. terminalis & v. choroidea v. terminalis & v. choroidea
bergabung membentuk v. cerebri magna.

CAPSULA INTERNA
Letak:
Merupakan berkas serabut saraf berbentuk pita lebar substansi alba yang memisahkan nukleus
lenticularis dengan nucleus caudatus dan thalamus. Mengandung serabut saraf penghubung bolak-
balik antara cortex cerebri dengan thalamus dan medula spinalis

Bentuk:
Membentuk huruf V dengan titik sudut yang disebt genu,mengahadap ke medial dan kaki-kakinya
disebut crus anterior dan crus posterior

1. Crus anterior capsula interna

a. Letak :antara nucleus caudatus dan nucleus lenciculatis yang terdapat
 Serabut corticopetal (serabut aferen)
 Serabut corticofugal (serabut eferen)
2. Crus posterior capsula interna

12
 a. Letak : antara thalamus dengan nuclei lenticularis,terdapat
 Pars lenticulothalamicus (tractus corticobulbaris,corticospinalis dan
corticorubralis)
 Pars retrolenticularis (radiatio thalamicus posterior)
 Pars sublenticularis (tractus temporopontin,geniculocalcarina dan radiatio
auditorius)
JARAS SENSORIK OTAK

Fungsi : membawa informasi sensorik (exteroseptif dan proprioseptif) dari receptor ke pusat
sensorik sadar di otak.

Informasi exteroseptif meliputi :

 Sakit
 Suhu (panas atau dingin)
 Sentuhan
 Tekanan

Informasi proprioseptif meliputi :

 Keadaan otot sadar/otot lurik
 Keadaan sendi
 Keadaan ligamentum

Tiga stasion jalan sensorik :

Untuk bisa mencapai pusat sadar pada gyrus postcentralis (area Brodmann 3,2,1) maka semua
informasi sensorik harus melewati sedikitnya 3 neuron :
1. Neuron orde pertama
Letak : Pada ganglion radix posterior s. Ganglion spinale (ganglion adalah sel saraf
yang terletak di luar susunan saraf pusat, sedang yang berada di dalam SSP disebut
sebagai nucleus atau neuron) dimana dendrit dari sel saraf tsb. datang dari receptor,
sedang axon-nya pergi memasuki medulla spinalis untuk bersinapsis pada neuron orde
kedua
2. Neuron orde kedua
Letak : Pada cornu posterius medulla spinalis, axon-nya dapat menyilang garis tengah
atau langsung berjalan dalam columna lateralis pada sisi yang sama, selanjutnya naik
keatas untuk bersinapsis pada neuron orde ketiga
3. Neuron orde ketiga
Letak : Pada thalamus dimana axon-nya akan menuju pusat sensorik sadar pada gyrus
postcentralis ( area Bromann 3,2,1)
▶Jalan raya sensasi sakit dan suhu
Nama jalan : Tractus spinothalamicus lateralis

Jalan pada medulla spinalis :

Axon dari neuron orde pertama (Ganglion spinale)
memasuki ujung cornu posterius substansia grissea medulla spinalis dan segera bercabang dua:
 Serabut yang naik

13
  Serabut yang turun
Sesudah memasuki satu atau dua segment medulla spinalis membentuk Tractus Posterolateral
(Lissaueri). Dia segera bersinapsis dengan neuron orde kedua yang terletak pada kelompok sel
substansia gelatinosa pada cornu posterius.

Axon dari neuron orde kedua

jalan menyilang garis tengah pada commissura anterior substansia grissea dan substansia alba,
kemudian naik keatas pada sisi kontralateral sebagai tractus spinothalamicus lateralis. Tractus
tsb. berjalan medialis dari tractus spinocerebellaris anterius. Sewaktu jalan keatas, serabut saraf
baru terus bertambah sesuai dengan banyaknya segmen medulla spinalis, demikian rupa sehingga
pada bagian atas cervical :
 Serabut saraf yang datang dari sacral terletak posterolateral
 Serabut saraf yang datang dari cervical terletak anteromedial(serabut saraf yang
mengantar informasi sakit terletak sedikit di depan dari serabut saraf yang mengantar
suhu

Jalan pada medulla oblongata

Pada medulla oblongata tractus tsb. Terletak pada dataran lateral antara nuclues olivarius
inferius dengan nucleus tractus spinalis N. Trigeminus. Disini dia bergabung dengan :
 Tractus spinothalamicus anterius
 Tractus spinotectalis
 Ketiga tractus tersebut bersama-sama disebut sebagai : Lemniscus spinalis

Jalan pada pons

Lemniscus spinalis naik ke atas di bagian belakang pons

Jalan pada mesencephalon

Lemniscus spinalis jalan pada tegmentum, lateralis dari lemniscus medialis

Jalan pada diencephalon

Serabut saraf tractus spinothalamicus lateralis akan bersinapsis dengan neuron orde ketiga yaitu :
nucleus posterolateral dari kelompok ventral thalamus (bagian dari nucleus lateralis
thalamus).
Disini terjadi penilaian kasar sensasi sakit dan suhu dan reaksi emosi mulai timbul.

Jalan ke cortex cerebri

Axon dari neuron orde ketiga jalan memasuki crus posterior capsula interna dan corona radiata
untuk berakhir pada gyrus postcentralis (area brodmann 3,2,1). Dari sini informasi sakit dan
suhu akan diteruskan ke area motorik dan area asosiasi di cortex lobus parietale. Fungsi utama
cortex cerebri gyrus postcentralis :
Menafsirkan sensasi suhu dan sakit sehingga timbul kesadaraan akan sensasi tsb.

▶Jalan raya sensasi sentuhan ringan dan tekanan

Nama jalan : tractus spinothalamicus anterius

Jalan pada medulla spinalis

14
Axon dari neuron orde pertama : ganglion spinale memasuki ujung cornu posterius medulla
spinalis dimana dia segera bercabang dua :
 Serabut yang naik
 Serabut yang turun

Serabut saraf tsb.jalan melalui 1 & 2 segment medulla spinalis untuk membentuk tractus
posterolateral (LISSAUERI). Kemudian dia akan bersinapsis pada neuron orde kedua yang
terletak pada substansia gelatinosa cornu posterius substansia grissea.
Axon dari neuron orde kedua jalan menyilang garis tengah untuk berada pada sisi kontralateral
pada commissura anterior substansia alba dan grissea untuk kemuadian naik ke atas pada bagian
anterolateral substansia alba sebagai tractus spinothalamicus anterior.
Sebagaimana halnya dengan tractus spinothalamicus lateralis, serabut saraf juga bertambah dari
caudal ke cranial. Disini juga di bagian cervical serabut saraf sacralis terletak lebih ke lateral dan
berasal dari cervical lebih ke medial.

Jalan pada medulla oblongata

Jalan beriringan dengan tractus spinothalamicus lateralis dan tractus spinotectalis, semuanya
disebut sebagai Lemniscus spinalis

Jalan pada pons, mesencephalon dan diencephalon

Beriringan dengan lemniscus medialis untuk akhirnya bersinapsis pada neuron orde ketiga pada
neuron yang sama dengan lemniscus medialis yaitu nuclei posterolateral dari kelompok ventral
thalamus(bagian dari kelompok nuclei lateralis thalamus). Disini sensasi kasar dari sentuhan
dan tekanan mulai diinterpretasi.

Jalan ke cortex cerebri

Axon neuron orde ketiga jalan dalam crus posterius capsula interna dan corona radiata untuk
berakhir pada cortex gyrus postcentralis (area Brodmann 3,2,1) dimana sensasi sentuhan dan
tekanan disadari.

▶Jalan raya pembedaan sensai diskriminasi sentuhan, getaran sendi/otot sadar

Nama jalan : fasciculus gracilis dan fasciculus cuneatus

Jalan dalam medulla spinalis

Axon dari neuron order pertama (ganglion spinale) memasuki cornu posterius substansia alba
sisi yang sama untuk segera bercabang 2 :
●Cabang turun
Jalan melewati beberapa segmen medulla spinalis sambil memberikan beberapa cabang
collateral dan bersinapsis dengan neuron pada cornu posterius dan neuron pada cornu anterius
pada segmen yang dilewati. Hubungan intersegmental ini berfungsi dalam reflex
intersegmental.

●Cabang naik
Serabut sarafnya lebih panjang dan sebagian akan bersinaps dengan neuron orde kedua pada
cornu posterius dan anterius substansia grissea. Hubungan ini berperan dalam reflex

15
 intersegmental. Sebagian besar serabut saraf yang naik berjalan dalam columna posterius
substansia alba sebagai:
●Fasciculus Gracilis
Dapat ditemukan sepanjang segmen medulla spinalis lumbalis, dan 6 segmen bawah
thoracal
●Fasciculus Cuneatus
Terletak lateralis dari fasciculus gracilis, dan mengandung serabut saraf dari segmen
medulla spinalis 6 buah bagian atas thoracal dan semua segmen cervical.

Jalan dalam medulla oblongata

Axon dari neuron orde pertama jalan ke atas secara ipsilateral (tidak menyilang garis tengah) dan
akan bersinapsis dengan neuron orde kedua : nuclei gracilis dan nuclei cuneatus.
Axon dari neuron orde kedua membentuk berkas serabut saraf disebut sebagai : fibra arcuata
interna. Dia kemudian berjalan menyilang garis tengah membentuk decussatio sensorik.
Selanjutnya pergi kedua tempat:
Pertama: Ke cerebellum melalui pendunculus cerebelli inferior pada sisi yang sama dan
membentuk tractus cuneocerebellaris. Serabutnya sendiri mengelompok membentuk fibra arcuata
externa. Fungsinya untuk mengirimkan informasi sensasi otot skelet dan sendi ke cerebellum
Kedua: Ke pons

Jalan dalam pons, mesencephalon dan diencephalon

Setelah decussatio dia jalan ketas sebagai lemniscus medialis untuk berakhir pada neuron orde
ketiga: nuclei posterolateral dari kelompok ventral thalamus (bagian dari kelompok nuclei
lateralis thalamus)

Jalan ke cortex cerebri

Axon dari neuron orde ketiga kemudian jalan dalam crus posterius capsula interna dan corona
radiata menuju gyrus postcentralis (area Brodmann 3,2,1). Disini baru kita mnyadari adanya
pembedaan sensasi diskriminasi sentuhan dan getaran dari sendi/otot sadar.

▶Jalan raya sensasi otot sadar(otot lurik) dan sendi ke cerebellum

Ada 3 jalan :
1.tractus spinocerebellaris posterius
Jalan dalam medulla spinalis
Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki medulla spinalis pada columna
posterius substansia grissea untuk bersinapsis dengan neuron orde kedua: nucleus dorsalis
(Clarki) yang terletak pada bassis cornu posterius substansia grissea.
Axon dari neuron orde kedua memasuki bagian posterolateral substansia alba pada sisi yang
sama untuk naik ke atas sebagai: tractus spinocerebellaris posterius.

Jalam dalam medulla oblongata

Tractus spinocerebellaris posterius jalan memasuki Pedunculus cerebellaris inferior untuk
menuju cortex cerebellum. Karena Nucleus dorsalis paling bawah hanya ada mulai segmen
medulla spinalis lumbalis III atau IV, maka axon dibawah segmen tsb. harus naik langsung dalam
columna posterius substansia alba, sampai dia mencapai segmen medulla spinalis lumbal III atau
IV disana dia baru bersinapsis dengan neuron orde kedua.

16
Fungsi: membawa informasi dari otot sadar dan sendi, terutama dari receptor Muscle spindle dan
receptor yang ada di tendo, ligamentum dan capsula articulare dari tubuh dan anggota badan

2.tractus spinocerebellaris anterius

Jalan dalam medulla spinalis
Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki medulla spinalis untuk bersinapsis
pada neuron orde kedua: nucleus dorsalis (Clarki).
Bagian terbesar dari axon orde kedua jalan menyilang garis tengah dan naik ke atas pada bagian
depan substansia alba sisi kontralateral.
Bagian kecil dari axon neuron orde kedua jalan pada sisi yang sama.

Jalan dalam medulla oblongata

Tractus spinocerebellaris anterius memasuki medulla oblongata dan pons untuk kemudian
memasuki cerebellum melalui pedunculus cerebelli superior untuk berakhir pada cortex
cerebelli.
Berbeda dengan tractus spinocerebellaris posterius yang tidak terdapat pada semua segmen
medulla spinalis, justru tractus spinocerebellaris anterius terdapat sepanjang segmen medulla
spinalis.
Fungsi: membawa informasi dari receptor muscle spindle dan tendo dari anggota badan atas dan
bawah. Diduga juga membawa informasi dari kulit dan fascia superficialis

3.tractus cuneocerebellaris
Pusat:nulceus cuneatus
Jalan: memasuki pedunculus cerebelli inferior menuju cortex cerebelli sisi yang sama, sebagai
fibra arcuata externa posterius
Fungsi: meneruskan informasi dari muscle spindle dan tendo ke cerebellum

▶Jalan raya naik lainya

1.tractus spinotectalis
Jalan dalam medulla spinalis:
Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki cornu posterius untuk bersinapsis
dengan neuron orde kedua yang letaknya pada cornu posterius tak persis diketahui.

Axon neuron orde kedua jalan menyilang garis tengah kemudian naik ke atas pada anterolateral
substansia alba sebagai tractus spinotectalis.

Jalan dalam medulla oblongata, pons dan mes-encephalon:

 Beriringan dengan tractus spinothalamicus lateralis et anterius
 Membentuk lemniscus spinalis bersama-sama dengan tractus spinothalamicus lateralis
et anterius
 Sinaps akan terjadi pada colliculus superior

Fungsi: membawa informasi untuk reflex spinovisual dan akan menimbulkan gerakan bola mata
dan kepala yang menunjuk ke arah datangnya sumber stimuli

2. tractus spinoreticularis

17
Jalan dalam medulla spinalis:
Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki cormu posterius dan bersinapsis
dengan neuron orde kedua yan letaknya pada cornu posterius tidak jelas.
Axon dari neuron orde kedua naik ke atas pada sisi lateral substansia alba pada sisi yang sama
dan bercampur dengan tractus spinothalamicus

Jalan dalam medulla oblongata, pons dan mesencephalon:

Tractus spinoreticularis jalan pada sisi yang sama dan akan bersinapsis dengan neuron orde
ketiga:formatio reticulare di medulla oblongata, pons dan mesencephalon
Fungsi: membawa informasi tentang tingkat-tingkat kesadaran

3.Tractus spinoolivarius
Jalan dalam medulla spinalis:
Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki cormu posterius dan bersinapsis
dengan neuron orde kedua yan letaknya pada cornu posterius tidak jelas.
Axon neuron orde kedua jalan menyilang garis tengah kemudian naik ke atas antara cornu
anterius dengan cornu latelare substansia alba sebagai tractus spinoolivarius.

Jalan dalam medulla oblongata:

Tractus spinoolivarius akan bersinaps dengan neuron orde ketiga: nuclei olivarius inferius
Axon neuron orde ketiga jalan menyilang garis tengah dan memasuki cerebellum melalui
pedunculus cerebelli inferius untuk pergi ke cortex cerebellum.
Fungsi: membawa informasi exteroseptif dan proprioseptif ke cerebellum

▶Jalan raya sensasi visceral

Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) dari daerah thorax dan abdomen memasuki cornu
posterius untuk bersinaps dengan neuron orde kedua dalam substansia grissea mungkin pada
cornu posterius atau cornu lateral.

Axon neuron orde kedua diduga bergabung dengan tractus spinothalamicus untuk berakhir
pada neuron orde ketiga: Nuclei posterolateral dari kelompok ventral thalami (bagian dari
kelompok nuclei lateralis thalamus).
Axon neuron orde ketiga diduga pergi ke gyrus postcentralis (area Brodmann 3,2,1).
Fungsi: informasi pressoreceptor dari tunica mucosa rectum dan vesica urinaria untuk
keperluan defaecatio dan mixtio

JARAS MOTORIK OTAK

Pengertian:
Jalan raya motorik secara tradisional terbagi atas dua jalan :

▶Systema pyramidalis s. Tractus corticospinalis

Jalan motorik yang berasal dari area Brodmann 4 di samping area 6,3,2,1 cortex cerebri menuju
medulla spinalis.
Bertolak dari tempat asal dan tujuannya, jalan motorik ini dikenal juga sebagai : tractus
corticospinalis.

18
Ada dua alasan kenapa jalan motorik ini disebut sebagai systema pyramidalis:
1. Karena dia berasal dari sel pyramid (lapis ketiga) cortex cerebri khususnya dari area Brodmann
4
2.Karena pada medulla oblongata, jalan motorik tsb menimbulkan benjolan di bagian depan
medulla oblongata yang disebut sebagai : pyramid
Tractus corticospinalis berakhir pada cornu anterior medulla spinalis

▶Systema Extrapyramidalis
Semua jalan motorik selain tractus corticospinalis :
1.) yang datang dari batang otak menuju medulla spinalis:
 Tractus reticulospinalis
 Tractus tectospinalis
 Tractus rubrospinalis
 Tractus vestibulospinalis
 Tractus olivospinalis

2.) yang datang dari cortex cerebri menuju batang otak disebut sebagai tractus
corticobulbaris:
 Tractus corticostriata
 Tractus corticothalamicus
 Tractus corticohypothalamicus
 Tractus corticonigra
 Serabut serabut yang berasal dari area Brodmann 4 dan 6 tapi khusus menuju ke :
Tegmentum,Nuclei pontis, Nucleus olivarius inferius

Pusat: jalan raya motorik punya 2 pusat:

1.)Neuron motorik atas atau pusat supraspinal
Letak: cortex cerebri
Neuron yang di cortex cerebri disebut sebagai : Neuron orde pertama(berupa sel pyramidalis:
sel lapis ketiga cortex cerebri). Axon neuron orde pertama turun ke bawah melalui corona radiata
kemudian masuk ke crus posterior capsula interna, terus ke mes-encephalon,pons, medullad
oblongata dan medula spinalis untuk bersinapsis dengan neuron orde kedua yang terletak pada
cornu anterius substansia grissea medulla spinalis

2.)Neuron motorik bawah atau pusat spinal

Letak: Columna anterius substansia grissea medulla spinalis
Disini terdapat 2 kelompok neuron:
 Neuron orde kedua (neuron antara) yang terletak pada pangkal columna anterius
substansia grissea.
Punya axon yang sangat pendek untuk bersinapsis dengan neuron orde ketiga
 Neuron orde ketiga yang terletak juga pada columna anterius substansia grissea
medulla spinalis.
Axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior n.spinalis untuk
bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan akhirnya pergi ke efektor
sadar: otot seran lintang atau otot lurik (otot skelet).

19
 Sebagian kecil serabut penghubung dari neuron orde pertama bersinapsis langsung
dengan neuron orde ketiga yang penting dalam fungsi arcus reflex.

Fungsi: menerima perintah dari pusat supraspinal dan neuron orde kedua yang terletak pada
columna anterius substansia grissea medulla spinalis dan setelah bersinapsis pada neuron pusat
spinal, perintah tadi diteruskan ke efektor : otot skelet

Yang termasuk systema pyramidalis hanya ada satu yaitu:

Tractus Corticospinalis
Asal: Neuron orde pertama :
 1/3 berasal dari area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralis
 1/3 berasal dari area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralus
 1/3 berasal dari area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

Pusat yang mengontrol otot muka terletak di sebelah bawah, sedang yang mengontrol otot anggota
bawah justru terletak di bagian atas dari dataran medial hemisphaerum cerebri.

Jalan:
Dalam hemisphaerum cerebri:
Mula-mula turun memasuki corona radiata, kemudian memasuki crus posterius capsula interna
yang serabutnya tersusun sbb.:
 Serabut yang dekat genu akan mensarafi otot bagian atas leher
 Serabut yang terletak lebih kebelakang akan mensarafi otot badan bawah
Dalam mesencephalon:
Dia berjalan pada 3/5 tengah crus cerebri mesencephalon dengan susunan sbb.:
 Yang mensarafi bagian atas leher terletak di sebelah medial
 Yang mensarafi otot kaki terletak di sebelah lateral

Dalam Pons:
Disini tractus akan terpecah dalam beberapa berkas saraf oleh Fibra pontocerebellaris transversa

Dalam Medulla oblongata:

Berkas saraf yang tadinya terpeceah-pecah kini bergabung menjadi satu berkas lagi dan akan
menonjolkan medulla oblongata membentuk : pyramid. Itulah sebabnya tractus tsb sering juga
disebut sebagai : Tractus pyramidalis. Pada perbatasan medulla oblongata dengan medulla
spinalis serabut sarafnya akan mengalami 2 hal :
 Mayoritas serabut akan saling bersilangan membentuk : Decussatio pyramidalis
 Minoritas serabut tidak bersilangan dan langsung memasuki medulla spinalis

Dalam medulla Spinalis

 Serabut yang bersilangan memasuki columna lateralis substansia alba medulla spinalis
disebut sebagai: Tractus corticospinalis lateralis. Dia jalan sepanjang columna lateralis
dan kemudian akan bersinapsis dengan Neuron orde kedua pada columna anterius setiap
segmen medulla spinalis
 Serabut yang tidak bersilangan memasuki columna anterius substansia alba medulla
spinalis disebut sebagai : Tractus cortispinalis anterius. Selanjutnya dia akan menyilang

20
 garis tengah dan akan berakhir pada neuron orde kedua pada columna anterius segmen
medulla spinalis cervicalis dan bagian atas thoracal. Axon dari neuron orde kedua akan
bersinapsis dengan neuron orde ketiga yang juga ada di columna anterius.

Fungsi:
 Umum: Bersama-sama dengan tractus lainnya mengantarkan perintah untuk
menggerakkan otot seran lintang (otot sadar)
 Khusus: untuk jalan motorik yang berkaitan dengan ketepatan, ketrampilan
terutama gerakan ujung-ujung anggota badan
Yang termasuk systema extrapyramidalis:
Datang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis
1. Tractus reticulospinalis
Asal : Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla
oblongata (neuron orde pertama).
Jalan :
 Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus
reticulospinlis pontinus
 Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medulla
spinalis : traktus reticulospinalis medulla spinalis
Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga)
Fungsi : mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi
kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh.

2. Tractus Tectospinalis
Asal : colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)

21
 Jalan : menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata. Jalannya
dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis
Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde
kedua dan ketiga
Fungsi :
1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap
2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan

3. Tractus Rubrospinalis
Asal : nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi
coliculus superior.
Jalan : axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns,
medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat
spinal)
Fungsi : memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor
berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

22
4. Tractus vestibulospinalis
Asal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata),
menerima akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelum
Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)
Fungsi: memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor
berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5. Tractus olivospinalis
Asal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex
cerebrii, corpus striatum, nuceu ruber
Tujuan : cornu anterius med. spinalis (pusat spinal)
Fungsi : mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan
tubuh

23
 Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak
a. Tractus Corticothalamus
 Asal : area brodmann 10, 11, 12
Tujuan : nucleus medialis thalami
 Asal : area brodmann 9 dan 11
Tujuan : nuclei septi thalami
 Asal : area brodmann 9
Tujuan : nucleus medialis et lateralis thalami
 Asal : area brodmann 6
Tujuan : nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami
 Asal : area brodmann 4
Tujuan : nuclei lateralis thalami
b. Tractus corticohypothalamicus
Asal : cortec hypocampi
Tujuan : hypothalamus
c. Tractus corticosubthalamicus
Asal : area brodman 6
Tujuan : subthalamus
d. Tractus Corticonigra
Asal : area brodmann 4, 6 dan 8
Tujuan : substantia nigra
e. Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6
Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus olivarius inferius (medulla
oblongata)

LI 2. Mempelajari Stroke
LO 2.1 Memahami dan menjelaskan definisi stroke
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau
global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO).

Stroke adalah suatu gangguan neurologis akut, yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran
darah ke otak, dimana timbul mendadak (dalam hitungan detik) atau secara cepat (dalam hitungan
jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.

LO 2.2 Memahami dan menjelaskan etiologi dan faktor resiko stroke

1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
Perdarahan intraserebral selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik
kecil yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah, terutama oleh hipertensi

24
 arterial kronik. Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma kongenital,
arteriovenosa atau kelainan vaskular lainnya, trauma, aneurisma mycotic, infark
otak (infark hemoragik), primer atau metastasis tumor otak, antikoagulasi
berlebihan, dyscrasia darah, perdarahan atau gangguan vasculitic jarang terjadi.
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
Stroke hemorage subaraknoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada
di pangkal otak, yang dinamakan aneurisma serebral. Perdarahan subarachnoid
secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan
dinding arteri pada otak.
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
Stroke iskemik dapat dikarenakan oleh pembentukan trombus lokal atau fenomena
embolic, mengakibatkan oklusi dari arteri otak. Aterosklerosis, terutama dari vaskular
serebral, merupakan faktor penyebab pada kebanyakan kasus stroke iskemik. Emboli
kardiogenik dianggap telah terjadi jika pasien bersamaan menderita fibrilasi atrium,
penyakit jantung katup, atau berbagai kondisi lain dari jantung yang dapat menyebabkan
pembentukan gumpalan. Membedakan antara emboli kardiogenik dan penyebab lain dari
stroke iskemik adalah penting dalam menentukan jangka panjang farmakoterapi pada
pasien yang diberikan (Dipiro, 2005).

2. Berdasarkan waktu terjadinya

a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol,
aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), gangguan jantung, diabetes, riwayat stroke
dalam keluarga, migrain. Faktor resiko perilaku, antara lain merokok (aktif & pasif),
makanan tidak sehat (junk food, fast food), alkohol, kurang olahraga, mendengkur,
kontrasepsi oral, narkoba, obesitas. 80% pemicu stroke adalah hipertensi dan
arteriosklerosis. Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman
(marah-marah), terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi
makanan yang berlemak.
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
RIND disebabkan oleh Aterosklerosis, Emboli, Obat–obatan, Infeksi dan Hipotensi.
c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
Etiologi SIE terdiri dari:
1. Penyebaran trombus secara progresif lokasi asal dalam arteri primer sehingga
mengganggu sirkulasi anastomotic dan memperluas wilayah kerusakan jaringan
2. Keterlibatan maximal atherosclerotic dengan atau tanpa ulkus dan / atau stenosis,
awalnya ada trombus cukup untuk menghasilkan penyumbatan lama – kelamaan akan
menambahkan daerah iskemia otak.
3. Edema otak yang tersebar di mode konsentris dan semakin mengurangi fungsi klinis
tanpa perluasan daerah infark asli.
4. Kondisi umum pasien (kardiorespirasi, perubahan regulasi cairan dan elektrolit,
keseimbangan asam-basa, atau akuisisi infeksi sistemik) dapat memperluas daerah
infark.
d. Completed stroke
Pada dasarnya etiologi completed stroke sama seperti stroke tipe yang lain hanya berbeda
pada waktu terjadinya stroke tersebut menetap.

25
FAKTOR RESIKO
Pola hidup yang tidak baik tersebut dapat menyebabkan masalah kesehatan. Faktor
potensial kejadian stroke dibedakan menjadi 2 kategori besar yakni:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
 Usia
 Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula
risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang
terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya
lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).
 Jenis kelamin
 Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan
perempuan. Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok itu
sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat
mengganggu aliran darah.
 Herediter
 Orang dengan riwayat stroke pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk
terkena stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.
 Ras/etnik
 Dari berbagai penelitian ditemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih besar
untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.

2. Faktor yang dapat dimodifikasi

 Hipertensi (darah tinggi)
 Hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian stroke itu sendiri. Hal ini
dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan aliran darah tubuh dimana
diameter pembuluh darah akan mengecil (vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke
otak pun akan berkurang. Dengan pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan
akan kekurangan suplai oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang
secara terus menerus, maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.
 Penyakit jantung
 sentral dari aliran darah di tubuh terletak di jantung. Bilamana pusat mengaturan aliran
darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan mengalami gangguan
termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Karena adanya gangguan aliran, jaringan otak
pun dapat mengalami kematian secara mendadak ataupun bertahap.
 Diabetes melitus
 Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku
(tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba
juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.
 Hiperkolesterolemia
 Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan terbentuknya plak/kerak
pada pembuluh darah, yang akan semakin banyak dan menumpuk sehingga dapat
mengganggu aliran darah.
 Obesitas

26
  Hal tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang
dengan obesitas, dimana biasanya kadar LDL lebih tinggi dibandingkan dengan kadar
HDLnya.
 Merokok
 Berdasarkan penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata memiliki
kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.
Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya penebalan pembuluh
darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku dengan demikian dapat
menyebabkan gangguan aliran darah.

LO 2.3 Memahami dan menjelaskan epidemiologi stroke

Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke
baru per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih
dari 700.000 insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun,
dengan 4.8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk, 2006). Rasio insiden pria
dan wanita adalah 1.25 pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun,
1.07 pada kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun (Lloyd dkk,
2009). Di Indonesia, menurut SKRT th 1995, stroke termasuk penyebab kematian utama, dengan
3 per 1000 penduduk menderita penyakit stroke dan jantung iskemik. Di dunia, menurut SEAMIC
Health Statistic 2000, penyakit serebrovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada di urutan
kedua penyebab kematian tertinggi di dunia. Secara umum, 85% kejadian stroke adalah stroke
oklusif, 15 % adalah stroke hemoragik

LO 2.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi stroke

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik.
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak
sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi
menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Stroke Trombotik : Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.
2. Stroke Embolik : Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
3. Hipoperfusion Sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena
adanya gangguan denyut jantung.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir
70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.
Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:
1. Hemoragik Intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
2. Hemoragik Subaraknoid : pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid
(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

27
PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non

PIS PSA Hemoragik
1. Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan
2. SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa
3. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
4. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada
5. Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di
batang otak
6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
7. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang
8. Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada Tidak ada
permulaan

9. Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal

10. Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada
11. Gangguan bicara Sering Jarang Sering
12. Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih
13. Perdarahan Subhialoid Tak ada Bisa ada Tak ada

14. Paresis/gangguan N III - Mungkin (+) -

LO 2.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi stroke

Patofisiologi Stroke Iskemik
Tingkat krisis aliran darah otak 12- 23 ml/ 100 gr/menit, K meningkat , ATP dan kreatinin fosfat
berkurang ( reversible ). Pengurangan aliran darah kurang dari 10- 12 ml/100gr/menit
menyebabkan infark. Bila aliran darah 6-8 ml/ 100 gr/ menit terjadi pengurangan ATP yang nyata,
peningkatan Ca intraseluler, dan asidosisseluler terjadi nekrosis, asam lemak bebas merusak
membran pospolipid dinding sel. Pada kondisi iskemik parsialotak masih mampu bertahan hidup
6 jam atau lebih.
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003)
Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energi
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

28
Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis
Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas
patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,
peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal
bebas. (Sherki dkk,2002)

29
Patofisiologi Stroke Hemoragik
Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik
dan kerusakan otak yang irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan
pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar
kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga
menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.
Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energi menyebabkan penimbunan Na+ dan Ca2+ di
dalam sel, serta meningkatkan konsentrasi K+ ekstrasel sehingga menimbulkan depolarisasi.
Depolarisasi menyebabkan penimbunan Cl- di dalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel.
Depolarisasi juga meningkatkan pelepasan glutamat, yang mempercepat kematian sel melalui
masuknya Na+ dan Ca2+.
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan penyumbatan lumen pembuluh darah
oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab
primernya telah dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel di tepi
area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah
yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut.
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan
spastisitas kontralateral, serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral
presentralis dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia, gangguan
bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan hemineglect.8
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral,
kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari
hemisfer dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri
anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari sistem limbik.8
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia kontralateral parsial dan kebutaan
pada penyumbatan bilateral. Selain itu, akan terjadi kehilangan memori.
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit di daerah yang disuplai oleh
arteri serebri media dan anterior. Jika arteri koroid anterior tersumbat, ganglia basalis
(hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena.
Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus terutama akan menyebabkan
defisit sensorik.
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua eksteremitas dan otot-otot mata
serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum,
mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan tergantung dari lokasi
kerusakan:8
 Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya, saraf vestibular).
 Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan tetraplegia (traktus
piramidal).
 Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di bagian wajah ipsilateral dan
ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus [V] dan traktus spinotalamikus).

30
 Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf traktus salivarus), singultus
(formasio retikularis).
 Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner, pada kehilangan
persarafan simpatis).
 Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis otot lidah (saraf
hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]), strabismus (saraf okulomotorik
[III], saraf abdusens [V]).
 Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh (namun kesadaran tetap
dipertahankan).

31
LO 2.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis stroke
Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:
1. Bagian sistem saraf pusat
Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik
2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf cranial
menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau
keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung
terganggu, lidah lemah.
3. Cerebral cortex
aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient
Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

Stroke-stroke kecil mungkin tidak menyebabkan gejala-gejala apa saja, namun tetap dapat
merusak jaringan otak. Stroke-stroke ini yang tidak menyebabkan gejala-gejala dirujuk sebagai
silent strokes. Menurut the U.S. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS),
ini adalah lima tanda-tanda utama dari stroke:
1. Kematian rasa (kekebasan) atau kelemahan-kelemahan yang mendadak dari muka, tangan
atau kaki, terutama pada satu sisi dari tubuh. Kehilangan dari gerakan sukarela (voluntary
movement) dan/atau sensasi mungkin adalah sepenuhnya atau sebagian. Mungkin juga ada
suatu sensasi kegelian (kesemutan) yang berkaitan pada area yang terpengaruh.
2. Kebingungan atau kesulitan berbicara atau mengerti yang mendadak. Adakalanya
kelemahan pada otot-otot muka dapat menyebabkan pengeluaran air liur.
3. Kesulitan melihat yang mendadak pada satu atau kedua mata
4. Kesulitan berjalan, kepeningan, kehilangan keseimbangan atau koordinasi yang mendadak.
5. Sakit kepala yang parah yang mendadak dengan penyebab yang tidak diketahui

LO 2.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding stroke

o Anamnesis
Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan hamianopia.
Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita harus dapat
mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang
dideritanya

o Pemeriksaan fisik
Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan
ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat lesi
pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan
upper motoneuron yang berupa :
- Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.
- Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.

32
 - Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisi
yang lumpuh.
Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper motoneuron.
Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada beberapa atau salah
satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan menimbulkan gejala yang berbeda-
beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi stroke
o pemeriksaan laboratorium & Penunjang
o CT SCAN atau MRI
- CT SCAN
CT telah merevolusi diagnosis dan penanganan stroke. Pemeriksaan CT membantu
kita membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. Dengan CT kita dapat
menentukan lokalisasi infark, pendarahan, dan menyingkirkan penyebab lain seperti
tumor, hematoma subdural yang dapat menyerupai gejala infark atau pendarahan di
otak. Pemeriksaan CT dengan kontras dapat menditeksi malformasi vaskuler dan
aneurisma. Gambaran dari potongan CT scan kepala memperlihatkan dengan jelas
kelainan- kelainan organ kepala dan ekstensinya. Beberapa garis penting yang
diketahui adalah:
 Orbitomeatal line (OM line)
 Anthropological base line(German plane)
 Reid base line (infraorbito meatal line)
 Supraorbitomeatal line(SM line)
Potongan lain yang dipergunakan adalah coronal section yang sejajar dengan
submentovertex line. Pemberian zat kontras untuk melihat adanya enchancement
dipergunakan untuk menilai pembuluh darah, meningen, parenkim, otak.
♥ CT scanner yg ada dipakai 2 tipe: Head CT scan& Whole body CT scan
♥ Gambaran CT scan pada kelainan intracranial:
Densitas lesi dibagi atas pada window level normal
 High density ( hiperdens ), bila densitas lesi lebih tinggi dari pada jaringan
sekitarnya
 Isodensity ( Isodens ), bila densitas lesi sama dengan jaringan sekitar
 Low density ( hipodens ) memperlihatkan gambaran CT scan dengan nilai
absorbs rendah seperti pada infark

♥ Kelainan yang ditemukan pada CT scan kepala terbagi atas :

 Tumor otak
 Kelainan cerebrovaskular
Terbagi atas :
 Hemoragi intraserebral oleh hipertensi
Terjadi akibat pecahnya mikroaneurisme arteri - arteri kecil.Pada CT
scan tampak area hiperdens homogen .Pemeriksaan CT scan dilakukan
2 minggu sejak onset serangan tampak gambaran enchancement
berbentuk cincin di daerah perifer hematom menetap selama satu bulan.

33
 Pada stadium kronis hematom menjadi hipodens yang berbatas tegas
karena hematomnya telah diserap.
 Infark serebri
Disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral , hingga terbentuk
nekrosis iskemik jaringan otak, penyebabnya terbagi atas trombosis dan
emboli. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset tak tampak
kelainan pada CT scan. Baru tampak terlihat sesudah 4 hari , area
hipodens
 Aneurisma
 Malformasi arteriovenosus
 Trauma kepala
 Anomaly
 Penyakit infeksi
 Atrofi serebral atau penyakit – penyakit degenerative

- MRI
MRI Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi stroke.
Ia lebih sensitive mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum. Pada tiap
pasien dengan stroke atau TIA seharusnya dilakukan pemeriksaan CT atau MRI. Mri
mempunyai keunggulan bagi pasien dengan iskemia vertebrobasiler atau infark yang
kecil yang letaknya dalam.

Gambar 9. CT Scan Acute Stroke Gambar 10. MRI Acute Stroke

DIAGNOSIS BANDING
Bell’s Palsy adalah suatu bentuk kelumpuhan di daerah wajah yang disebabkan oleh disfungsi
nervus facialis, sehingga penderita tidak dapat mengontrol otot-otot wajah di sisi yang
terpengaruh.
Etiologi sebenarnya dari Bell’s palsy masih belum diketahui, namun penyakit ini kemungkinan
disebabkan oleh infeksi virus pada ganglion geniculata dan pada beberapa kasus terhadap aktivasi
dari infeksi herpes simpleks laten.

34
Perubahan patologis terdiri dari inflamasi dan edema nervus facialis pada canalis facialis. Hal
tersebut menyebabkan peningkatan tekanan pada nervus, yang mengakibatkan kelumuhan yang
diikuti dengan degenerasi akson wallerian
Tanda dan gejala Bell’s palsy datang secara tiba-tiba, dan mungkin meliputi :
 Kelemahan ringan hingga kelumpuhan total pada satu sisi wajah yang terjadi dalam
beberapa jam hingga hari sehingga sulit untuk tersenyum atau menutup mata pada sisi yang
terkena
 Wajah terkulai dan kesulitan membuat ekspresi wajah
 Sakit di sekitar rahang atau di belakang telinga pada sisi yang terkena
 Peningkatan sensitivitas untuk suara pada sisi yang terkena
 Sakit kepala
 Penurunan kemampuan untuk mencicipi
 Perubahan jumlah air mata dan air liur yang di hasilkan
 Dalam beberapa, Bell’s palsy dapat mempengaruhi saraf di kedua sisi wajah

Karakteristik kelumpuhan N. Facialis dan penyebabnya :

Lokasi Karakteristik Penyebab

1 Lesi Supranuclear Kelemahan pada Lesi pada tractus
kontralateral, wajah bawah corticobulbar di atas
pons
Lumpuh wajah total pada sisi Sindrom Mobius
tersebut Encephalitis, rabies,
Kelainan sekresi saliva meningitis
Taste intact Encephalopathy
Kelainan lakrimasi Wernicke
2 Lesi nuclear atau pontine Kelumpuhan N. V atau VII Pontine, glioma
pada sisi yang sama Infark, hemoragi
Mata menyimpang ke sisi Multiple sclerosis,
lesi syringobulbia,
Ophtalmoplegia internuclear amyotrophic lateral
Hemiparesis contralateral sclerosis
Lumpuh wajah total Meningitis, TBC,
Hilang pendengaran siphilis, fungi
Vertigo episodik Acoustic neuroma,
Refleks kornea menurun meningioma dermoid,
Extracranial pada angulus
3 Kelainan sekresi saliva chordoma,
cerebellopontine
Kelainan lakrimasi carcinomatosis
mening, aneurisma a.
Basilaris
Multiple sclerosis
4 Extracranial pada canalis fascialis
Lumpuh wajah total Fraktur tulang petrous
Antara meatus auditorius Pendengaran menurun temporal
a
internus dan ganglion geniculata Kelainan lakrimasi Otitis media,
Kelainan sekresi saliva mastoiditis, Ramsey-

35
 Taste lost pada 2/3 anterior Hunt syndrome,
tubuh sarcoidosis, Guillan-
Barre syndrome
Lumpuh wajah total DM
Kelainan sekresi saliva Cholesteatoma, tumor
Antara ganglion geniculata dan
b Taste lost pada 2/3 anterior epidermoid tulang
asal nervus – stapedius
lidah temporal, tumor
Hiperacusis kelenjar parotid,
Lumpuh wajah total deposit leukemik di
Antara asal nervus – stapedius Kelainan sekresi saliva canalis fascialis
c
dan asal chorda tympani Taste lost pada 2/3 anterior
lidah
d Distal ke arah chorda tympani Lumpuh wajah total

LO 2.8 Memahami dan menjelaskan tatalaksana stroke

Pengobatan Umum
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:
1. Breathing
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan oksigen
hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
2. Brain
Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat
dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi,
dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan
Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.
3. Blood
Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan
hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah
iskemik lagi.
Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus
glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan
mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.
4. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat
pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT).
5. Bladder
Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin. Pemasangan
kateter jika terjadi inkontinensia.

Perawatan suportif
 Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan
ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi.
 Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat.
Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis
dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.

36
  Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal.
 Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.
 Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat.
Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.
 Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting
untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin
30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.

a. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

 Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa
tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma
beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus,
kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi
antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi
100 unit heparin).
 Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom.
Tekanan darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit
ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan
kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali
sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg).
 Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau
volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif
akut atau kliping aneurisma.
 Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa.
 Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti
efektif pada perdarahan intraserebral.
 Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti
konvulsan diberikan bila terdapat kejang.
 Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme.
 Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri
neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien
dengan perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman
herniasi.

Pada TIK yang meninggi :

o Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6
jam smpai maksimal 48 jam.
o Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10
ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang).
o Furosemid 1mg/ kg BB intravena.
o Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg
o Penggunaan steroid masih kontroversial.
o Kraniotomi dekompresif.

37
 Perdarahan subaraknoid
o Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme.
o Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat
pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.

b. Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik

Tujuan terapi:
1. Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.
2. Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik
mendasar.
3. Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah
yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema.
Penanganan dari Serangan Iskemia Akut
1. Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.
2. Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-
gejala dari TIA dan stroke ringan.
3. Intervensi-Bedah
Endarterektomi karotis ( Cea)
 Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah.
 Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi >
70% dari aliran darah pada arteri karotis.
 Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan
wajib mengikuti mengikuti prosedur.
 Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.

a. Angioplasti balon
Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang
mengalami stenose  Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah
dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau
otak.
b. Penempatan Sten
Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan suatu coil baja
tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari
arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release.

4. Agen-agen antiplatelet
Aspirin
Mekanisme kerja: a) Menghambat agregasi platelet. b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan
substansi vasoaktif dari platelet. c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet;
dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet; 5-7 hari

Efikasi
a. ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24%) pada risiko
stroke dan kematian, pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA
sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder.
b. Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari.

38
  Pada uji klinis terakhir; evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari); hasilnya
mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya
efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung.
 Pada beberapa studi menyatakan; bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding
sejumlah kecil perempuan pada studi lain.
 Peran pada pencegahan primer belum jelas.

Dipiridamol (Persantine)
Mekanisme kerja: a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet. b) Sebagai inhibit fosfodiesterase
platelet.
Efikasi: a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada
iskemia otak. b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirin.

Sulfinpirazon (Anturane)
Mekanisme kerja: Innhibisi reversibel dari siklooksigenase.
Efikasi: Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaan.

Tiklopidin (Ticlid)
Mekanisme Kerja: a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP. b) Inhibisi agregasi platelet
yang diinduksi oleh kolagen, PAF, epinefrin dan thrombin. c) Waktu perdarahan diperpanjang. d)
Berefek minimal pada siklooksigenase.

Efikasi:
a. Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke, kira-kira 22% pada pasien-pasien yang
telah mengalami TIAs sebelumnya atau stroke.
b. Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal.
c. Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama; seperti halnya
dengan ASA.
d. Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)
Efek samping: diare, ruam pada kulit, total kolesterol serum yang meningkat.

Antikoagulasi (warfarin)
a. Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen
antiplatelet.
b. Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnya.
c. Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplatelet.
d. Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac;
1. Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan
serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi).
2. Penanganan terhadap stroke infarction /dan atau ischemic serebral akut.

39
Obat Antihipertensi Pada Stroke

Golongan/Obat Mekanisme Dosis Interaksi Obat Efek Samping

Tiazid
Diazoksid Aktivasi ATP IV bolus: 50- Awitan < 5 Retensi cairan
sensitive K- 100 mg; IV menit dan garam,
channels infus; 15-30 hiperglikemia
mg/menit berat, durasi
lama (1-12 jam).
ACEI
Enalaprit ACE inhibitor 0,625-1,25 mg Awitan < 15 Durasi lama (6
IV selama 15 menit. jam), disfungsi
menit. renal.
Calcium Channel Blocker
Nikardipin Penyekat kanal 5 mg/jam IV, 2.5 Awitan cepat Bradikardia,
Clevidipin kalsium mg/jam tiap 15 (1-5 menit), hipotensi, durasi
Verapamil menit, sampai tidak terjadi lama (4-6 jam).
Diltiazem 15 mg/jam. rebound.
Eliminasi tidak
dipengaruhi
oleh disfungsi
hati/ renal,
potensi
interaksi obat
rendah.
Beta Blocker
Labetalol Antagonis 10-80 mg IV Awitan cepat Bradikardia,
reseptor α1, β1, tiap 10 menit (5-10 menit). hipoglikemia,
β2 sampai 300 durasi lama (2-12
mg/hari; infus jam). Gagal
0,5-2 mg/menit. jantung
kongestif,
bronkospasme.
Esmolol Antagonis 0,25-0,5 mg/kg Awitan segera, Bradikardia,
selektif reseptor IV bolus disusul durasi singkat < gagal jantung
β1. dosis 15 menit. kongestif.
pemeliharaan.
Alfa Blocker
Fentolamin Antagonis 5-20 mg IV. Awitan cepat (2 Takikardia,
reseptor α1, α2. menit), durasi aritmia.
singkat (10-15
menit)
Vasodilator Langsung
Hidralasin NO terkait 2,5-10 mg IV Serum sickness-
dengan bolus (sampai like, drug-
mobilisasi 40 mg). induced lupus,

40
 kalsium dalam durasi jam (3-4
otot polos. jam), awitan
lambat (15-30
menit)
Thiopental Aktivasi reseptor 30-60 mg IV. Awitan cepat (2 Depresi
GABA menit), durasi miokardial
singkat (5-10
menit).
Trimetafan Blockade 1-5 mg/ menit Awitan segera, Bronkospasme,
ganglionik. IV durasi singkat retensi urin,
(5-10 menit) siklopegia,
midriasis
Fenoldipam Agonis DA-1 Awitan < 15 Hipokalemia,
dan reseptor alfa 0,001- 1,6 menit, durasi takikardia,
2 µg/kg/ menit IV; 10-20 menit. bradikardia.
Sodium Nitrovasodilator tanpa bolus Awitan segera, Keracunan
Nitroprusid 0,25-10µ/ kg/ durasi singkat sianid,
menit IV. (2-3 menit) vasodilator
serebral (dapat
mengakibatkan
peningkatan
tekanan
intracranial)
refleks takikardi.
Nitrogliserin Nitrovasodilator Awitan 1-2 Produksi
5-1000 menit, durasi 3- methemoglobin,
µg/kg/menit IV 5 menit. reflek takikardia.

LO 2.9 Memahami dan menjelaskan komplikasi stroke

Komplikasi stroke dibagi 3:
a. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)
1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan peningkatan
tekanan intrakranial, herniasi,dan akhirnya menimbulkan kematian.
2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal
b. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)
1. Pneumonia : akibat immobilisasi lama
2. Infark miokard
3. Emboli paru : cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali pada saat penderita
mulai mobilisasi
4. Stroke rekuren : dapat terjadi setiap saat
c. Komplikasi jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain : penyakit vaskuler perifer

41
Komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu :
a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi
b. Penurunan darah serebral
c. Embolisme serebral

LO 2.10 Memahami dan menjelaskan prognosis stroke

Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yang terbentuk akan diserap kembali secara bertahap.
Proses alami ini selesai dalam waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi
tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat.
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut :
 1/3 bisa pulih kembali
 1/3 mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang
 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus-
menerus di kasur

Hanya 10-15% penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami
cacat, sehingga banyak penderita stroke menjadi stres akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah
diserang stroke.

LO 2.11 Memahami dan menjelaskan pencegahan stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai
berikut:
1. Pencegahan Primer Stroke
Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang
dapat dimodifikasi.
 Hipertensi
Hipertensi harus diobati, untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit
vaskular lainnya. Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita
stroke iskemik dan TIA. Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat
ditetapkan, yang penting adalah bahwa tekanan darah < 120 / 80 mm Hg. Modifikasi
berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara
komprehensif.
Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor; namun demikian
pilihan obat disesuaikan dengan kondisi / karakteristik masing‐masing individu.
 Diabetes melitus
Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu
memperoleh perhatian yang lebih serius. Dalam kasus demikian ini maka obat
antihipertensi dapat lebih dari 1 macam. ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus
gangguan ginjal dan diabetes melitus
Pada penderita stroke iskemik dan TIA, pengendalian kadar gula direkomendasikan
sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic), untuk mengurangi
komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular.
Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7%.
42
  Lipid
Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi, penyakit arteri
koroner, atau adanya bukti aterosklerosis, maka pasien harus dikelola secara komprehensif
meliputi modifikasi gaya hidup, diet secara tepat, dan pengobatan. Target penurunan kadar
kolesterol adalah sebagai berikut: LDL < 100 mg% dan kadar LDL < 70 mg% bagi
penderita dengan faktor risiko multipel.
Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa
indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal, tanpa penyakit arteri koroner, atau tidak
ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan
vaskular.
Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat
dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil.
 Merokok
Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok.
Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah
rokok yang dihisap / hari secara bertahap.
 Obesitas
Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitas/overweight sangat
dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 18,5–24,9 kg/m2 dan
lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki).
Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori, aktivitas
fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat
 Aktivitas fisik
Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik
sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menit/hari. Untuk
pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan
latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih.

2. Pencegahan Sekunder Stroke

Pencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah kekambuhan
stroke. Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi, CEA, dan memakai obat
antiagregat antitrombosit. Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol
yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder.

LI 3. Memahami dan menjelaskan pemerikasaan fungsi motorik dan kelainan neurologis yang
timbul akibat gangguan fungsi motorik
Saraf otak I (nervus olfaktorius)
PEMERIKSAAN
Tujuan pemeriksaan
Untuk mendeteksi adanya gangguan menghidu. Selain itu, untuk mengetahui apakah gangguan
tersebut disebabkan oleh gangguan syaraf atau penyakit hidung lokal.
Kesulitan pemeriksaan
Tes menghidu merupakan tes yang subyektif. Kita bergantung pada laporan yang dialami pasien.
Cara pemeriksaan

43
Periksa lubang hidung apakah ada sumbatan atau kelainan setempat, misalnya ingus atau polip.
Hal ini dapat mengurangi ketajaman penciuman. Zat pengetes yang digunakan sebaiknya zat yang
dikenal sehari-hari, misalnya teh, kopi, tembakau, jeruk.
Jangan menggunakan zat yang dapat merangsang mukosa hidung (nervus V) seperti menthol,
amoniak, alkohol dan cuka. Zat pengetes didekatkan ke hidung pasien dan disuruh ia menciumnya.
Tiap lubang hidung diperiksa satu persatu dengan jalan menutup lubang hidung yang lainnya
dengan tangan.

Saraf otak II (nervus optikus)

PEMERIKSAN

Tujuan pemeriksaan
a) Mengukur ketajaman penglihatan (visus) dan menetukan apakah kelainan pada visus
disebabkan oleh keadaan okuler lokal atau oleh kelainan saraf.
b) Mempelajari lapangan pandang
c) Memeriksa keadaan papil optik
Cara pemeriksaan
jika pasien tidak mempunyai keluhan yang berhubungan dengan nervus II dan pemeriksa juga
tidak mencurigai adanya gangguan,maka biasanya dilakukan pemeriksaan nervus II (ketajaman
penglihatan dan lapangan pandang) secara kasar. Akan tetapi, bila ditemukan kelainan, harus
dilakukan pemeriksaan yang lebih teliti. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan oftalmoskopik
sebagai pemeriksaan rutin dan neurologi.
Pemeriksaan kasar
Ketajaman penglihatan, diperiksa dengan membandingkan ketajaman penglihatan pasien dengan
pemeriksa. Pasien disuruh mengenali benda yang letaknya jauh (misalnya jam dinding) dan
membaca huruf-huruf yang ada dibuku atau koran. Bila ketajaman mata pasien sama dengan
pemeriksa, maka hal ini dianggap normal.
Pemeriksaan yang teliti.
Ketajaman penglihatan. Pemeriksaanketajaman penglihatan visus yang diteliti dapat dilakukan
dengan menggunakan gambar snellen (huruf-huruf atau gambar yang disusun makin ke bawah
makin kecil yang oleh mata normal dapat dibaca dari jarak 6 meter).bila ia dapat membaca sampai
barisan paling bawah, maka ketajaman penglihatannya ialah normal (6/6), jika tidak visusnya tidak
normal dan hal ini dinyatakan dengan menggunakan pecahan, misalnya 6/20. Ini berarti bahwa
huruf yang seharusnya dapat dibaca dari jarak 20 meter ia hanya dapat membacanya dari jarak 6
meter

Saraf otak III (nervus okulomotorius); Saraf otak IV (nervus trokhlearis); Saraf otak VI
(nervus abdusen)
Pemeriksaan NIII, NIV dan NIV
Selagi berwawancara perhatikan celah mata pasien apakah ada ptosis, eksoftalmus, enoftalmus
dan apakah ada strabismus (jereng). Setelah itu lakukan pemeriksaan yang lebih teliti mengenai
ptosis, besar pupil, reaksi cahaya pupil, reaksi akomodasi, kedudukan bola mata, gerakan bola
mata dan nistagmus.
Pupil. Perhatikan besarnya pupil pada mata kiri dan kanan, apakah sama (isokor) atau tidak sama
(anisokor). Juga perhatikan bentuk pupil, apakah bundar dan rata tepinya(normal) atau tidak.

44
Refleks pupil (reaksi cahaya pupil). Reaksi cahaya pupil terdiri dari reaksi cahaya langsung dan
tidak langsung (konsensual). Pada pemeriksaan ini pasien disuruh melihat jauh(memfiksasi benda
yang jauh letaknya) setelah itu mata kita senter (beri cahaya) dan dilihat apakah ada reaksi pada
pupil.pada keadaan normal pupil mengecil maka disebut reaksi cahaya langsung positif. Kemudian
perhatikan pula pupil mata yang satu lagi. Apakah pupilnya ikut mengecil oleh penyinaran mata
yang lainnya. Bila iya, disebut reaksi cahaya tidak langsung positif.
Bila visus mata 0 (buta), maka refleks cahaya pada mata tersebut negatif. Bila mata yang lainnya
baik ini akan menyebabkan mengecilnya pupil pada mata yang buta tersebut (reaksi cahaya tak
langsung positif). Jadi bila reaksi cahaya langsung negatif sedangkan reaksi cahaya tak langsung
positif, maka kerusakannya pada nervus II. Sebaliknya, pada kelumpuhan nervus III, reaksi cahaya
langsung dan tidak langsung negatif.
Kedudukan (posisi) bola mata. Perhatikan kedudukan bola mata, apakah mata menonjol
(eksoftalmus) atau seolah-olah masuk kedalam (enoftalmus). Pada eksoftalmus celah mata lebih
besar sedangkan pada enoftalmus lebih kecil. Selain itu perhatikan posisi bola mata ketika istirahat.
Bila satu otot mata lumpuh, hal ini mengakibatkan kontraksi atau tarikan yang berlebihan dari otot
antagonisnya dan menyebabkan strabismus (juling).
Gerakan bola mata. Untuk memeriksa gerakan bola mata, penderita disuruh mengikuti jari-jari
pemeriksa yang digerakkan ke arah lateral medial atas, bawah dan ke arah yang miring. Perhatikan
apakah mata pasien dapat mengikutinya dan perhatikan bagaimana gerakan bola mata, apakah
kaku, mulus atau lancar.

Saraf otak V (nervus trigeminus)

Pemeriksaan
Pasien disuruh merapatkan giginya sekuat mungkin dan kemudian kita raba m.masseter dan
m.temporalis. perhatikan besarnya, tonus serta kontur (bentuknya). Kemudian pasien disuruh
membuka mulut dan perhatikanlah apakah ada deviasi. Dalam hal ini dapat digunakan garis antara
dua gigi insisivus ( gigi seri) sebagai patokan. Perhatikan kedudukan gigi insisivus atas dan bawah
waktu mulut tertutup. Dan perhatikan kedudukannya ketika terbuka, apakah ada deviasi.
Kekuatan otot saat menutup mulut dapat dinilai dengan jalan menyuruh pasien menggigit suatu
benda, misalnya tong spatel dan dinilai tenaga gigitannya. Kemudian pasien disuruh
menggerakkan rahang bawahnya ke samping (untuk menilai m.pterigoideus lateralis) kiri dan
kanan., bila terdapat parese disebelah kanan, rahangbawah tidak dapat digerakkan kesamping kiri.
Bagian sensorik nervus V diperiksa dengan menyelidiki rasa raba, rasa nyeri dan suhu daerah-
daerah yang disyarafinya.

Saraf otak VII(nervus fasialis)

Pemeriksaan
Fungsi motorik
 Perhatikan muka penderita, apakah simetris atau tidak. Perhatikan kerutan pada dahi,
pejaman mata, plika nasolabialis dan sudut mulut.
 Suruh penderita mengangkat alis dan mengerutkan dahi. Perhatikan apakah hal ini dapat
dilakukan dan apakah simetri.
 Suruh penderita memejamkan mata. Bila lumpuhnya berat, maka penderitatidak dapat
memejamkan mata, bila lumpuhnya ringan maka tenaga pejaman kurang kuat. Hal ini dapat
dinilai dengan mengangkat kelopak mata pasien dengan tangan pemeriksa.
Fungsi pengecapan

45
kerusakan nervus VII dapat menyebabkan hi;angnya pengecapan (ageusi) pada 2/3 lidah bagian
depan. Untuk memeriksanya pasien disuruh menjulurkan lidah, kemudian kita taruh bubuk gula,
kina, asam sitrat atau garam. Bila bubuk ditaruh, pasien tidak boleh menarik lidahnya ke dalam
mulut sebab bila ditarik, bubuk akan tersebar melalui ludah ke bagian lainnya yang persyarafannya
diurus oleh saraf lain. Penderita disuruh menyatakan pengecapan yang dirasakannya dengan
isyarat misalnya 1. Untuk manis, 2. Untuk pahit, 3. Untuk rasa asin, dan 4. Untuk rasa asam.

Saraf otak VIII (nervus stato-akustikus atau vestibulo-kokhlearis)

Pemeriksaan saraf kokhlearis
Ketajaman pendengaran. Secara kasar ditentukan dengan menyuruh penderita mendengarkan
suara bisikan pada jarak tertentu dan membandingkannya dengan orang yang normal. Perhatikan
apakah ada perbedaan ketajaman telinga kanan dan kiri. Bila ketajaman pendenganran berkurang,
kita lakukan pemeriksaan Schwabach, rinne, weber dan audiogram.
Tes Schwabach. Pada tes ini pendengaran penderita dibandingkan dengan pendengaran pemeriksa
(yang dianggap normal). Garpu tala dibunyikan kemudian didekatkan dengan telinga penderita,
setelah garpu tala tidak berbunyi lagi, garpu tala ditempatkan dekat telinga pemeriksa. Bila masih
terdengar bunyi oleh pemeriksa maka dikatakan bahwa Schwabach lebih pendek (untuk konduksi
udara). Kemudian garpu tala dibunyikan lagi dan pangkalnya ditekankan pada tulang mastoid
penderita. Disuruh ia mendengarkan bunyinya. Bila sudah tidak tedengar lagi, maka garpu tala
ditempatkan pada tulanag mastoid pemeriksa. Bila pemeriksa masih mendengarkan bunyinya
maka dikatakan bahwa Schwabach (untuk konduksi tulang) lebih pendek.
Tes Rinne. Padapemeriksaan ini dibandingkan konduksi tulang dengan konduksi udara. Pada
telinga yang normal, konduksi udara lebih baik daripada konduksi tulang. Biasanya digunakan
garpu tala yang berfrekuensi 128, 256 atau 512 Hz. Garpu tala dibunyikan dan pangkalnya
ditekankan pada tulang mastoid penderita. Ia disuruh mendengarkan bunyinya. Bila tidak
terdengar lagi, garpu tala segera diletakkan pada telinga. Jika masih terdengar bunyi, maka
konduksi udara lebih baik dari pada konduksi tulang,hal ini dikatakan Rinne positif. Bila tidak
terdengar lagi bunyi, segera setelah garpu tala dipindahkan dari tulang mastoid ke dekat telinga,
dikatakan Rinne negatif.
Pemeriksaan saraf vestibularis
Elektronistagmografi. Pada pemeriksaan dengan alat ini diberikan stimulus kalori ke telinga dan
lamanya serta cepatnya nistagmus timbul dapat dicatat pada kertas, menggunakan taknik yang
mirip dengan elektrokardiografi.

Saraf otak IX (nervus glosofaringeus ); Saraf otak X (nervus vagus).

Pemeriksaan
Fungsi motorik. Perhatikan kualitas suara pasien. Apakah suaranya normal? Apakah suaranya
berkurang, serak (disfonia) atau tidak ada sama sekali (Afonia). Untuk ini pasien disuruh
menyebutkan aaaa,pada kelumpuhan nervus X didapatkan disfonia. Kemudian disuruh
mengucapkan kata-kata, misalnya “ari lari di lorong-lorong lurus”. Perhatikan apakah pengucapan
dilakukan dengan baik. Kelumpuhan saraf otot-otot ini ( Nervus V,VII,IX,X dan XII )
mengakibatkan penderita tidak mampu mengucapkan kata dengan baik disebut disartria. Penderita
disuruh memakan makanan padat, lunak dan menelan air. Perhatikan apakah ada salah telan
(keselek, disfagia). Kelumpuhan Nervus IX dan X dapat menyebabkan disfagia.

46
Penderita disuruh membuka mulut. perhatikan palatum molle dan faring. Bagaimana sikap palatum
molle, arkus faring dan uvula dalam keadaan istirahat, dan bagaimana pula bila bergerak misalnya
waktu bernafas atau bersuara.
Fungsi autonom. Nervus Vagus merupakan inhibitor dari jantung; paralisis menyebabkan
takikardia sedang iritasi menyebabkan bradikardia. Oleh karena itu pemeriksaan N X diperiksa
frekuensi nadi pasien

Saraf otak XI ( Nervus Aksesorius )

Pemeriksaan
Pemeriksaan otot sternokleidomastoideus. Perhatikan keadaan otot sternokleidomastoideus dalam
keadaan istirahat dan bergerak. Dalam keadaan istirahat kita dapat melihat kontur otot ini, bila
terdapat pareses perifer kita akan melihat adanya atrifi, adanya nyeri tekan dan atoni dapat
ditentukan dengan mempalpasi otot tersebut. Untuk menentukan dan mengukur kekuatan otot
dapat dilakukan 2 cara, yaitu:
1. Pasien disuruh menggerakkan bagian badan (persediaan) yang digerakkan oleh otot yang
ingin kita periksa, dan kita tahan gerakan ini.
2. Kita gerakkan bagian badan pasien dan disuruh ia menahannya. Dengan demikian kita
mendapat kesan mengenai kekuatan otot.
Didalam klinik cara 1 sering dilakukan. Untuk mengukur kekuatan tenaga otot
sternokleidomastoideus dapat dilakukan hal berikut : pasien disuruh menoleh misalnya ke kanan.
Gerakan ini kita tahan dengan tangan kita ditempatkan di dagu. Dengan demikian dapat dinilai
kekuatan otot sternokleidomastoideus kiri.
Pemeriksaan otot trapezius. Perhatikan keadaan otot trapezius dalam keadaan istirahat dan
bergerak. Apakah ada atrofi atau fasikulasi? Bagaimana kontur otot? Bagaimana posisi bahu,
apakah lebih rendah? Pada kelumpuhan otot trapezius bahu sisi yang sakit lebih rendah daripada
bahu yang sehat. Skapula juga beranjak ke lateral dan tampak agak menonjol. Selain itu otot
trapezius ini perlu di palpasi untuk mengetahui konsistensinya, adanya nyeri tekan serta adanya
hipotoni.
Tenaga otot ini diperiksa sbb : tempatkan tangan kita diatas bahu penderita. Kemuadian penderita
disuruh mengangkat bahunya dan kita tahan. Dengan demikian dapat dinilai kekuatan otot. Pada
saat ini juga dapat dilihat kontur otot dan perkembangan otot. Untuk memeriksa kedua otot
trapezius, penderita disuruh mengekstensikan kepalanya dan gerakan ini kita tahan. Jika terdapat
kelumpuhan otot trapezius satu sisi, kepala tidak dapat ditarik ke posisi tersebut, bahutidak dapat
diangkat dan lengan tidak dapat dielevasi ke atas dari posisi horisontal. Keda kelumpuhan kedua
otot ini kepala cenderung jatuh ke depan, dan penderita tidak dapat mengangkat dagunya.

Saraf otak XII (nervus hipoglosus)

Pemeriksan
Inspeksi : suruh penderita membuka mulut dan perhatikan lidah dalam keadaan istirahat dan
bergerak. Dalam keadaan istirahat kita perhatikan besarnya lidah, kesamaan bagian kiri dan kanan,
dan adanya atrofi. Apakah lidah berkerut? Pada lesi perifer didapatkan atrofi dan lidah berkerut.
Selain itu apakah sikap lidah mencong?bila lidah digerakkan atau dijulurkan, perhatikan apakah
julurannya mencong. Pada parese satu sisi, lidah dijulurkan mencong kesisi yang lumpuh. Pada
lesi nervus VII kita dapat menemukan kesukaran dalam menetukan apakah lidah dijulurkan secara
mencong. Hal ini disebabkan karena posisi mulut yang mencong pada kelumpuhan nervus VII.
Untuk memepermudah, sudut mulut perlu diangkat, kemuadian baru disuruh menjulurkan lidah.

47
Jika terdapat kelumpuhan dua sisi, lidah tidak dapat digerakkan atau dijulurkan. Terdapat disartria
(cadel, pelo) dan kesukaran menelan. Juga didapatkan kesukaran bernafas, karena lidah dapat
terjatuh dibelakang sehingga menghalangi jalan nafas. Untuk menilai tenaga lidah, kita suruh
penderita menggerakkan lidahnya ke segala jurusan dan perhatikan kekuatan geraknya. Kemudian
penderita disuruh menekankan lidahnya ke pipinya. Kita nilai daya letaknya ini dengan jalan
menekankan jari kita pada pipi sebelah luar. Jika terdapat parese bagian lidah sebelah kiri, lidah
tidak dapat ditekankan ke pipi sebelah kanan, tetapi kesebelah kiri dapat.

LI 4. Mempelajari pandangan islam tentang kewajiban suami terhadap istri

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan, berikut, garis besar hak dan
kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku “Petunjuk Sunnah dan Adab Sehari-
hari Lengkap” karangan H.A. Abdurrahman Ahmad.
Hak Bersama Suami Istri
1. Suami istri, hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah. (Ar-Rum: 21)
2. Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya. (An-
Nisa’: 19 – Al-Hujuraat: 10)
3. Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis. (An-Nisa’: 19)
4. Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan. (Muttafaqun Alaih)
Adab Suami Kepada Istri .
1. Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama. (At-
aubah: 24)
2. Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah dan Rasul-Nya. (At-
Taghabun: 14)
3. Hendaknya senantiasa berdo’a kepada Allah meminta istri yang sholehah. (AI-Furqan: 74)
4. Diantara kewajiban suami terhadap istri, ialah: Membayar mahar, Memberi nafkah (makan,
pakaian, tempat tinggal), Menggaulinya dengan baik, Berlaku adil jika beristri lebih dari satu.
(AI-Ghazali)
5. Jika istri berbuat ‘Nusyuz’, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan:
(a) Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan.
(An-Nisa’: 34) … ‘Nusyuz’ adalah: Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan
kepada Allah.
6. Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah, yang paling baik akhlaknya dan paling
ramah terhadap istrinya/keluarganya. (Tirmudzi)
7. Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya.(Ath-Thalaq: 7)
8. Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya. (Tirmidzi)
9. Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga. Sebaiknya terkadang
menyelisihi mereka. Dalam menyelisihi mereka, ada keberkahan. (Baihaqi, Umar bin Khattab
ra., Hasan Bashri)
10. Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya. (Abu Ya’la)
11. Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik. Dengan penuh kasih sayang, tanpa
kasar dan zhalim. (An-Nisa’: 19)

48
12. Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan, memberinya pakaian, tidak
memukul wajahnya, tidak menghinanya, dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah
sendiri. (Abu Dawud).
13. Suami wajib selalu memberikan pengertian, bimbingan agama kepada istrinya, dan
menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya. (AI-Ahzab: 34, At-Tahrim : 6,
Muttafaqun Alaih)
14. Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum
haidh, istihadhah, dll.). (AI-Ghazali)
15. Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri. (An-Nisa’: 3)
16. Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun. (Nasa’i)
17. Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami), maka suami wajib mendidiknya
dan membawanya kepada ketaatan, walaupun secara paksa. (AIGhazali)
18. Jika suami hendak meninggal dunia, maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada
istrinya. (AI-Baqarah: 40)
Adab Isteri Kepada Suami
1. Hendaknya istri menyadari dan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah
pemimpin kaum wanita. (An-Nisa’: 34)
2. Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri.
(Al-Baqarah: 228)
3. Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan. (An-Nisa’: 39)
4. Diantara kewajiban istri terhadap suaminya, ialah:
a. Menyerahkan dirinya,
b. Mentaati suami,
c. Tidak keluar rumah, kecuali dengan ijinnya,
d. Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suami
e. Menggauli suami dengan baik. (Al-Ghazali)
5. Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya, walaupun sedang dalam kesibukan.
(Nasa’ i, Muttafaqun Alaih)
6. Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya, lalu sang istri
menolaknya, maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya. (Muslim)
7. Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya. Allah swt. mengampuni dosa-
dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya. (Tirmidzi)
8. Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami. Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan
suaminya akan masuk surga. (Ibnu Majah, TIrmidzi)
9. Kepentingan istri mentaati suaminya, telah disabdakan oleh Nabi saw.: “Seandainya
dibolehkan sujud sesama manusia, maka aku akan perintahkan istri bersujud kepada
suaminya. .. (Timidzi)
10. Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya. (Thabrani)
11. Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan suami(Thabrani)
12. Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di belakangnya (saat
suami tidak di rumah). (An-Nisa’: 34)

49
DAFTAR PUSTAKA

Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI

Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.,

Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Martono, Hadi. Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis. Dalam: Sudoyo A, setyohadi B, Alwi
I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5. Jakarta:
InternaPublishing 2009: 892-897.

Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.,

Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI
http://hak-dan-kewajiban-suami-dan-istri-menurut-islam/

50