Bagian ini mencakup beragam obat yang terutama digunakan dalam manajemen asma dan penyakit

paru obstruktif kronik (PPOK), dengan pengecualian kortikosteroid, yang dibahas di tempat lain.

(a) Bronkodilator antimuskarinik

Sistem saraf parasimpatik terlibat dalam regulasi bronkusnada chomotor dan obat antimuskarinik
memiliki sifat bronkodilator.Ipratropium bromide dan bronkodilator antimuskarinik lain yang digunakan
dalam COPD terdaftar di 'Tabel 33.1', (p.1159). Berbagai macam obat memiliki antimuskarinik
(antikolinergik) merugikan efek. Ditingkatkanan timuskarinik efek terjadi saat narkoba dengan properti
ini adalah diberikan secara bersamaan.

‘Antimuskarinosis + Antimuscarinics ’, p.674.

Namun, interaksi ini melakukan biasanya tidak terjadi dengan obat-obatan seperti ipratropium,
diberikan melalui inhalasi.

(b) Beta bronkodilator -agonis

Salbutamol dan terbutalin adalah contoh agonis beta short-acting 2 selektif merangsang beta reseptor
dalam bronkodilatasi bronkus. Mereka adalah digunakan dalam pengobatan asma dan itu pengelolaan
dari COPD. Berakting panjang beta 2 2 agonis seperti salmeterol digunakan pada pasien dengan asma
yang juga membutuhkan terapi anti-inflamasi. 'Tabel 33.1', (hal.1159) mendaftar beta2 agonis tersedia.
Beta agonis mewakili a perbaikan signifikan pada isoprenalin (isoproterenol), yang juga menstimulasi
beta 1 2 reseptor di hati, dan pada efedrin, yang juga menstimulasi reseptor alfa. Beta agonis dapat
menyebabkan hipokalemia, yang dapat terjadi meningkat karena penggunaan bersamaan dari 'obat
peningkat potasium' lainnya, (hal.1162).2

(c) Antagonis leukotrien

Montelukast dan zafirlukast memblokir efek cysteinyl leukotrienes, yang menyebabkan efek seperti
edema saluran napas, bronkokonstriksi dan peradangan. Itu leukotriene antagonis digunakan dalam
perawatan dari asma, antara sendiri, atau bersama terhirup kortikosteroid. Mereka harus tidak menjadi
bekas untuk meringankan akut serangan asma. Kedua obat itu dimetabolisme di hati oleh sitokrom P450
isoenzim seperti CYP3A4 dan CYP2C9 (montelukast) dan CYP2C9 (zafirlukast). Zafirlukast dianggap untuk
menghambat CYP2C9 dan CYP3A4, dan ini aku s piker menjadi mekanisme untuk interaksinya dengan
'Warfarin', (hal.423). Ada karena itu sebuah kemungkinan bahwa di- Teraksi dapat terjadi dengan obat
lain yang mengalami metabolisme oleh ini isoenzim tetapi bukti klinis ini bervariasi.

(d) Xanthines

The xanthines utama yang digunakan dalam pengobatan adalah theophylline dan aminophylline, yang
terakhir umumnya lebih disukai ketika kelarutan air yang lebih besar diperlukan (mis. dalam formulasi
suntikan). Xantin diberikan dalam perawatan asma karena mereka mengendurkan otot polos bronkus.
Dalam upaya untuk meningkatkan teofilin, berbagai turunan yang berbeda telah dibuat, seperti
diprophylline dan enprofylline. Daftar ‘Table 33.1’, (hal.1159) xanthines ini. Teofilin dimetabolisme oleh
sitokrom P450 isoenzim di hati, terutama CYP1A2, ke demetilasi dan terhidroksilasi produk. Banyak
narkoba berinteraksi dengan teofilin oleh inhibisi atau potensiasi metabolismenya. Teofilin punya
sebuah panah terapeutik jarak, dan kecil meningkat di tingkat serum dapat menghasilkan toksisitas.
Bahkan, gejala serius toksisitas seperti itu sebagai kejang dan aritmia dapat terjadi sebelum gejala minor
bernada toksisitas. Dalam itu konteks interaksi, aminofilin umumnya berperilaku seperti theophilin,
karena saya t adalah kompleks teofilin dengan ethylenediamine.

Kafein aku s juga xanthine dan saya t aku s terutama digunakan sebagai pusat gugup sistem perangsang,
Meningkat terjaga, dan mental dan fisik aktivitas. Ini paling sering diambil dalam bentuk dari teh, kopi,
soda minuman ('Minuman bersoda') dan kakao. ‘Tabel 33,2’, (p.1159) daftar itu kandungan kafein biasa
dari ini minuman. Kafein aku s juga termasuk dalam ratusan tanpa resep analgesic persiapan dengan
aspirin, kodein dan / atau parasetamol, tapi apakah saya t meningkatkan efek analgesic aku s belum
pasti. Kafein aku s juga digunakan untuk menilai aktivitas sistem enzim hati (terutama sitokrom P450
Isoenzim CYP1A2) dan dapat menunjukkan dengan bermanfaat diubah hati fungsi, terutama dari obat-
obatan, juga sebagai keadaan penyakit.

Kafein, seperti theophilin, juga mengalami luas metabolisme hati, terutama oleh CYP1A2, dan
berinteraksi dengan banyak obat, tetapi memiliki lebih lebar terapeutik jarak. Namun, lain xanthines
dapat bertindak berbeda (misalnya. Diprophylline tidak menjalani metabolisme hati), jadi itu harus tidak
Menjadi berasumsi itu mereka semua berbagi umum interaksi. Catatan meskipun, itu semua xanthines
bias mempotensiasi hypokalemia disebabkan oleh lain narkoba dan bahwa beracun efek dari berbeda
xanthines bersifat aditif.

Grup Route obat

Antimuskarinik (antikolinergik) Inhalasi Ipratropium bromide,

Oxitropium, Tiotropium
Beta-2 adrenoceptor agonists Lisan Bambuterol, Clenbuterol, Reproterol,
Salbutamol (Albuterol), Terbutaline

Terhirup Short-acting: Bitolterol, Clenbuterol,

Fenoterol, Levosalbutamol, Pirbuterol,
Procaterol, Reproterol,
Salbutamol (Albuterol), Terbutaline,
Tolubuterol
Long-acting: Arformoterol, Formoterol,
Salmeterol

Reproterol, Salbutamol (Albuterol),

Intravena Terbutaline

Antagonis leukotrien dan oral Amlexanox, Ibudilast, Montelukast,

Pemirolast, Pranlukast, Zafirlukast
penghambat inhibitor

inhiboksigenase oral Zileuton

Stabilisator sel mast Inhaler Nedocromil sodium, Sodium cromoglicate

oral Amlexanox, Ketotifen, Pemirolast,

Tranilast

Simpatomimetik oral Ephedrine, Hexoprenaline, Orciprenaline

Turunan Xanthine Oral Aminophylline, Bamifylline, Bufylline,

Choline theophyllinate, Diprophylline,
Doxofylline, Etofylline,
Etamiphylline camsilate, Heptaminol
acefyllinate, Proxyphylline, Theophylline

intravena Aminophylline, Bamifylline

Sumber Kafein-konten Kafein-isi minuman

Kakao sekitar 5 mg / 100 mL

Biji kopi 1 hingga 2% hingga 100 mg / 100 mL,

tanpa kafein hingga
sekitar 3 mg / 100 mL

Guarana 2,5 hingga 7%

Kola (Cola) 1,5 hingga 2,5% hingga 20 mg / 100 mL dalam

minuman 'cola'

Maté (teh Paraguay) 0,2 hingga 2%

Teh 1 hingga 5% hingga 60 mg / 100 mL

Obat anti-asma + Areca (Pinang)

Mengunyah buah pinang dapat memperburuk gejala asma.

Bukti klinis

Sebuah studi tentang interaksi yang mungkin dengan buah pinang diminta oleh ob- pelayanan dua
pasien Bangladesh dengan asma berat yang muncul telah jauh diperburuk dengan mengunyah buah
pinang. Satu dari 4 lainnya asthmatic pasien siapa secara teratur mengunyah sirih gila dikembangkan
parah bronkokonstriksi (Sebuah 30% jatuh dalam FEV ) pada dua kesempatan ketika diberikan buah
pinang untuk dikunyah, dan semua 4 pasien mengatakan bahwa mengunyah sirih berkepanjangan
diinduksi batuk dan mengi. Sebuah studi double-blind menemukan bahwa Menghirup arecoline
(konstituen utama dari kacang) menyebabkan bronkokonstriksi dalam 6 dari 7 penderita asma, dan 1
dari 6 kontrol yang sehat subyek. 1 Sebuah penelitian pada pasien penderita asma yang secara teratur
mengunyah buah pinang menemukan itu 4 pasien mengalami peningkatan rata-rata dalam FEV mereka
10 hingga 25%, sedangkan 11 pasien memiliki signifikan jatuh di mereka FEV 1 1 11 hingga 25%.
Menariknya, 5 dari dia pasien yang tidak mengira mengunyah pinang yang terkena asma mereka alami
pengurangan di mereka FEV 1.2

Sebuah survei pada 61 pasien asma menemukan bahwa 22 dari 34 pasien yang masih mengunyah buah
pinang, baik untuk digunakan sesekali atau secara teratur, melaporkan itu t memperburuk asma
mereka.

Mekanisme

Pinang ‘quids’ terdiri dari pinang (Areca catechu) yang dibungkus dengan sirih daun anggur (Piper betle)
dan diolesi dengan pasta kapur bakar (dipipihkan). Saya t Mengunyah untuk efek euforia dari konstituen
utama, arecoline, a alkaloid kolinergik, yang tampaknya diserap melalui lender membran mulut.
Arecoline memiliki sifat yang mirip dengan pilocarpine dan biasanya hanya memiliki sifat kolinergik
sistemik ringan; namun subyek asma tampaknya sangat sensitif terhadap bronkokonstriktor efek dari ini
alkaloid dan mungkin zat lain terkandung di itu kacang.

Pentingnya dan manajemen

Bukti langsung tampaknya terbatas pada laporan di atas, tetapi interaksi tampaknya tampaknya sudah
ada. Biasanya tidak tampak serius interaksi, tetapi penderita asma harus didorong untuk menghindari
buah pinang. Ini adalah interaksi obat-obat daripada interaksi obat-obat.

1. Taylor RFH, Al-Jarad N, John LME, Conroy DM, Barnes NC. Kunyah dan asma sirih.

Lancet (1992) 339, 1134–6.

2. Sekkadde Kiyingi K, Saweri A. Mengunyah biji sirih menyebabkan bronkokonstriksi pada beberapa
asma

pasien. P N G Med J (1994) 37, 90–9.

3. Kiyingi KS. Mengunyah sirih kacang dapat memperburuk asma. P N G Med J (1991) 34, 117–21.

Obat anti-asma + Beta blocker

Non-cardioselective beta blocker (mis. Propranolol, timolol) tidak boleh digunakan pada subjek yang
menderita asma karena dapat menyebabkan bronkokonstriksi serius, bahkan jika diberikan sebagai obat
tetes mata. Non-kardioselektif beta blocker menentang bronkodilator efek dari beta-agonist
bronkodilator, dan lebih tinggi dosis mungkin menjadi wajib untuk membalikkan bronkospasme. Bahkan
kardioselektif blocker (misalnya atenolol) kadang-kadang bisa menyebabkan akut bronkospasme pada
penderita asma. Namun, kardioselektif beta blocker umumnya tidak menghalangi itu bronkodilator efek
dari beta-agonist bronkodilator.

Bukti klinis

(a) Penghambat beta kardioselektif

Sebuah tinjauan dari 29 penelitian (termasuk 19 studi dosis tunggal) pada penggunaan kardioselektif

beta blocker pada pasien dengan reversible saluran napas penyakit ditunjukkan bahwa pada pasien
dengan ringan sampai sedang penyakit, jangka pendek penggunaan kardioselektif beta blocker tidak
tidak menyebabkan gangguan pernapasan yang signifikan efek. Informasi di efeknya di pasien dengan
lebih parah atau kurang reversible penyakit, atau pada frekuensi atau tingkat keparahan dari akut
eksaserbasi adalah tidak tersedia.

1 Ulasan lain menunjukkan bahwa ketika dosis rendah mobil- beta blocker dioselektif diberikan kepada
pasien dengan ringan, intermiten atau asma persisten, atau asma persisten sedang, dan gagal jantung
atau my- infark ocardial, manfaat pengobatan lebih besar daripada risikonya. Namun, itu dianggap
bahwa studi lebih lanjut diperlukan untuk membangun keamanan jangka panjang,dan juga bahwa beta
blocker seharusnya menjadi dihindari parah gigih asma.

2 Para beta beta kardioselektif tidak akan diharapkan mempengaruhi reseptor beta di bronkus, tetapi
kadang-kadang terjadi bronkospasme mereka digunakan oleh penderita asma dan yang lain dengan
saluran udara obstruktif penyakit, terutama jika tinggi dosis adalah bekas. Kemerosotan asma adalah
dilaporkan pada pasien mengambil lisan betaxolol dengan teofilin dan pranlukast, meskipun betaxolol
aku s dipertimbangkan menjadi sangat kardioselektif dan kurang mungkin untuk menyebabkan
pulmoner merugikan efek dari kardioselektif lainnya beta blocker.

3 Tidak ada interaksi farmakodinamik yang merugikan biasanya terjadi antara bronkodilator beta-agonis
dan beta blocker kardioselektif. Ini mempunyai telah ditunjukkan dalam studi dengan:

• Atenolol dengan salbutamol (albuterol) terhirup.

• Celiprolol pada pasien asma dengan isoprenalin (isoproterenol), atau salbutamol, atau terbutalin infus
atau inhalasi

• Metoprolol pada pasien asma saat istirahat dengan infus isoprenalin

Sebaliknya, penelitian lain menemukan bahwa peningkatan ekspirasi paksa volume (FEV) dengan
inhalasi terbutalin dan infus berkurang sekitar 300 mL oleh atenolol dan metoprolol. Para penulis
mempertimbangkan bahwa ini akan relevan secara klinis pada asma berat. 11 Studi lain di 12 pasien
dengan asma ringan menemukan bahwa dosis tunggal celiprolol 200 mg atau nebivolol 5 mg
mengurangi FEV 1 dengan 272 mL dan 193 mL, kembali Secara spektral, bila dibandingkan dengan
plasebo. Meningkatkan inhalasi salbutamol hingga total 800 dosis mikrogram membalikkan
pengurangan ini tetapi tidak mengembalikan FEV kembali ke nilai awalnya. Tak satu pun dari perubahan
ini dianggap signifikan secara klinis oleh penulis.

Lima belas pasien dengan PPOK ringan hingga sedang dan saluran udara hyperrespon- siveness
diberikan celiprolol 200 mg setiap hari, metoprolol 100 mg sehari atau propranolol 80 mg setiap hari
selama 4 hari. Propranolol secara signifikan mengurangi FEV dan peningkatan saluran napas hiper-
responsif dibandingkan dengan placebo sedangkan metoprolol hanya meningkatkan respons hiper
saluran napas. Celiprolol tidak memiliki efek signifikan pada fungsi paru. Bronchodilating efek dari satu
12-mikrogram dosis dari formoterol secara signifikan dikurangi oleh propranolol, tapi bukan dengan
metoprolol atau celiprolol.

(b) Penghambat beta non-selektif

Non-selektif beta blocker (misalnya propranolol) merupakan kontraindikasi pada subjek asmatik karena
mereka dapat menyebabkan bronkospasme, mengurangi paru-paru ventilasi dan mungkin memicu
serangan asma yang parah pada beberapa orang subyek. Contoh bahaya diilustrasikan oleh pasien
penderita asma yang menderita ashmatis status fatal setelah hanya mengkonsumsi satu dosis
propranolol. Laporan kasus lain menggambarkan seorang pasien dengan asma bronkial menerima
salbutamol yang roboh dan meninggal setelah mengambil tiga 20 mg tablet propranolol, yang telah
disediakan dalam kesalahan, bukan 20-mg tablet prednison.

Produsen propranolol mencatat bahwa dari 1965 hingga 1996, CSM di Inggris telah menerima 51
laporan bronkospasme disebabkan oleh propranolol, dari mereka fatal, dan 5 dari mereka pada pasien
siapa punya sebuah sejarah asma, bronkospasme atau The non-cardioselec i tive beta blocker
oxprenolol dan propranolol bronkodilator seperti isoprenalin (isoproterenol), -menentang
efeknya salbutamol (albuterol), dan terbutalin.

Bahkan tetes mata mengandung yang non selektif beta blocker timolol dan metipranolol telah
dilaporkan mengendapkan bronkospasme akut. Pada pasien dengan gagal jantung diobati dengan
carvedilol, 3 dari 12 dengan asma bersamaan telah mengi membutuhkan penarikan carvedilol.
Sebaliknya, hanya 1 dari 31 pasien dengan PPOK mengi.

Mekanisme

Non-selektif beta blocker seperti propranolol juga memblokir beta reseptor di dalam bronkus begitu
bahwa normal bronkodilatasi, yang dibawah itu kontrol atas saraf simpatik sistem, dikurangi atau
dihapuskan. Sebagai Sebuah hasil itu bronkokonstriksi dari asma bias diperburuk. Cardiose - lective beta
blocker di sisi lain, lebih disukai memblokir beta reseptor dalam jantung, dengan lebih sedikit efek pada
itu beta 2 reseptor, sehingga beta itu merangsang bronkodilator, seperti isoprenalin, salbutamol dan
terbutalin, terus miliki bronkodilator efek.

Pentingnya dan manajemen

Interaksi obat-penyakit yang mapan. Pada tahun 1996, CSM di Inggris kembali mengeluarkan saran
berikut: “Beta blocker, termasuk yang dipertimbangkan menjadi kardioselektif, tidak boleh diberikan
kepada pasien dengan riwayat asth- ma / bronkospasme. ”Non-cardioselective beta blockers
(diindikasikan pada 'Tabel 22,1 ’, (p.833)) harus pasti menjadi dihindari pada penderita asma dan itu
dengan kronis obstruktif paru-paru penyakit, apakah diberikan secara sistemik atau dalam tetes mata,
karena serius dan mengancam jiwa bronkospasme mungkin terjadi. Itu kardioselektif beta blocker
umumnya lebih aman tapi tidak sepenuhnya bebas dari risiko di beberapa pasien, terutama tinggi dosis.
Sebaliknya untuk itu 1996 rekomendasi dari CSM pada kardioselektif beta blocker,satu ulasan terbaru
dari 2002/31,21 merekomendasikan bahwa "kardioselektif beta blocker tidak boleh ditahan dari pasien
dengan ringan sampai sedang penyakit saluran napas reversibel ”. Namun, beberapa kekhawatiran telah
diungkapkan bahwa kesimpulan ini didasarkan pada hasil dari studi dan negara jangka pendek bahwa
masalah keamanan pada penderita asma dalam jangka panjang belum dijawab.

Lebih lanjut, tidak ada penelitian untuk menyarankan keamanan kardioselektif beta blocker di pasien

Dengan eksaserbasi asma, dan bahkan obat yang sangat kardioselektif seperti betaxolol dapat
menyebabkan bronkospasme. Pada tahun 2004, American College of Cardiology dan American Heart
Association pedoman untuk manajemen dari ST-elevasi miokardial infark disebutkan bahwa itu manfaat
menggunakan beta blocker dengan kuat lebih penting dr itu risiko dari merugikan acara pada pasien
dengan COPD atau ringan asma (tidak aktif), dan dicatat bahwa kebanyakan pasien dengan asma adalah
sudah bias mentolerir kardioselektif beta blocker.

Karena itu jika beta blocker diperlukan kardioselektif beta pemblokir seharusnya digunakan, dan pasien
paru-paru fungsi dipantau. Sebuah ulasan Cochrane baru-baru ini menyimpulkan bahwa beta blocker
kardioselektif tidak menyebabkan efek pernafasan yang merugikan yang signifikan atau penurunan
respons terhadap beta2 agonis, dan merekomendasikan kardioselektif beta blocker tidak boleh ditahan
dari pasien dengan COPD.

Celiprolol (beta pemblokir kardioselektif) tampaknya luar biasa di menyebabkan bronkodilatasi ringan
pada penderita asma dan bukan bronkokonstriksi, meskipun mungkin masih menghasilkan pengurangan
volume ekspirasi, seperti yang terlihat pada studi di atas, tetapi beberapa peringatan masih diperlukan
karena ini memerlukan konfirmasi.

Efek bronkokonstriksi dari beta blocker dapat ditentang beta bronkodilator agonis seperti salbutamol,
tetapi sebagai produsen menunjukkan, dosis besar mungkin diperlukan dan mereka menyarankan
ipratropium itu dan aminofilin intravena mungkin juga diperlukan.

Obat anti-asma + NSAID

Aspirin dan banyak NSAID lainnya dapat menyebabkan bronkokonstriksi pada beberapa pasien asma.
Celecoxib, etoricoxib dan meloxicam biasanya tidak menyebabkan bronkospasme pada aspirin atau
NSAID-sensitif pasien. Aspirin, nimesulide dan piroxicam tampaknya tidak berubah farmakokinetik
teofilin. Bukti klinis, mekanisme, pentingnya dan manajemen

(A) NSAID pada asma

Sekitar 10% penderita asma hipersensitif terhadap aspirin, dan pada beberapa vidual bronkokonstriksi
yang mengancam jiwa dapat terjadi. Ini bukan obat- interaksi obat tetapi respon yang merugikan pasien
asma untuk aspirin, apakah mengambil obat anti-asma atau tidak. Alasannya tidak sepenuhnya
dipahami. Mereka yang dikenal menjadi sensitif terhadap aspirin mungkin juga mungkin bereaksi untuk
NSAID lainnya, di tertentu itu acetylated salisilat, itu indole dan indene asam asetat, dan itu propionic
Acid derivative (lihat ‘Tabel 6.1 ’,(hal.134)).

The fenamates, oxicams, pirazolon dan pyrazolidinediones adalah lebih baik ditoleransi. Salisilat yang
tidak terasetilasi (natrium salisilat, salicylamide, choline magnesium trisalicylate) biasanya ditoleransi
dengan baik.

Aspirin yang sensitive individu adalah juga cenderung bereaksi nimesulide.

Pada 60 pasien dengan sensitivitas aspirin yang terbukti, celecoxib 100 mg pada hari satu dan 200 mg
pada hari kedua tidak menyebabkan penurunan volume ekspirasi paksa. Dua penelitian lain menemukan
hasil serupa.

Celecoxib bersifat selektif

inhibitor siklo-oksigenase-2 dan ini mendukung saran bahwa penghambatan dari cyclo-oxygenase-1
mungkin kritis factor di curah hujan dari pernafasan reaksi dalam aspirin-diperburuk pernafasan
penyakit. Ini menunjukkan bahwa celecoxib dapat menjadi alternatif pada pasien yang diketahui
menjadi aspirin sensitif. Namun demikian, produsen kontraindikasi celecoxib nya digunakan dalam
pasien yang sensitive untuk aspirin atau NSAID.

Di sebuah penelitian pada 21 pasien dengan asma, polip hidung, rinitis alergi atau kombinasi dari ini,
ditantang dengan meloxicam 7,5 mg, hanya satu pasien dengan sebuah sejarah dari aspirin alergi
dikembangkan bronkospasme dan eritema dengan meloxicam.

Studi lain menemukan tidak ada reaksi pada 24 pasien dengan riwayat hipersensitivitas pernapasan
NSAID yang diberikan meloxicam 7,5 sampai 15 mg setiap hari. Namun, produsen meloxicam
kontraindikasi penggunaannya pada pasien yang sensitive aspirin atau NSAID.

Tujuh puluh tujuh rheumatol-pasien dengan riwayat asma yang disebabkan oleh aspirin atau NSAID dan
diberikan dosis menaik etoricoxib 60 hingga 120 mg setiap hari selama 3 hari tidak reaksi pernafasan
atau kulit terhadap etoricoxib bahkan setelah rechallenge 5 hari kemudian.

(B) NSAID dengan teofilin

Piroxicam 20 mg setiap hari selama 7 hari tidak berpengaruh pada farmakokinetik oftheophylline
(diberikan sebagai dosis tunggal aminofilin intravena 6 mg / kg) di 6 subyek sehat. Aspirin enterik
berlapis 650 mg sehari untuk 4 minggu tidak berpengaruh pada kadar serum teofilin di negara bagian
stabil 8 pasien usia lanjut (berusia 60 hingga 81 tahun) dengan penyakit paru obstruktif kronik.
Nimesulide 100 mg dua kali sehari selama 7 hari tidak mempengaruhi fungsi paru-paru dalam 10 pasien
dengan kronis obstruktif saluran udara penyakit mengambil lambat teofilin 200 mg dua kali sehari,
meskipun ada sedikit, klinik- penurunan tingkat teofilin yang tidak signifikan, mungkin karena induksi
enzim.

Farmakokinetik dari nimesulide tidak berubah. Selain memeriksa bahwa pasien tidak sensitif terhadap
aspirin atau apapun NSAID lainnya (lihat (a) di atas), sepertinya tidak ada alasan untuk menghindar
aspirin atau piroksikam pada pasien mengambil theophylline.