LAPORAN KASUS

STROKE INFARK KARDIOEMBOLI

PEMBIMBING:
dr. Fuad Hanif, Sp.S. M.Kes

Disusun Oleh:
Ilta Nunik Ayuningtyas
2013730050

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU PENYAKIT SYARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BANJAR
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus mengenai “Stroke Infark Kardioemboli” ini tepat pada
waktunya. Tidak lupa penulis mengucapkan terimah kasih kepada dr. Fuad Hanif, Sp.S,
M.Kes yang telah membimbing penulis dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Terima kasih
juga kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam penyelesaian tugas ini.

Penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan

penulisan laporan kasus ini. Semoga dapat bermanfaat bagi para pembaca pada umumnya dan
bagi penulis pada khususnya.

Banjar, Juni 2017

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................................... i

DAFTAR ISI ....................................................................................................................... ii

STATUS PASIEN................................................................................................................ 1

TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................................... 14

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................... 18

ii
 STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN:
Nama Pasien : Ny. C
No. Rekam Medik : 356104
Umur : 44 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
Agama : Islam
Alamat : Cimanggu
Tanggal Masuk IGD : 02 Juni 2017
Tanggal Pemeriksaan : 07 Juni 2017

II. ANAMNESIS :
Anamnesis dilakukan dengan metode alloanamnesis pada keluarga pasien di Ruang
Rawat Inap Flamboyan Kelas III Rumah Sakit Umum Kota Banjar.

Keluhan Utama:
Penurunan kesadaran sejak ± 12 jam yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke Rumah Sakit Umum Kota Banjar diantar keluarga ke IGD dengan
keluhan penurunan kesadaran saat sedang tidur pagi hari. Saat pasien sadar, pasien tidak
bisa bicara dan tidak memberi respon saat di tanya, lemah anggota gerak kanan. Tekanan
darah pada saat kejadian 135/90 mmHg.
Pada saat diruangan, keluarga pasien mengatakan bahwa pasien masih tidak
merespon bila ditanya, tidak pernah berbicara, nafsu makan menurun.
Keluhan mual dan muntah, kejang, demam, sesak, gangguan penglihatan, dan
gangguan pendengaran disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit dengan keluhan serupa disangkal. Pasien tidak pernah stroke
sebelumnya, pasien memiliki riwayat hipertensi.

1
 Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat penyakit di keluarga dengan keluhan serupa disangkal.

Riwayat Pengobatan:
Pasien belum pernah berobat maupun minum obat sebelumnya.

Riwayat Alergi:
Riwayat alergi terhadap makanan dan obat disangkal.

Riwayat Psikososial:
Pasien adalah seorang ibu rumah tangga. Keseharinnya membereskan rumah.

Keluarga pasien mengatakan pasien kurang istirahat dan jarang olahraga. Keluarga

pasien mengatakan pasien sering mengkonsumsi makanan yang asin dan berminyak

seperti gorengan. Riwayat merokok disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : Composmentis kontak tidak adekuat

Fungsi Luhur : Afasia motorik

Tanda Vital

Suhu : 37,40C

Nadi : 106 x/menit

Nafas : 20 x/menit, reguler

Tekanan Darah : 140/100 mmHg

Status Generalis

2
Kepala : Normochepal, rambut hitam lurus, tidak mudah rontok

Mata : Pupil bulat, isokor, 3 mm

Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-/-), darah (-/-)

Telinga : Serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-)

Mulut : Mukosa basah (+), sianosis (-)

Leher : Pembesaran KGB (-), tiroid (-)

Thoraks

Paru

Inspeksi : Simetris (+/+)

Palpasi : Simetris (+/+) tidak ada yang tertinggal

Perkusi : Sonor (+/+)

Auskultasi : Vesikuler kiri = kanan, wheezing (-/-), ronkhi (-/-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tak terlihat

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis

dextra, Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra

Auskultasi : BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

3
 Inspeksi : Permukaan rata

Auskultasi : BU (+) Normal

Palpasi : Hepatosplenomegaly (-)

Perkusi : Timpani

Ekstremitas

Atas : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

IV. STATUS NEUROLOGIS

RANGSANG MENINGEAL
Kaku Kuduk : (-)
Lasegue sign : (-) / (-)
Kernig sign : (-) / (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Brudzinski III : (-)

NERVUS KRANIALIS
N.I (Olfaktorius) :

Dextra Sinistra
Daya Pembauan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.II (Optikus)

Dextra Sinistra
Visus sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai
Lapang Pandang sulit untuk4dinilai sulit untuk dinilai
N.III (Okulomotoris), N. IV (Throklearis), dan N. VI (Abdusens)
Dextra Sinistra
Ptosis (-) (-)
Pupil
a. Bentuk Bulat Bulat
b. Diameter
3 mm 3 mm
c. Reflex Cahaya
Direk
Indirek
(+) (+)
(+) (+)
Gerak bola mata sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai

N.V (Trigeminus)
Dextra Sinistra
Motorik
Mengunyah sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai
Sensibilitas
a. Oftalmikus sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai
b. Maksila
sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai
c. Mandibula
sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai
Reflex
Kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N.VII (Facial)
Dextra Sinistra
Motorik
a. Mengangkat alis sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai
b. Menutup mata
sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai
c. Menyeringai
sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai
Sensorik
a. Daya kecap lidah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
2/3 depan
N.VIII (Vestibulokoklearis)

5
 Dextra Sinistra
Pendengaran
a. Test bisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
b. Test Rinne
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
c. Test Weber
d. Test Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan
e. Berdiri dengan
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
mata terbuka
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
f. Berdiri dengan
mata tertutup
Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N.IX (Glosofaringeus) dan N.X (Vagus)

Arkus faring sulit untuk dinilai
Uvula sulit untuk dinilai

N. XI (Assesorius)
Dextra Sinistra
Memalingkan kepala sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai
Mengangkat bahu sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai
N.XII (Hypoglosus)
Posisi lidah sulit untuk dinilai
Papil lidah sulit untuk dinilai
Atrofi otot lidah sulit untuk dinilai
Fasikulasi lidah sulit untuk dinilai
FUNGSI MOTORIK
Kekuatan Otot
0 5
0 5

Kesan: Hemiplegi ekstremitas dektra

FUNGSI SENSORIK

Ekstremitas atas Ekstremitas bawah

6
 Kanan Kiri Kanan Kiri
Nyeri sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai
Raba sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai sulit untuk dinilai

FUNGSI VEGETATIF
BAK : Normal
BAB : Normal

REFLEK FISIOLOGIS
Reflek bisep : (+/+)
Reflek trisep : (+/+)
Reflek brachioradialis : (+/+)
Reflek patella : (+/+)
Reflek achilles : (+/+)

REFLEK PATOLOGIS
Babinski : (+/-)
Chaddock : (+/-)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tgl 02/06/2017
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN HASIL
ELEKTROLIT
Natrium 126.7 135-145 MEg/L
Kalium 4.29 3.6-5.5 MEg/L
Klorida 147.8 98-108 MEg/L
HEMATOLOGI
Hemoglobin 14.0 12 – 15 g/dL
Leukosit 12.8 4.4 – 11.3 ribu/mm3
Trombosit 543 150 - 450 ribu/mm3
Hematokrit 48.7 35 – 47 %
Eritrosit 5.13 4.1 – 5.1 juta/uL
MCV 95 80-96 fl
MCH 27 26-33 pq
MCHC 29 33-36 %
KIMIA KLINIK
Kreatinin 1.11 0.5-0.9 mg/dl
Ureum 23.8 15-50 mg/dl
Glukosa Darah Sewaktu 92 < 140 mg/dl
Tgl 04/06/2017

7
KIMIA KLINIK
Kolesterol LDL 104 <130 mg/dL
Trigliserida 80 <150 mg/Dl
Kolesterol 173 <200 mg/dL
ALT (SGPT) 25 <29 U/l
AST (SGOT) 23 <31 U/l
Asam urat 5.1 <5.7 mg/dL
Kolesterol HDL 53 >45 mg/dL
Tgl 05/06/2017
ELEKTROLIT
Natrium 130.2 135-145 MEg/L
Kalium 3.70 3.6-5.5 MEg/L
Klorida 95.1 98-108 MEg/L

8
Rontgen Thorax

Kesan: Kardiomegali, skoliosis thorakal

9
CT- Scan Kepala Tanpa Kontras

Kesan: Infark cerebri temporoparietal kiri

10
SKORRING

ASGM

Pada pasien didapatkan: ada riwayat penurunan kesadaran: (+), nyeri kepala: (+), refleks
babinski: (+)

Kesimpulan : Stroke Perdarahan

SIRIRAJ SCORE

(2,5 x S) + (2 x M) + (2 X N) + (0,1 x D) – (3 x A) - 12

S : Kesadaran 0 = kompos mentis

1 = somnolen
2 = stupor/koma
M : muntah 0= tidak ada
1 = ada
N : nyeri kepala 0= tidak ada
1 = ada
D : Tekanan diastolik
A : ateroma 0 = tidak ada
1 = salah satu atau lebih (DM, angina, penyakit pembuluh darah)

11
(2,5 x 0) + (2x0) + (2x1) + (0,1 x 100 ) – (3 x 1) – 12 = -3
Kesimpulan : infark serebri

VI. RESUME
Ny. C, 44 tahun datang ke Rumah Sakit Umum Kota Banjar diantar ke IGD dengan
keluhan penurunan kesadaran, saat pagi mau sahur, bangun tidur tidak bisa bicara, tangan
dan kaki kanan lemas, sebelumnya os mengeluh sakit kepala. Tekanan darah pada saat
kejadian adalah 135/90 mmHg
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak lemah, kesadaran
composmentis kontak tidak ade kuat, fungsi luhur: afasia motorik, tekanan darah:
140/100 mmHg, nadi: 106 x/menit, pernapasan: 20 x/menit reguler, suhu: 37,4 0C.
Pemeriksaan motorik hemiplegi ekstremitas dektra dengan nilai kekuatan motorik 0.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan: Laboratorium: Natrium 126.7 MEg/L,
klorida 147.8 MEg/L, leukosit 12.8 ribu/mm3, trombosit 543 ribu/mm3, kreatinin1.11
mg/dl. CT scan : Infark cerebri temporoparietal kiri. Skorring : ASGM: Stroke
Perdarahan; Siriraj Stroke Score: infark serebri

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Stroke infark
2. Stroke perdarahan

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Stroke infark kardioemboli sistem karotis sinistra dengan faktor risiko hipertensi, CAD,
AF.

IX. TATALAKSANA

a. Cairan IV line Asering 20 tpm e. Amlodipin 1 x 5 mg

b. Citicolin 2 x 250 mg f. HCT 1 X 25 mg
c. Piracetam 3 x 3 gr g. Bisoprolol 1 x 2,5 mg
d. Ranitidin 2 x 1 h. CPG 1 x 1

TINJAUAN PUSTAKA

STROKE INFARK KARDIOEMBOLI

12
A. Definisi

Stroke menurut WHO adalah suatu keadaan defisit neurologis baik fokal/global yang

bersifat akut, mendadak, terjadi >24 jam, hingga dapat menyebabkan kematian, yang

terjadi karena gangguan pembuluh darah otak.

Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di jantung.

Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada

percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati.

Stroke infark kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi

karena oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui

jantung. Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit

neurologi sering merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.

Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantung

sendiri atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jantung, misalnya

sel tumor, udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya. Yang sering terjadi adalah

emboli dari bekuan darah (clots) karena penyakit jantungnya sendiri. Emboli yang berasal

dari jantung dapat disebabkan oleh :

- Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik,

atherosklerotik, hipertensi).

- Infark miokard dengan trombus mural

B. Epidemiologi

Di negara Amerika Serikat (2008) diperkirakan sekitar 20% stroke iskemik

diakibatkan kardio emboli. Laporan insiden tahunan diperkirakan terdapat sebanyak

13
146.000 kasus. Perkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia bervariasi dari 12-31%

tergantung dari kriteria berdasarkan definisi, tingkat evaluasi, dan desain studi. Risiko

kardioemboli meningkat sesuai dengan pertambahan umur. Semakin tua umur, semakin

tinggi frekuensi stroke kardio emboli, diperkirakan karena meningkatnya prevalensi

fibrilasi atrium pada orang tua.

C. Gejala Klinis
 Penurunan kesadaran pada saat onset stroke.
 Onset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimal
 Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luas.
 Tidak ditemukannya kejang ataupun nyeri kepala pada saat onset.
 Emboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup).

Penyakit Jantung sebagai sumber Emboli (Caplan 1994) mengelompokkan menjadi :

1. Kelainan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis dinding

ventrikel pasca infark miokard, aneurisma atrium, aneurisma ventrikel, miksoma

atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten foramen ovale.
2. Kelainan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup

protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non bakterial, prolaps

katup mitral dan kalsifikasi annulus mitral.

3. Kelainan irama, fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus.
D. Tatalaksana
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu

dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan

pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak

diturunkan dengan derastis), bila gawat balance cairan, elektrolit, dan asam basa

14
 harus terus dipantau. Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan

metabolisme otak yang menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara

lain:
a. Anti-edema otak:
- Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam
- Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 10-

20mg i.v., diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering off, dan

dihentikan setelah fase akut berlalu.

b. Anti-Agregasi trombosit
Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah 80-

300 mg/hari
c. Antikoagulansia, misalnya heparin
d. Obat-obat baru dan Neuro Protectif: Citicoline, piracetam.
Obat – obat ini diperkirakan dapat melindungi neuron dari zat- zat

destruktif yang dihasilkan oleh proses biokimia yang terjadi pada kematian

neuronal seperti glutamat, kalnat dan lain-lain yang toksik terhadap

neuron. Di samping itu kerusakan sel- sel neuron dapat menyebabkan

gangguan membran sel akibat kerusakan pada pompa ion Ca, Na, K.
Ada dua jenis neuroproteksi ialah
- Neuroproteksi yang mencegah kematian sel akibat iskemik injury ;
free radical scavenger (tirilazad, citicoline dam cerovive) dan
stabilisasi membran (citicholine dan piracetam)
- Neuroprotektan yang mencegah reperfusi injury : abelximab
Neuroprotektan yang ada di Indonesia, yaitu : piracetam dan
citicholin

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang
paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,
fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi.

15
E. Pencegahan Stroke
1. Mengatur pola makan yang sehat
a. Makan yang membantu menurunkan kadar kolesterol
- Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras
merah, jagung dan gandum.
- Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid
serum, menurunkan kolestrol total, kolestrol HDL dan trigliserida.
- Kacang-kacangan: menurunkan kolestrol LDL dan mungkin
mencegah aterosklerosis.

b. Rekomendasi tentang makanan :

- Mengurangi asupan natrium
- Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang
- Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal
- Hindari makan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi
rendah
- Mengkonsumsi sayur dan buah
c. Menghentikan rokok
Bisa meninggikan tekanan darah dan menurunkan HDL
d. Menghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Penyalahgunaan obat seperti kokain, heroin penilpropanolamin dan

mengkonsumsi alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (abuse

alkohol) akan memudahkan terjadinya stroke.

e. Melakukan olahraga yang teratur
Melakukan aktifitas fisik aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang dll)

secara teratur minimun 3 kali seminggu akan dapat menurunkan tekanan

darah, memperbaiki kebiasaan makan dan menurunkan berat badan. Efek

biologis penurunan aktivitas platelet, reduksi fibrinogen plasma dan

menaiknya aktivitas tissue plasminogen activator dan konsentrasi HDL.

f. Menghindari stress dan beristirahat yang cukup
Istirahat yang cukup dan tidur teratur 6- 8 jam sehari. Mengendalikan

stress dengan cara berfikir positif sesuai dengan jiwa sehat menurut WHO,

menyelesaikan pekerjaan satu demi satu, bersikap ramah dan mendekatkan

pada tuhan YME.

16
Coronary Artery Disease
Penyakit pada arteri koroner dimana terjadi penyempitan atau sumbatan pada liang
arteri koroner oleh karena proses atherosklerosis. Pada proses artherosklerosis terjadi
perlemakan pada dinding arteri koroner. Penyakit (CAD) ditandai dengana adanya endapan
lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan
menyumbat aliran darah.
Terjadi karena penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri yang
menyalurkan darah ke jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tidak mendapat cukup
oksigen dan nutrisi. Hal ini menyebabkan nyeri dada/angina.

Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena meningkatnya kecepatan dan tidak terorganisirnya sinyal
sinyal listrik di atrium, sehingga menyebabkan kontraksi yang sangat cepat dan tidak teratur
(fibrilasi). Atrial fibrilasi terjadi ketika atrium mengalami depolarisasi secara spontan dengan
kecepatan yang tidak beraturan (300kali/menit) sehingga atrium menghantarkan implus terus
menerus ke nodus AV.
Pada dasarnya, jantung dapat melakukan kontraksi karena terdapat adanya sistem
konduksi sinyal elektrik yang berasal dari nodus sino-atrial(SA). Pada atrial fibriasi, nodus
SA tidak mampu melakukan fungsinya secara normal, hal ini menyebabkan tidak teraturnya
konduksi sinyal elektrik dari atrium ke ventrikel. Akibatnya, detak jantung menjadi tidak
teratur dan terjadi peningkatan denyut jantung.

17
 DAFTAR PUSTAKA

Basuki, Andi & Dian, Sofiati, dkk. 2012. Kegawatdaruratan Neurologi. Bandung:
Departemen/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UNPAD / RS. Hasan
Sadikin
Caplan RL. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 2009: 349-68
Dian, Sofiati, & Amalia, Lisda, dkk. 2013. Pemeriksaan Fisik Dasar Neurologi Berbasis
Ilustrasi Kasus. Bandung: Departemen/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran UNPAD / RS. Hasan Sadikin
Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia

(PERDOSSI). Bagian Ilmu Penyakit Saraf Rsud Arifin Achmad Pekanbaru Fakultas

Kedokteran UR

Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. RSUP Dr Sardjito/ Bagian

Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta,

Indonesia

18