LAPORAN KASUS

PENURUNAN KESADARAN ET CAUSA STROKE HEMORAGIK

Disusun oleh:

Ana Raniri Utari

102120068

Pembimbing:
dr. Sabar Nababan, Sp.S
dr. Dyan Roshinta Laksmi Dewi, Sp.S
dr. Simon Djeno, Sp.S
dr. Dini Astriani, Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOEDARSO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BATAM
PONTIANAK
 2021

LEMBAR PERSETUJUAN

Telah disetujui laporan kasus dengan judul:

Penuranan Kesadaran et causa Stroke Hemoragik

Disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Neurologi

Telah disetujui,
Pontianak, Mei 2021

Pembimbing, Penulis,

dr. Sabar Nababan, Sp.S   Ana Raniri Utari

 BAB I
PENYAJIAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. In
Nomor Rekam Medis : 1424xx
Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal Lahir / Usia : 14 Juli 1962/ 58 tahun
Alamat : Jl. Aggrek gg. Pingan Kapuas
Agama : Islam
Pekerjaan : Guru
Status Pernikahan : Cerai Mati
Tanggal Masuk RS : 29 Maret 2021
Tanggal Periksa : 8 Mei 2021

B. Anamnesis (alloanamnesis)
1. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran ±16 Jam SMRS
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RS Soedarso dengan keluhan penurunan kesadaran.
Menurut anak pasien, pasien masih terlihat sarapan seperti biasanya dirumah pada
pukul 08.00 WIB. Pada pukul 11.00 WIB pasien ditemukan anaknya tergeletak
dikamar mandi dalam keadaan sadar dan lemas. Pasien muntah sebanyak 3x,
muntah berisi makanan yang telah dikonsumsi. Setelah muntah, pasien tidak
sadarkan diri, tidak ada yang mengetahui bagaimana pasien terjatuh. Adanya luka
dan memar pada bagian kepala atau bagian lainnya disangkal. Pasien segera dibawa
ke RS Sanggau pada pukul 11.30 WIB. Selama diperjalanan, pasien gelisah tetapi
hanya menggerakkan kaki dan tangan bagian kiri saja dengan mata yang tertutup.
Saat di RS Sanggau pasien telah diberi pengobatan, pemeriksaan
laboratorium (peningkatan leukosit 20,52 (10^3/uL)), pemeriksaan foto thorax
(gambaran cardiomegaly disertai dilatasi dan elongasi aorta) dan penilaian siriraj
score (5,9). Pasien dirawat kurang lebih 11 jam sampai akhirnya dirujuk ke RS
Soedarso pada pukul 03.40 WIB dengan indikasi fasilitas yang kurang memadai.
 Kejang (-), kurang aktivitas fisik (+), migrain (+), riwayat pemakaian
kontrasepsi hormonal (8 tahun yll), merokok (-), konsumsi alkohol (-), stress (-),
penyalahgunaan obat (-).

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat stroke sebelumnya (-), diabetes melitus (-),dislipidemia (-), fibrilasi
atrium (-), penyakit jantung lain (-), anemia sickle sel (-). Pasien memiliki riwayat
tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol namun, tidak diketahui berapa lama
penyakit diderita. Pasien sering mengeluhkan sakit kepala dan kemudia
mengkonsumsi obat – obatan yang dibeli di warung.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak terdapat keluarga dengan keluhan yang sama, diabetes melitus (-),
hipertensi (-), dislipidemia (-), fibrilasi atrium (-), penyakit jantung lain (-), anemia
sickle sel (-).
5. Riwayat Pengobatan
Selama dirawat di RS Sanggau pasien telah diberi pengobatan berupa inf.
asering 500cc (20tpm), inj. ranitidine 50mg/8 jam iv, inj. ondansetron 4mg/8 jam iv,
inj. citicoline 500mg/16 jam iv, inj. piracetam 1gr/8 jam iv, inj. furosemide 20mg/8
jam iv, inj. ceftriaxone 1gr/12 jam iv, inf. manitol 20% 150cc/8 jam iv.
6. Riwayat Alergi
Pasien menyangkal adanya riwayat alergi terhadap obat ataupun makanan.
7. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien merupakan seorang guru yang selama pandemi mengajar melalui
sistem jarak jauh dan hanya 1 minggu sekali pergi ke sekolah untuk mengurus hal –
hal tertentu.

C. Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan Tanda Vital
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran : E1V1M5
Tekanan Darah : 175/117 mmHg (MAP : 136mmHg)
Frekuensi Nadi : 100x/menit
Frekuensi Napas : 25x/menit
Suhu : 37,7C
Saturasi Oksigen : 100%
2. Status Generalisata
 Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
3mm/3mm, refleks cahaya (+/+)
Leher : JVP normal
KGB : Pembesaran KGB (-)
Paru
 Inspeksi : Pergerakkan dada simetris pada statis dan dinamis
 Palpasi : Vocal fremitus kanan dan kiri sama
 Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
 Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+, ronkhi -/ -, wheezing - / -
Jantung
 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
 Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat
 Perkusi :
- Batas kiri atas pada ICS II linea parasternalis sinistra
- Batas kanan atas ICS II linea midclavicularis dextra
- Batas kiri bawah pada ICS V linea midclacicularis sinistra + 2 cm ke lateral
axila anterior
- Batas kanan bawah ICS IV linea parasternalis dextra
 Auskultasi : SI/SII regular, murmur sistolik (-), gallop (-).

Abdomen
 Inspeksi : Datar
 Palpasi : Supel, nyeri tekan (-) , hepar dan lien tidak teraba membesar
 Perkusi : Timpani
 Auskultasi : Bising usus ( + ) normal
Pemeriksaan Ekstremitas
 Superior : Akral hangat + / +, edema - / -
 Inferior : Akral hangat + / +, edema - / -
3. Status Neurologis
a. Pemeriksaan Nervus Cranialis
Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri
N. I Olfaktorius Daya penciuman SDN SDN
N. II Optikus Daya penglihatan Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Pengenalan warna Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
 Lapang pandang Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. III Okulomotor Ptosis - -
Gerakan mata ke Baik Baik
medial
Gerakan mata ke atas SDN SDN
Gerakan mata ke SDN SDN
bawah
Ukuran pupil Isokor Isokor
3mm 3mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Ref. cahaya langsung + +
Ref. cahaya + +
konsensual
N. IV Troklearis Strabismus divergen – –
Gerakan mata ke SDN SDN
lateral bawah
Strabismus konvergen – –
N. V Trigeminus Deviasi rahang Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Kekuatan otot rahang Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Refleks Dagu Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Refleks Kornea Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. VI Abdusen Gerakan mata ke SDN SDN
lateral
Strabismus konvergen – -
N. VII Fasialis Kedipan mata + +
Lipatan nasolabial Simetris Simetris
Sudut mulut Simetris Simetris
Mengerutkan dahi SDN SDN
Menutup mata + +
Meringis SDN SDN
Menggembungkan SDN SDN
pipi
Daya kecap lidah 2/3 Tidak Tidak
anterior dilakukan dilakukan
N. VIII Nistagmus Tidak Tidak
Vestibulotroklearis dilakukan dilakukan
Daya Pendengaran Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. IX Daya kecap lidah 1/3 Tidak Tidak
Glossopharyngeus posterior dilakukan dilakukan
 N. X Vagus Refleks muntah Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Suara serak/lemah SDN SDN
N. XI Accesorius Otot bahu, leher Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
N. XII Hipoglossus Sikap lidah SDN
Artikulasi SDN
Tremor lidah SDN
Menjulurkan lidah Tidak dilakukan
Trofi otot lidah SDN
Fasikulasi lidah -

b. Motorik
Pergerakan dan kekuatan : kesan lateralisasi dekstra
c. Tonus Otot
Tidak dilakukan pemeriksaan
d. Refleks Fisiologis
Tidak dilakukan pemeriksaan
e. Refleks Patologis : refleks babinski (+/-)

- -

+ -

f. Pemeriksaan Sensorik: Tidak dilakukan pemeriksaan

g. Sensibilitas : Sulit dinilai

h. Fungsi otonom: DC dan NGT terpasang

i. Pemeriksaan Rangsang Meningeal : Tidak dilakukan pemeriksaan

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Darah Lengkap

Parameter Hasil Nilai Rujukan

Leukosit 18.28 10^3 / µL 4,5 – 11 10^3 / µL
Eritrosit 4.98 10^6 / µL 4,6 – 6,0 x 10^6 / µL
Hemoglobin 14.9 g/dL 12,0 – 16,0 g/dL
Hematokrit 43.9 % 36 - 54 %
MCV 88.2 fL 82 – 92 fl
 MCH 29.9 pg 27 – 32 pg
MCHC 33.9 g/dL 32 – 36 g/dL
Platelet 288 10^3 / µL 150– 440 x 10^3 / µL
2. Kimia Klinik

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Gula darah 147 mg/dL 70 – 150 mg/dL
sewaktu
SGOT 27.7 U/dL 1,0 – 40,0 U/dL
SGPT 12.0 U/dL 1,0 – 34,0 U/dL
Ureum 38,3 mg/dL 13,0 – 43,0
Kreatinin 0,60 mg/dL 0,60 – 1,20
3. Elektrokardiogram (EKG)
 Interpretasi :
a. Normal sinus rhytm
b. Normal axis
c. LAE (Left Atrial Enlargment)
d. LVH (Left Ventricular Hypertophy)
e. T wave inversion, possible myocardial ischemia
4. Siriraj Stroke Score :
 a. Derajat kesadaran (S): GCS 7 (Delirium) = 1
b. Muntah (M) :1
c. Nyeri Kepala dalam 2 jam (N) : -
d. TD diastolic (D) : 117
e. Ateroma (A) :1
SSS = (2,5xS) + (2xM) + (2xN) + (0,1xD) - (3xA) - 12
= (2,5x1) + (2x1) + (2x0) + (0,1x117) - (3x1) - 12
= 2,5 + 2 + 0 + 11,7 - 3 - 12
= 1,2 (Stroke Hemoragik)
5. Gajahmada Stroke Score :
a. Penurunan Kesadaran: +
b. Nyeri kepala: -
c. Refleks Babinski: +

Kesimpulan: stroke hemoragik

6. ICH Score

a. GCS score : 1 (GCS 7)

b. ICH volume : 1

c. IVH : 1

d. Sumber infratentorial : 0

e. Usia : 0

Kesimpulan : score : 3
7. CT – Scan Kepala
 CT scan kepala potongan axial tanpa kontras dengan interpretasi :
a. Tampak ICH di insula kiri luas 5,8 x 3,3cm
b. Tampak IVH di ventrikel lateral kanan -kiri, III dan IV
c. Tampak midline shift ke kanan sejauh 8mm
d. Sulci dan gyri baik
e. Sistem ventrikel relatif baik
f. Tulang – tulang baik, tak tampak kelainan
Besarnya volume perdarahan dapat diestimasi dengan menggunakan metode :
Volume perdarahan (cc) = A x B x C = 5,8 x 3,3 x 5= 95,7 cc
2 2
8. Diagnosis

a. Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran, muntah, reflek patologis (+),

kardiomegali

b. Diagnosis Topis : Basal ganglia (ich), ventrikel 3,4 (ivh)

c. Diagnosis Etiologis : Stroke hemoragik
d. Diagnosis tambahan : Hipertensi emergensi
9. Tatalaksana
a. O2 nasal kanul 3lpm
b. Inf. Asering 500cc (20tpm)
 c. Inj. Ceftriaxone 2gr/12 jam iv
d. Inj. Kalnex 500mg/8 jam iv
e. Inj. Mecobalamin 500mg/8 jam iv
f. Inj. Ranitidin 50mg/8 jam iv
g. Inj. Citicolin 500mg/12 jam iv
h. Inj. Piracetam 1gr/8 jam iv
i. Inj. Furosemid 10mg/8 jam iv
j. Inj. Nicardipin 10cc/jam iv
k. Inf. Manitol 125cc 4x, tap off /48 jam
l. Craniotomi Cito

10. Prognosis

Ad vitam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad malam

j. Follow Up Pasien
30 Maret 2021 S/
Penurunan kesadaran,
O/
KU : tampak sakit berat
Kesadaran: GCS E2M5Vx
TD : 115/70 mmHg (MAP : 85mmHg)
HR : 118 kali/menit
T : 37oC
Sp02 : 99% (dengan bantuan ventilator)
Motorik : kesan hemiparesis dekstra
Pemeriksaan darah lengkap :
 WBC : 14,04 (10^3/uL)
Pemeriksaan elektrolit :
 Kalium : 3,03 mmol/L
A/
POD I kraniotomi
Stroke hemoragik ec ICH
Hipertensi emergensi (dalam terapi)
Hipokalemi
 Leukositosis
P/
Inj. Kalnex 500mg/12 jam iv
Inj. Ranitidin 50mg/ jam iv
KSR 600mg/8 jam po
Stop Nicardipin
Terapi lanjut
1 April 2021 S/
Penurunan kesadaran, demam (+), kejang (-)
O/
KU : tampak sakit berat
Kesadaran: GCS E2M4VX
TD : 139/80 mmHg (MAP : 99mmHg)
HR : 110 kali/menit
Sp02 : 97% (dengan ventilator)
T : 40oC
Motorik : kesan hemiparesis dekstra
Pemeriksaan darah lengkap :
 WBC : 13,71 (10^3/uL)
 Eritrosit : 3,00 (10^6/uL)
 HB : 8,9 (g/dL)
 HCT : 29,6 (%)
 MCV : 98,7 (fL)
 MCH : 29,7 (pg)
 MCHC : 30,1 (g/dL)
 Trombosit : 169 (10^3/uL)
Pemeriksaan elektrolit :
 Kalium : 2,87 mmol/L
A/
POD III kraniotomi
Stroke hemoragik ec ICH
Hipertensi emergensi (dalam terapi)
Hipokalemi
Leukositosis
Anemia normositik normokromik
P/
 Inf. PCT 1gr (p.r.n)
Inf. NaCL Loading 500cc
Transfusi WB 2 kolf (bila tidak demam)
Terapi lanjut
6 April 2021 S/
Penurunan Kesadaran, demam (-), kejang (-)
O/
KU : tampak sakit berat
Kesadaran: GCS E1M4VX
TD : 128/84 mmHg (MAP : 98mmHg)
HR : 98 kali/menit
Sp02 : 98% (dengan ventilator)
T : 37,6oC
Motorik : kesan hemiparesis dekstra
Pemeriksaan kimia klinik:
 Albumin : 2,9 (gr/dL)
Pemeriksaan elektrolit :
 Kalium : 3,44 mmol/L
A/
Post kraniotomi
Stroke hemoragik ec ICH
Hipertensi emergensi (dalam terapi)
Hipoalbumin
P/
Inf. Albumin 20%
Terapi lanjut
11 April 2021 S/
Penurunan kesadaran, demam (-), kejang (-)
O/
KU : tampak sakit berat
Kesadaran: GCS E1M5Vx
TD : 148/95 mmHg (MAP : 112mmHg)
HR : 89 kali/menit
T : 37,6oC
Sp02 : 99% (dengan bantuan ventilator)
Ekstremitas : terdapat luka pada tumit kiri dan
 kanan, ukuran 2x3cm, berwarna kemerahan, sekitar
luka berwarna kecoklatan
Motorik : kesan hemiparesis dekstra
Pemeriksaan elektrolit :
 Kalium : 2,67 mmol/L
A/
Post kraniotomi
Stroke hemoragik ec ICH
Hipertensi emergensi (dalam terapi)
Ulkus dekubitus
Hipokalemi
P/
Pre trakeostomy
Terapi lanjut
17 April 2021 S/
Penurunan kesadaran, demam (-), kejang (-)
O/
KU : tampak sakit berat
Kesadaran: GCS E2M4VX
TD : 125/77 mmHg (MAP : 93mmHg)
HR : 105 kali/menit
Sp02 : 97% (dengan ventilator)
T : 37,6oC
Ekstremitas : terdapat luka pada tumit kiri dan
kanan, ukuran 2x3cm, berwarna kemerahan, sekitar
luka berwarna kecoklatan , edem ekstremitas atas
dan bawah (+/+)
Motorik : kesan hemiparesis dekstra
A/
Post kraniotomi
Post trakeotomi
Stroke hemoragik ec ICH
Hipertensi emergensi (dalam terapi)
P/
Terapi lanjut
8 Mei 2021 S/
Penurunan Kesadaran, demam (-), kejang (-)
O/
KU : tampak sakit berat
Kesadaran: E3M0B4R1
TD : 130/88 mmHg (MAP : 104 mmHg)
HR : 108 kali/menit
Sp02 : 99% (dengan ventilator)
T : 37,7oC
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik
(-/-), pupil isokor 3mm/3mm, refleks cahaya +/+
Leher : JVP normal
KGB : Pembesaran KGB (-)
Paru
 Inspeksi : Pergerakkan dada simetris pada
statis dan dinamis
 Palpasi : Vocal fremitus kanan, kiri sama
 Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
 Auskultasi : Suara nafas vesikuler +/+,
ronkhi +/+, wheezing - / -
Jantung
 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
 Palpasi : Iktus kordis tidak kuat angkat
 Perkusi : Kesan pembesaran jantung
 Auskultasi : SI/SII regular, murmur sistolik
(-), gallop (-).
Abdomen
 Inspeksi : Datar
 Palpasi : Supel, nyeri tekan (-) , hepar
dan lien tidak teraba membesar
 Perkusi : Timpani
 Auskultasi : Bising usus ( + ) normal
Pemeriksaan Ekstremitas
Superior : Akral hangat + / +, edema +/ +
Inferior : Akral hangat + / +, edema + / +, ulkus
decubitus +/+
  Motorik :
0 0

0 0

 Tonus : Sulit dinilai

- -

- -

 Refleks Fisiologis : Sulit dinilai

- -

- -

 Refleks Patologis : Sulit dinilai

- -

- -

 Pemeriksaan Sensorik: Tidak dilakukan

pemeriksaan
 Sensibilitas : Sulit dinilai
 Fungsi otonom: DC dan NGT terpasang
 Pemeriksaan Rangsang Meningeal

Pemeriksaan Hasil
Kaku kuduk -
Kernig sign -
Lasegue sign -
Brudzinski I -
Brudzinski II -
Brudzinski III -
Brudzinski IV -

A/
Post kraniotomi,
Post trakeotomi
Stroke hemoragik ec ICH
Hipertensi
P/
Inj. Mecobalamin 500mg/8 jam iv
Inj. Ranitidin 50mg/12 jam iv
 Inj. Citcolin 500mg/12 jam iv
Inj. Piracetam 1gr/8 jam iv
Inj. Furosemid 10mg/8 jam iv
Sucralfat 10cc/8 jam p.o
VIP albumin 10g/8 jam po
KSR 600mg/8 jam po
Combivent/8 jam
Terapi lanjut

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke didefinisikan suatu
gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala
klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat
menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.1

2. Epidemiologi Stroke
Data Riskesdas pada tahun 2018 menyatakan bahwa prevalensi stroke
(permil) berdasarkan diagnosis dokter provinsi dengan penderita stroke tertinggi ada
pada Provinsi Kalimantan Timur (14,7) dan terendah pada Provinsi Papua (4,1). Pada
tahun 2018 sendiri Sulawesi Utara menempati urutan ke tiga tertinggi untuk penderita
stroke di Indonesia. Penderita stroke di RSU GMIM Pancaran Kasih Manado pada
Mei 2018 – Desember 2018 sebanyak 251 kasus stroke, dan pada Januari 2019 –
September 2019 diketahui bahwa jumlah kasus penyakit stroke di RSU GMIM
Pancaran Kasih Manado sebanyak 504 kasus.2

3. Klasifikasi Stroke
Stroke dapat dibagi menjadi 2 kategori utama yaitu:
Stroke Iskemik
 Stroke adalah kumpulan gejala defisit neurologis akibat gangguan fungsi otak
akut baik fokal maupun global yang mendadak, disebabkan oleh berkurangnya
atau hilangnya aliran darah pada parenkim otak, retina atau medulla spinalis,
yang dapat disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah
arteri maupun vena, yang dibuktikan dengan pemeriksaan imaging dan/atau
patologi.3
Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik ialah suatu gangguan organik otak yang disebabkan adanya
darah di parenkim otak atau ventrikel.3 Stroke hemoragik terjadi pada otak
yang mengalami kebocoran atau pecahnya pembuluh darah di dalam otak,
sehingga darah menggenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak.
Adanya darah yang mengenangi atau menutupi ruang-ruang jaringan sel otak
akan menyebabkan kerusakan jaringan sel otak dan menyebabkan kerusakan
fungsi kontrol otak. Genangan darah bisa terjadi pada otak sekitar pembuluh
darah yang pecah (intracerebral hemorage) atau dapat juga genangan darah
masuk kedalam ruang sekitar otak (subarachnoid hemorage) bila ini terjadi
stroke bisa sangat luas dan fatal bahkan sampai pada kematian.4 
Stroke hemoragik pada umumnya terjadi pada lanjut usia, karena
penyumbatan terjadi pada dinding pembuluh darah yang sudah rapuh
(aneurisma). Pembuluh darah yang sudah rapuh ini, disebabkan karena faktor
usia (degeneratif), akan tetapi bisa juga disebabkan karena faktor keturunan
(genetik). Keadaan yang sering terjadi adalah kerapuhan karena mengerasnya
dinding pembuluh darah akibat tertimbun plak atau arteriosklerosis akan lebih
parah lagi apabila disertai dengan gejala tekanan darah tinggi.4 

4. Etiologi Stroke
Penyebab kelainan pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan stroke,
antara lain:5
1. Trombosis aterosklerosis
2. Transient iskemik 
3. Emboli 
4. Perdarahan hipertensi 
5. Ruptur dan sakular aneurisma atau malformasi arterivena 
6. Arteritis 

5. Faktor resiko Stroke

 Menurut AHA (American Heart Association), faktor resiko stroke adalah
sebagai berikut: 6
1. Faktor Resiko yang tidak dapat diubah
a. Umur 
b. Jenis Kelamin
c. Berat Lahir Rendah
d. Ras
e. Faktor Keturunan
f. Kelainan Pembuluh Darah Bawaan

2. Faktor Resiko yang dapat diubah

a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang paling banyak, termasuk
stroke lacunar. The Joint National Commitee Eighth (JNC 8) dan European
Stroke Organization (ESO) merekomendasikan skrining tekanan darah
secara teratur dan penanganan yang sesuai (kelas I, peringkat bukti A),
termasuk modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologik dengan target
tekanan darah sistolik <150 mmHg dan diastolic <90 mmHg.
b. Diabetes
Diabetes meningkatkan risiko stroke. Oleh karena itu, sebaiknya dilakukan
pemeriksaan gula darah teratur. Kontrol gula darah dilakukan dengan
modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologi.
c. Penyakit Jantung
Risiko stroke meningkat pada orang dengan riwayat penyakit
aterosklerotik, seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung dan
klaudikasio intermiten.
d. Displidemia
Dislipidemia merupakan penyebab stroke keempat terbanyak di Indonesia,
terutama pada stroke iskemik. Pasien dislipidemia disarankan melakukan
modifikasi gaya hidup dan diberikan inhibitor HMG-CoA reductase
(statin), terlebih pada pasien berisiko tinggi seperti riwayat jantung koroner
dan diabetes.
e. Merokok
 Merokok menyebabkan peningkatan koagulabilitas darah, viskositas darah,
kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet, meningkatkan tekanan
darah, meningkatkan hematokrit, menurunkan kolesterol HDL dan
meningkatkan kolesterol LDL.
f. Diet dan Nutrisi
Penurunan asupan natrium dan peningkatan asupan kalium
direkomendasikan untuk menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi.
Selain itu konsumsi buah, sayur dan produk susu rendah lemak merupakan
diet yang direkomendasikan dan menurunkan tekanan darah.
g. Obesitas
Pada individu dengan berat berlebih dan obesitas, penurunan BB (berat
badan) direkomendasikan untuk menurunkan tekanan darah. Pada individu
degan berat berlebih dan obesitas, penurunan BB dipandang cukup
beralasan dapat menurunkan risiko stroke
h. Latihan Fisik
Melakukan latihan fisik aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang dan lain-
lain) secara teratur akan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki
kontrol diabetes, memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan
dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.

6. Patofisiologi Stroke
Stroke iskemik dapat disebabkan oleh kondisi trombotik dan embolik. Pada
thrombosis, aliran darah terdampak karena penyempitan pembuluh darah akibat
artherosclerosis. Plaque yang terbentuk akan mendesak ruang vaskuler dan
membentuk bekuan yang menyebabkan stroke trombotik. Pada stroke embolik,
penurunan aliran darah ke region otak disebabkan oleh emboli; aliran darah ke otak
menurun, menyebabkan stress berat pada sel dan nekrosis. Nokrosis diikuti oleh
gangguan pada membrane plasma, sehingga organel sel membengkak dan
mengeluarkan isi sel ke ruang ekstraseluler, sehingga akan menyebabkan hilangnya
fungsi neuronal. Proses lainnya yang berpengaruh terhadap patologi stroke
diantaranya proses inflamasi, kegagalan penggunaan energy, hilangnya homeostasis,
asidosis, peningkatan kalsium intraseluler, eksitotoksisitasm toksisitas yang dimeriasi
oleh radikal bebas, sitotoksisitas yang dimediasi oleh sitokin, aktivasi komplemen,
gangguan blood-brain barrier, aktivasi sel ganglial, stress oksidatif dan infiltrasi
leukosit.4
 Stroke hemoragik disebabkan karena stress pada jaringan otak akibat tekanan
dari pembuluh darah yang menyebabkan ruptur pembuluh darah. Stroke hemoragik
diklasifikasikan menjadi hemoragik intraserebral dan subarachnoid. Pada hemoragik
intraserebral (ICH) pembuluh darah rupture menyebabkan akumulasi darah abnormal
di dalam otak. Penyebab utama ICH adalah hipertensi, vaskularisasi abnormal,
penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik yang berlebihan. Pada hemoragik
subarachnoid, darah terkumpul pada ruang subarachnoid otak akibat trauma kepala
dan aneurisma serebral sehingga menyebabkan penekanan pada rongga otak.4

7. Manifestasi Klinis Stroke

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat,
dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Fungsi otak yang rusak
tidak dapat membaik sepenuhnya. Manifestasi klinis stroke antara lain defisit lapang
pandang, defisit motorik, defisit sensorik, defisit verbal, defisit kognitif dan defisit
emosional.6
1. Defisit Lapang Pandang
a. Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan
b. Kesulitan menilai jarak
c. Diplopia
2. Defisit Motorik
a. Hemiparesis
b. Hemiplegia
c. Ataksia
d. Disartria
e. Disfagia
3. Deficit Sensoris
4. Defisit Verbal
a. Afasia ekspresif
b. Afasia reseptif
c. Afasia global
5. Defisit Kognitif
a. Kehilangan memori jangka pendek dan Panjang
b. Penurunan lapang perhatian
c. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
d. Perubahan penilaian
 e. Defisit Emosional
f. Kehilangan kontrol diri
g. Labilitas emosional
h. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress
i. Depresi
j. Menarik diri
k. Rasa takut

8. Diagnosis

Diagnosis Stroke Hemoragik

Anamnesis - Gejala prodromal yaitu:

Gejala peningkatan tekanan intrakranial dapat berupa: sakit

kepala, muntah-muntah, sampai kesadaran menurun.
- Gejala penekanan parenkim otak (perdarahan intraserebral),
memberikan gejala tergantung daerah otak yang
tertekan/terdorong oleh bekuan darah dapat berupa:
 Hemidefisit sensoris

 Hemidefisit motoris

 Paresis nervus cranialis VII dan XII unilateral

 Gangguan bahasa (afasia)

 Gangguan fungsi luhur

 Penurunan kesadaran

 Dizziness
Pemeriksaan - Penurunan GCS
fisik
- Kelumpuhan saraf kranial

- Kelemahan motorik

- Defisit sensorik

- Gangguan otonom

- Gangguan neurobehavior
Kritertia Terdapat gejala defisit neurologis fokal atau global yang muncul

Diagnosis secara tiba-tiba, dapat disertai tanda peningkatan tekanan

intracranial dan dibuktikan dengan adanya lesi perdarahan pada

pemeriksaan neuroimaging otak (CT-Scan atau MRI)

9. Tatalaksana Stroke3,7
1. Tatalaksana Umum
a. Stabilisasi Jalan Nafas dan Pernafasan
Pemantauan secara terus menerus terhadap status neurologik, nadi, tekanan
darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada
pasien dengan defisit neurologik yang nyata. 
b. Stabilisasi Hemodinamik
Koreksi hipotensi dan hypovolemia untuk menjaga perfusi sistemik sistem
organ. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian
cairan hipotonik seperti glukosa).
c. Pengendalian Peningkatan Tekanan Intrakranial
Pemantauan ketat terhadap pasien dengan risiko edema serebral harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik
pada hari-hari pertama setelah serangan stroke. Bila ditemukan tanda
peningkatan TIK berdasarkan klinis atau CT-scan, dapat dipertimbangkan
pemberian manitol. Tata laksana pasien dengan peningkatan tekanan
intrakranial meliputi :
 Tinggikan posisi kepala 20–30
 Hindari penekanan vena jugular
 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik. 
d. Pengendalian Kejang
Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5–20mg dilanjutkan
oleh fenitoin loading dose 15–20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum
50 mg/menit. 

2. Tatalaksana Spesifik
a. Koreksi Koagulopati
Terapi hemostatic diberikan untuk mengurangi progresi dari hematoma.
Vitamin K, prothrombin complex concentrates (PCCs), dan fresh frozen
plasma (FFP) dapat diberikan pada pasien dengan peningkatan prothrombin
time INR. Pada pasien dengan kondisi trombositopenia sebaiknya diberikan
platelet concentrate. FAST trial menunjukkan bahwa pemberian recombinant
 activated factor VII (rFVIIa) menurunkan pertumbuhan dari hematoma tetapi
tidak meningkatkan angka kesembuhan maupun status fungsional.
b. Manajemen Hipertensi
Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid,
nikardipin, atau diltiazem intravena.
c. Manajemen Gula Darah
Hindari kadar gula darah melebihi 180 mg/dL. Semua pasien stroke dengan
GD tidak terkendali diberikan insulin. Target pengendalian gula darah 140-
180 mg/dL (kelas II, peringkat bukti C). Bila >250 mg/dL, diberikan insulin
intravena secara rutin, dosis sesuai dengan protokol.
d. Pencegahan Stroke Sekunder
Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan
pencitraan.

10. Prognosis

Faktor prognostik yang buruk adalah koma, hematoma besar dengan volume
lebih dari 30cc, perdarahan intraventrikular, perdarahan fossa posterior, usia tua
lebih dari 80 tahun, hiperglikemia, dan penyakit ginjal kronis. Kerusakan dini dan
kematian adalah masalah utama ICH. Koma menunjukkan prognosis yang buruk.
ASA merekomendasikan bahwa pemantauan dan pengelolaan pasien dengan ICH
harus dilakukan di unit stroke khusus. Dalam enam bulan, hanya 20 persen pasien
menjadi mandiri. Para penyintas dapat memasuki keadaan vegetatif persisten atau
lockey in syndrome dalam kasus kerusakan hemisfer yang luas atau keterlibatan
batang otak.2,4

Skor ICH diperkenalkan oleh Hemphill et al. memprediksi kematian. Poin

yang diberikan adalah 2 poin untuk GCS 3-4, 1 poin untuk GCS 5-12, 0 poin untuk
GCS13-15, 1 poin untuk> 80 tahun, 0 poin untuk <80 tahun, 1 poin untuk lokasi
infratentorial, 0 poin untuk lokasi supratentorial, 1 poin untuk volume ICH> 30cc, 0
poin untuk volume <30cc. 1 poin untuk perdarahan intraventrikular dan 0 poin
untuk tidak adanya perdarahan intraventrikuler. Angka kematian 30 hari untuk
masing-masing skor adalah sebagai: 0% untuk skor 0, 13% untuk skor 1, 26% untuk
skor 2, 72% untuk skor 3, 97% untuk skor 4, dan 100% untuk skor 5 dan 6.2
 BAB III
PEMBAHASAN

Seorang wanita 58 tahun datang ke RS Soedarso dengan rujukan penurunan

kesadaran. Menurut anak pasien, pasien masih terlihat sarapan seperti biasanya
dirumah pada pukul 08.00 WIB. Pada pukul 11.00 WIB pasien ditemukan anaknya
tergeletak dikamar mandi dalam keadaan sadar dan lemas. Pasien muntah sebanyak
3x, muntah berisi makanan yang telah dikonsumsi. Setelah muntah, pasien tidak
sadarkan diri, tidak ada yang mengetahui bagaimana pasien terjatuh. Adanya luka dan
memar pada bagian kepala atau bagian lainnya disangkal. Pasien segera dibawa ke RS
Sanggau pada pukul 11.30 WIB. Selama diperjalanan, pasien gelisah tetapi hanya
menggerakkan kaki dan tangan bagian kiri saja dengan mata yang tertutup. Pasien
memiliki riwayat tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol namun, tidak diketahui
berapa lama penyakit diderita. Pasien sering mengeluhkan sakit kepala dan kemudia
mengkonsumsi obat – obatan yang dibeli di warung.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan penurunan kesadaran dengan GCS
E1M5V1 , tekanan darah 175/117 mmHg, suhu 37,7oC, pembesaran jantung, kesan
lateralisasi dekstra dan refleks patologis babinski positif.Pasien memiliki risiko
terhadap kejadian cerebrovascular karena hipertensi dialami pasien yaitu 175/117
mmHg. Pada pasien ini didapatkan gejala defisit neurologis baik fokal maupun global
disertai gambaran peningkatan TIK yaitu penurunan kesadaran sehingga dapat diduga
mengalami stroke hemoragik. Dengan menggunakan penilaian Siriraj Stroke Score
dan Gajahmada Stroke Score, pasien memiliki   kecenderungan mengalami stroke
hemoragik
Penurunan kesadaran yang dialami pasien merupakan gejala prodromal dari
stroke hemoragik. Kesadaran diatur oleh kedua hemisfer otak dan ascending reticular
activating system (ARAS), yang meluas dari midpons ke hipotalamus anterior. RAS
terdiri dari beberapa jaras saraf yang menghubungkan batang otak dengan korteks
serebri.Penyebab non- traumatik yang dapat membuat seseorang jatuh dalam keadaan
koma antara lain gangguan metabolik, intoksikasi obat, hipoksia global, iskemia
global, stroke iskemik, perdarahan intraserebral, perdarahan subaraknoid, tumor otak,
kondisi inflamasi, infeksi sistem saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis dan abses
serta gangguan psikogenik. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi ARAS
dengan korteks serebri, apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan
mengakibatkan menurunnya kesadaran.
Pada pasien juga terdapat refleks Babinsky yang positif menunjukkan adanya
lesi upper motoneuron yang berarti kerusakan berada pada saraf pusat. Kerusakan
pada seluruh korteks piramidalis sesisi menimbulkan kelumpuhan Upper Motoneuron
(UMN) pada belahan tubuh sisi kontralateral. Keadaan tersebut dikenal sebagai
hemiparalisis atau hemiplegia. Kerusakan yang menyeluruh, tetapi belum
membutuhkan semua neuron korteks piramidalis sesisi, menimbulkan kelumpuhan
pada belahan tubuh kontralateral yang ringan sampai sedang. Dalam hal ini digunakan
istilah hemiparesis.
Pasien memiliki hipertensi tidak terkontrol yang merupakan penyebab
tersering terjadinya stroke hemoragik. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang
potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya
pembuluh darah otak yang mengakibatkan perdarahan otak dan apabila pembuluh
darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel-sel otak akan
mengalami kematian.
Infus manitol berfungsi untuk menarik cairan di jaringan otak karena sifat
manitol yang hipertonik yang bertujuan untuk menurunkan tekanan intracranial.
Nicardipin diberikan sebagai obat untuk menurunkan tekanan darah pasien.
Mecobalamin adalah salah satu bentuk vitamin B12 bekerja meningkatkan fungsi otak
dimana mecobalamin dapat meningkatkan metabolisme asam nukleat, protein, dan
lemak. Citicoline (cytidine-5-diphosphocholine) memiliki efek neuroprotektif pada
komponen sel membrane. Asam Traneksamat memiliki efek antifibrinolitik sehingga
membantu menghentikan pendarahan pada pembuluh darah otak. Sedangkan
ranitidine yang merupakan antagonis reseptor H2. Ceftriaxone merupakan antibiotik
untuk dugaan infeksi bakteri. Furosemide digunakan sebagai . Piracetam
 DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa A, Wuysang G.2007. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak. Edisi ke 6. Editor Harsono. Universitas Gajah
Mada. Yogyakarta. 81-115 
2. Andrytha G, Budi T, Jein E. Hubungan antara Hipertensi, Diabetes Melitus, dan
Hiperkolesterolemia dengan Kejadian Stroke Iskemik. Indonesian Journal of
Public Healt and Community Medicine. Volume 1 Nomor 1, Januari 2020
Penerbit. Program Studi Magister Ilmu Kesehatan Masyarakat, Program
Pascasarjana, Universitas Sam Ratulangi
3. PERDOSSI. Panduan Praktik Klinis Neurologi. Jakarta. 2016.
4. Ginsberg Lecture Notes: Neurologi. –Ed. 8 Jakarta: Erlangga, 2008.
5. Adams RD, Victor M, 2009. The Neurology of Aging. In Adams and Victor’s
Principle of Neurology, 9th Edition, eds. AH Ropper, MA Samuels, USA: The
McGraw-Hill Companies Inc,580-587. 
6. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, et al. Guidelines for
the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for
healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2013 ; 44(3):870-947
7. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Nasional
Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Stroke Tahun 2019.
8. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. A
Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. 2010;41