Laporan Kasus

Vertigo

Pembimbing Klinik:

dr. Theodora, Sp.S

dr. Ami Noviana P.

Penyusun:

dr. Dede Erdina Wirza

Program Internsip Rumah Sakit Bhayangkara

Balikpapan
Kalimantan Timur
2017

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Vertigo merupakan keluhan yang umum dijumpai pada praktek klinik

dimana pasien menggambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil
(giddiness, unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Berbeda dengan vertigo,
dizziness atau pusing merupakan suatu keluhan yang umum terjadi akibat
perasaan disorientasi, biasanya dipengaruhi oleh persepsi posisi terhadap
lingkungan. Dizziness sendiri mempunyai empat subtipe, yaitu vertigo,
disekuilibrium tanpa vertigo, presinkop, dan pusing psikofi siologis. Secara
keseluruhan, insiden pusing, vertigo dan ketidakstabilan (imbalance) mencapai 5-
10% dan meningkat menjadi 40% pada usia lebih 40 tahun.3 Dari keempat subtipe
dizziness, vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus, dan sampai dengan 56,4% pada
populasi orang tua. Sementara itu, angka kejadian vertigo pada anak-anak tidak
diketahui, tetapi dari studi yang lebih baru pada populasi anak sekolah di
Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah merasakan sekali
serangan pusing dalam periode satu tahun. Sebagian besar (hampir 50%) diketahui
sebagai paroxysmal vertigo yang disertai dengan gejala-gejala migren (pucat,
mual, fonofobia, dan fotofobia).
Secara etiologis, vertigo disebabkan oleh adanya abnormalitas organ-organ
vestibuler, visual, ataupun sistem propioseptif. Secara umum vertigo dibagi
menjadi dua kategori berdasarkan yaitu vertigo vestibular dan non vestibular.
Vertigo non vestibular mencakup vertigo karena gangguan pada visual dan sistem
proprioseptif. Sementara vertigo vestibular dibagi menjadi dua yaitu vertigo
sentral dan perifer.
Lesi vertigo sentral dapat terjadi pada daerah pons, medulla, maupun
serebelum. Kasus vertigo jenis ini hanya sekitar 20% - 25% dari seluruh kasus
vertigo, tetapi gejala gangguan keseimbangan (disekulibrium) dapat terjadi pada
50% kasus vertigo. sementara vertigo perifer kelainan atau gangguan ini dapat

2
terjadi pada end-organ (utrikulus maupun kanalis semisirkularis) maupun saraf
perifer. Beberapa contoh kasus vertigo perifer seperti: Benign Paroxysmal Position
Vertigo (BPPV), Menierre Disease, dan infeksi seperti labirinitis dan neuronitis.

3
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1. Identitas pasien

Nama : Tn. H
Umur : 27 tahun
Alamat: Jl. Jendral Sudirman
Status : Menikah
Suku : Bugis
Pekerjaan : Swasta
RM : 055939
Tanggal masuk rumah sakit: 06 Juni 2017
Tanggal keluar rumah sakit: 08 Juni 2017

2.2. Anamnesa: Autoanamnesa

Keluhan Utama : Pusing Berputar

Riwayat Penyakit Sekarang :

3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien sering mengeluh pusing, pusing
dirasakan seperti berputar. Pusing dirasakan ketika beraktifitas dan terasa
lebih baik jika pasien beristirahat tiduran. Pasien merasa pusing berputar
seperti mau jatuh, keluhan timbul secara mendadak, hilang timbul dan
keluhan bertambah jika pasien berubah posisi dari duduk berdiri atau
sebaliknya atau jika pasien menggerakan kepala secara cepat. Karena
keluhannya tersebut pasien memeriksakan diri ke dokter namun belum ada
perbaikan. Kemudian pasien beraktifitas seperti biasa. 1 hari sebelum
masuk rumah sakit pasien bekerja sampai larut malam, keluhan pusing
berputar dirasakan semakin memberat sehingga pasien memutuskan untuk
datang ke rumah sakit.

4 jam sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan pusing berputar,

mual, muntah lebih dari 6 x, berkeringat dingin, bila berjalan merasa mau
jatuh serta tidak kuat untuk berdiri terlalu lama. Dalam perjalanan ke
rumah sakit dengan mobil pasien mengalami muntah sebanyak 3x.

4
 Saat diperiksa, pasien mengeluh pusing dirasakan berputar, merasakan
lemas, berkeringat dingin, pasien menyangkal adanya pandangan kabur,
penglihatan ganda, kelemahan anggota gerak, penurunan pendengaran,
demam, kejang, ataupun sakit kepala. Pasien juga menyangkal adanya rasa
baal, kesemutan, tidak ada penurunan berat badan, batuk, pilek, sakit
tenggorokan, sesak nafas. Buang air kecil dan buang air besar tidak
terdapat keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat keluhan serupa sebelumnya : diakui

(Riwayat keluhan serupa diakui, namun pasien tidak jelas mengingat
seberapa sering, seingat pasien, sekitar dua bulan yang lalu tapi keluhan
tidak separah sekarang dan berobat ke dokter atau beli obat di warung).
Riwayat stroke sebelumnya : disangkal
Riwayat penyakit kencing manis : disangkal

Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

Riwayat cedera kepala/trauma kepala : disangkal

Riwayat operasi : disangkal

Riwayat batuk lama : disangkal

Riwayat gangguan tidur dan perilaku : disangkal

Riwayat sakit telinga : pasien mengeluh telinga berdengung sekitar 3 bulan

yang lalu dan hilang timbul.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluhan serupa pada keluarga : disangkal

5
 Riwayat stroke pada keluarga : disangkal
Riwayat kencing manis pada keluarga : disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi pada keluarga : diakui (Ibu)

2.3. Pemeriksaan fisik

Status generalis

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis
GCS : E4V5M6
Tekanan Darah : 140/80 mmHg
Nadi : 90x/menit
Suhu : 36.3oC
Frekuensi nafas : 20x/menit
Kepala : normocephal, deformitas (-), konjungtiva anemis -/-, sclera
ikterik +/+ (minimal)
Leher : Trakea di tengah, deviasi (-), deformitas (-), JVP tidak
meningkat
Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : retraksi sela iga (-), otot bantu nafas (-)
Palpasi : gerak nafas simetris, sela iga datar, fremitus simetris normal
Perkusi : sonor di semua lapang paru
Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronki (-), wheezing (-)

Abdomen
Inspeksi : datar, massa (-), vena kolateral (-), caput medusa (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrik(+), hepar/lien tidak teraba.
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) Normal

Ekstremitas : akral hangat, nadi kuat, CRT < 2s, edema -/-/-/-

Status Neurologis

Sikap tubuh : normal

Gerakan abnormal : tidak ada

6
Kepala : pusing berputar

Saraf Kranialis:

Kanan Kiri
N.I Daya penghidu N N
N . II Daya penglihatan N N
Penglihatan warna N N
Lapang pandang N N
N . III Ptosis N N
Gerakan mata ke medial N N
Gerakan mata ke atas N N
Gerakan mata ke bawah N N
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Refleks cahaya langsung N N
Refleks cahaya konsensuil N N
Strabismus divergen
IV Gerakan mata ke lateral bawah N N
Strabismus konvergen N N
Menggigit N N
Membuka mulut N N

V Sensibilitas muka N N
Refleks kornea N N

VI Trismus
Gerakan mata ke lateral N N
Strabismus konvergen N N
N VII Kedipan mata N N
Lipatan nasolabial N N
Sudut mulut N N
Mengerutkan dahi N N
Menutup mata N N
Meringis N N
Menggembungkan pipi N N
Daya kecap kidah 2/3 N N
N. VIII Mendengar suara berbisik N N
Mendengar detik arloji N N
Tes Rinne + +

7
 Tes Swabach N N
Tes Weber Simetris Simetris
N. IX Arkus faring N
Daya kecap lidah 1/3 belakang N
Refleks muntah
Tersedak
N. X Denyut nadi 80x/menit
Arkus faring N
Bersuara N
Menelan N
N. XI Memalingkan kepala N
Sikap bahu N
Mengangkat bahu N
Trofi otot bahu N
N. XII Sikap lidah N
Menjulurkan lidah N
Trofi otot lidah N
Fasikulasi lidah N

Leher : dalam batas normal

Ekstremitas : dalam batas normal

Pemeriksaan Motorik : 555 555, eutonus, eutrofi.

555 555
Pemeriksaan Sensorik : Eksteroseptif dan propioseptif dalam batas normal
Pemeriksaan Otonom :
Miksi : neurogenic bladder (-)
Defekasi : baik
Sekresi keringat : baik
Refleks Fisiologis
Biceps : ++/++
Triceps : ++/++
APR : ++/++
KPR : ++/++
Refleks Patologis
Babinski : -/-

8
 Chaddok : -/-
Oppenheim : -/-
Gordon : -/-
Schaeffer : -/-
Hoffman Tromner : -/-
Refleks Regresi
Refleks Glabella :-
Refleks Snout :-
Refleks Mengisap :-
Refleks Memegang :-
Refleks Palmomental :-

Sensibilitas : masih dalam batas normal

Vegetative : dalam batas normal

Pemeriksaan tambahan

Nistagmus = +/+ horizontal

Dismetri =-

Disdiadokokinesia =-

Romberg test = Tidak dilakukan pemeriksaan

Lermit =-

Stepping test = Tidak dilakukan pemeriksaan

Dix hallpike maneuver= Tidak dilakukan pemeriksaan

2.4. Pemeriksaan Penunjang

Hasil pemeriksaan laboratorium (06/06/2017):

Parameter Satuan Hasil Nilai Rujukan

Darah rutin
Hemoglobin g/dL 14.2 14-18 (L), 12-14 (P)

9
 Eritrosit Juta/mm3 5.58 4,5-5,5 (L), 4,5-5,0 (P)
Leukosit /mm3 9100 5000-10000
Trombosit /mm3 141000 150000-400000
Hematokrit Vol % 42 42-54 (L), 36-48 (P)
Diff count: 0-10 (L), 1-20 (P)
Eosinofil % 1 1-3
Basofil % 0 0-1
Staap % 1 2-5
Limfosit % 18 20-45
Segmen % 65 40-60
Monosit % 15 2-6
Gula darah sewaktu mg/dL 80 75-200

2.5. Diagnosis Kerja

Diagnosis klinis : pusing berputar onset akut berulang paroksismal, mual,

muntah (Sindroma vertigo perifer)

Diagnosis topik : organ vestibularis

Diagnosis etiologi : vertigo perifer dd sentral

2.6. Tatalaksana
Konsul dr. Theodora, Sp.S advice:
IVFD RL 15 tpm
NB Drip 1 amp/24 jam
Betahistin 3x6 mg
Flunarizin 2x5 mg
Inj. Ondancentron 3x4 mg

10
 Follow-up

Subjective, objective dan Pemeriksaan

Tanggal Planning
assessment penunjang
06/06/17 S: Pusing berputar (+++), IVFD RL 15
Mual muntah (++), tpm
penglihatan ganda (-), NB Drip 1
amp/24 jam
telinga berdenging (+), kaku
Betahistin
leher (-). 3x6mg
O: KU tampak sakit sedang, Flunarizin
Kes CM, TD 140/80, N 2x5mg
Inj.
90x/menit, T 36,3oC, RR Ondansetron
20x/menit 3x4mg
Nistagmus (+) horizontal
Lermit (-)
Dismetri (-)
Romberg (-)
Disdiadokokinesia (-)
A: Vertigo Perifer

07/06/17 S: Pusing berputar (+), IVFD RL 15

Mual muntah (+), tpm
penglihatan ganda (-), NB Drip 1
amp/24 jam
telinga berdenging (-), kaku
Betahistin
leher (-). 3x6mg
O: KU tampak sakit sedang, Flunarizin
Kes CM, TD 130/80, N 2x5mg
Inj.
86x/menit, T 36oC, RR Ondansetron
20x/menit 3x4mg
Nistagmus (-)
Lermit (-)
Dismetri (-)
Romberg (-)
Disdiadokokinesia (-)
A: Vertigo Perifer

08/06/17 S: Pusing berputar (-), KRS

Mual muntah (-), Betahistin 3x6 mg
Flunarizin 2x5mg
penglihatan ganda (-),
Kontrol poli 3 hari
telinga berdenging (-), kaku
kemudian
leher (-).
O: KU tampak sakit sedang,

11
 Kes CM, TD 130/80, N
80x/menit, T 36,3oC, RR
20x/menit
Nistagmus (-)
Lermit (-)
Dismetri (-)
Romberg (-)
Disdiadokokinesia (-)
A: Vertigo Perifer

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Defenisi

Vertigo perifer adalah rasa pusing berputar, oleng atau tak stabil yang
disebabkan karena adanya gangguan pada organ keseimbangan di telinga. Gejala-
gejala vertigo meliputi: pusing, rasa terayun, mual, keringat dingin, muntah,

12
 sempoyongan sewaktu berdiri atau berjalan, nistagmus. Gejala tersebut dapat
diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.

3.2. Epidemiologi

Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan

perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih
banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada
orang berusia dibawah 3-5 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.

3.3. Sistem Keseimbangan

Keseimbangan terjadi karena kombinasi dari organ visual, vestibuler dan

propioseptif. Informasi diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang
melibatkan kanalis semisirkuaris sebagai reseptor Informasi tersebut diperoleh
dari sistem keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis semisirkularissebagai
reseptor, serta sistem vestibuler dan serebelum sebagai pengolah informasinya,
selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam memberikan
informasi rasa sikap dan gerakan anggota tubuh.

Sistem vestibuler dapat dibagi menjadi lima komponen yaitu:

13
1. Aparatus reseptor perifer yang berada pada telinga dalam dan bertanggung jawab
untuk mneghantarkan informasi berupa gerakan kepala dan posisi pada neuron.
2. Nukleus vestibular sentral yang terdiri dari neuron pada batang otak yang
berfungsi menerima, mengitegrasikan, dan mendistribusikan informasi yang
mengontrol aktivitas motorik seperti gerakan kepala, refleks postural, dan refleks
otonom terkait gravitas serta orientasi spasial.
3. Jaras vestibulookular yang naik dari nukleus dan berfungsi mengontrol
pergerakan mata.
4. Jaras vestibulospinal yang mengkoordinasikan pergerakan kepala, dan refleks
postural.
5. Jaras vestibulo-talamo-kortikal yang bertanggung jawab untuk persepsi gerakan
yang disadari dan orientasi spasial.

Alat vestibuler (alat keseimbangan) yang terdapat di telinga dalam disebut

labirin. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Antara labirin
membran dan labirin tulang terdapat perilimfe, sedangkan endolimfe terdapat di
dalam labirin membran. Berat jenis cairan endolimfe lebih tinggi daripada cairan
perilimfe. Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung
dalam perilimfe, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3
kanalis semisirkularis yaitu kanalis semisirkularis horizontal (lateral), anterior
(superior) dan posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan
sakulus.
Utrikulus dan sakulus merupakan dua kantong yang terdapat dalam labirin
membran yang berlokasi di vestibulum telinga dalam dengan makula sebagai
reseptornya. Pada permukaan makula terdapat gelatin disertai endapan kalsium
otolit. Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang
merupakan pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin
tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya
terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis
semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan
dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang

14
 terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan se-luruhnya tertutup oleh suatu
substansi gelatin yang disebut kupula.

Lima organ reseptor vestibular yang berada di telinga dalam saling

melengkapi dalam menjalankan perannya masing masing. Kelima organ reseptor
tersebut terdiri dari 3 kanalis semisirkularis dan dua organ otolit (utrikulus dan
sakulus). Kanalis semisirkularis menangkap sinya pergerakan kepala berputar
(angular acceleration) sedangkan organ otolit merespon pergerakan kepala linear
(linear acceleration).

3.4. Etiologi
Beberapa hal yang dapat menyebabkan vertigo perifer yaitu:
a. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): menyebabkan serangan pusing
transien (berlangsung beberapa detik) yang rekuren. Vertigo terjadi karena
perubahan posisi kepala yang menyebabkan kristal kalsium karbonat dari otolit
yang lepas ke dalam kanalis semisirkularis akibat gerakan kepala atau perubahan
posisi. Serangan biasanya menetap selama berminggu-minggu sebelum akhirnya
sembuh sendiri.
b. Infeksi: Neuritis vestibular akut atau labirinitis.
c. Ototoksik
d. Vaskuler: oklusi dari arteri vestibular yang merupakan cabang dari arteri auditori
internal dari arteri cerebelar inferior anterior.
e. Struktural: Fistula perilimfatik baik spontan maupun akibat trauma.
f. Metabolik: Meniere sindrom
g. Tumor: Neuroma akustik

3.5. Patofisiologi
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan
tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
1. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu;
akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori konflik sensorik

15
 Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal
dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri
dan kanan.
Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral
sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata),
ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang,
berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan
gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.

3. Teori neural mismatch

Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teori
ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jika
pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan pola gerakan
yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom.
Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulangulang akan terjadi
mekanisme adaptasi sehingga berangsurangsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga
usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim simpatis
terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai berperan.
5. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya
gejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar dan daya ingat.
Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF
(corticotropin releasing factor); peningkatan kadar CRF selanjutnya akan

16
 mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme
adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik.
Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa
pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, yang
berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasi setelah beberapa saat
akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

3.6. Gejala Klinis

Gejala-gejala vertigo meliputi :

1. Pusing
2. Kepala terasa ringan
3. Rasa terapung, terayun
4. Mual
5. Keringat dingin
6. Pucat
7. Muntah
8. Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan
9. Nistagmus
Gejala-gejala di atas dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.

Perbadaan vertigo perifer dengan vertigo sentral :

1. Vertigo perifer beronset akut (waktunya singkat atau serangannya cepat terjadi),
sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau perlahan (gradual). Dengan kata
lain, durasi gejala pada vertigo perifer terjadi dalam hitungan menit, harian,
mingguan, namun berulang (recurrent).
2. Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), neuronitis,
iskemia, trauma, toksin. Penyabab umum vertigo senterl adalah vaskuler,
demyelinating, neoplasma.

3. Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan
hingga sedang.

17
 4. Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer
dan jarang terjadi pada vertigo sentral.

5. Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related),

sedangkan vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi.

6. Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian umumnya terjadi pada

vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.

7. Tinitus (telinga berdenging) sering kali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo
sentral, biasanya tidak disertai tinitus.

8. Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis umumnya
terjadipada vertigo sentral.

Pada BPPV, pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari
10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik
di tempat tidur, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan
membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual. Pada pemeriksan fisik biasanya
tidak ditemukan kelainan pada fungsi pendengaran, tidak ada nistagmus spontan
dan pada pemeriksaan neurologis biasanya normal. Pemeriksaan dengan
melakukan Manuver Hallpick untuk memprovokasi timbulnya nistagmus.
Pemeriksaan dilakukan dengan cara membaringkan pasien dari posisi duduk
sambil memutar kepala pasien dengan cepat ke satu arah. Jika positif maka akan
tampak nistagmus dengan rotasi ke sisi lateral dan gejala semakin bertambah.
Pada infeksi vestibular seperti labirinitis, keluhan pasien biasanya berupa
vertigo berat yang disertai mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
nistagmus bila melirik ke lateral. Vertigo karena penyakit Menierre pasien
biasanya datang dengan keluhan vertigo berulang disertai tinitus dan menurunnya
pendengaran.

3.7. Diagnosis
a. Anamnesis

18
 Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya: melayang, goyang, berputar,
tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.
Perlu diketahui juga keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo:
perubahan posisi kepala dan tubuh, keletihan, ketegangan. Profil waktu: apakah
timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik, progresif
atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang
karakteristik.
Apakah juga ada gangguan pendengaran yang biasanya
menyertai/ditemukan pada lesi alat vestibuler atau n. vestibularis.
Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat,
antimalaria dan lain-lain yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik dan adanya
penyakit sistemik seperti anemi, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, penyakit
paru juga perlu ditanyakan. Juga kemungkinan traumaakustik.

b. Pemeriksaan fisik
Ditujukan untuk meneliti faktor-faktor penyebab, baik kelainan sistemik,
otologik atau neurologik vestibuler atau serebeler; dapat berupa pemeriksaan

19
fungsi pendengaran dan keseimbangan, gerak bola mata/nistagmus dan fungsi
serebelum.
Pendekatan klinis terhadap keluhan vertigo adalah untuk menentukan
penyebab; apakah akibat kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan
susunan saraf pusat korteks serebri, serebelum,batang otak, atau berkaitan
dengan sistim vestibuler/otologik; selain itu harus dipertimbangkan pula faktor
psikologik/psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo tersebut.
Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan/dicari antara lain aritmi
jantung, hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemi, hipoglikemi.
Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus ditentukan bentuk
vertigonya, lalu letak lesi dan kemudian penyebabnya, agar dapat diberikan terapi
kausal yang tepat dan terapi simtomatik yang sesuai.

Pemeriksaan Fisik Umum

Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik; tekanan
darah diukur dalam posisi berbaring, duduk dan berdiri; bising karotis, irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.

3. Pemeriksaan Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada:
1. Fungsi vestibuler/serebeler
a. Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik.
Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya
dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya
pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah
kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak.
Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada
mata terbuka maupun pada mata tertutup.

20
 b. Tandem Gait: penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler
perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan
cenderung jatuh.
c. Uji Unterberger. Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan
dan jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit.
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi
dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke
arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun
dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah
lesi.

21
 d. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.

e. Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler
unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis

Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer.
1.Fungsi Vestibuler a. Uji Dix Hallpike
Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri

22
23
 Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang
dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45 di bawah garis horisontal,
kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul
dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah
lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan
nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari
1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung
lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

Tes kalori
Tes kalori baru boleh dilakukan setelah dipastikan tidak ada perforasi
membran timpani maupun serumen. Cara melakukan tes ini adalah dengan
memasukkan air bersuhu 30 C sebanyak 1 mL. Tes ini berguna untuk
mengevaluasi nistagmus, keluhan pusing, dan gangguan fiksasi bola mata.
Pemeriksaan lain dapat juga dilakukan, dan selain pemeriksaan fungsi vestibuler,
perlu dikerjakan pula pemeriksaan penunjang lain jika diperlukan. Beberapa
pemeriksaan penunjang dalam hal ini di antaranya adalah pemeriksaan
laboratorium (darah lengkap, tes toleransi glukosa, elektrolit darah, kalsium,
fosfor, magnesium) dan pemeriksaan fungsi tiroid. Pemeriksaan penunjang
dengan CT-scan, MRI, atau angiografi dilakukan untuk menilai struktur organ dan
ada tidaknya gangguan aliran darah, misalnya pada vertigo sentral. Pemeriksaan
fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike dengan cara: Penderita didudukkan
dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala
ekstensi ke belakang 300 400, penderita diminta tetap membuka mata untuk
melihat nistagmus yang muncul.
Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus.
Pada pasien BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya
lambat, 40 detik, kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila

24
 sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu
menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus.

Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli
perseptif, dengan tes-tes Rinne, Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif tes
Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.
b. Audiometri Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness
Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay. Pemeriksaan saraf-saraf
otak lain meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor, sensorik wajah, otot
wajah, pendengaran, dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik (kelumpuhan
ekstremitas),fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebeler (tremor, gangguan
cara berjalan).

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain
sesuai indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).
3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem
Auditory Evoked Pontential (BAEP).
4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).

3.8. Tatalaksana
Penatalaksanaan vertigo bergantung pada lama keluhan dan ketidaknyamanan
akibat gejala yang timbul serta patologi yang mendasarinya. Pada vertigo,
beberapa tindakan spesifik dapat dianjurkan untuk mengurangi keluhan vertigo.
Pada penyakit Meniere, misalnya, pengurangan asupan garam dan penggunaan
diuretik disarankan untuk mengurangi tekanan endolimfatik. Untuk BPPV
(benign paroxysmal positional vertigo), dapat dicoba dengan bedside maneuver
yang disebut dengan Epley particle repositioning maneuver.

25
 Pengobatan vertigo tergantung pada penyebabnya. Obat untuk mengurangi
vertigo ringan adalah meklizin, difenhidrinat, perfenazin dan skolopamin.
Skolopamin terutama berfungsi untuk mencegah motion sickness.

Selain itu dapat dicoba metode Brandt-Daroff sebagai upaya desensitisasi

reseptor semisirkularis.
Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung, lalu tutup
kedua mata dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan selama 30
detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh dengan
cara yang sama ke sisi lain, tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak

26
kembali. Latihan ini dilakukan berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi dan
petang hari sampai tidak timbul vertigo lagi. Latihan lain yang dapat dicoba ialah
latihan visual-vestibular, berupa gerakan mata melirik ke atas, bawah kiri dan
kanan mengikuti gerak obyek yang makin lama makin cepat, kemudian diikuti
dengan gerakan fleksi-ekstensi kepala berulang dengan mata tertutup, yang makin
lama makin cepat. Terapi kausal tergantung pada penyebab yang ditemukan.

BAB IV

ANALISA KASUS DAN PEMBAHASAN

Diagnosis : Vertigo Perifer

4.1. Anamnesis
Kasus Teori
Didapatkan keluhan pada pasien sebagai Manifestasi klinis :
berikut: Gejala-gejala vertigo meliputi :
Pusing berputar 1. Pusing
Mual/muntah 2. Kepala terasa ringan
Keringat dingin 3. Rasa terapung, terayun
Telinga berdenging 4. Mual
Sempoyongan ketika berdiri dan berjalan 5. Keringat dingin
Pucat 6. Pucat
7. Muntah
8. Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan
9. Nistagmus
Gejala-gejala di atas dapat diperhebat dengan
berubahnya posisi kepala.

Analisis
Perbadaan vertigo perifer dengan vertigo sentral :
1. Vertigo perifer beronset akut (waktunya singkat atau serangannya cepat terjadi),
sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau perlahan (gradual). Dengan kata
lain, durasi gejala pada vertigo perifer terjadi dalam hitungan menit, harian,
mingguan, namun berulang (recurrent).

27
2. Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), neuronitis,
iskemia, trauma, toksin. Penyabab umum vertigo senterl adalah vaskuler,
demyelinating, neoplasma.

3. Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan
hingga sedang.

4. Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer
dan jarang terjadi pada vertigo sentral.

5. Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related),

sedangkan vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi.

6. Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian umumnya terjadi pada

vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.

7. Tinitus (telinga berdenging) sering kali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo
sentral, biasanya tidak disertai tinitus.

8. Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis umumnya
terjadipada vertigo sentral.

4.2. Pemeriksaan Fisik

Kasus Teori
Status generalis Ditujukan untuk meneliti faktor-
faktor penyebab, baik kelainan
Keadaan Umum : tampak sakit
sistemik, otologik atau neurologik
sedang
vestibuler atau serebeler; dapat
Kesadaran : compos mentis
Tekanan Darah : 140/80 mmHg berupa pemeriksaan fungsi
Nadi : 90x/menit
pendengaran dan keseimbangan,
Suhu : 36.3oC
Frekuensi nafas : 20x/menit gerak bola mata/nistagmus dan
Nistagmus (+) fungsi serebelum.
Lermit (-) Pemeriksaan fisik diarahkan ke
Dismetri (-)
Romberg (-) kemungkinan penyebab sistemik;

Disdiadokokinesia (-) tekanan darah diukur dalam posisi

berbaring, duduk dan berdiri;
bising karotis, irama (denyut

28
 jantung) dan pulsasi nadi perifer
juga perlu diperiksa.
Pemeriksaan neurologis dengan
pengawasan khusus: Uji Romberg,
Tandem Gait, Uji Unterberger, Uji
tunjuk Barany.

4.3. Tatalaksana

Kasus Teori
IVFD RL 15 Penatalaksanaan vertigo bergantung
tpm pada lama keluhan dan ketidaknyamanan
NB Drip 1
akibat gejala yang timbul serta patologi
amp/24 jam
Betahistin yang mendasarinya. Pada vertigo,
3x6mg beberapa tindakan spesifik dapat
Flunarizin dianjurkan untuk mengurangi keluhan
2x5mg
Inj. vertigo. Pada penyakit Meniere,
Ondansetron misalnya, pengurangan asupan garam dan
3x4mg penggunaan diuretik disarankan untuk
mengurangi tekanan endolimfatik. Untuk
BPPV (benign paroxysmal positional
vertigo), dapat dicoba dengan bedside
maneuver yang disebut dengan Epley
particle repositioning maneuver.
Pengobatan vertigo tergantung pada
penyebabnya. Obat untuk mengurangi
vertigo ringan adalah meklizin,
difenhidrinat, perfenazin dan skolopamin.
Skolopamin terutama berfungsi untuk
mencegah motion sickness.

29
 BAB V

KESIMPULAN

Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien

ini maka diagnosanya adalah Vertigo Perifer.
Prognosis pada pasien ini adalah bonam/baik karena pasien menunjukkan
respon yang baik terhadap pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius. 2014.

2. Diagnosis Vertigo, Muhammad A. 2013. Universitas Hasanuddin Makasar.
3. Sarny, Hesham M. 2013. Dizzines, Vertigo, and Imbalance.
emedicine.medscape.com/article/2149881-overview diakses pada 10 Juni 2017.
4. Vertigo. Tinjauan Pustaka, Wahyudi T. CDK-198_vol39_no10_th2012 ok
bgt.indd. 2012. Medical Department, PT. Kalbe Farma, Tbk.

30
31