LAPORAN KASUS

STROKE HEMORAGIK

Pembimbing:
dr. Haryo Teguh Sp.S. Msi. Med

Disusun Oleh :
Silviana Wulandika
030.12.258

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 27 AGUSTUS - 29 SEPTEMBER 2018

 PERSETUJUAN
LAPORAN KASUS

JUDUL:
STROKE HEMORAGIK

Penyusun:
Silviana Wulandika
030.12.258

Telah disetujui oleh

Pembimbing

dr. Haryo Teguh, Sp. S. Msi. Med

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah-Nya saya
dapat menyelesaikan makalah ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian
Ilmu Penyakit Saraf Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum
Daerah Kardinah Tegal.

Saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
dalam penyelesaian makalah ini, terutama :

1. dr. Haryo Teguh, Sp. S. Msi. Med selaku pembimbing dalam penyusunan
makalah.
2. Teman-teman yang turut membantu penyelesaian makalah ini.
3. Serta pihak-pihak lain yang bersedia meluangkan waktunya untuk membantu
saya.
Saya menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan. Saya
mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun dan bertujuan untuk ikut
memperbaiki makalah ini agar dapat bermanfaat untuk pembaca dan masyarakat luas.

Jakarta, September 2018

Penyusun

ii
iii
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Tn. J

Umur : 40 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pendidikan : SMP

Pekejaan : Swasta

Alamat : Pasangan RT 04 RW 02 Talangan Jawa Tengah

Agama : Islam

Tanggal Masuk : 22 Agustus 2018

Nomor RM : 926316

Ruang Rawat : Edelweis Bawah

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara allo-anamnesis dengan pasien pada tanggal 3 September
2018, pada pukul 12.00 WIB di Ruang Edelweis Bawah RSUD Kardinah
Tegal.

Keluhan Utama
Pasien datang ke IGD RSUD Kardinah Tegal dengan keluhan penurunan
kesadaran post jatuh dikamar mandi ± 1 jam SMRS

1
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang diantar keluarganya ke IGD RSU Kardinah Kota Tegal dengan
keluhan tidak sadar sejak ± 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan timbul
mendadak pada saat pasien sedang ingin mandi di kamar mandi. Pasien
sebelumnya tidak pernah mengalami hal yang serupa. ± 1 bulan sebelum
masuk rumah sakit pasien sering mengeluh nyeri kepala yang dirasakan
semakin memberat.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya, tidak pernah
dirawat atau dioperasi sebelumnya. Riwayat hipertensi, diabetes mellitus, dan
hiperkolestrolemia disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada riwayat penyakit dengan keluhan yang sama pada keluarga pasien.
Tidak ada riwayat stroke, hipertensi, dan diabetes mellitus dalam keluarga.
Riwayat penyakit jantung pada ibu pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal : 3 September 2018
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS (E3 M5 V2) (Delirium)
Tanda Vital :
• Tekanan darah : 180/110 mmHg
• Suhu : 36,3 C
o

• Nadi : 106 x/menit

• Pernapasan : 20 x/menit

2
Status Generalis
Kepala : Normocephali, rambut hitam distribusi merata.
Mata : Konjungtiva anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-)
Pupil bulat anisokor, diameter 3mm/6mm
Refleks cahaya langung (-/+)
Refleks cahaya tidak langsung (+/-) (kontralateral)
Hidung : Normal
Mulut : Normal
Leher : deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)
pembesaran tiroid (-)
Jantung
Inspeksi : Tidak tampak iktus kordis
Palpasi : Tidak teraba iktus
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-) gallop (-)
Paru
Inspeksi : Betuk dada simetris
Palpasi : Gerak napas simetris
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler pada kedua lapang paru, rhonki (-/-),
wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Bising usus (+), 3x/menit
Perkusi : Timpani di seluruh regio
Auskultasi : Supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas
Atas : Akral hangat (+/+) oedem (-/-) deformitas (-/-)
Bawah : Akral hangat (+/+) oedem (-/-) deformitas (-/-)

3
Genitalia : Tidak dilakukan

Status Neurologi
Kesadaran : GCS (E3 M5 V2) (Delirium)
Tanda rangsang meningeal
Kaku kuduk : - (negatif)
Brudzinki I : - (negatif)
Brudzinki II : - (negatif)
Laseque : - (negatif)
Kernig : - (negatif)

Nervus Kranialis

Nervus Hasil Pemeriksaan

Pemeriksaan
Kranialis Kanan Kiri
NI Tes menghidu
Tidak dilakukan

Ukuran pupil Bulat, Bulat,

diameter 3mm diameter 6mm

N II Tajam penglihatan
Lapang pandang
Tidak dilakukan
Buta warna
Funduskopi
Kedudukan bola mata Kedua bola mata terletak di
tengah
(ortoforia)
N III
N IV Gerak bola mata Tidak ada hambatan gerak bola mata

N VI Nistagmus - -

4
N VI
Diplopia - -

Refleks cahaya RCL (-) RCL (+)

RCTL (+) RCTL (-)
NV Motorik
Tidak dilakukan
Sensorik

N VII
Normal

N VIII Tes pendengaran

Tidak dilakukan
Tes keseimbangan
Pengecapan lidah ⅓
N IX posterior
Tidak dilakukan
NX Refleks menelan
Refleks muntah
N XI Mengangkat bahu
Tidak dilakukan
Menoleh
N XII Pergerakan lidah Tidak dilakukan
Disartria -

Pemeriksaan motorik

Pemeriksaan Extremitas atas Extremitas bawah

Kanan Kiri Kanan Kiri
Atrofi - - - -
Tonus Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus

G e r a k a n - - - -
involunter
Kekuatan motorik 5555 4444 5555 4444

5
Refleks fisiologis Bicep & tricep Patella & Achilles
+ + + +
Refleks patologis Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -

Pemeriksaan sensorik :
• Ekstremitas atas
o Rangsang Raba : tidak dilakukan.
o Rangsang Nyeri : tidak dilakukan.
o Rangsang Suhu : tidak dilakukan.
o Rangsang Getar : tidak dilakukan.
o Proprioseptif : tidak dilakukan..
• Ekstremitas bawah
o Rangsang Raba : tidak dilakukan.
o Rangsang Nyeri : tidak dilakukan.
o Rangsang Suhu : tidak dilakukan.
o Rangsang Getar : tidak dilakukan.
o Proprioseptif : tidak dilakukan.

Tes Keseimbangan dan Koordinasi : Tidak dilakukan

Tes Fungsi Luhur : Tidak dilakukan

6
Alat Vegetatif
Miksi : dengan kateter

Defekasi : baik

Refleks anal : tidak dilakukan

Refleks kremaster : tidak dilakukan

Refleks bulbokavernosus : tidak dilakukan

Pemeriksaan Siriraj Stroke Score

No Gejala / Tanda Penilaian Indek Skor

1. Kesadaran (0) Kompos mentis

(1) Mengantuk
X 2,5 5
(2) Semi koma/
koma

2. Muntah (0) Tidak

X 2 +0
(1) Ya

3. Nyeri Kepala (0) Tidak

X 2 +2
(1) Ya
4. Tekanan Darah Diastolik X 10 % +10

5. Ateroma

a. DM
(0) Tidak
b. Angina pektoris X (-3) 0
(1) Ya
c. Hiperkolesterolemia
Klaudikasio Intermiten
6. Konstanta - 12 -12

HASIL SSS +5

7
 Interpretasi : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik
2. SSS < -1 = Stroke non-hemoragik
Total: +5 → klinis Stroke hemoragik

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratoris
Pemeriksaan darah rutin tanggal 22/05/19:

Hb : 13.5 g/dL (12-14 g/dL)

Ht : 40.9% (37-42%)

Leukosit : 11100/uL (4.400-11.700/uL)

Hematokrit : 40.9 % (42-52%)

Trombosit : 342000/uL (150.000-521.000/uL)

Eritrosit : 4.9 juta/ uL (4,5-5,9 juta/uL)

RDW : 13.6% (11.5 - 14.5 %)

MCV : 83.5 U (80 - 96 U)

MCH : 27.6 Pcg (28 - 33)

MCHC : 22.0 g/dL (33 - 36 g/dL)

Diff Count

Netrofil : 54.8 % (50-70 %)

Limfosit : 35.2 % (25-40%)

Monosit : 6.7% (2-8%)

Eosinofil :3% (2-4%)

Basofil : 0.4 % (0-1 %)

Kimia Klinik

Elektrolit

Natrium : 135.9 mmol/L (135 - 145 %)

Kalium : 3.25 mmol/L ( 3.3 - 5,1 mmol/L)

8
 Klorida :108.8 mmol/L (96 - 106mg/dl)

SGOT : 25.3 U/L (<25 u/L)

SGPT : 19.6 U/L (<46 u/L)

Ureum :19.2 mg/dL (19.0 - 44.0 mg/dL)

creatinin : 0.93 mg/dL (0.70 - 1.30 mg/dL)

b. Pemeriksaan Radiologis
CT Scan Kepala

Ekspertise
Jenis Foto : CT Scan Kepala
Deskripsi :
• Lesi hiperdens pada lobus temporal kiri disertai focal edema cerebri
• Tampak lesi hiperdens yang mengisi sulcus corticalis, fisura sylvii,
cisterna basalis dan ventrikel IV
• Substansia alba dan substansia grisea Tampak normal
• Sulcus kortikalis dan fisura sylvii tampak menyempit
• Tampak midline shifting
• Batang otak dan cerebellum baik
Kesan : Intracerebral haemorrhage pada lobus temporal kiri
Subarachnoid haemorrhage dan intraventricular haemorrhage
Curiga ada peningkatan TIK

V. RESUME
Pasien laki-laki, usia 40 tahun, datang ke ke IGD RSUD Kardinah Tegal dengan
Penurunan kesadaran post jatuh dikamar mandi ± 1 jam SMRS. Keluhan timbul
mendadak pada saat pasien sedang ingin mandi di kamar mandi. Pasien
sebelumnya tidak pernah mengalami hal yang serupa. ± 1 bulan sebelum masuk
rumah sakit pasien sering mengeluh nyeri kepala yang dirasakan semakin
memberat. Riwayat penyakit yang sama disangkal. Pada pemeriksaan fisik

9
didapatkan penurunan kesadaran (GCS E3 M5 V2), tekanan darah 180/110, nadi
106x/m, pernafasan 20x/m dan suhu 36,3 C. Pemeriksaan status generalis pupil
0

bulat anisokor, diameter 3mm/6mm, refleks cahaya langung (-/+), refleks cahaya
tidak langsung (+/-) (kontralateral). Pada pemeriksaan neurologi didapatkan
hemiparasis. Pada penunjang laboratoris didapatkan penurunan hematokrit dan
penurunan MCH dan MCHC. Pada pemeriksaan radiologis didapatkan gambaran
Intracerebral haemorrhage pada lobus temporal kiri, subarachnoid haemorrhage
dan intraventricular haemorrhage dan di curiga ada peningkatan TIK.

VI. DIAGNOSIS KERJA

• Diagnosis Klinis : Hemiparesis sinistra, penurunan kesadaran, afasia
global
• Diagnosis Topis : Intracerebral haemorrhage pada lobus temporal
kiri, subarachnoid haemorrhage dan intraventricular haemorrhage
• Diagnosis Etiologi : Stroke

VII. TATALAKSANA
Non Medikamentosa :
• Monitoring tanda-tanda vital
• Perawatan untuk mencegah ulkus dekubitus
• Fisioterapi
• Terapi okupasi
• Terapi bicara

Medikamentosa:
• IVFD Asering 20 tpm
• Ceftriaxone 2 x 1gr
• Ranitidin inj 2x1 amp

10
 • Citicolin 2 x 1 gr
• Lapibal 2x1amp
• Kalnex 3 x 500 mg
• Manitol 4 x 125 cc
Anjuran: Konsul bedah saraf

VIII. FOLLOW UP

Pasien di follow up. Ketika masuk ruang rawat inap, keadaan umum pasien
tampak sakit berat. Pasien mengalami penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan penurunan kesadaran (GCS E3 M5 V2), tekanan darah 180/110,
nadi 106x/m, pernafasan 20x/m dan suhu 36,3 C. Pemeriksaan status generalis
0

pupil bulat anisokor, diameter 3mm/6mm, refleks cahaya langung (-/+), refleks
cahaya tidak langsung (+/-) (kontralateral). Pada pemeriksaan status neurologis
didapatkan hemiplegi dengan nilai kekuatan motorik 4 pada tangan kiri dan 4
pada kaki kiri. Pada hari perawatan ke-2 dan seterusnya sampai pasien pulang
didapatkan hasil pemeriksaan motorik yang sama.

IX. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad malam
Ad functionam : Dubia ad malam
Ad sanationam : Dubia ad malam

11
 BAB II
TINJUAN PUSTAKA

3.1 Stroke Hemoragik

3.1.1 Definisi

Stroke adalah suatu kelainan neurologis fokal ataupun global secara tiba-tiba,
dengan gejala yang berlangsung lebih dari 24 jam (atau meninggal), dan
diakibatkan oleh gangguan vaskuler (WHO, 2005).

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak
didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri
diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).

Klasifikasi

Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik (20%). Stroke
hemoragik sendiri diklasifikasikan lagi menjadi pendarahan intraserebral (PIS)
sebanyak 15% dan perdarahan subaraknoid (PSA) sebanyak 5% (Warlow, 2008).

Epidemiologi

Stroke merupakan penyebab ketiga angka kematian di dunia dan penyebab

pertama kecacatan. Angka morbiditas lebih berat dan angka mortalitas lebih tinggi
pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Hanya 20% pasien
yang dapat melakukan kegiatan mandirinya lagi. Angka mortalitas dalam bulan
pertama pada stroke hemoragik mencapai 40-80%. Dan 50% kematian terjadi
dalam 48 jam pertama (Nassisi, 2009)

Tingkat insidensi dari stroke hemorhagik seluruh dunia berkisar antara 10 sampai
20 kasus per 100.000 populasi dan bertambah dengan umur. Perdarahan
intraserebral lebih sering terjadi pada pria disbanding dengan wanita, terutama

12
pada usia diatas 55 tahun, dan juga pada populasi tertentu seperti pada orang kulit
hitam dan orang jepang (Qureshi, 2001).

Faktor Risiko

Faktor resiko adalah kelainan atau kondisi yang membuat seseorang rentan

terhadap serangan stroke. Faktor resiko umumnya dibagi menjadi 2 golongan

besar yaitu:

1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:4

• Umur, jenis kelamin, dan ras

• Faktor genetik

2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:5

• Hipertensi

• Kelainan jantung / penyakit jantung

• Diabetes mellitus (DM)

• Peningkatan kolesterol (lipid total)

• Obesitas

• Merokok

• Kurang aktivitas fisik

13
Etiologi

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi, 2001):

1. Hipertensi

Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat

hipertensi yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah
2%, dapat dikurangi dengan pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan
riwayat klinis.

2. Amyloid Angiopathy

Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein β-

amyloid; dapat berupa perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70
tahun; risiko tahunan perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis
berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti CT Scan, MRI, dan
juga Angiography.

3. Arteriovenous Malformation

Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan ena;

resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi dengan
eksisi bedah, embolisasi, dan radiosurgery; diagnosis berdasarkan imaging
seperti MRI dan angiografi konvensional.

4. Aneurisma intracranial

Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya

berhubungan dengan perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren
adalah 50% dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap tahunnya,
surgical clipping atau pemasangan endovascular coils dapat secara
signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren; diagnosis berdasarkan
imaging sperti MRI dan angiografi.

14
 5. Angioma Kavernosum

Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang dikelilingi oleh jaringan

ikat; resiko perdarahan rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan
eksisi bedah atau radiosurgery; diagnosis berdasarkan gambaran MRI.

6. Venous Angioma

Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan sangat

kecil (0,15%); diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi
konvensional.

7. Dural venous sinus thrombosis

Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan

agen trombolitik transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko
perdarahan rekuren adalah 10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari
1% setelahnya; diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.

8. Neoplasma intracranial

Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang

hipervaskular; outcome jangka panjang ditentukan oleh karakterisitik dari
neoplasma tersebut; diagnosis berdasrkan gambaran MRI.

9. Koagulopathy

Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen

trombolitik; koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk
menghentikan perdarahan; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

10. Penggunaan kokain dan alcohol

Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang

mendasari; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

15
Manifestasi Klinis

Dari semua penyakit serebrovaskular, stroke hemoragik merupakan yang paling

dramatis. Stroke hemoragik mempunyai morbiditas yang lebih parah dibanding
dengan stroke iskemik, begitu juga tingkat mortalitas yang lebih tinggi. Pasien
dengan stroke hemoragik mempunyai defisit neurologis yang sama dengan stroke
iskemik namun cenderung lebih parah (Nassisi, 2008). Beberapa gejala khas
terjadinya perdarahan intraserebral (Ropper, 2005) yaitu:

• Hipertensi reaktif akut

Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang
dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan.

• Muntah

Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi
dibandingkan pada infark serebral.

• Nyeri kepala

Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat
peninggian tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala
absen ataupun ringan.

• Kaku kuduk

Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun

hal ini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan
kesadaran yang dalam.

• Kejang

Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama
dari 10% kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi
belakangan, beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian

16
Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith
(2005) dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu:

1. Putaminal Hemorrhages

Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat
meluas ke kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama
yang terjadi. Pada perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke
satu sisi, bicara jadi melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta
terjadi penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan
kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

2. Thalamic Hemorrhages

Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi
kontralateral tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada
perdarahan yang sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari
kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan, dan
neglect kontralateral pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia homonim juga
dapat terjadi tetapi hanya sementara.

3. Pontine Hemorrhages

Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit.
Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat
kelainan refleks gerakan mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head)
ataupun tes kalorik. Kematian juga sering terjadi dalam beberapa jam.

4. Cerebellar Hemorrhages

Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala

oksipital, muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan
mata lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan
berjalannya waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi
batang otak.

17
5. Lobar Hemorrhages

Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas
menyerupai gejala-gejala pada stroke iskemik.

Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahan

Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan CSF merupakan metode yang

paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik.
Adanya darah atau CSF yang xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi
adantara hematom dengan rongga ventrikular namun jarang pada hematoma lobar
atau yang kecil. Secara umum, pungsi lumbal tidak direkomendasikan, karena hal
ini dapat menyebabkan atau memperparah terjadinya herniasi. Selain itu dapat
terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien.

Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance imaging

(MRI) memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya di
ekstravaskuler. Komponen protein dari hemoglobin bertanggung jawab lebih dari
90% hiperdensitas gambaran CT pada kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic
properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal pada MRI.
CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. Lesi menjadi
hipodens dalam 3 minggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic
pseudocyst. Perbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama,
lesi iskemik atau bahkan astrositoma mungkin dapat menjadi sulit. MRI dapat
membedakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut,
akut, subakut stage I, subakut stage II, dan kronik.

Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya CT dan
MRI. Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari
PIS non-hipertensif seperti AVM, aneurysm, tumor dll, PIS multipel, dan juga PIS
pada tempat-tempat atipikal (hemispheric white matter, head of caudate nucleus).

18
Walaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh karena perkembangan
imaging otak yang non-invasif (El Mitwalli, 2000)

Penatalaksanaan

Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):

Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis
klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.

4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD,

elektrolit darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah
rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.

2. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

• Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring.

• Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

b. Stabilisasi hemodinamik

• Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

• Optimalisasi tekanan darah

19
 • Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi,
dapat diberikan obat-obat vasopressor.

• Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

• Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi

c. Pemeriksaan awal fisik umum

• Tekanan darah

• Pemeriksaan jantung

• Pemeriksaan neurologi umum awal

o Derajat kesadaran

o Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

o Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

• Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan

memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama
stroke

• Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran

• Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

• Elevasi kepala 20-30º.

• Hindari penekanan vena jugulare

• Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

• Hindari hipertermia

20
 • Jaga normovolemia

• Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit,

diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis
inisial 1 mg/kgBB IV.

• Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

• Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke

iskemik serebelar

e. Pengendalian Kejang

• Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti

phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum
50 mg/menit.

• Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi

profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila
kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

• Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan

antipiretika dan diatasi penyebabnya.

• Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC

g. Pemeriksaan penunjang

• EKG

• Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis,

KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit.

21
 • Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

• Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

• Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12
mmHg.

• Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB.

• Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari

ditambah pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan.

• Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu

diperiksaa dan diganti bila terjadi kekuranngan.

• Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA.

• Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

• Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam.

• Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau
kesadaran menurun.

• Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

• Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut

(aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi
ortopedik dan fraktur)

• Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas
kuman.

22
 • Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

• Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia.

• Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya.

• Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi

• Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi.

• Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil.

• Rehabilitasi

• Edukasi keluarga.

• Discharge planning.

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)

Terapi Medik pada PIS Akut

a. Terapi hemostatik

- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat
hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap
pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita
dengan fungsi koagulasi yang normal.

- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-
significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih
dari 3 jam.

23
 b. Reversal of Anticoagulation

- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan

fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

- Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K

dependent coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat
dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman
untuk jantung dan ginjal.

- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg- 90 µ/kg pada pasien PIS yang
memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit.
Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor
replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight

heparin diberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau
adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal
Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.

- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka

pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya
perdarahan.

Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM

Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal

- Pasien dengan GCS ≤4. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan

serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

Dioperasi bila (surgical candidate)

24
 - Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau
kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus
secepatnya dibedah.

- PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma

cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi
strukturnya terjangkau.

- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda

dengan perdarahan lobar yang luas (≥ 50)

Prognosis

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume

perdarahan. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan
tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis
semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka
mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka
kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh
obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada
struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global
korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari
CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal (Qureshi, 2001).

25
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Heart Association, 2009. Heart Disease and Stroke Statistic

2009 Update: A Report From the American Hearth Association Statistic
Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation, 119: 21-181.

2. Centers for Disease Control and Prevention, 2018. Stroke Facts and
Statistics. : Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Available
from: https://www.cdc.gov/DHDSP/

3. El-Mitwalli, A., Malkoff, M D.,. 2000. Intracerebral Hemorrhage . The

Internet Journal of Advanced Nursing Practice. 4 : 2.

4. Nassisi D., 2017. Stroke, Hemorrhagic. Departement of Emergency

Medicine, Mount Sinai Medical Center. Available from: https://
emedicine.medscape.com/article/1916662-overview

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2007. Guideline Stroke

2007. Jakarta: PERDOSSI.

6. Ropper, A.H., Brown, R.H., 2005. Adams and Victor's Principles of

Neurology. 8th Ed. New York: McGraw-Hill.

7. Smith, W.S., Johnston, S.C., Easton, J.D., 2005. Cerebrovascular Diseases.

In: Kasper, D.L. et all, ed. 16th Edition Harrison's Principles of Internal
Medicine. New York: McGraw-Hill, 2372-2392.

8. Qureshi, Adnan I., Tuhrim, Stanley., Broderick, Joseph P., Batjer, H Hunt.,
Hondo, Hiteki., Hanley, Daniel F.,. 2001. Spontaneous Intracebral
Hemorrhage. N Engl J Med , 344: 19

9. Warlow, C., van Gijn, J., Dennis, M., Wardlaw, J., Bamford, J., Hankey,
G., 2008. Stroke: Practical Management 3rd edition. Massachusetts:
Blackwell Publishing.

26
 10. World Health Organization, 2004. The Atlas of Heart Disease and Stroke.
World Health Organization.

11. World Health Organization, 2005. WHO STEPS Stroke Manual: The WHO
STEPwise Approach to Stroke Surveillance. World Health Organization.

27