LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II

PRAKTIKUM III PENYAKIT SISTEM PENCERNAAN, SALURAN

PERNAFASAN, DAN INFEKSI

PEPTIC ULCER DISEASE (PUD) / TUKAK LAMBUNG

Hari, Tanggal Praktikum : Selasa, 06 November 2019

KELOMPOK 6/KELAS A2B

Nama Kelompok :
Ni Komang Pande Pusparini (171200180)
Ni Putu Fiska Aristianti (171200181)
Ni Luh Gede Indra Dewi Sanjayanti (171200182)
Ni Luh Manik Hertalani Wahyuni (171200183)
Ni Made Duwik Cahyani (171200184)

Dosen Pengampu :

Ni Putu Aryati Suryaningsih.,Farm., M. Farm-Klin., Apt

PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS

UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL

DENPASAR

2019

1
 DAFTAR ISI

Halaman Judul ..................................................................................................................1

Daftar Isi.............................................................................................................................2

I. Tujuan Praktikum.......................................................................................................3

II. Dasar Teori...................................................................................................................3

2.1 Definisi PUD..........................................................................................................3

2.2 Klasifikasi PUD......................................................................................................4

2.3 Etiologi PUD……………………………………………………………………...4

2.4 Patofisiologi PUD…………………………………………………………………4

2.5 Tanda dan Gejala PUD............................................................................................6

2.6 Gambaran Klinis…………………………………………………………………..6

2.7 Diagnosis PUD……................................................................................................7

2.8 Faktor Resiko PUD………………………………………………………………..7

2.9 Penatalaksanaan Terapi PUD...................................................................................8

III. Alat Dan Bahan………………………………………………………………………12

3.1 Alat………………………………………………………………………………...12

3.2 Bahan………………………………………………………………………………12

IV. Studi Kasus....................................................................................................................12

V. SOAP…………………………………………………………………………………..14

VI. PEMBAHASAN………………………………………………………………………19

VII. KESIMPULAN……………………………………………………………………….23

Daftar Pustaka

2
 PEPTIC ULCER DISEASE (PUD) / TUKAK LAMBUNG

I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui Definisi PUD.
2. Mengetahui Klasifikasi PUD.
3. Mengetahui Patofisiologi PUD.
4. Mengetahui Tatalaksana PUD (Farmakologi & Non-Farmakologi).
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait PUD secara mandiri dengan
menggunakan metode SOAP.

II. DASAR TEORI

II.1 Definisi
Tukak peptik merupakan penyakit akibat gangguan pada saluran
gastrointestinal atas yang disebabkan sekresi asam dan pepsin yang berlebihan
oleh mukosa lambung. Helicobacter pylori diketahui sebagai penyebab utama
tukak lambung, selain NSAID dan penyebab yang jarang adalah Syndrome
Zollinger Ellison dan penyakit Chron disease (Sanusi, 2011). Tukak peptik
merupakan keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas di bawah
epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, sub mukosa hingga lapisan otot dari
suatu daerah saluran cerna yang langsung berhubungan dengan cairan lambung
asam atau pepsin (Sanusi, 2011).
Tukak peptik ialah suatu keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang
meluas di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, submukosa hingga
lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna yang langsung berhubungan dengan
cairan lambung asam/pepsin (Sanusi, 2011). Setiap tahun 4 juta orang menderita
ulkus peptikum di seluruh dunia, sekitar 10%-20% terjadi komplikasi dan
sebanyak 2%-14% didapatkan ulkus peptikum perforasi. Perforasi ulkus
peptikum relatif kecil tetapi dapat mengancam kehidupan dengan angka
kematian yang bervariasi dari 10% - 40%. Lebih dari setengah kasus adalah
peremmpuan dan biasanya mengenai usia lanjut yang mempunyai lebih banyak
risiko komorbiditas daripada laki-laki.

II.2 Klasifikasi Peptic Ulcer Disease

PUD dibagi menjadi 2 berdasarkan letak ulcer:
a. Gastric ulcer :

3
  Tukak yang terjadi pada lambung.
 80% kasus berhubungan dengan infeksi H. pylori dan penggunaan
NSAIDs. Pada pasien dengan gastric ulcer biasanya sekresi asam
normal atau berkurang. (Kasper, 2005)
b. Duodenal ulcer :
 Tukak yang terjadi pada usus halus
 100% kasus berhubungan dengan infeksi bakteri H. Pylori.
Kemungkinan infeksi H. pylori menyebabkan .meningkatnya sekresi
asam yang diamati pada pasien dengan duodenal ulcer (Kasper, 2005)

II.3 Etiologi
Etiologi yang pasti belum diketahui. Ada dua pendapat yang ekstrim,
apakah penyakit ini adalah suatu kelainan setempat atau merupakan bagian
dari suatu kelainan sistemik dimana tukak hanya merupakan tanda/ gejala
(Simadibrata, 2001). Tukak peptik terjadi karena pengeluaran asam-pepsin
oleh H. Pylory, NSAID atau faktor-faktor lain yang menyebabkan
ketidakseimbangan pertahanan mukosal lambung. Lokasi tukak
menghubungkan dengan jumlah faktor-faktor etiologi. Tukak dapat terjadi di
perut bagian manapun seperti bagian distal, antrum dan duodenum (Berardy
dan Lynda, 2005).

II.4 Patofisiologi
Kondisi fisiologis pada individu sehat terjadi keseimbangan antara
sekresi asam lambung dan pertahanan mukosa saluran cerna. Pada PUD,
terjadi ketika keseimbangan antara faktor agresif (asam lambung, pepsin,
garam empedu, H.pylori, dan NSAID) dan mekanisme pertahanan mukosa
terganggu seperti aliran darah mukosa, lendir, sekresi bikarbonat mukosa
(dapat menetralkan pH lambung sehingga pepsin dapat rusak), restitusi sel
mukosa, dan pembaharuan sel epitel.
Stress dan makanan dapat memicu pelepasan asetilkolin, gastrin dan
histamin yang akan berikatan dengan reseptornya, sehingga dapat
mengaktifkan pompa H+ /K+ ATPase dan akan mensekresikan asam (H+) ke

4
 lumen lambung, kemudian H+ akan berikatan dengan Cl- sehingga
membentuk asam lambung (HCI). Sekresi asam dibawah pengaturan basal.
Basal Acid Output (BAO) mengikuti ritme sirkadian yaitu terjadi
peningkatan sekresi asam lambung pada malam hari dan menurun pada pagi
hari, Maximal Acid Output (MAO) dan adanya stimulasi dari makanan.
Ketiga faktor tersebut berbeda tiap individu dalam mempengaruhi sekresi
asam tergantung status psikologis, umur, jenis kelamin dan status kesehatan.
Peningkatan rasio antara BAO:MAO hipersekresi basal pada pasien ZES.
(Truter, I. 2009).
Pepsinogen merupakan bentuk inaktif dari pepsin yang disekresi oleh
selchief di bagian fundus pada lambung. Pengubahan menjadi bentuk aktif
yaitu pepsin pada pH asam (optimal pH 1,8-3,5) dan dikembalikan menjadi
aktif pada pH 4 kemudian akan rusak pada pH 7. Pepsin berperan dalam
aktivitas proteolitik bentuk ulkus.
 Sebagian besar Gastric Ulcer terjadi karena asam lambung dan pepsin,
H.pylori. (Helicobacter Pylori), NSAID, atau faktor lain yang mengganggu
pertahanan mukosa normal dan mengganggu proses penyembuhan.
Hipersekresi asam merupakan faktor independen yang memberikan kontribusi
terhadap gangguan integritas mukosa. Infeksi H.pylori dapat menyebabkan
gastritis kronik yang menginfeksi semua individu, kemudian berkembang
menjadi PUD, kanker gastrik (kurang dari 1%) dan MALT. Pada pasien DU
biasanya sekresi asam meningkat dimana sekitar 2/3 kasus tukak lambung
akibat dari infeksi H.pylori, sedangkan pasien dengan GU ringan biasanya
memiliki tingkat sekresi asam normal atau berkurang dapat terjadi dimana saja
diperut, meskipun sebagian besar terletak di lengkung kecil (Lesser curvature)
dan mukosa lambung bagian antral.

II.5 Tanda Dan Gejala PUD

 Gejala PUD
1. Gejala PUD yang paling sering terjadi adalah rasa sakit pada bagian
perut (sering pada bagian epigastric) dan terasa seperti terbakar, tapi bisa

5
 berupa ketidak nyamanan yang tidak jelas, perut terasa penuh, atau
kram.
2. Rasa sakit yang khas pada waktu malam yang dapat membangunkan
pasien saat tidur, khususnya pada jam 12 malam sampai pukul 3 dini hari
3. Keparahan dari rasa sakit akibat tukak bervariasi pada masing-masing
pasien, dan bisa terjadi musiman untuk jangka waktu tertentu.
4. Perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi
5. Rasa sakit dapat disertai dengan mulas, kembung dan bersendawa.
6. Mual, muntah dan anorexia, lebih umum terjadi pada pasien dengan GU
dari pada DU, tetapi bisa juga tanda-tanda ulkus terkait komplikasi.
 Tanda PUD
1. Penurunan berat badan berkaitan dengan mual,muntah dan anorexia.
2. Komplikasi, termasuk perdarahan pada ulkus, perforasi, penetrasi,
atau obstruksi.

II.6 Gambaran Klinis

Secara umum pasien tukak peptik biasanya mengeluh dispepsia.
Dispepsia adalah suatu sindrom klinik beberapa penyakit saluran cerna
seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa
penuh di ulu hati setelah makan, dan cepat merasakan kenyang (Sanusi,
2011). Nyeri ini seringkali digambarkan sebagai teriris, terbakar atau rasa
tidak enak. Remisi dan eksaserbasi merupakan ciri yang begitu khas
sehingga nyeri di abdomen atasyang persisten. Pola nyeri-makan-hilang ini
dapat saja tidak khas pada ulkus peptikum. Bahkan pada beberapa
penderita ulkus peptikum makanan dapat memperberat nyeri. Biasanya
penderita ulkus peptikum akan mengalami penurunan berat badan.
Sedangkan penderita ulkus duodenum biasanya memiliki berat badan yang
tetap (Wilson dan Lindseth, 2005)

II.7 Diagnosis
Pemeriksaan yang biasanya dilakukan untuk diagnosis tukak peptik
yaitu seperti endoskopi dengan biopsi dan sitologi, pemeriksaan dengan
barium, radiologi pada abdomen, analisis lambung, pemeriksaan
laboratorium (kadar Hb, Ht, dan pepsinogen darah), dan melena (Priyanto
& Lestari, 2009). Diagnosis tukak peptik ditegakkan berdasarkan:
1. Pengamatan klinis

6
 2. Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi)
3. Hasil biopsi untuk pemeriksaan CLO (Compylobacter Like
Organism), histopatologi kuman H. Pylori

(Tarigan, 2006)

Diagnosis terhadap H.pylori diperlukan untuk menetapkan adanya

infeksi sebelum memberikan pengobatan. Jenis tes diagnostik infeksi H.
pylori adalah sebagai berikut:

1. Non invasif : Serologi (IgG, IgA anti Hp, urea breath test)
2. Invasif/endoskopi : Tes urease (CLO, histopatologi, kultur
mikrobiologi, Polymerase chain reaction)
(Rani & Fauzi, 2006)

II.8 Faktor Resiko

a. Pasien dengan sejarah penyakit tukak peptik, pendarahan GI bagian
atas, komplikasi akibat NSAID, atau penggunaan ulcerogenic
medications (seperti kortikosteroid) atau antikoagulan yang
meningkatkan risiko pendarahan (seperti warfarin dan clopidogrel)
berisiko besar menyebabkan tukak peptik.
b. Usia, kebiasaan merokok, alkohol, dan penyakit kardiovaskular dapat
meningkatkan risiko komplikasi GI dengan NSAID.

c. Beberapa makanan seperti kopi, teh, soda, minuman beralkohol, susu,

dan makanan rempah dapat menaikkan sekresi asam lambung dan
menyebabkan dispepsia.

d. Faktor genetik dapat berisiko menyebabkan tukak peptik, namun

belum diketahui secara jelas.

e. Penderita Zollinger-Ellison’s syndrome (ZES)

II.9 Penatalaksanaan Terapi Pepic Ulcer Disease

Terapi pengobatan penyakit tukak peptik bertujuan untuk

meningkatkan kualitas hidup pasien, menghilangkan keluhan,
menyembuhkan tukak, mencegah kekambuhan dan komplikasi. Pilihan

7
pengobatan yang paling tepat untuk penyakit tukak peptik tergantung pada
penyebabnya. Terapi yang paling efektif umumnya untuk mengobati atau
menghilangkan penyebab yang mendasari terjadinya tukak. Secara umum,
penatalaksanaan terapi pada tukak peptik adalah sebagai berikut:

 Farmakologi
1) Proton Pomp Inhibitor (PPI)
 Lansoprazole
Indikasi : Tukak Lambung, tukak duodenum, refluk esophagus
Mekanisme:Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H +/K+
ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal
lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl
Efek Samping : Trombositopenia, glositis, diare, eosinophilia
 Pantoprazole
Indikasi :Terapi jangka pendek gaster dan terapi intestinal
Mekansme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H +/K+
ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal
lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl.
Efek Samping : Gangguan fungsi hati, trombositopenia, nefritis,
reaksi sensitifitas kulit.

 Esomeprazole
Indikasi :Terapi refluk esophagitis erosif, terapi simtomayik
GERd, kombinasi terapi dengan antibakteri yang cocok untuk
penyembuhsn H.pylori.
Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H +/K+
ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal
lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl.
Efek samping : Nefritis, eksaserbasi vitiligo pada kulit.
 Omeprazole
Indikasi :terapi Jangka pendek lukak doedenal dan yang tidak
memberi respon terhadap antagonis reseptor H2. Terapi janga
pendek tukak lambung. Refluk esofagitiserosif atau ulseratif.
Terapi jangka panjang sindromZollinger-Ellison

8
 Mekanisme : menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H +/K+
ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal
lambung.
Efek Samping : Sakit kepala , diare , dan ruam kulit, pruritus ,
pusing, kelelahan ,sembelit , mual dan muntah , perut kembung ,
sakit perut , arthralgia , dan myalgia , urtikaria , dan mulut
kering . hipersensitivitas , mengantuk , dan vertigo , depresi.
 Rabeprazole
Indikasi :Tukak duodenum aktif, tukak lambung jinak
Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H +/K+
ATPase), yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal
lambung dan selanjutnya menghambat sekresi HCl.
Efek Samping : Sakit kepala, diare, mual, Nefritis, neuropsikiatri

2) Antagonis reseptor H2 histamin

Obat-obat golongan ini memblok kerja histamin pada sel
parietal dan mengurangi sekresi asam, sekaligus mengurangi nyeri
akibat ulkus peptikum dan meningkatkan kecepatan penyembuhan
tukak. Contoh obat-obatnya seperti simetidin dan ranitidin (Neal,
2007).

 Non Farmakologi
1) Istirahat

9
 Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila
kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap.
Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap walaupun
mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh bertambahnya jam
istirahat, berkurangnya refluks empedu, stress dan penggunaan
analgesik. Stress dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan
asam lambung dan penyakit tukak (Tarigan, 2006).
2) Diet
Diet Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung
susu tidak lebih baik daripada makanan biasa, karena makanan halus
akan merangsang pengeluaran asam. Cabai, makanan merangsang,
makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit pada
beberapa pasien tukak dan dispepsia non tukak, walaupun belum dapat
dibuktikan keterkaitannya (Tarigan, 2006)

3) Pantang Merokok
4) Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster kronik,
menghambat sekresi bikarbonat pankreas, menambah keasaman
bulbus duodenum, menambah refluks duogenogastrik akibat relaksasi
sfingter pilorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak (Tarigan,
2006)

Tahapan awal penatalaksanaan PUD berdasarkan lokasi tukak dapat

dibagi menjadi penatalaksanaan terhadap Gastric Ulcer (GU) dan Duodenal
Ulcer (DU) dapat dilihat pada bagan berikut :

Tanda-tanda
Ada
Alarm

Pemeriksaan
Endoskopi

Terdapat Lesi pada oesophageal Terdapat Pada Tukak Lambung / usus

Penatalaksanaan Penatalaksanaan Penatalaksanaan Rujukan Ke

Non Ulcer Gastro-Oesophageal Peptic Ulcer Spesialis
Dyspepsia (NUD) Reflux Disease (GORD) Disease (PUD)
10
Duodenal Gastric
Ulcer Ulcer
 Bagan Tahapan awal penatalaksanaan PUD berdasarkan lokasi tukak

III. Alat Dan Bahan

III.1 Alat
1. Form SOAP.
2. Form Medication Record.
3. CatatanMinumObat.
4. Kalkulator Scientific.

11
 5. Laptop dankoneksi internet.
III.2 Bahan
1. Text
2. Book
3. Data nilai normal laboratorium.
IV. Studi Kasus
Tn NW MRS (UGD) 20 Agustus 2019, sore hari. Usia pasien 59 Tahun.
Riwayat penyakit terdahulu Nyeri bagian kaki dan bengkak, Hiperurisemia,
Dislipidemia dengan riwayat pengobatan terdahulu Na-Diclofenac, Zyloric,
Lipitor, tidak ada riwayat alergi obat. Pada pasien dilakukan pemeriksaan
endoskopi atas dan bawah. Pemakaian obat di rumah sakit adalah sebagai
berikut

Pasien diare selama kurang lebih 2 minggu terakhir, dengan frekuensi

diare 3-4 kali per hari. Untuk mengatasi diare tersebut, pasien minum enterostop.
Selain itu, pasien mengeluh perut terasa kembung, fesesnya ada darah, fesesnya
tidak mengandung lendir, feses cair, dan ada ampasnya.

Parameter Hasil Pemeriksaan Keterangan

20/8 21/4
Tekanan Darah (mmHg) 110/70 120/80 Normal
Nadi (kali/menit) 80 88 Normal
Temperatur (0C) 36,2 36,2 Normal
Laju Pernafasan 18 - Normal
(kali/menit)

Berikut adalah hasil pemeriksaan Laboratorium

Parameter Normal Nilai Hasil Keterangan

Pemeriksaan
(14/8)
Leukosit 7,5±3,5 (x 109/L) 11,66 (x 109/L) Tinggi
Eritrosit 4,5-5,5 (x 1012/L) 5,0 (x 1012/L) Normal
Hb 13,0-17,5 (g/dL) 14,4 (g/dL) Normal
HCT 40-52 (%) 44,1 (%) Normal
Platelet 150-400 (x 109/L) 287 (x 109/L) Normal
LED <6,<10 (mm/jam) 14-29 (mm/jam) Tinggi
Natrium 135-145 (mg/dL) 139 (mg/dL) Normal
Kalium 3,6 – 5 (mg/dL) 3,63 (mg/dL) Normal

12
 Kreatinin 0,6 – 1,1 (mg/dL) 0,87 (mg/dL) Normal
BUN 6-20 (mg/dL) 16,8 (mg/dL) Normal
Asam Urat 3,4 – 7 (mg/dL) 8,5 (mg/dL) Tinggi
Kolesterol <200 (mg/dL) 283 (mg/dL) Tinggi
Total
TG <195 (mg/dL) 212 (mg/dL) Tinggi
(Trigliserida)
HDL <40 (mg/dL) 62,5 (mg/dL) Baik
LDL <77, 3 (mg/dL) 155,4 (mg/dL) Borderline
Gula Puasa 59 – 150 (mg/dL) 81 (mg/dL) Normal
Gula 2 jam >125 (mg/dL) 118 (mg/dL) Normal
PP

Dif
Eo 1-2% -
Ba 0-1% -
Stab 3-5% 4% Stab. Dbn
Seg 54-66% 82% Seg. Tinggi
Lym 25-33% 12% Lym. Rendah
Mo 3-7% 2% Mo. dbn

V. SOAP
I.1 Metode SOAP Kasus

PHARMACEUTICAL CARE
PATIENT PROFILE

Tn. / Ny. NW
JenisKelamin : Laki-Laki Tgl. MRS(UGD): 20 Agustus 2019
Usia : 59 tahun Tgl. KRS :
Tinggi badan : ideal
Berat badan : ideal
Presenting Complaint : pasien diare kurang lebih 2 minggu terakhir dengan frekuensi
diare 3-4 kali per hari. Pasien mengeluh perut kembung, dalam fesesnya terdapat
darah, feses tidak mengandung lender, feses cair dan terdapat ampas.

13
 Diagnosakerja :
Diagnosa banding :

 Relevant Past Medical History: Hiperurisemia, Dis;ipidemia (Na Diklopenak,

Zyloric, Lipitor, entrostop)

Drug Allergies: tidak ada riwayat alergi obat

Tanda-tanda vital pasien ditampilkan pada tabel berikut:

Parameter 20/8 21/9
Suhu (oC) 36,2 36,2
RR (kali/menit) 18 -
Nadi (kali/menit) 80 88
Tekanan darah (mmHg) 110/70 120/80

Parameter Normal Nilai Hasil Keterangan

Pemeriksaan
(14/8)
Leukosit 7,5±3,5 (x 109/L) 11,66 (x 109/L) Tinggi
Eritrosit 4,5-5,5 (x 1012/L) 5,0 (x 1012/L) Normal
Hb 13,0-17,5 (g/dL) 14,4 (g/dL) Normal
HCT 40-52 (%) 44,1 (%) Normal
Platelet 150-400 (x 109/L) 287 (x 109/L) Normal
LED <6,<10 (mm/jam) 14-29 (mm/jam) Tinggi
Natrium 135-145 (mg/dL) 139 (mg/dL) Normal
Kalium 3,6 – 5 (mg/dL) 3,63 (mg/dL) Normal
Kreatinin 0,6 – 1,1 (mg/dL) 0,87 (mg/dL) Normal
BUN 6-20 (mg/dL) 16,8 (mg/dL) Normal
Asam Urat 3,4 – 7 (mg/dL) 8,5 (mg/dL) Tinggi
Kolesterol <200 (mg/dL) 283 (mg/dL) Tinggi
Total
TG <195 (mg/dL) 212 (mg/dL) Tinggi
(Trigliserida)
HDL <40 (mg/dL) 62,5 (mg/dL) Baik
LDL <77, 3 (mg/dL) 155,4 (mg/dL) Borderline
Gula Puasa 59 – 150 (mg/dL) 81 (mg/dL) Normal
Gula 2 jam >125 (mg/dL) 118 (mg/dL) Normal
PP

14
No Further Information Required Alasan
Untuk memberikan terapi obat yang
Apakan ada riwayat penggunaan obat tepat
1.
sebelumnya ? Jawaban pasien: Ada, Na
Diklopenak, ziloric, lipitor
Untuk ketepatan pemberian terapi
2. Apakah ada riwayat penyakit ? Jawaban pasien: Ada, Hiperurisemia,
Dislipidemia
Untuk mengetahui penyebab dari
tukak
3. Bagaimana pola hidup pasien ? Jawaban pasien: suka makanan
pedas, tidak merokok, Peminum
alcohol

Problem List (Actual Problem) (-)

Medical Pharmaceutical
1 Diare 1 M1.1 efek obat yang tidak efektif
P1.1 pemilihan obat tidak tepat bukan
untuk indikasi paling tepat, termasuk
penggunaan obat yang kontraindikasi
2 PUD 2 P1.5 ada indikasi terapi obat yang tidak
diresepkan
M1.4 ada indikasi yang tidak diterapi

PHARMACEUTICAL PROBLEM

Subjective (symptom)
 Pasien diare kurang lebih 2 minggu terakhir dengan frekuensi diare 3-4 kali per
hari, selain itu pasien mengeluh perut kembung, dalam fesesnya terdapat darah,
feses tidak mengandung lender, feses cair dan terdapat ampas .

Objective (signs)
 Suhu : (20/8 = 36,2 0C), (21/9 = 36,2 0C)
 RR : (20/8 = 18 x/menit)

15
  Nadi : (20/8 = 80 x/menit), (21/8 = 88 x/menit)
 TKD : (20/8= 110/70 mmHg), (21/8 = 120/80 mmHg)
 Kolesterol : 283 mg/dL
 Tg : 212 mg/dL
 Asam urat : 8,5 mg/dL
 Leukosit : 11,66 x109/ L
 LDL : 155,4 mg/dL
 Gula darah puasa : 81 mg/dL
 Gula darah 2 jam : 118 mg/dL
 BUN : 16,8 mg/dL
 Kreatinin : 0,87 mg/dL
 Natrium : 139 mg/dL
 Kalium : 3,63 mg/dL

Assessment (with evidence)

Diagnosis Terapi DRP Plan
Diare Entrostop M1.1 Obat tidak Diganti dengan
efektif atau loperamid dosis
pengobatan gagal awal 2 tablet. 1-2x
P1.1 Pemilihan per hari untuk
obat tidak tepat diare non spesifik.
Diare kronik 2-4
tablet per hari
dalam dosis
terbagi
PUD - P1.5 ada indikasi PPI, yaitu
terapi obat yang omeprazole
tidak diresepkan dimana dosisnya
M1.4 ada indikasi untuk dewasa
yang tidak diterapi 20mg/40mg dalam
satu hari selama 4
minggu(mims)

Plan

16
1 . Dyslipidemia dengan menggunakan terapi Lipitor tetap diberikan dengan dosis 20
mg

2 . Diare dimana pengobatannya gagal dan diganti dengan terapi loperamid. Dengan
dosis awal diminum 2 tablet diminum 1-2x/hari, ini digunakan untuk diare non
spesifik. Sedangkan untuk diare kronik 2-4 tablet/hari

3 . Asam urat penggunaan Ziloric tetab diberikan dengan dosis 1x100 mg pada malam
hari

4 . PUD dimana pasien ditandai dengan adanya feses berdarah atau adanya alarm sign
sehingga perlu diterapi dengan omeprazole dimana dosisnya untuk dewasa yaitu
20mg/40mg dalam 1 hari selama 4 minggu (MIMS)

5 . Na Diklopenak tetap diberikan dengan dosis 3x50 mg

Terapi Non Farmakologi

1) Hindari makanan pedas

2) Menghindari atau mengelola kondisi stress
3) Berhenti merokok
4) Mencoba sering makan makan yang rendah kalori
5) Hindari obat NSAID
6) Rubah gaya hidup (life style), pertahankan diet dan hindari makan dan minum
yang dapat memengaruhi mukosa lambung

Monitoring
Efektivitas
1. Loperamid dapat menghentikan diare
2. Lipitor menurunkan kadar kolesterol
3. Omeprazole unutk mengatasi PUD
4. Zyloric untuk menurunkan kadar asam urat
5. Na Diklopenak untuk mengatasi nyeri
Efek samping
1. Loperamid : sembelit, nyeri perut ringan, ruam kulit/gatal ringan
2. Lipitor : kram, nyeri otot, masalah fungsi hati
3. Omeprazole : demam, sakit perut, mual, muntah, diare ringan

17
 4. Zyloric : demam, ruam kulit, anemia
5. Na Diklopenak : mual, sembelit, diare

VI. PEMBAHASAN

Pada kasus Tn NW dengan usia pasien 59 tahun, didapatkan data sebagai

berikut:
Subjektif
Subjektif dari metode SOAP adalah data-data pasien tentang apa yang
dirasakan pasien atau apa yang dapat diamati tentang pasien, merupakan
gambaran apa adanya mengenai pasien yang dapat diperoleh dengan cara
mengamati, berbicara, dan berespon dengan pasien. Berdasarkan kasus atas nama
Tn NW MRS 20 agustus 2019 sore ini. Usia pasien 59 tahun, jenis kelamin laki-
laki. Tidak ada riwayat alergi obat. Riwayat penyakit terdahulu yaitu nyeri pada
bagian kaki dan bengkak, hiperurisemia, dyslipidemia dengan riwayat pengobatan
terdahulu menggunakan Na Diklopenak, Ziloric, Lipitor, dan dilakukan
pemeriksaan endoskopi atas dan bawah.
Objectif pada kasus GERD pasien Tn M, dengan data objektif
Parameter 20/8 21/8
Suhu (oC) 36,2 36,2
RR (kali/menit) 18 -
Nadi (kali/menit) 80 88
Tekanan darah (mmHg) 110/70 120/80

Asessment
Berdasarkan pengobatan pasien Tn NW sebelumnya pada tabel diatas
didapat DRP (Drug Related Problem) yang di klasifikasikan menurut
Pharmaceutical Care Network Europe (PCNE) yaitu pada diagnosis peptic ulcer
disease(PUD) yang dialami pasien P1.5 ada indikasi terapi obat yang tidak
diresepkan yaitu pasien menderita peptic ulcer disease namun tidak didiagnosa
dan tidak diresepkan obat untuk terapi PUD tersebut dan M1.4 ada indikasi yang
tidak diterapi yaitu PUD tidak mendapatkan terapi yang seharusnya. Pada pasien
penderita PUD untuk pemilihan terapi guidelines dengan obat golongan PPI.

18
 Dalam penangan indikasi yang belum memperoleh terapi dapat diberikan
terapi dengan penggunaan salah satu obat golongan PPI yaitu Omeprazole dengan
indikasi terapi jangka pendek tukak doedenal dan yang tidak memberi respon
terhadap antagonis reseptor H2. Terapi jangka pendek tukak lambung. Refluk
esofagitiserosif atau ulseratif. Terapi jangka panjang sindromZollinger-Ellison.
Dengan mekanisme kerjanya menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen atau kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase), yang
bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung. Terdapat efek samping
pada penggunaan obat ini yaitu sakit kepala, diare, dan ruam kulit, pruritus,
pusing, kelelahan, sembelit, mual dan muntah, perut kembung, sakit perut,
arthralgia, dan myalgia, urtikaria, dan mulut kering, hipersensitivitas, mengantuk,
dan vertigo, depresi.
Pada penangan diare yang diderita pasien terdapat DRP untuk penggunaan
Entrostop sebagai terapi diare dengan M1.1 Obat tidak efektif atau pengobatan
gagal, dan P1.1 Pemilihan obat tidak tepat. Penggunaan entrostop untuk terapi
diare kurang efektif dalam pengobatannya sehingga dapat diganti dengan
penggunaan loperamid dengan dosis awal 2 tablet diminum 1-2x per hari, ini
digunakan untuk diare non spesifik. Sedangkat apabila diare kronik dapat
diberikan 2-4 tablet per harinya. Loperamid memiliki cara kerja dengan
memperlambat gerak usus dan membuat feses menjadi lebih padat.(MIMS,2016).
Oleh karena itu lebih disarankan untuk terapi menggunakan Loperamid karena
lebih efektif.
Plan
Planning dari kasus ini setelah menganalisa kasus terkait dengan kondisi
pasien dan menentukan assessment, ditentukan plan untuk penatalaksaan terapi
farmakologi dan non farmakologi. Berdasarkan Assessment yang telah dinyatakan
diatas, maka plan terbaik yang dapat ditempuh yaitu
1. Dyslipidemia dengan menggunakan terapi Lipitor tetap diberikan dengan
dosis 20 mg. Lipitor mengandung Atorvastatin yang termasuk obat golongan
hipolipidemia golongan statin atau HMG CoA reductase inhibitor.
Atorvastatin menurunkan jumlah kolesterol dalam tubuh dengan cara
menghambat enzim yang bertugas memproduksi kolesterol di hati. Dengan

19
 demikian, jumlah kolesterol jahat dalam darah akan turun, sehingga
menurunkan risiko kolesterol menempel serta menyumbat pada pembuluh
darah arteri (aterosklerosis). Pengobatan dengan atorvastatin harus diiringi
dengan gaya hidup sehat, meliputi olahraga secara rutin, menjaga berat badan
ideal, dan berhenti merokok. Hal ini dilakukan untuk mendapatkan hasil
pengobatan terbaik. (Adam,S et al, 2015)

2. Diare dimana pengobatannya gagal dengan menggunakan entrostop dan

diganti dengan terapi loperamid. Loperamid adalah opioid yang paling tepat
untuk efek lokal pada usus karena tidak mudah menembus ke dalam otak.
Oleh karena itu, Loperamid hanya mempunyai sedikit efek sentral dan tidak
mungkin menyebabkan ketergantungan. Jika dikombinasi dengan antibiotik,
loperamide akan mengurangi frekuensi diare dan memperpendek durasi diare
(Katzung, 1994). Dengan dosis awal diminum 2 tablet diminum 1-2x/hari, ini
digunakan untuk diare non spesifik. Sedangkan untuk diare kronik 2-4
tablet/hari.

3. Asam urat penggunaan Ziloric tetab diberikan dengan dosis 1x100 mg pada
malam hari. Zyloric mengandung allopurinol. Allopurinol digunakan untuk
mengobati asam urat kronis (arthritis gout). Kondisi ini disebabkan oleh asam
urat terlalu banyak dalam darah. Obat ini bekerja dengan mengurangi asam
urat yang diproduksi oleh tubuh. Obat ini, tidak menyembuhkan asam urat,
tetapi akan membantu mencegah serangan gout. Namun, obat ini dapat
bekerja hanya setelah dikonsumsi secara teratur selama beberapa bulan.
Allopurinol akan membantu mencegah serangan gout hanya selama terus
untuk mengonsumsinya.

4. PUD dimana pasien ditandai dengan adanya feses berdarah atau adanya alarm
sign sehingga perlu diterapi dengan omeprazole dimana dosisnya untuk
dewasa yaitu 20mg/40mg dalam 1 hari selama 4 minggu (MIMS)

Untuk terapi Non-Farmakologi yang disarankan yaitu :

1) Hindari makanan pedas
2) Menghindari atau mengelola kondisi stress

20
 3) Berhenti merokok
4) Mencoba sering makan makan yang rendah kalori
5) Hindari obat NSAID
6) Rubah gaya hidup (life style), pertahankan diet dan hindari makan dan minum
yang dapat memengaruhi mukosa lambung
Monitoring
Efektivitas
1. Loperamid dapat menghentikan diare
2. Lipitor menurunkan kadar kolesterol
3. Omeprazole unutk mengatasi PUD
4. Zyloric untuk menurunkan kadar asam urat
5. Na Diklopenak untuk mengatasi nyeri

Efek samping
Pasien harus diberi tahu tentang tanda-tanda dari setiap efek samping umum
yang mungkin terjadi. Pemberian informasi tentang efek samping dan efek
merugikan menurunkan ketidak tepatan pasien dengan mengurangi rasa takut
dan memungkinkan suatu penanganan masalah dengan cara yang lebih sesuai.
1. Loperamid : sembelit, nyeri perut ringan, ruam kulit/gatal ringan
2. Lipitor : kram, nyeri otot, masalah fungsi hati
3. Omeprazole : demam, sakit perut, mual, muntah, diare ringan
4. Zyloric : demam, ruam kulit, anemia
5. Na Diklopenak : mual, sembelit, diare

VII. KESIMPULAN

Berdasarkan pembahasan diatas dapat disimpulkan bahwa :

1. Tukak peptik merupakan penyakit akibat gangguan pada saluran gastrointestinal

atas yang disebabkan sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh mukosa

21
 lambung. Helicobacter pylori diketahui sebagai penyebab utama tukak lambung.

2. PUD dibagi menjadi 2 berdasarkan letak ulcer yaitu Gastric ulcer (Tukak yang
terjadi pada lambung) dan Duodenal ulcer (Tukak yang terjadi pada usus halus).

3. Stress dan makanan dapat memicu pelepasan asetilkolin, gastrin dan histamin
yang akan berikatan dengan reseptornya, sehingga dapat mengaktifkan pompa
H+ /K+ ATPase dan akan mensekresikan asam (H+) ke lumen lambung,
kemudian H+ akan berikatan dengan Cl- sehingga membentuk asam lambung
(HCI).

4. Terapi Farmakologi pada PUD yaitu dengan menggunakan obat golongan

Proton Pomp Inhibitor (PPI) dan Antagonis reseptor H2 histamin. Dan untuk
terapi Non Farmakologi dapat merubah Life Style, diet, menghindari makanan
pedas dan makan maupun minuman yang dapat mempengaruhi mukosa
lambung, hindari stress dan hindari penggunaan obat golongan NSAID

5. Pada kasus diatas dapat disimpulkan bahwa Tn NW menderita PUD dengan

gejala alarm sign dan telah melakukan pemeriksaan endoskopi namun belum
mendapatkan terapi untuk PU yaitu yang direncanakan dengan menggunakan
Omeprazole obat golongan PPI.

DAFTAR PUSTAKA

Adams, S. et. al. (2015). Lipid-lowering Efficacy of Atorvastatin. Cochrane Database

Syst Rev. (3), pp. CD008226 doi: 10.1002/14651858.CD008226.pub3.

22
Anonim. (2016). MIMS Petunjuk Konsultasi, Edisi 16. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu
Populer. Hal. 65-73.
Berardy, R.R, dan Lynda, S.W., 2005, Peptic Ulcer Disease dalam Pharmacotherapy a
Phatophysiologic Approach, Sixth Edition, McGraw-Hill, Medical
Publishing Division by The McGra-Hill Companies
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, longo DL, Jameson JL. Harrison’s
manual of medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.
Katzung, B. G., dan Trevor, A. J., 1994, Buku Bantu Farmakologi, diterjemahkan oleh
Staf Pengajar, Laboratorium Farmakologi, Fakultas Kedokteran dan
Universitas Sriwijaya, Cetakan I, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Lacy, C. F., Armstrong, L., Golgman, M. P., Lance, L. L., 2008, Drug Information
Handbook, 17th ed., Lexi-Copm Inc., New York.
Neal, M. J. 2007. At a Glance Farmakologi Medis (Edisi kelima, 30–31). diterjemahkan
oleh Surapsari, J. Jakarta: Penerbit Erlangga.
Priyanto, A., & Lestari, S. 2009. Endoskopi Gastroenterologi (77–79). Jakarta: Salemba
Medika
Rani, A. A., & Fauzi, A. 2006. Infeksi Helicobacter pylori dan Penyakit Gastro-
duodenal. In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K., & S. Setiati
(Eds.), Ilmu Penyakit Dalam Jilid I (IV, 329–331). Jakarta: FKUI
Sanusi, I. A. 2011. Tukak Lambung. In A. A. Rani, M. S. K., & A. F. Syam (Eds.), Buku
Ajar Gastroenterologi (328–345). Jakarta: Interna Publishing.
Simadibrata. 1993. Tukak Peptik (Ulkus Peptikum). Dalam: Soeparman (Ed).Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Tarigan, P. 2006. Tukak Gaster. In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K., & S.
Setiati (Eds.), Ilmu Penyakit Dalam Jilid I (IV, 338–341). Jakarta: FKUI.
Truter, I. 2009. Peptic ulcer disease. SA Pharmaceutical Journal, (February), 10–15.
Wilson, L.M dan Lindseth,G.M,2005, Pathophysiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit, Volome 1 Edisi 6, Silvia Anderson dan Lorain Carty Wilson
( Editor), diterjemahkan oleh Peter Anugrah ,EGC, Jakarta

23