JURNAL PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II

PRAKTIKUM III

PEPTIC ULCER DISEASE (PUD)

Hari, Tanggal Praktikum : Senin, 18 November 2019

Nama Dosen : Ni Putu Aryati Suryaningsih .,Farm., M. Farm-Klin., Apt

Ni Kadek Ayu Surya Adnyani

171200254

Kelompok V/ A2D

PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS

UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL

DENPASAR

1
 DAFTAR ISI

Halaman Judul ............................................................................................................................. i

Daftar Isi ............................................................................................................................... ii

I. TUJUAN PRAKTIKUM...................................................................................................... 1

II. DASAR TEORI .................................................................................................................... 1

2.1 Definisi PUD ................................................................................................................... 1

2.2 Klasifikasi PUD ..................................................................................................... 2

2.3 Tanda dan Gejala PUD .......................................................................................... 2

2.4 Faktor Resiko PUD ............................................................................................... 2

2.5 Fatofisiologi PUD.................................................................................................. 3

2.6 Farmakologi Obat PUD .................................................................................................. 7

2.7 Tatalaksana Terapi PUD .................................................................................................. 10

III. ALAT DAN BAHAN ........................................................................................................... 13

3.1 Alat ............................................................................................................................... 13

3.2 Bahan ............................................................................................................................... 13

IV. KASUS ............................................................................................................................... 14

Daftar Pustaka

2
I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi PUD
2. Mengetahui klasifikasi PUD
3. Mengetahui patofisiologi PUD.
4. Mengetahui tatalaksana PUD (Farmakologi & Non-Farmakologi)
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait PUD secara mandiri dengan menggunakan
metode SOAP

II. DASAR TEORI

2.1 Definisi PUD

Tukak peptik (peptic ulcer disease) adalah lesi pada lambung atau
duodenum yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara faktor agresif (sekresi
asam lambung, pepsin, dan infeksi bakteri Helicobacter pylori) dengan faktor
defensif/ faktor pelindung mukosa (produksi prostagladin, gastric mucus,
bikarbonat, dan aliran darah mukosa). (Sanusi, I. A. 2011).

Tukak peptik merupakan keadaan kontinuitas mukosa lambung terputus dan

meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke
bawah epitel disebut erosi. Walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak
(misalnya tukak karena stres). (Wilson dan Lindseth, 2005).

Peptic Ulcer Disease (PUD) adalah salah satu penyakit yang paling umum
pada saluran cerna bagian atas yang ditanda adanya defek pada lambung (Gastric
Ulcer) atau duodenum (Duodenal Ulcer) akibat gangguan sekresi asam lambung

Biasanya terdapat kerusakan pada lapisan lambung atau usus halus (terjadi
tukak di mukosa saluran cerna yang meluas sampai ke mascularisme) karena
aktivitas asam lambung dari sistem pencernaan yang dapat disebabkan oleh infeksi
bakteri Helicobacter pylori dan penggunaan obat NSAIDs . (Rani, A. A., & Fauzi,
A. 2006).

3
2.2 Klasifikasi
Berdasarkan letak tukaknya, PUD dibagi menjadi :

1). Gastric ulcer (GU)

 Tukak terjadi pada lambung •

 80% kasus berhubungan dengan infeksi H.pylori dan penggunaan NSAIDs.

Pada pasien dengan GU biasanya sekresi asam normal atau berkurang.

2). Duodenal ulcer (DU)

 Tukak terjadi pada usus halus

 95% kasus berhubungan dengan infeksi bakteri H.pylori? Meningkatnya

sekresi asam diamati pada pasien dengan DU dan diduga akibat infeksi
H.pylori.

2.3 Tanda dan Gejala PUD

Gejala PUD
1. Gejala PUD yang paling sering terjadi adalah rasa sakit pada bagian perut
(sering pada bagian epigastric) dan terasa seperti terbakar, tapi bisa berupa
ketidak nyamanan yang tidak jelas, perut terasa penuh, atau kram.
2. Rasa sakit yang khas pada waktu malam yang dapat membangunkan
pasien saat tidur, khususnya pada jam 12 malam sampai pukul 3 dini hari
3. Keparahan dari rasa sakit akibat tukak bervariasi pada masing-masing
pasien, dan bisa terjadi musiman untuk jangka waktu tertentu.
4. Perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi
5. Rasa sakit dapat disertai dengan mulas, kembung dan bersendawa.
6. Mual, muntah dan anorexia, lebih umum terjadi pada pasien dengan GU
dari pada DU, tetapi bisa juga tanda-tanda ulkus terkait komplikasi.
Tanda PUD
1. Penurunan berat badan berkaitan dengan mual,muntah dan anorexia.
2. Komplikasi, termasuk perdarahan pada ulkus, perforasi, penetrasi, atau
obstruksi.

4
2.4 Faktor Risiko PUD
1. Pasien dengan sejarah penyakit tukak peptik, pendarahan GI bagian atas,
komplikasi akibat NSAID, atau penggunaan ulcerogenic medications
(seperti kortikosteroid) atau antikoagulan yang meningkatkan risiko
pendarahan (seperti warfarin dan clopidogrel) berisiko besar menyebabkan
tukak peptik.
2. Usia, kebiasaan merokok, alkohol, dan penyakit kardiovaskular dapat
meningkatkan risiko komplikasi GI dengan NSAID.
3. Beberapa makanan seperti kopi, teh, soda, minuman beralkohol, susu, dan
makanan rempah dapat menaikkan sekresi asam lambung dan
menyebabkan dispepsia.
4. Faktor genetik dapat berisiko menyebabkan tukak peptik, namun belum
diketahui secara jelas.
5. Penderita Zollinger-Ellison’s syndrome (ZES)

2.5 Patofisiologi dan Etiologi PUD

Kondisi fisiologis pada individu sehat terjadi keseimbangan antara sekresi asam
lambung dan pertahanan mukosa saluran cerna. Pada PUD, terjadi ketika keseimbangan
antara faktor agresif (asam lambung, pepsin, garam empedu, H.pylori, dan NSAID) dan
mekanisme pertahanan mukosa terganggu seperti aliran darah mukosa, lendir, sekresi
bikarbonat mukosa (dapat menetralkan pH lambung sehingga pepsin dapat rusak),
restitusi sel mukosa, dan pembaharuan sel epitel.

Stress dan makanan dapat memicu pelepasan asetilkolin, gastrin dan histamin
yang akan berikatan dengan reseptornya, sehingga dapat mengaktifkan pompa H+ /K+
ATPase dan akan mensekresikan asam (H+) ke lumen lambung, kemudian H+ akan
berikatan dengan Cl- sehingga membentuk asam lambung (HCI). Sekresi asam dibawah
pengaturan basal. Basal Acid Output (BAO) mengikuti ritme sirkadian yaitu terjadi
peningkatan sekresi asam lambung pada malam hari dan menurun pada pagi hari,
Maximal Acid Output (MAO) dan adanya stimulasi dari makanan. Ketiga faktor
tersebut berbeda tiap individu dalam mempengaruhi sekresi asam tergantung status
psikologis, umur, jenis kelamin dan status kesehatan. Peningkatan rasio antara
BAO:MAO hipersekresi basal pada pasien ZES. (Truter, I. 2009).

5
 Pepsinogen merupakan bentuk inaktif dari pepsin yang disekresi oleh selchief di
bagian fundus pada lambung. Pengubahan menjadi bentuk aktif yaitu pepsin pada pH
asam (optimal pH 1,8-3,5) dan dikembalikan menjadi aktif pada pH 4 kemudian akan
rusak pada pH 7. Pepsin berperan dalam aktivitas proteolitik bentuk ulkus.

 Sebagian besar Gastric Ulcer terjadi karena asam lambung dan pepsin, H.pylori.
(Helicobacter Pylori), NSAID, atau faktor lain yang mengganggu pertahanan mukosa
normal dan mengganggu proses penyembuhan. Hipersekresi asam merupakan faktor
independen yang memberikan kontribusi terhadap gangguan integritas mukosa.
Infeksi H.pylori dapat menyebabkan gastritis kronik yang menginfeksi semua
individu, kemudian berkembang menjadi PUD, kanker gastrik (kurang dari 1%) dan
MALT. Pada pasien DU biasanya sekresi asam meningkat dimana sekitar 2/3 kasus
tukak lambung akibat dari infeksi H.pylori, sedangkan pasien dengan GU ringan
biasanya memiliki tingkat sekresi asam normal atau berkurang dapat terjadi dimana
saja diperut, meskipun sebagian besar terletak di lengkung kecil (Lesser curvature)
dan mukosa lambung bagian antral

2.6 Farmakologi Obat PUD

1. Terapi Non Farmakologi
1. Hindari makanan pedas. Makan makanan secara teratur membantu
mengurangikonsentrasi asam dalam perut. Sebuah makanan kecil sebelum
tidur dapat meredakan rasa sakit yang dialami oleh ulkus peptikum pasien.
Pasien juga disaran untuk tidak makan secara berlebihan atau menghindari
makanan berat karena isi lambung yang tinggi memicu sekresi asam.

2. Menghindari atau mengelola kondisi stres karena stres menyebabkan sekresi

asam dalam lambung.

3. Hindari merokok karena dapat mengganggu penyembuhan luka atau ulkus. 4)

Mencoba sering makan dengan kalori rendah.

4. Hindari obat-obatan misalnya NSAD (termasuk aspirin). Jika diperlukan

dapatmenggunakan terapi alternative seperti acetaminophen, a non-acetylated
salicylate(e.g.,salsalate), or a COX-2 selective inhibitor sebagai terapi untuk
pain relief.

6
 5. Dianjurkan untuk merubah gaya hidup dengan mempertahankan diet yang
tepat danmenghindari makanan atau minuman yang mempengaruhi mukosa
lambung seperti kopi, teh, cola, dan alkohol.

2. Terapi Farmakologi
1. Proton Pump Inhibitor
a. Omeprazole
Indikasi :terapi Jangka pendek lukak doedenal dan yang tidak memberi
respon terhadap antagonis reseptor H2. Terapi janga pendek tukak
lambung. Refluk esofagitiserosif atau ulseratif. Terapi jangka panjang
sindromZollinger-Ellison
Mekanisme : menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase),
yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung.
Efek Samping : Sakit kepala , diare , dan ruam kulit, pruritus , pusing,
kelelahan ,sembelit , mual dan muntah , perut kembung , sakit perut ,
arthralgia , dan myalgia , urtikaria , dan mulut kering . hipersensitivitas ,
mengantuk , dan vertigo , depresi.
b. Lansoprazole
Indikasi : Tukak Lambung, tukak duodenum, refluk esophagus
Mekanisme :Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase),
yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung dan
selanjutnya menghambat sekresi HCl
Efek Samping : Trombositopenia, glositis, diare, eosinophilia
c. Rabeprazole
Indikasi :Tukak duodenum aktif, tukak lambung jinak
Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase),
yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung dan
selanjutnya menghambat sekresi HCl.
Efek Samping : Sakit kepala, diare, mual, Nefritis, neuropsikiatri

7
 d. Pantoprazole
Indikasi :Terapi jangka pendek gaster dan terapi intestinal
Mekansme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase),
yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung dan
selanjutnya menghambat sekresi HCl.
Efek Samping : Gangguan fungsi hati, trombositopenia, nefritis, reaksi
sensitifitas kulit.
e. Esomeprazole
Indikasi :Terapi refluk esophagitis erosif, terapi simtomayik GERd,
kombinasi terapi dengan antibakteri yang cocok untuk penyembuhsn
H.pylori.
Mekanisme : Menekan sekresi asam lambung denganmenghambat
sistemenzim hidrogen/ kalium Adenosin Triphosphatase(H+/K+ ATPase),
yang bekerja dalam ‘proton pump’ dari sel parietal lambung dan
selanjutnya menghambat sekresi HCl.
Efek samping : Nefritis, eksaserbasi vitiligo pada kulit.
2. Reseptor H2 Antagonist
a. Simitidine
Indikasi: tukak lambung maag
Efek samping: pusing, sakit kepala, mual, muntah, diare, mengantuk.
Mekanisme : H2 reseptor antagonis memblok H2 reseptor dari sel
pariental gastrik/ lambung sehingga menghambat ekskresi lambung.
b. Famotidine
Indikasi: ulkus duodenum, terapi pemeliharaan ulkus duodenum pada
pasien yang baru sembuh dari ulkus aktif, sindroma zolliger allison.
Mekanisme: Membloki rreseptor H2 sel parietal lambung, menyebabkan
penghambatan sekresi lambung.
Efek samping : sakit kepala, pusing, konstipasi, diare, artralgia,
trombositopenia, ruam kulit

8
 c. Ranitidine
Indikasi: Gastroesophageal, peptik ulser, Kondisi hiper sekresi asam
lambung, Esofagitis
Mekanisme Kerja: Ranitidin bekerja sebagai histamin H2-antagonis,
yaitu menghambat sekresi histamin yang dimediasi oleh reseptor H2
seperti sekresi asam lambung dan pepsin.
Efek Samping Obat: sakit kepala, diare, pusing, reaksi hipersensitivitas,
mual, muntah, anemia, pankreatitis, trombositopenia
d. Nizatidine
Indikasi: Duodenum ulser, Pemeliharaan duodenum ulkus
Mekanisme Kerja: Nizatidine bekerja sebagai histamin H2-antagonis,
yaitu menghambat sekresi histamin yang dimediasi oleh reseptor H2
seperti sekresi asam lambung dan pepsin.
Efek Samping Obat: Sakit kepala, Nyeri perut, Ansietas, Constipation,
Insomnia, Anemia, Mual/muntah.
3. Sukralfat
Indikasi : Terapi jangka pendek pada ulkus duodenum dan gaster,gastritis
kronis
Mekanisme Aksi : Sukralfat bekerja dengan cara melindungi mukosa dari
serangan asam pepsin pada tukak lambung dan duodenal setelah membentuk
kompleks dengan eksudat yang bersifat protein seperti albumin dan
fibrinogen pada lokasi tukak. Pada kondisi yang lebih ringan, Sukralfat
membentuk viscous sehingga memberikan perlindungan pada permukaan
mukosa lambung dan duodenum.
Efek Samping : Konstipasi (paling sering, sekitar 2%). ; mual, muntah,
kembung, mulut kering, gatal-gatal, sakit kepala, insomnia, diare (sangat
jarang, < 1%)
4. Analog Prostaglandin
a. Misoprostol
Indikasi : untuk pencegahan dan pengobatan ulkus lambung akibat
pemakaian antiinflamasi non steroid.

9
 Mekanisme aksi : Misoprostol bersifat antisekretori dan sitoprotektif yang
dapat mencegah ulcer karena penggunaan NSAID.
Efek Samping : Diare yang tergantung dosis dan biasanya akan sembuh
dengan sendiri jika terapi terus berlangsung. Obat ini dikontraindikasikan
pada wanita hamil karena dapat merangsang kontraksi uterus. Sakit kepala,
dyspepsia, mual, muntah.
5. Antasida
Pada saat ini antasida digunakan untuk menghilangkan keluhan nyeri
dan obat dispepsia. Mekanisme kerjanya menetralkan asam lambung secara
lokal. Preparat yang mengandung magnesium akan menyebabkan diare
sedangkan aluminium menyebabkan konstipasi. Kombinasi keduanya saling
menghilangkan pengaruh sehingga tidak terjadi diare dan konstipasi. Dosis: 3
x 1 tablet, 4 x 30 cc (3 kali sehari malam dan sebelum tidur). Efek samping
diare, berinteraksi dengan obat digitalis, barbiturat, salisilat, dan kinidin
(Tarigan, 2001).

III. ALAT DAN BAHAN

3.1 Alat
1. Form SOAP.
2. Form Medication Record.
3. CatatanMinumObat.
4. Kalkulator Scientific.
5. Laptop dankoneksi internet.
3.2 Bahan
1. Text
2. Book
3. Data nilai normal laboratorium.
4. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).

10
IV. KASUS
Tn NW MRS (UGD) 20 Agustus 2019, sore hari.. Usia pasien 59 tahun. Riwayat penyakit
terdahulu Nyeri bagian kaki dan bengkak, Hiperurisemia, Dislipidemia dengan riwayat
pengobatan terdahulu Na Diklofenak, Ziloric®, Lipitor®, Tidak ada riwayat alergi obat.
Pada pasien dilakukan pemeriksaan endoskopi atas dan bawah. Pemakaian Obat di Rumah
Sakit adalah sebagai berikut
Pasien diare selama kurang lebih 2 minggu terakhir dengan frekuensi diare 3-4 kali perhari.
Untuk mengatasi diare tersebut, pasien minum Enterostop®. Selain itu, pasien mengeluh
perut terasa kembung, fasenya ada darahnya, feses tidak mengandung lendir, feses cair dan
ada ampasnya.

Tanda-tanda vital pasien ditampilkan pada tabel berikut :

PARAMETER HASIL PEMERIKSAAN KETERANGAN

20/8 21/4
TekananDarah (mmHg) 110/70 120/80 Normal

Nadi (kali/menit) 80 88 Normal

Temperature (0C) 36,2 36,2 Normal

LajuPernafasan (kali/menit) 18 - Normal

11
Hasil pemeriksaan laboratorium

12
 DAFTAR PUSTAKA

Dhiancinantyan Windydaca Brata Putri, Ni Putu Aryati Suryaningsih,2019, Modul

Praktikum Farmakoterapi II (Penyakit Sistem Pencernaan, Saluran Nafas dan
Infeksi), Institut Ilmu Kesehatan Medika Persada Bali, Denpasar.

Rani, A. A., & Fauzi, A. 2006. Infeksi Helicobacter pylori dan Penyakit Gastro-duodenal.
In A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K., & S. Setiati (Eds.), Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I (IV, 329–331). Jakarta: FKUI.

Sanusi, I. A. 2011. Tukak Lambung. In A. A. Rani, M. S. K., & A. F. Syam (Eds.), Buku
Ajar Gastroenterologi (328–345). Jakarta: Interna Publishing.

Tarigan, Pengarapen. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta: FKUI.

Truter, I. 2009. Peptic ulcer disease. SA Pharmaceutical Journal, (February), 10–15.

Wilson, L.M dan Lindseth, G. M, 2005, Pathophysiologi: Konsep Klinis Proses proses
Penyakit, Volome 1 Edisi 6, Silvia Anderson dan Lorain Carty Wilson ( Editor),
diterjemahkan oleh Peter Anugrah ,EGC, Jakarta

13