Managemen Perioperatif perdarahan

Subarakhnoid
Definisi dan Epidemiologi

Subarachnoid hemorrhage (SAH) adalah suatu kondisi patologis ketika darah memasuki ruang
subarachnoid. Penyebab paling umum dari SAH adalah cedera kepala, aneurisma menjadi
penyebab 85% dari SAH spontan.1 Sepuluh persen adalah SAH non-perirensfalal nonaneum dan
5% disebabkan oleh penyebab lain (Tabel 380-1). Spontan SAH terdiri dari 5% stroke Insiden
SAH secara keseluruhan adalah 9 per 100.000 orang-tahun, termasuk sekitar 12% kematian di luar
rumah sakit.3 Kejadian meningkat sesuai usia, usia insidensi puncak adalah 50 hingga 60 tahun.
Aneurysmal SAH (aSAH) 1,6 kali lebih sering terjadi pada wanita; dimulai setelah dekade ke-10.
Insidensi telah dilaporkan lebih tinggi di Jepang dan Finlandia, tetapi bukti yang muncul
menunjukkan bahwa hal ini disebabkan oleh perbedaan diagnosis daripada insidensi. Berbeda
dengan stroke secara umum, penurunan kejadian SAH selama 45 tahun terakhir telah minimal atau
tidak ada.3 Sebuah meta-analisis dari 48 studi termasuk 72.694 pasien menemukan bahwa SAH
lebih sering terjadi di musim dingin daripada di musim panas tetapi bahwa besarnya variasi ini
kecil.4 Ada penurunan dalam kasus kematian sekitar 0,9% per tahun antara 1980 dan 2005,
menurun dari lebih dari 50% menjadi sekitar 35%, atau hampir 50% .5,6 Penurunan mortalitas telah
disarankan karena diagnosis yang lebih baik, perbaikan awal aneurisma pecah, dan perbaikan
dalam manajemen medis.

Faktor risiko utama yang utama untuk SAH adalah merokok, hipertensi, asupan alkohol berat, dan
kolesterol serum rendah.7 Faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan termasuk peningkatan usia,
jenis kelamin perempuan, penyakit ginjal polikistik autosomal dominan, dan riwayat keluarga dari
SAH.3,7 Keluarga riwayat SAH, biasanya didefinisikan sebagai dua kerabat tingkat pertama
dengan SAH, dan penyakit ginjal polikistik autosomal dominan menyumbang 11% dan 0,3% dari
total kasus SAH, masing-masing, dalam satu penelitian.

PATOFISIOLOGI TEKANAN INTRAKRANIAL

Volume darah yang keluar selama ruptur aneurisma bervariasi dari jumlah yang dapat diabaikan
yang merupakan "kebocoran peringatan" hingga jumlah besar (≥150 mL) yang berhubungan
dengan kematian segera. Volume rata-rata aSAH adalah 35 mL.9 Konsekuensi patofisiologi
tergantung pada volume dan lokasi perdarahan serta pada ukuran yang sudah ada sebelumnya dari
ruang cairan serebrospinal (CSF) di mana pecah aneurisma dan usia pasien dan premorbid kondisi.
Korelasi umum dapat diharapkan antara volume SAH dan tingkat klinis, vasospasme angiografi,
iskemia serebral tertunda (DCI), komplikasi lain (misalnya, peningkatan tekanan intrakranial
[ICP], kejut, dan hidrosefalus), besarnya fisiologis. perubahan (misalnya, berkurangnya aliran
darah otak [CBF] dan metabolisme), perubahan sistemik (misalnya, hiponatremia, hipovolemia,
dan hiper-metabolisme), keadaan katabolik, aritmia jantung, dan kelainan gerakan dinding
jantung.

Respon ICP terhadap perdarahan ulang aneurisma diketahui pada subset pasien dengan aSAH yang
memiliki monitor ICP selama perdarahan ulang. Perubahan ini mungkin tidak mewakili mereka
yang terjadi dengan perdarahan pertama. Selama perdarahan ulang, ICP meningkat menjadi
tekanan darah diastolik dan CBF hanya terjadi selama sistol.10,11 Peredaran darah sementara dapat
membantu menghentikan perdarahan aneurisma dan mungkin juga terkait dengan iskemia global
sementara yang akan menyebabkan hilangnya kesadaran. Karena banyak pasien tidak kehilangan
kesadaran, bagaimanapun, penggumpalan normal juga berkontribusi pada penghentian
perdarahan. Etiologi peningkatan ICP akut setelah SAH termasuk hidrosefalus akut, perdarahan
intraventrikular (IVH) atau perdarahan intraserebral, pembengkakan otak, edema otak iskemik,
dan peningkatan resistensi CSF mungkin disebabkan oleh blokade arakhnoid vili oleh darah. Ada
beberapa bukti bahwa sawar darah-otak terganggu setelah SAH, dan ini bisa menyebabkan edema
dan pembengkakan otak.12

Di antara 116 pasien dengan pemantauan ICP setelah aSAH, 36% memiliki ICP lebih besar dari
20 mm Hg pada suatu waktu.13 Analisis multivariat menemukan bahwa peningkatan ICP lebih
mungkin dengan perburukan tingkat neurologis, volume SAH yang lebih besar, hipodensitas dini
pada computed tomography (CT) scan , dan rebleeding. Dalam seri lain, rata-rata ICP adalah 10
mm Hg pada pasien di Hunt dan Hess klinis kelas I dan II, 18 mm Hg pada pasien di kelas II dan
III, dan 29 mm Hg pada pasien di kelas III hingga V.14 vasospasme Angiografi, yang lebih umum
pada pasien dengan derajat klinis yang buruk dan SAH yang lebih besar, dikaitkan dengan
peningkatan yang signifikan pada ICP dari rata-rata 16 mm Hg pada pasien tanpa vasospasme
hingga 29 mm Hg pada mereka dengan vasospasme. Di antara 433 pasien yang menjalani
pemantauan ICP setelah aSAH, 49% dari Hunt dan Hess nilai I hingga III pasien telah
meningkatkan ICP pada suatu waktu. Peningkatan ICP atau penurunan tekanan perfusi serebral
(CPP: mean arterial blood pressure minus ICP), meskipun berkorelasi dengan mortalitas, bukan
merupakan prediktor independen yang signifikan dari keseluruhan hasil yang buruk.13,15 Waktu
paling umum dari perkembangan peningkatan ICP adalah dalam 3 hingga 4 hari SAH. Hubungan
peningkatan ICP, terutama ketika terjadi setelah beberapa hari, harus dipertimbangkan pada pasien
yang mengalami deteriorasi dari DCI hari setelah SAH, karena mengurangi ICP dengan drainase
ventrikel eksternal (EVD) dapat meningkatkan CPP secara substansial.

ALIRAN DARAH CEREBRAL, VOLUME, DAN METABOLISME

Sejumlah penelitian tentang CBF, volume darah, dan metabolisme telah dilakukan pada pasien
dengan ruptur aneurisma. Hampir semua penelitian setuju bahwa CBF menurun secara global
setelah SAH. 16,17 Di antara 30 pasien dengan SAH, CBF regional menurun dari rata-rata 54 mL
/ 100 g per menit pada individu normal menjadi 42 mL / 100 g per menit pada pasien di Botterell
tingkat 1 sampai 2 SAH tanpa vasospasme, 35 mL / 100 g per menit pada pasien di kelas 3 sampai
4 SAH tanpa vasospasme, 36 mL / 100 g per menit pada pasien di kelas 1 sampai 2 SAH dengan
vasospasme, dan 33 mL / 100 g per menit pada pasien di kelas 3 sampai 4 SAH dengan
vasospasme.18,19 Laju metabolisme oksigen dalam otak (CMRO2) menunjukkan pola yang sama,
dengan penurunan progresif terkait dengan memburuknya kadar klinis dan memburuknya
vaskularisme angiografi. Volume darah otak secara nyata meningkat pada pasien dengan de
neurologis berat yang terkait dengan vasospasme angio- grafis berat. Disimpulkan bahwa
vasospasme angiografi menghasilkan penyempitan arteri besar, arteri angiografi pada dasar otak
dan bahwa ini disertai oleh pelebaran kompensasi dari arteriol distal, intracerebral. Penelitian lain
menunjukkan kurangnya peningkatan volume darah otak setelah SAH, menunjukkan gangguan
vasodilatasi autoregulasi.20,21
Perjalanan waktu CBF berubah setelah SAH menunjukkan bahwa rata-rata CBF menurun dengan
waktu, mencapai waktu 10 sampai 14 hari setelah SAH, setelah itu CBF perlahan meningkat
17,22
menuju normal. Ada hiperemia relatif dalam kaitannya dengan penurunan CMRO2 segera
setelah SAH.23,24 Mikrodialisis dari otak terjadi setelah SAH telah menunjukkan temuan
hubungan, termasuk distres metabolik otak yang terkait dengan edema serebral global atau
peningkatan metabolisme tanpa distres.25,26 Selanjutnya, gangguan metabolik dapat terjadi bahkan
ketika CBF melebihi ambang iskemik. 27 Pada pasien dengan kondisi buruk, CBF dan metabolisme
dapat tetap tertekan selama berminggu-minggu. Selain pengurangan global dalam CBF dan
CMRO2, defek perfusi regional dapat berkembang setelah SAH dan dapat berkorelasi dengan area
angiografi yang menunjukkan vasospasme berat dan pelebaran ventrikel. Area CBF rendah di
sekitar hematom intraserebral juga hadir, meskipun ukuran dan kepentingannya mungkin
28
berlebihan. Wilayah otak yang diirigasi oleh arteri vasospastik mengalami peningkatan fraksi
ekstraksi oksigen, meskipun wilayah otak yang dipasok oleh arteri tanpa kelainan angiografi juga
dapat memiliki mengurangi CBF dan peningkatan ekstraksi oksigen, menunjukkan bahwa proses
lain juga mempengaruhi CBF setelah SAH. Tomografi emisi positron menunjukkan bahwa,
selama area iskemik dan infark tidak berkembang, CMRO2 tetap normal, meskipun aliran darah
berkurang. Pengembangan infark dipicu oleh penurunan CMRO2 dengan peningkatan CBF (relatif
hyperemia) .23 Derajat di mana penurunan CBF setelah SAH telah disebabkan oleh hipovolemia
dan hipotensi tidak jelas, tetapi ada beberapa bukti bahwa CBF rendah dapat terjadi. dicegah
dengan pemeliharaan normovolemia. Ada juga bukti bahwa hipervolemia dengan atau tanpa
hipertensi yang diinduksi, hipertensi yang diinduksi, dan transfusi pasien anemia dapat
meningkatkan CBF dan meningkatkan pengiriman oksigen ke daerah otak dengan oligemia
(didefinisikan sebagai produk CBF dan kapasitas pembawa oksigen <4,5 mL / 100 g per menit).29-
31

Hubungan CBF dengan tekanan darah (autoregulasi) dan tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2)
arteri juga berubah setelah SAH. Respon CBF terhadap perubahan tekanan darah pada waktu yang
berbeda setelah SAH dipelajari pada 38 pasien.32 Perubahan autoregulasi setelah aSAH adalah
variabel.20 Tingkat gangguan cenderung lebih buruk dengan memburuknya tingkat neurologis,
karena vasospasme angiografi menjadi lebih parah, dan 5 hingga 10 hari setelah SAH. Mungkin
ada pergeseran kurva autoregulator ke tekanan yang lebih tinggi atau hilangnya autoregulasi, dan
perubahan bisa menjadi fokus atau menyebar. Hilangnya respon CBF terhadap perubahan pada
PacO2 terjadi dengan kerusakan otak yang lebih berat daripada yang diperlukan untuk
mengganggu autoregulasi, dan gabungan hilangnya autoregulasi dan variasi CBF dengan
perubahan PacO2 disebut paralisis vasomotor. Setelah SAH, ini dapat diamati pada pasien di kelas
klinis Hunt dan Hess IV dan V, biasanya dengan vasospasme angiografi berat. Pengukuran CBF
dengan xenon-133 intra-arteri di 38 kasus aSAH menemukan bahwa respon terhadap perubahan
pada PacO2 umumnya tetap, meskipun mereka berkurang.32 Reaktivitas CO2 terganggu dikaitkan
dengan peningkatan ICP dan tingkat laktat tinggi di CSF . Tingkat klinis yang buruk dan
vasospasme angiografi dikaitkan dengan gangguan respon CO2. Hiperventilasi harus digunakan
dengan hati-hati pada pasien dengan SAH. Ini mungkin berguna untuk mengurangi peningkatan
TIK dan meningkatkan CMRO2 tetapi juga dapat meningkatkan risiko iskemia dengan
menyebabkan vasokonstriksi.

Cedera Otak Awal dan Iskemia Cerebral Tertunda

Pada pasien tanpa vasospasme angiografi, perdarahan intracerebral, atau hidrosefalus yang
dipelajari dalam 4 hari pertama setelah SAH, CMRO2 menurun tanpa disertai perubahan fraksi
ekstraksi oksigen, menunjukkan bahwa perubahan primer adalah penurunan CMRO2 dan bahwa
CBF jatuh karena penurunan permintaan.23 Hal ini biasanya dikaitkan dengan efek toksik dari
darah subarachnoid yang telah terbukti secara eksperimental.33 Juga, pada pasien yang kehilangan
kesadaran untuk beberapa waktu ada iskemia global sementara, dan kombinasi dari dua faktor ini
menyebabkan suatu kondisi yang disebut cedera otak awal. Proses pato-fisiologis yang terlibat
termasuk cedera endotel; toksisitas exciter; gangguan fungsi sodium, potasium, dan saluran
kalsium; dan pensinyalan nitrit oksida terganggu; efek ini mengakibatkan gangguan autoregulasi,
disfungsi penghalang darah-otak, kematian sel oleh nekrosis dan apoptosis, dalam ammation,
microthrombosis, aktivasi matriks metalloproteinase, stres oksidatif, dan edema. Cedera otak awal
mungkin memperburuk DCI. Biasanya ada hiperemia relatif, yang didalilkan menjadi karena
penangkapan sirkulasi intrakranial, iskemia serebral global sementara, dan asidosis laktik terjadi
pada saat ruptur. Respirasi mitokondria, aktivitas natrium-kalium adenosin trifosfatase, dan kalium
ekstraseluler dan kalsium diubah dalam jaringan otak hewan percobaan yang terpajan darah
subarachnoid, meskipun hubungan perubahan ini terhadap CBF dan CMRO2 tidak sepenuhnya
bisa dijelaskan.34-36 SAH agak unik karena ada fase keterlambatan otak yang terdokumentasi
dengan baik di mana, 3 hingga 14 hari setelah SAH, kerusakan neurologis yang tertunda
berkembang pada sepertiga pasien.

Respon sistemik terjadi setelah SAH dan mempengaruhi paru-paru (edema paru, sindrom
gangguan pernapasan akut), jantung (aritmia, kelainan kontraktilitas), dan keseimbangan cairan
dan elektro. Dapat terjadi sindrom respon sistemik pada ammatory.38 Mekanisme umum yang
dipostulasikan adalah peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis dengan peningkatan
katekolamin, peptida natriuretik, aktivasi sistem renin / angiotensin, dan dalam sitokin inflamasi
(interleukin-6).

EVALUASI PASIEN

Ciri khas SAH adalah sakit kepala yang tiba-tiba dan berat, meskipun paling banyak sekitar 80%
pasien yang dapat memberikan riwayat akan menceritakan gejala seperti itu.17 Semua pasien
dengan sakit kepala yang luar biasa berat atau tiba-tiba mengalami onset harus diselidiki, meskipun
sedikitnya karena 1 dari 50 pasien tersebut mengalami aSAH.39 Gejala kardinal SAH yang
digambarkan secara klasik sebagai sakit kepala yang tiba-tiba dan berat atau "sakit kepala terburuk
dalam hidup saya" mungkin terlalu ditekankan sebagai gejala penyajian yang dapat diandalkan.
Linn dan rekannya melaporkan bahwa itu mungkin merupakan gejala yang muncul pada hanya
sepertiga pasien dengan SAH. Dalam seri yang sama hanya setengah pasien yang melaporkan sakit
kepala mereka untuk mencapai tingkat keparahan maksimum secara instan, dengan 1 dari 5 pasien
melaporkannya untuk meningkat lebih dari 1 hingga 5 menit dan sisanya selama periode lebih dari
5 menit.40 SAH juga lebih mungkin ketika ada serangan sakit kepala sesaat, muntah, nyeri leher
atau kekakuan, onset dengan pengerahan tenaga, tingkat kesadaran yang berubah atau sementara,
meningismus, atau defisit fokal neurologis.39 Perubahan muncul dalam penilaian sebagian kecil
pasien di antaranya presentasi atipikal terjadi, dan untuk alasan ini dokter harus tetap waspada
untuk kemungkinan SAH, karena diagnosis yang tidak terjawab dapat mengakibatkan gejala sisa
bencana. Dalam satu seri dari 482 pasien SAH, diagnosis tersebut terlewatkan oleh profesi
perawatan kesehatan di 12%, biasanya pada pasien yang secara neurologis utuh.41 Misdiagnosis
yang paling umum adalah migrain atau sakit kepala tegang, dan misdiagnosis dikaitkan dengan
peningkatan risiko morbiditas dan kematian.

Gejala-gejala awal ("kebocoran peringatan" atau perdarahan sentinel), biasanya terdiri dari sakit
kepala luar biasa berat yang tiba-tiba yang kadang-kadang dikaitkan dengan mual, muntah, dan
pusing, biasanya disebabkan oleh perdarahan kecil dari aneurisma. Dalam tinjauan sistematis,
sembilan penelitian dari 2293 pasien dengan aSAH melaporkan bahwa 10% hingga 43% memiliki
riwayat sakit kepala sentinel. 42 Dalam dua studi kasus-kontrol, sekitar 5% dari kontrol melaporkan
sakit kepala sentinel, yang mengarahkan penulis untuk menyimpulkan bahwa sentinel sakit kepala
atau SAH kecil yang tidak terdiagnosis terjadi dalam kisaran yang tercatat, tetapi dapat di atasi
hingga 5% dengan mengingat bias.42 Mekanisme lain yang mungkin untuk sakit kepala ini
termasuk perdarahan ke dinding aneurisma, ekspansi akut kantung aneurisma, atau iskemia.
Pentingnya pengakuan kebocoran peringatan telah berulang kali ditekankan, karena diagnosis
dapat ditunda sampai terjadi SAH katastrofik, membuat hasilnya lebih buruk daripada jika
diagnosis telah dilakukan dengan benar. Banyak gejala dan tanda lain dapat berkembang sebelum
ruptur aneurisma, termasuk hemiparesis, disfasia, kerusakan otot ekstraokular, kehilangan
penglihatan, cacat visual, dan sakit kepala lokal. Mereka bergantung pada ukuran dan lokasi
anatomi aneurisma. Aneurisma yang pecah pada tempat tertentu dapat menghasilkan gambaran
klinis yang berbeda. Kelemahan ekstremitas bawah bilateral sementara mungkin disebabkan oleh
ruptur aneurisma arteri serebral anterior. SAH dari aneurisma arteri serebral tengah lebih mungkin
menghasilkan hemiparesis, paresthesia, hemianopsia, dan disfasia. Nyeri saraf ketiga palsy atau
retro-orbital unilateral menunjukkan aneurisma yang muncul pada arteri arteri komunoid arteri
posterior interna. Lesi saraf ketiga juga terjadi dengan aneurisma pada asal arteri serebelum
superior. Secara keseluruhan 9% dari 121 berturut-turut Pasien SAH memiliki kelumpuhan saraf
kranial ketiga, keempat, atau keenam.44 Aneurisma arteri carotid-ophthalmic dapat menghasilkan
kehilangan visual unilateral atau defek visual. Fokal neurologis de cit setelah SAH mungkin karena
efek massa dari aneurisma, vasospasme angiografi atau DCI, kejang, atau hematoma di otak atau
ruang bawah tanah.

Terson melaporkan adanya perdarahan vitreous dan hemiparesis dalam kaitannya dengan SAH. 17
Vitreous dan perdarahan intraokular lainnya dapat dilihat pada pemeriksaan ophthalmoscopic pada
3% sampai 19% pasien dengan SAH, dengan frekuensi yang lebih tinggi ketika semua pasien
diskrining.45 Perdarahan intraokular terkait dengan tingkat klinis yang buruk.46,47 Prognosis untuk
pemulihan visual baik tanpa pengobatan, dan vitrektomi umumnya disediakan untuk pasien yang
gagal membaik setelah berbulan-bulan. Banyak aktivitas aktivitas dan faktor-faktor yang dapat
mengubah hemodinamik kardiovaskular telah dikaitkan secara temporal dengan ruptur
aneurisma.48 Sebuah studi kooperatif melaporkan bahwa sepertiga dari 2288 ruptur aneurisma
terjadi selama tidur, sepertiga selama keadaan yang tidak jelas, dan sepertiga selama berbagai
aktivitas eksertional. , termasuk mengangkat, ketegangan emosional, defekasi, koitus, batuk, dan
melahirkan.49 Schievink dan rekan menemukan bahwa SAH terjadi selama peristiwa stres di 43%
kasus, kejadian tidak menentu di 34%, istirahat atau tidur di 12%, dan tidak pasti keadaan dalam
11% .50 Pengerahan sedang hingga ekstrem dalam 2 jam sebelum SAH tiga kali lipat risiko SAH.51
Karena aktivitas eksersional umumnya menempati persentase kecil dari masa hidup seseorang,
nampaknya uktuasi tekanan darah dan perubahan tekanan vena dan CSF yang dapat terjadi dengan
aktivitas ini meningkatkan risiko ruptur aneurisma. Karena jumlah absolut dari kasus yang
diinduksi oleh tenaga kerja rendah, pasien tidak boleh berkecil hati dari aktivitas fisik.48

DIAGNOSIS
Computed Tomography

Nonenhanced cranial CT is the rst investigation for patients with suspected SAH.52 The
probability of detecting the hemor- rhage is proportional to the volume of blood in the
subarachnoid space, the time after the hemorrhage, and the quality of the scan (Fig. 380-1A). In a
prospective multicenter study, 3132 neurologi- cally normal patients with nontraumatic headache
reaching maximum severity within 1 hour were investigated with CT for suspected SAH. Among
the 953 patients who were scanned within 6 hours,52 sensitivity of CT for SAH was 100%. The
caveats are that the study relied on third-generation, multidetec- tor CT scanners and imaging
interpretation by quali ed radiolo- gists. Furthermore, sensitivity depends on the interval between
symptom onset and image acquisition. In the rst 72 hours, the sensitivity is generally over 97%
but declines quickly and is around 50% after 5 days, with 27% of scans being normal by this
time. Although it has been suggested that a normal CT scan within 6 hours of headache onset
effectively rules out SAH, this is controversial, and in general, lumbar puncture is indicated if
there is clinical suspicion of SAH and a CT scan is normal.53 CT scans on the day of the ictus
showed SAH in 92%, IVH in 20%, intracerebral hemorrhage in 19%, hydrocephalus in 16%,
mass effect in 8%, subdural hemorrhage in 2%, hypodense areas in 1%, and an aneurysm in 5%
of cases.54 Intracerebral hemorrhage and IVH take longer to resolve than SAH. In one series of
989 patients with SAH, there was space-occupying subdural hema- toma in 18 (2%), usually
caused by a posterior communicating artery aneurysm.55 Alert patients are signi cantly more
likely than drowsy patients to have a normal scan or a thin, local collection of blood, and all
other abnormalities evident on CT are more common in patients with a poor clinical grade.
DIAGNOSIS Tomografi terkomputasi
CT cranial nonehanced adalah investigasi pertama untuk pasien dengan dugaan
SAH.52 Probabilitas mendeteksi perdarahan sebanding dengan volume darah di
ruang subarachnoid, waktu setelah perdarahan, dan kualitas scan (Gambar. 380
-1A). Dalam studi multisenter prospektif, 3132 pasien neurologis yang normal
dengan nyeri kepala nontraumatik mencapai tingkat keparahan maksimum dalam 1
jam diselidiki dengan CT untuk dugaan SAH. Di antara 953 pasien yang dipindai
dalam 6 jam, 52 sensitivitas CT untuk SAH adalah 100%. Peringatannya adalah
bahwa penelitian ini bergantung pada CT scanner generasi ketiga,
multidetektor dan interpretasi pencitraan oleh ahli radiologi yang memenuhi
syarat. Selanjutnya, sensitivitas tergantung pada interval antara onset
gejala dan akuisisi citra. Dalam 72 jam pertama, sensitivitas umumnya di atas
97% tetapi menurun dengan cepat dan sekitar 50% setelah 5 hari, dengan 27%
scan normal pada saat ini. Meskipun telah disarankan bahwa CT scan normal
dalam 6 jam onset sakit kepala secara efektif mengesampingkan SAH, ini
kontroversial, dan secara umum, pungsi lumbal diindikasikan jika ada
kecurigaan klinis SAH dan CT scan normal.53 CT scan pada hari ictus
menunjukkan SAH di 92%, IVH dalam 20%, perdarahan intracerebral di 19%,
hidrosefalus dalam 16%, efek massa dalam 8%, perdarahan subdural di 2%, area
hipodens dalam 1%, dan aneurisma di 5% dari kasus.54 Perdarahan intraserebral
dan IVH membutuhkan waktu lebih lama untuk menyelesaikan daripada SAH. Dalam
satu seri dari 989 pasien dengan SAH, ada ruang-menempati subdural hema-toma
di 18 (2%), biasanya disebabkan oleh aneurisme arteri komunikum posterior.55
pasien Alert secara signifikan lebih mungkin daripada pasien mengantuk untuk
memiliki pemindaian normal atau kumpulan darah lokal yang tipis, dan semua
kelainan lain yang tampak pada CT lebih sering terjadi pada pasien dengan
nilai klinis yang buruk.

The volume and location of subarachnoid blood on CT scans gives prognostic information about
the risk of angiographic

vasospasm, DCI, and outcome after SAH (Table 380-2).56-59 A widely used system of grading
SAH on CT scans was proposed by Fisher and coworkers but is best modi ed to make it useable
with current imaging (Fig. 380-2).60,61 Multiple studies have reported a good correlation between
the location and volume of
the blood and subsequent development of angiographic vaso- spasm.56 Review of 11 studies
developing clinical prediction models for outcome after SAH found volume of SAH on CT scan
was an important independent risk factor for death and disabil- ity.57,62 The Hijdra scale, a
semiquantitative scale that grades subarachnoid blood in each of 10 cisterns and IVH in each
ventricle on a 4-point scale, may be more accurate at predicting angiographic vasospasm, DCI,
and poor outcome but is more cumbersome to use.63,64 Including IVH in the assessment of SAH
on CT scans increases the accuracy in predicting angiographic vasospasm, DCI, and
outcome.59,65,66 Other studies show that, in addition to initial clot volume, clot density and rate of
subarach- noid clot clearance also are important predictors of angiographic vasospasm and
DCI.67
Volume dan lokasi darah subarachnoid pada CT scan memberikan informasi
prognostik tentang risiko angiografi
vasospasme, DCI, dan hasil setelah SAH (Tabel 380-2) .56-59 Sistem SAH yang
banyak digunakan pada CT scan diusulkan oleh Fisher dan rekan kerjanya tetapi
merupakan modi yang terbaik untuk membuatnya dapat digunakan dengan
pencitraan saat ini (Gambar. 380 -2) .60,61 Beberapa penelitian telah
melaporkan korelasi yang baik antara lokasi dan volume

darah dan perkembangan selanjutnya dari vaso- spasme angiografi.56 Ulasan

dari 11 penelitian yang mengembangkan model prediksi klinis untuk hasil
setelah SAH menemukan volume SAH pada CT scan merupakan faktor risiko
independen yang penting untuk kematian dan cacat.57,62 Skala Hijdra , skala
semikuantitatif yang menilai darah subarachnoid di masing-masing 10 cistern
dan IVH di setiap ventrikel pada skala 4-point, mungkin lebih akurat dalam
memprediksi vasospasme angiografi, DCI, dan hasil yang buruk tetapi lebih
rumit untuk digunakan.63,64 Termasuk IVH dalam penilaian SAH pada CT scan
meningkatkan akurasi dalam memprediksi vasospasme angiografi, DCI, dan
hasil.59,65,66 Studi lain menunjukkan bahwa, di samping volume bekuan awal,
kepadatan bekuan dan tingkat pembersihan bekuan subarach- noid juga adalah
prediktor penting dari vasospasme angiografi dan DCI.67

Lumbar Puncture
Lumbar puncture is indicated to diagnose SAH when CT is normal. The CT scan may be normal
if the SAH was very small or an inordinate amount of time has elapsed between the hemor-
rhage and the CT scan. Contraindications to lumbar puncture include abnormal blood clotting,
increased ICP as a result of a space-occupying lesion, suspected spinal arteriovenous malfor-
mation, and infection at the lumbar puncture site. When bedside lumbar puncture is not feasible,
uoroscopic-assisted lumbar puncture is recommended. The risks of lumbar puncture include
neurological deterioration from aneurysm rebleeding or from cerebral herniation. Data from two
studies reported that 17 (10%) of 165 patients with SAH who underwent lumbar puncture
experienced deterioration within 24 hours.68,69 It was thus recom- mended that CT always be
performed before lumbar puncture in the setting of suspected SAH. Limited accessibility to a CT
scanner and a suspected diagnosis of infectious meningitis (and not SAH) may make lumbar
puncture the initial diagnostic test in patients who do not have focal neurological de cits or a
depressed level of consciousness.70
Lumbar Tusukan
Pungsi lumbal diindikasikan untuk mendiagnosis SAH saat CT normal. CT scan
mungkin normal jika SAH sangat kecil atau banyak sekali waktu telah berlalu
antara perdarahan dan CT scan. Kontraindikasi terhadap pungsi lumbal termasuk
pembekuan darah abnormal, peningkatan TIK sebagai akibat lesi yang menempati
ruang angkasa, dugaan malapetaka arteriovenosa spinal, dan infeksi di tempat
tusukan lumbal. Ketika pungsi lumbal di samping tempat tidur tidak layak,
pungsi lumbal dengan bantuan uroscoscopic direkomendasikan. Risiko tusukan
lumbal termasuk kerusakan neurologis dari perdarahan ulang aneurisma atau
dari herniasi serebral. Data dari dua penelitian melaporkan bahwa 17 (10%)
dari 165 pasien dengan SAH yang menjalani pungsi lumbal mengalami deteriorasi
dalam 24 jam.68,69 Dengan demikian disarankan CT yang selalu dilakukan
sebelum pungsi lumbal dalam pengaturan SAH dicurigai. Keterbatasan akses ke
pemindai CT dan dugaan diagnosis meningitis menular (dan bukan SAH) dapat
membuat pungsi lumbal tes diagnostik awal pada pasien yang tidak memiliki
neurologis fokal atau tingkat kesadaran yang tertekan.

Interpretation of CSF results can sometimes be challenging. Theoretically, any erythrocytes in

the CSF represent hemor- rhage. It is possible that a small hemorrhage from an aneurysm could
occur directly into the brain parenchyma or into a loculated CSF space and that erythrocytes
would not be detected in the lumbar CSF, although this is very rare. During CSF access,
however, erythrocytes may be introduced artifactually into the CSF sample (traumatic tap).
There are many criteria for differ- entiating a traumatic tap from SAH (Table 380-3). A declining
erythrocyte count in subsequent tubes is an unreliable indicator of traumatic tap.71 The most
sensitive test is spectrophotometry
for xanthochromia, which is yellow discoloration of CSF more than 12 hours after SAH resulting
from in vivo formation of bili- rubin.72 However, most laboratories do not use spectrophotom-
etry because it requires that the CSF be stored at 4°C, centrifuged immediately, and examined in
a timely fashion (Fig. 380-1B). Visual inspection of the CSF is unreliable and had a sensitivity of
less than 50% in 81 patients more than 12 hours after SAH.73 If spectrophotometry for
hemoglobin and bilirubin is negative on CSF obtained more than a few hours after the onset of
symptoms, then angiography probably is not necessary except under unusual circumstances. If
CT is normal but there are erythrocytes but no xanthochromia and 12 or more hours have elapsed
from the ictus, we generally perform at least computed tomographic angiography (CTA) or
magnetic resonance angiog- raphy (MRA). About 70% of patients presenting 3 or more weeks
after SAH have xanthochromia. CT scans will usually be normal, and if the CSF is clear at this
time then CTA or catheter digital subtraction angiography (DSA) should be obtained.
Interpretasi hasil CSF terkadang bisa menantang. Secara teoritis, setiap
eritrosit di CSF merupakan perdarahan. Ada kemungkinan bahwa perdarahan kecil
dari aneurisma dapat terjadi langsung ke parenkim otak atau ke ruang CSF yang
terlokalisir dan bahwa eritrosit tidak akan terdeteksi pada CSF lumbal,
meskipun ini sangat jarang. Selama akses CSF, bagaimanapun, eritrosit dapat
diperkenalkan secara artifactual ke dalam sampel CSF (keran traumatik). Ada
banyak kriteria untuk membedakan keran traumatis dari SAH (Tabel 380-3).
Hilangnya jumlah eritrosit pada tuba berikutnya merupakan indikator yang
tidak dapat diandalkan dari keran traumatik. Tes yang paling sensitif adalah
spektrofotometri.

untuk xanthochromia, yang merupakan perubahan warna kuning CSF lebih dari 12
jam setelah SAH yang dihasilkan dari pembentukan in vivo bili-rubin.72 Namun,
sebagian besar laboratorium tidak menggunakan spektrofotometri karena itu
mengharuskan CSF disimpan pada 4 ° C, disentrifugasi segera, dan diperiksa
secara tepat waktu (Gambar 380-1B). Inspeksi visual dari CSF tidak dapat
diandalkan dan memiliki sensitivitas kurang dari 50% pada 81 pasien lebih
dari 12 jam setelah SAH.73 Jika spektrofotometri untuk hemoglobin dan
bilirubin negatif pada CSF yang diperoleh lebih dari beberapa jam setelah
timbulnya gejala, maka angiografi mungkin tidak diperlukan kecuali dalam
keadaan yang tidak biasa. Jika CT normal tetapi ada eritrosit tetapi tidak
ada xanthochromia dan 12 jam atau lebih telah berlalu dari ictus, kita
umumnya melakukan setidaknya computed tomographic angiography (CTA) atau
magnetic resonance angiography (MRA). Sekitar 70% pasien menyajikan 3 minggu
atau lebih setelah SAH memiliki xanthochromia. CT scan biasanya normal, dan
jika CSF jelas pada saat ini maka CTA atau kateter digital subtraction
angiography (DSA) harus diperoleh.

The dif culties with CSF analysis have led in part to the diagnostic paradigm of CT followed, if
normal, by CTA. However, estimates of the accuracy are based on theoretical mathematical
modeling that suggests this would exclude SAH with about 99% posttest probability.74

Magnetic Resonance Imaging and Magnetic

Resonance Angiography

Pierot and colleagues studied the use of MRA in the acute phase of SAH. Of 84 consecutive
patients, MRA was feasible in 51%.75 A further limitation was that the sensitivity for detecting
aneu- rysms (with contrast-enhanced MRA) was only 95%, which is generally inferior to CTA.
Sailer and colleagues performed a systematic review and meta-analysis of reports of magnetic
reso- nance imaging (MRI) and MRA for detection of aneurysms.76 Time-of- ight MRA was
most commonly used. Sensitivity was 95% and pooled speci city was 89%. Newer methods such
as contrast-enhanced MRA and 3-Tesla imaging may be more sensi- tive. The limitations of MRI
and MRA are the dif culties inher- ent in imaging critically ill patients who may also have
monitoring devices in place that are not magnetic resonance compatible.

There is concern about obtaining MRI in patients with aneurysm clips; a fatality was reported.77
Modern aneurysm clips are alloys of cobalt, nickel, molybdenum, and chromium with or without
small amounts of iron.78,79 They are not ferromagnetic and should not move in a magnetic eld.
Titanium clips are either pure titanium or alloys of titanium, vanadium, and aluminum and are
also not ferromagnetic. McFadden offered recommendations
on determining whether MRI was safe or not, including obtain- ing skull radiographs to help
identify the clip as well as review of the operative report, which should specify the type of clip
that was used.78
Kesulitan dengan analisis CSF telah menyebabkan sebagian paradigma diagnostik
CT diikuti, jika normal, oleh CTA. Namun, perkiraan akurasi didasarkan pada
pemodelan matematika teoritis yang menunjukkan ini akan mengecualikan SAH
dengan sekitar 99% probabilitas posttest.74
Pencitraan Resonansi Magnetik dan Magnetik
Angiografi Resonansi
Pierot dan rekannya mempelajari penggunaan MRA pada fase akut SAH. Dari 84
pasien berturut-turut, MRA adalah layak di 51% .75 Keterbatasan lebih lanjut
adalah bahwa sensitivitas untuk mendeteksi aneurisma (dengan MRA kontras
ditingkatkan) hanya 95%, yang umumnya lebih rendah daripada CTA. Sailer dan
rekannya melakukan tinjauan sistematis dan meta-analisis laporan pencitraan
resonansi magnetik (MRI) dan MRA untuk mendeteksi aneurisma.76 MRA waktu-
paling sering digunakan. Sensitivitas adalah 95% dan pooled speci kota adalah
89%. Metode yang lebih baru seperti MRA kontras dan pencitraan 3-Tesla
mungkin lebih sensitif. Keterbatasan MRI dan MRA adalah kesulitan dalam
pencitraan pasien yang sakit kritis yang mungkin juga memiliki perangkat
pemantauan di tempat yang tidak kompatibel resonansi magnetik.
Ada kekhawatiran tentang mendapatkan MRI pada pasien dengan klip aneurisma;
kematian dilaporkan.77 Klip aneurisma modern adalah paduan kobalt, nikel,
molibdenum, dan kromium dengan atau tanpa sejumlah kecil besi.78,79 Mereka
tidak bersifat feromagnetik dan tidak boleh bergerak dalam medan magnet. Klip
titanium adalah titanium murni atau paduan titanium, vanadium, dan aluminium
dan juga tidak bersifat feromagnetik. McFadden menawarkan rekomendasi
untuk menentukan apakah MRI aman atau tidak, termasuk memperoleh radiografi
tengkorak untuk membantu mengidentifikasi klip serta meninjau laporan
operasi, yang harus menentukan jenis klip yang digunakan.78

Catheter Digital Subtraction Angiography and

Computed Tomographic Angiography

DSA with three-dimensional reconstruction is the “gold stan- dard” in the investigation of
spontaneous SAH. The risk of DSA among 2352 patients with SAH was 3% and included death
and permanent neurological de cits in 0.2%.80 Technological advances in cross-sectional imaging
and the ability to create three-dimensional volume-rendered images from multidetector CT
scanners make DSA unnecessary when the pattern of hemor- rhage is consistent with the
discovered aneurysm, there are no additional confounding factors, and neurosurgical clipping is
planned. Complex aneurysms, endovascular treatment, and associated vascular lesions (i.e.,
arteriovenous malformation or dural arteriovenous stula) mandate DSA.

No cause will be found for SAH in 15% of patients undergo- ing angiography for SAH. There
are numerous other causes for SAH (see Table 380-1). Two thirds of these patients have nona-
neurysmal perimesencephalic SAH, which has a characteristic pattern on CT. These patients
typically present with a non– instantaneous-onset severe headache, and blood on the CT scan is
symmetrical about the midline and localized primarily to the prepontine, interpeduncular, crural,
and ambient cisterns with minimal extension into the sylvian ssures and ventricular system.
Investigation of perimesencephalic SAH is controversial because CTA is almost as sensitive as
DSA for detecting vascular lesions, and it has been questioned whether patients with
perimesence- phalic SAH and normal CTA should undergo DSA.81,82 About 10% of posterior
circulation aneurysms bleed with a perimesen- cephalic pattern and about 10% of
perimesencephalic SAH are due to posterior circulation aneurysms.83 Follow-up vascular imaging
is generally not indicated in patients with perimesence- phalic SAH.81
Angiografi Pengurangan Teks Digital dan
Computed Tomographic Angiography
DSA dengan rekonstruksi tiga dimensi adalah "standar emas" dalam penyelidikan
SAH spontan. Risiko DSA di antara 2352 pasien dengan SAH adalah 3% dan
termasuk kematian dan defisit neurologis permanen dalam 0,2% .80 Kemajuan
teknologi dalam pencitraan cross-sectional dan kemampuan untuk membuat gambar
tiga dimensi volume-gambar dari CT scanner multidetector membuat DSA tidak
perlu ketika pola perdarahan konsisten dengan aneurisma yang ditemukan, tidak
ada faktor pembaur tambahan, dan kliping neurosurgical direncanakan.
Aneurisma kompleks, perawatan endovaskular, dan lesi vaskular terkait (yaitu
malformasi arteriovenosa atau dural arteriovenous) memberi mandat DSA.
Tidak ada penyebab yang akan ditemukan untuk SAH pada 15% pasien yang
menjalani angiografi untuk SAH. Ada banyak penyebab lain untuk SAH (lihat
Tabel 380-1). Dua pertiga dari pasien ini memiliki SAH perimeencephalic non-
neurysmal, yang memiliki pola karakteristik pada CT. Pasien-pasien ini
biasanya hadir dengan sakit kepala berat yang tidak segera timbul, dan darah
pada CT scan simetris tentang garis tengah dan terlokalisasi terutama ke
prepontine, interpeduncular, crural, dan ambient cistern dengan ekstensi
minimal ke sylvian ssures dan sistem ventrikel. Investigasi SAH
perimesencephalic kontroversial karena CTA hampir sama sensitifnya dengan DSA
untuk mendeteksi lesi vaskular, dan telah dipertanyakan apakah pasien dengan
SFA peralence-phalic dan CTA normal harus menjalani DSA.81,82 Sekitar 10%
dari aneurisma sirkulasi posterior berdarah dengan pola perimesen-cephalic
dan sekitar 10% dari SAH perimeencephalic adalah karena aneurisma sirkulasi
posterior.83 Follow-up vaskular imaging umumnya tidak diindikasikan pada
pasien dengan peralensfalic SAH.81

The remaining third of patients have a basal aneurysmal, convexity, or other patterns of SAH.
DSA is indicated in most cases, although convexity SAH in the elderly often is secondary to
amyloid angiopathy, which may be diagnosed without DSA.84 For basal aneurysmal and other
SAH patterns, if the initial diagnostic DSA is negative, angiography of some type is usually
repeated within 2 weeks.81 Cranial and spinal MRI and MRA also may be indicated when no
cause for SAH is found, but the yield is low. Among 15 series published between 1978 and 1988,
253 of 1218 patients underwent repeat angiography after an initially negative study, and an
aneurysm was found in 11%.85 A meta- analysis of reports of the diagnostic yield of repeat DSA
in patients with non-perimesencephalic SAH reported that aneu- rysms were found in 10%.86 The
aneurysm may be missed initially if it thromboses totally after bleeding. Review of the initial
studies done by another neuroradiologist may be helpful. The anterior communicating artery
complex probably harbors the most missed aneurysms. Studies have shown that there is a
subgroup of patients with angiogram-negative SAH in whom blood is located predominantly in
the prepontine and perimesencephalic cisterns. Repeat angiography is probably unnecessary in
this situ- ation if a good-quality initial angiogram does not show a posterior circulation
aneurysm.87
Sepertiga pasien yang tersisa memiliki aneurisma basal, konveksitas, atau
pola lain dari SAH. DSA diindikasikan pada sebagian besar kasus, meskipun
konveksitas SAH pada orang tua sering merupakan sekunder untuk angiopathy
amiloid, yang dapat didiagnosis tanpa DSA.84 Untuk pola SAC aneurisma basal
dan lainnya, jika DSA diagnostik awal negatif, angiografi dari beberapa jenis
biasanya diulang dalam 2 minggu.81 MRI kerang dan tulang belakang dan MRA
juga dapat diindikasikan bila tidak ada penyebab SAH ditemukan, tetapi
hasilnya rendah. Di antara 15 seri yang diterbitkan antara tahun 1978 dan
1988, 253 dari 1218 pasien menjalani angiografi berulang setelah penelitian
yang awalnya negatif, dan aneurisma ditemukan pada 11% .85 Sebuah meta
analisis laporan hasil diagnostik DSA berulang pada pasien dengan non- SAH
perimesencephalic melaporkan bahwa aneurisma ditemukan pada 10% .86 Aneurisma
dapat hilang awalnya jika thrombosis total setelah perdarahan. Tinjauan dari
studi awal yang dilakukan oleh ahli saraf lain dapat membantu. Kompleks
arteri komunikasi anterior kemungkinan merupakan aneurisma yang paling sering
dilewatkan. Penelitian telah menunjukkan bahwa ada subkelompok pasien dengan
SAH angiogram-negatif di mana darah terletak terutama di saluran prepontine
dan perimesencephalic. Ulangi angiografi mungkin tidak diperlukan dalam
situasi ini jika angiogram awal berkualitas baik tidak menunjukkan aneurisma
sirkulasi posterior.

A complete angiogram includes a six-vessel study (including both external carotid arteries) and
may include provocative maneuvers as clinically relevant (i.e., cross-compression to study
anterior communicating artery; Alcock maneuver to study poste- rior communicating artery).
Rapidly deteriorating neurological condition may preclude catheter angiography. If neck or back
pain or lower extremity neurological de cit is prominent, then a

search for a spinal arteriovenous malformation, aneurysm, or neoplasm with spine MRI or
angiography, or both, may be indicated. If the initial angiogram is negative and the clinical and
CT pattern is not consistent with nonaneurysmal perimesence- phalic hemorrhage, then repeat
DSA is usually performed. The timing of this is debatable and the yield is 10%.81,86
Up to 5% of patients show contrast extravasation during CTA and 0.6% to 3% on DSA.88-90 If
dye extravasation was seen in these series, mortality was 70% to 90%. It has been suggested that
rebleeding associated with DSA can be reduced by avoiding DSA within the rst 6 hours of SAH,
but this remains unproven.88,91 Because rebleeding is most common immediately after the rst
hemorrhage, DSA may have no causal relation to rebleeding. We do not delay investigations just
because a patient presents immediately after SAH.
Angiogram lengkap termasuk studi enam pembuluh (termasuk arteri karotid
eksternal) dan mungkin termasuk manuver provokatif sebagai relevan secara
klinis (yaitu, kompresi silang untuk mempelajari arteri komunikatif anterior;
manuver Alcock untuk mempelajari arteri komunikatif pasca bedah). Kondisi
neurologis yang memburuk dengan cepat dapat menghalangi kateter angiografi.
Jika nyeri leher atau punggung atau neurologis de cititas ekstremitas bawah
menonjol, maka a
mencari malformasi arteriovenosa spinal, aneurisma, atau neoplasma dengan MRI
tulang belakang atau angiografi, atau keduanya, dapat diindikasikan. Jika
angiogram awal negatif dan pola klinis dan CT tidak konsisten dengan
perdarahan peristencephalic nonaneurysmal, maka ulangi DSA biasanya
dilakukan. Waktu ini dapat diperdebatkan dan hasilnya adalah 10% .81,86
Hingga 5% pasien menunjukkan kontras ekstravasasi selama CTA dan 0,6% hingga
3% pada DSA.88-90 Jika ekstravasasi zat warna terlihat pada seri ini,
mortalitas adalah 70% hingga 90%. Telah disarankan bahwa perdarahan ulang
yang terkait dengan DSA dapat dikurangi dengan menghindari DSA dalam 6 jam
pertama SAH, tetapi ini tetap tidak terbukti.88,91 Karena perdarahan ulang
paling umum segera setelah perdarahan pertama, DSA mungkin tidak memiliki
hubungan kausal dengan perdarahan ulang . Kami tidak menunda penyelidikan
hanya karena seorang pasien segera hadir setelah SAH.

Twenty percent to 30% of patients have multiple aneu- rysms.17,92 The main risk factor is female
sex. A combination of clinical and radiologic features can identify the ruptured aneu- rysm in
90% to 95% of cases.93-96 A review of 69 patients with multiple aneurysms generated the
following algorithm to predict which aneurysm bled: (1) exclude extradural aneurysms, (2) study
CT for presence of focal SAH, (3) look for focal spasm or mass effect on angiogram, (4) pick the
larger or more irregularly shaped aneurysm, (5) examine the patient for focal neurological signs,
(6) consider repeating the angiogram at a later date to look for change in aneurysm size or for
focal angiographic signs, and (7) choose the aneurysm that has the highest chance of rupture
(anterior communicating artery aneurysm).97 Overall, the most proximal and largest aneurysm
usually ruptures. If there are two aneurysms on the same artery, then usually it is the proximal
one that is ruptured. In some cases, high-resolution vessel wall imaging with MRI demonstrates
enhancement of the ruptured aneurysm wall, thus providing additional evidence of localizing
value.98 In about two thirds of patients with multiple aneurysms, all lesions will be clippable
through a single craniotomy, and it may be advisable to do this depending on the age and
condition of the patient and the location of the aneurysms. Alternatively, endovascular coiling of
all aneurysms could be entertained. Under exceptional circumstances and despite the best
diagnostic aids, it may not be possible to determine preoperatively which aneurysm bled. The
literature contains cases in which recurrent SAH occurred in patients with multiple aneurysms
after the unruptured one was repaired.

Residual aneurysm was detected on 223 postoperative angio- grams (8%) obtained within days
of surgery on 2933 patients reported in 10 series.99,100 The advantage of knowing about an
unexpected residual aneurysm intraoperatively is that an attempt can be made to obliterate it at
the time. This must be weighed against the risk of further clip manipulations and of angiography
itself. The incidence of unexpected major arterial occlusion is about 173 (6%) among these same
10 series.99,100 Such unexpected occlusions also are best detected by intraoperative angiography
before permanent ischemia develops. Several series have identi- ed characteristics that increase
the yield of intraoperative angiography, such as giant aneurysms and those arising at the
ophthalmic artery, anterior communicating artery, middle cere- bral artery, or basilar artery
bifurcation.99-101 DSA at the comple- tion of endovascular aneurysm treatment is routine, and
residual aneurysm frequently is seen. Endovascular coiling principles apply to how well the
aneurysm is packed with coils and whether residual aneurysm is left at the initial procedure.
Dua puluh persen hingga 30% pasien memiliki beberapa aneurisma.17,92 Faktor
risiko utama adalah jenis kelamin perempuan. Kombinasi fitur klinis dan
radiologis dapat mengidentifikasi aneurisma yang pecah pada 90% hingga 95%
kasus.93-96 Tinjauan terhadap 69 pasien dengan beberapa aneurisma
menghasilkan algoritma berikut untuk memprediksi aneurisma mana yang
berdarah: (1) tidak termasuk aneurisma ekstradural , (2) studi CT untuk
kehadiran SAH fokal, (3) mencari kejang fokal atau efek massa pada angiogram,
(4) memilih aneurisma yang lebih besar atau lebih berbentuk tidak beraturan,
(5) memeriksa pasien untuk tanda-tanda neurologis fokal, (6) )
mempertimbangkan pengulangan angiogram di kemudian hari untuk mencari
perubahan dalam ukuran aneurisma atau untuk tanda angiografi fokal, dan (7)
memilih aneurisma yang memiliki kemungkinan pecah paling tinggi (aneurisma
arteri komunikasi anterior) .97 Secara keseluruhan, paling proksimal dan
aneurisma terbesar biasanya pecah. Jika ada dua aneurisma pada arteri yang
sama, maka biasanya itu adalah yang proksimal yang pecah. Dalam beberapa
kasus, pencitraan dinding pembuluh darah beresolusi tinggi dengan MRI
menunjukkan peningkatan dinding aneurisma yang pecah, sehingga memberikan
bukti tambahan nilai lokalisasi.98 Pada sekitar dua pertiga pasien dengan
aneurisma multipel, semua lesi akan dapat dikloning melalui kraniotomi
tunggal, dan mungkin disarankan untuk melakukan hal ini tergantung pada usia
dan kondisi pasien dan lokasi aneurisma. Alternatifnya, koiling endovaskular
dari semua aneurisma dapat dihibur. Dalam keadaan luar biasa dan meskipun
alat bantu diagnostik terbaik, tidak mungkin untuk menentukan pra operasi
yang aneurisma berdarah. Literatur berisi kasus-kasus di mana terjadi SAH
berulang pada pasien dengan multiple aneurisma setelah yang tidak mengalami
gangguan diperbaiki.
Residu aneurisma terdeteksi pada 223 pasca operasi angio- gram (8%) diperoleh
dalam beberapa hari operasi pada 2933 pasien yang dilaporkan dalam 10
series.99.100 Keuntungan mengetahui tentang aneurisma sisa tak terduga
intraoperatif adalah bahwa upaya dapat dilakukan untuk menghapusnya di waktu.
Ini harus ditimbang terhadap risiko manipulasi klip lebih lanjut dan
angiografi itu sendiri. Insiden oklusi arteri utama yang tidak terduga adalah
sekitar 173 (6%) di antara 10 seri yang sama. 99,100. Oklusi yang tidak
terduga seperti ini juga paling baik dideteksi oleh angiografi intraoperatif
sebelum terjadi iskemia permanen. Beberapa seri memiliki karakteristik yang
diidentifikasi yang meningkatkan hasil angiografi intraoperatif, seperti
aneurisma raksasa dan yang timbul di arteri opthalmik, arteri komunikum
anterior, arteri serebral tengah, atau basilurasi arteri basilar.99-101 DSA
pada komplek. pengobatan aneurisma endovascular rutin, dan sisa aneurisma
sering terlihat. Prinsip koiling endovaskular berlaku untuk seberapa baik
aneurisma dikemas dengan koil dan apakah sisa aneurisma tersisa pada prosedur
awal.
We use CTA as the preliminary study for evaluation of spon- taneous SAH. DSA is indicated
when contemplating endovascular treatment, when no source of hemorrhage is identi ed on CTA,
when further anatomic information is required before surgery, and in some cases as the rst
investigation when there are con- cerns about contrast administration because of allergies or
renal function.

Clinical Grading

Numerous clinical grading scales have been developed, including the Botterell, Hunt and Hess,
World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS), and Prognosis on Admission of
Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage scales (Table 380-4).18,102-104 None is universally accepted
despite numerous analyses of their accuracy at predicting outcome.105 The challenges in the
development of a universal grading scale include signi cant inter- and intraob- server variables,
variation in timing of grading, and omission of important additional features that may be
predictive of outcome but that are too complex to include in a clinical grading scale.106

Clinical grading is useful for estimating prognosis, standard- izing assessment to facilitate
communication between physicians, and improving design and possibly outcome measures in
multi- center studies. Finally, repeated standardized assessments using some type of semi-
quantitative neurological scale are essential to detect deterioration in the patient’s condition. The
neurological grade may best be determined after the patient is resuscitated and has undergone
ventricular drainage if necessary.106,107 Assessment of level of consciousness using the Glasgow
Coma Scale (GCS) has less interobserver variability than subjective scales such as the Hunt and
Hess scale.102,108,109 The WFNS scale was based on the observation that, in a large clinical trial,
the clinical features that best predicted outcome were level of consciousness and focal
neurological de cit. Level of consciousness as measured by the GCS is the most useful aspect of
the grading scales, whereas focal neurological de cits are less important.104,106
Kami menggunakan CTA sebagai studi awal untuk evaluasi SAH spontan. DSA
diindikasikan ketika merenungkan pengobatan endovaskular, ketika tidak ada
sumber perdarahan yang diidentifikasi pada CTA, ketika informasi anatomi
lebih lanjut diperlukan sebelum operasi, dan dalam beberapa kasus sebagai
penyelidikan pertama ketika ada kekhawatiran tentang pemberian kontras karena
alergi atau ginjal. fungsi.

Grading Klinis
Banyak skala penilaian klinis telah dikembangkan, termasuk Botterell, Hunt
dan Hess, Federasi Dunia Neurosurgical Societies (WFNS), dan Prognosis pada
Penerimaan dari skala Perdarahan Subarachnoid Aneurysmal (Tabel 380-4)
.18,102-104 Tidak ada yang diterima secara universal meskipun banyak analisis
keakuratan mereka dalam memprediksi hasil.105 Tantangan dalam pengembangan
skala penilaian universal meliputi variabel inter-dan intraob server yang
signifikan, variasi dalam penentuan waktu penilaian, dan penghilangan fitur
tambahan penting yang dapat memprediksi hasil tetapi terlalu kompleks untuk
dimasukkan dalam skala penilaian klinis.106
Penilaian klinis berguna untuk memperkirakan prognosis, penilaian standar
untuk memfasilitasi komunikasi antara dokter, dan meningkatkan desain dan
kemungkinan ukuran hasil dalam studi multi pusat. Akhirnya, penilaian standar
berulang menggunakan beberapa jenis skala neurologis semi-kuantitatif sangat
penting untuk mendeteksi deteriorasi dalam kondisi pasien. Nilai neurologis
paling baik ditentukan setelah pasien diresusitasi dan telah mengalami
drainase ventrikuler jika diperlukan.106,107 Penilaian tingkat kesadaran
menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS) memiliki variabilitas antarobserver yang
lebih sedikit daripada skala subjektif seperti Hunt dan Hess
scale.102,108,109 Skala WFNS didasarkan pada pengamatan bahwa, dalam uji
klinis besar, gambaran klinis yang memberikan hasil terbaik adalah tingkat
kesadaran dan neurologis de cit fokal. Tingkat kesadaran yang diukur oleh GCS
adalah aspek yang paling bermanfaat dari skala penilaian, sedangkan de
neurologis fokal kurang penting.104,106

GENERAL MANAGEMENT General Care

The initial emergency care of the SAH patient includes assess- ment of airway, breathing, and
circulatory function. A brief neurological assessment of level of consciousness, cranial nerve
function, and motor function will determine if emergent surgical interventions (placement of an
EVD and evacuation of an intra- cerebral hematoma) are required. Intubation should be
considered for patients with a GCS score less than 8. Other than lifesaving procedures such as
those to reduce severely increased ICP, repair of the aneurysm becomes the focus of treatment to
reduce the risk of rebleeding. Secondary bene ts of urgent aneurysm repair include safer use of
treatments for angiographic vasospasm and DCI. The decision to treat and the choice of modality
employed for aneurysm repair (endovascular coiling or neurosurgical clip- ping) are based on
multiple factors, including neurological grade,

patient age, location and size of the aneurysm, aneurysm mor- phology, presence of additional
aneurysms and level of certainty as to which one bled, estimated risks of aneurysm repair by
clipping (Video 380-1) or coiling, and the medical condition of the patient. Family history should
be documented. Screening of other family members may be indicated if there are rst-degree
relatives with aneurysms. Diseases associated with aneurysms, such as coarctation of the aorta,
polycystic kidney disease, bro- muscular dysplasia, and sickle cell disease, as well as cocaine use
and smoking, should be elicited.

Typical admitting orders are shown in Box 380-1. Most patients are admitted to an intensive care
or high-intensity observation unit. Bed rest in a dark room, limited visitors, and minimal
stimulation are used by some practitioners, but have not been proven to reduce rerupture rates.
Once the aneurysm is repaired, early mobilization is encouraged as tolerated in an effort to
minimize complications of bed rest. There is one study showing the feasibility of early
mobilization, but there are no data upon which to decide if this is better than bed rest.110,111
Adequate analgesia should be administered and excessive painful stimuli avoided because pain
can increase cerebral oxygen use by up to 30%.112 Intermittent pneumatic compression devices
are used routinely as well as pharmacologic venous thromboembolism prophylaxis, usually
beginning 24 hours after aneurysm repair once a CT scan con rms no unexpected ndings.
MANAJEMEN UMUM Perawatan Umum
Perawatan darurat awal pasien SAH termasuk penilaian saluran napas,
pernapasan, dan fungsi sirkulasi. Penilaian neurologis singkat tingkat
kesadaran, fungsi saraf kranial, dan fungsi motorik akan menentukan apakah
intervensi bedah emergent (penempatan EVD dan evakuasi hematom intraserebral)
diperlukan. Intubasi harus dipertimbangkan untuk pasien dengan skor GCS
kurang dari 8. Selain prosedur menyelamatkan nyawa seperti untuk mengurangi
ICP yang parah, perbaikan aneurisma menjadi fokus pengobatan untuk mengurangi
risiko perdarahan ulang. Manfaat sekunder dari perbaikan aneurisme mendesak
termasuk penggunaan perawatan yang lebih aman untuk vasospasme angiografi dan
DCI. Keputusan untuk mengobati dan pilihan modalitas yang digunakan untuk
perbaikan aneurisma (penggumpalan endovaskular atau klip bedah saraf)
didasarkan pada berbagai faktor, termasuk tingkat neurologis,
usia pasien, lokasi dan ukuran aneurisma, morfologi aneurisma, adanya
aneurisma tambahan dan tingkat kepastian mengenai mana yang berdarah,
perkiraan risiko perbaikan aneurisma dengan kliping (Video 380-1) atau
penggulingan, dan kondisi medis dari pasien. Riwayat keluarga harus
didokumentasikan. Skrining anggota keluarga lain dapat diindikasikan jika ada
kerabat tingkat pertama dengan aneurisma. Penyakit yang berhubungan dengan
aneurisma, seperti koarktasio aorta, penyakit ginjal polikistik, displasia
muskular, dan penyakit sel sabit, serta penggunaan kokain dan merokok, harus
diperoleh.
Perintah penerimaan khas diperlihatkan di Kotak 380-1. Sebagian besar pasien
dirawat di unit perawatan intensif atau observasi intensitas tinggi.
Istirahat di kamar yang gelap, pengunjung terbatas, dan rangsangan minimal
digunakan oleh beberapa praktisi, tetapi belum terbukti mengurangi tingkat
rerupture. Setelah aneurisma diperbaiki, mobilisasi dini dianjurkan sebagai
ditoleransi dalam upaya untuk meminimalkan komplikasi dari tirah baring. Ada
satu penelitian yang menunjukkan kelayakan mobilisasi dini, tetapi tidak ada
data yang dapat digunakan untuk memutuskan apakah ini lebih baik daripada
tirah baring.110,111 Analgesia yang adekuat harus diberikan dan rangsangan
menyakitkan berlebihan dihindari karena rasa sakit dapat meningkatkan
penggunaan oksigen serebral hingga 30 % .112 Perangkat kompresi pneumatik
intermittent digunakan secara rutin serta farmakologik tromboemboli vena
profilaksis, biasanya dimulai 24 jam setelah perbaikan aneurisma setelah CT
scan tidak menemukan nadi yang tidak terduga.

Monitoring includes hourly vital signs and neurological assessment. Daily ow velocities in the
intracranial arteries, the rate of change over 24 hours, and the ratio of intracranial to extracranial
velocities may be monitored by transcranial Doppler ultrasound. It is an imperfect surrogate for
angiographic vasospasm and DCI, and changes in velocities on ultrasound alone should not be
the basis for therapeutic decisions. Other monitoring methods include regional or global CBF,
brain tissue oxygen, cerebral microdialysis, and continuous electroencepha- lography. A central
venous catheter may be useful for monitoring volume status and administering medications, uids,
and blood products. An indwelling urinary catheter is often needed and is preferable to
intermittent catheterizations before the aneurysm is obliterated.

Patients who are obtunded may require intubation and venti- lation. Unplanned self-extubation
increases the risk of pneumonia and neurological complications and should be avoided by phar-
macologic and/or mechanical restraint. Ventriculomegaly associ- ated with depressed or
deteriorating level of consciousness should be treated with an EVD. The only other common
indication for emergency surgery is the patient with a large intracerebral hematoma.
Pemantauan termasuk tanda-tanda vital per jam dan penilaian neurologis.
Kecepatan ow harian di arteri intrakranial, tingkat perubahan selama 24 jam,
dan rasio intrakranial untuk kecepatan ekstrakranial dapat dipantau dengan
ultrasound Doppler transkranial. Ini adalah pengganti yang tidak sempurna
untuk vasospasme angiografi dan DCI, dan perubahan kecepatan pada USG saja
tidak boleh menjadi dasar untuk keputusan terapeutik. Metode pemantauan
lainnya termasuk CBF regional atau global, oksigen jaringan otak,
mikrodialisis serebral, dan electroencepha- lography yang berkelanjutan.
Kateter vena sentral mungkin berguna untuk memonitor status volume dan
pemberian obat, cairan, dan produk darah. Kateter urin dalam sering
diperlukan dan lebih baik untuk kateterisasi intermiten sebelum aneurisma
dilenyapkan.
Pasien yang diperoleh mungkin memerlukan intubasi dan ventilasi. Ekstase diri
yang tidak terencana meningkatkan risiko pneumonia dan komplikasi neurologis
dan harus dihindari dengan pembengkokan fisiologis dan / atau mekanis.
Ventrikulomegali terkait dengan tingkat kesadaran yang menurun atau memburuk
harus diobati dengan EVD. Satu-satunya indikasi umum lainnya untuk operasi
darurat adalah pasien dengan hematoma intraserebral yang besar.
Daily uid intake should be approximately 3 L with the goal being to maintain euvolemia. Fluid
intake of less than 2 L/day combined with the use of antihypertensive drugs increases the risk of
cerebral ischemia in patients with SAH compared with patients not treated with antihypertensive
drugs who receive more than 3 L of uid per day.113 Anemia and transfusion have been associated
with increased risk of poor outcome, so it is important to minimize blood loss.114 The optimal
hemoglobin to maintain after SAH is not known.115,116 Higher hemoglobin may be better for
patients with DCI, but whether transfusion is useful is unknown. Transfusion is usually
recommended for hemoglobin less than 8 to 10 g/dL. The other important principles in the
management of patients with aSAH are the administration of enteral nimodipine and the
avoidance of hyperthermia, hypoten- sion, hypovolemia, increased ICP, hypomagnesemia,
hypocarbia, hyper- or hypoglycemia, hypoxia, and hyponatremia. Nimodipine should be
administered enterally (60 mg every 4 hours) to all patients with SAH. The recommended
duration of treatment is 21 days, and the dose should be adjusted to avoid hypotension. DCI is
rare more than 14 days after SAH, so whether nimodipine needs to be continued beyond this has
been questioned.117 The only important side effect is hypotension. Patients with liver failure may
require a lower dose.

Use of corticosteroids remains controversial.118,119 Although outcome was better in a double-

blind, randomized trial of 95 patients treated for 3 days with placebo or methylprednisolone,
even a short course of methylprednisolone was associated with hyperglycemia and increased risk
of infection.118,120 In another study, hydrocortisone prevented excessive natriuresis and hypo-
natremia after SAH but did not affect outcome.121 Morbid long- term complications such as
avascular necrosis of the femur are reported even after short-term steroid use.122 The authors do
not administer corticosteroids unless there is some other indication for their use.
Asupan cairan harian harus sekitar 3 L dengan tujuan untuk mempertahankan
euvolemia. Asupan cairan kurang dari 2 L / hari dikombinasikan dengan
penggunaan obat antihipertensi meningkatkan risiko iskemia serebral pada
pasien dengan SAH dibandingkan dengan pasien yang tidak diobati dengan obat
antihipertensi yang menerima lebih dari 3 L cairan per hari.113 Anemia dan
transfusi memiliki dikaitkan dengan peningkatan risiko hasil yang buruk,
sehingga penting untuk meminimalkan kehilangan darah.114 Hemoglobin optimal
untuk mempertahankan setelah SAH tidak diketahui.115,116 Hb lebih tinggi
mungkin lebih baik untuk pasien dengan DCI, tetapi apakah transfusi berguna
tidak diketahui. Transfusi biasanya dianjurkan untuk hemoglobin kurang dari 8
hingga 10 g / dL. Prinsip penting lainnya dalam penatalaksanaan pasien dengan
aSAH adalah pemberian nimodipine enteral dan penghindaran hipertermia,
hipotensi, hipovolemia, peningkatan TIK, hipomagnesemia, hipokarbia, hiper-
atau hipoglikemia, hipoksia, dan hiponatremia. Nimodipine harus diberikan
secara enteral (60 mg setiap 4 jam) untuk semua pasien dengan SAH. Durasi
perawatan yang disarankan adalah 21 hari, dan dosis harus disesuaikan untuk
menghindari hipotensi. DCI jarang terjadi lebih dari 14 hari setelah SAH,
jadi apakah nimodipine perlu dilanjutkan di luar ini telah dipertanyakan.117
Satu-satunya efek samping yang penting adalah hipotensi. Pasien dengan gagal
hati mungkin memerlukan dosis yang lebih rendah.
Penggunaan kortikosteroid tetap kontroversial.118,119 Meskipun hasil lebih
baik dalam uji coba, acak ganda dari 95 pasien yang diobati selama 3 hari
dengan plasebo atau methylprednisolone, bahkan perjalanan singkat
methylprednisolone dikaitkan dengan hiperglikemia dan peningkatan risiko
infeksi.118.120 Di lain studi, hidrokortison mencegah natriuresis berlebihan
dan hipernetremia setelah SAH tetapi tidak mempengaruhi hasil.121 Morbid
komplikasi jangka panjang seperti avaskular nekrosis femur dilaporkan bahkan
setelah penggunaan steroid jangka pendek.122 Para penulis tidak memberikan
kortikosteroid kecuali ada adalah beberapa indikasi lain untuk penggunaannya.

Management of Blood Pressure

Target blood pressure in SAH depends on factors including time after SAH, whether the
aneurysm has been repaired, ICP, and the patient’s premorbid blood pressure. Achieving the
optimal target blood pressure prior to aneurysm repair requires balancing brain perfusion and
transmural pressure gradient across the aneurysm. In a patient with premorbid uncontrolled
hypertension, reducing the blood pressure below “normal” levels may compromise cerebral
perfusion. Rapid variations in blood pressure may be more important than absolute blood
pressure measurements.123

Treating elevated blood pressure after SAH has been shown to increase the risk of cerebral
ischemia and to have no effect on outcome, so SAH patients should have their blood pressure
management individualized.124 Hypertension should be avoided particularly in the early hours
after SAH during transport and angiography. In general, prior to repair of an aneurysm, blood
pressure should be maintained in the “normotensive” range for each individual patient, with an
arbitrary upper limit of 160 to 180 mm Hg systolic blood pressure and lower limit of 100 mm Hg
systolic blood pressure.114,125 After aneurysm repair, elevated blood pressure is not treated except
at extreme elevations or when infarction has already occurred because CBF may be pressure
dependent because of loss of autoregulation. At any time after SAH, blood pressure may be
elevated as a homeostatic response to increased ICP or DCI. In patients with unsecured
aneurysms who are in the time period when DCI develops (4 to 14 days after SAH), a more
conservative approach to blood pressure reduction should be taken. This is because the risk of
rebleeding is lower during this period than it is in the rst 24 hours after hemorrhage, and a
reduction in blood pressure may precipitate infarction from DCI.
Penatalaksanaan Tekanan Darah
Target tekanan darah pada SAH tergantung pada faktor termasuk waktu setelah
SAH, apakah aneurisma telah diperbaiki, ICP, dan tekanan darah premorbid
pasien. Mencapai tekanan darah target yang optimal sebelum perbaikan
aneurisma membutuhkan keseimbangan perfusi otak dan gradien tekanan
transmural di seluruh aneurisma. Pada pasien dengan hipertensi prematur yang
tidak terkontrol, mengurangi tekanan darah di bawah tingkat “normal” dapat
membahayakan perfusi serebral. Variasi yang cepat dalam tekanan darah mungkin
lebih penting daripada pengukuran tekanan darah absolut. 123
Mengobati peningkatan tekanan darah setelah SAH telah terbukti meningkatkan
risiko iskemia serebral dan tidak memiliki efek pada hasil, sehingga pasien
SAH harus memiliki manajemen tekanan darah individualized.124 Hipertensi
harus dihindari terutama pada jam-jam awal setelah SAH selama transportasi
dan angiografi. Secara umum, sebelum memperbaiki aneurisma, tekanan darah
harus dijaga dalam kisaran "normotensif" untuk setiap pasien, dengan batas
atas yang sewenang-wenang 160 hingga 180 mm Hg tekanan darah sistolik dan
batas bawah tekanan darah sistolik 100 mm Hg .114,125 Setelah perbaikan
aneurisma, tekanan darah tinggi tidak diobati kecuali pada elevasi ekstrim
atau ketika infark sudah terjadi karena CBF mungkin tergantung tekanan karena
hilangnya autoregulasi. Kapan saja setelah SAH, tekanan darah dapat meningkat
sebagai respon homeostatik untuk meningkatkan ICP atau DCI. Pada pasien
dengan aneurisma tidak aman yang berada dalam periode waktu ketika DCI
berkembang (4 hingga 14 hari setelah SAH), pendekatan yang lebih konservatif
terhadap pengurangan tekanan darah harus dilakukan. Hal ini karena risiko
perdarahan ulang lebih rendah selama periode ini daripada dalam 24 jam
pertama setelah perdarahan, dan penurunan tekanan darah dapat memicu infark
dari DCI.

Analgesia with drugs such as morphine and sedation with drugs such as midazolam are often
adequate to achieve blood pressure control. Propofol may be used in intubated patients for
sedation. Antihypertensive medications such as nicardipine, labetalol, and esmolol may be
useful.

SPECIFIC COMPLICATIONS OF SUBARACHNOID HEMORRHAGE

Rebleeding
The most important causes of early death after aneurysm rupture are early brain injury and
aneurysm rebleeding. In a literature review, rebleeding within 72 hours of SAH occurred in 8%
to 23% of cases.126 Fifty to 90% of rebleeds occurred within the rst 6 hours, and rebleeding
occurred at 3% per year after the rst month. The rebleed rates of 4% within 24 hours of SAH,
then 1.5% per day, with a cumulative risk of 19% in the rst 2 weeks, noted in the International
Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery62 are probably underestimated. In a series
by Fujii and colleagues, 31 of 179 patients (17%) rebled within 24 hours of their rst
hemorrhage.127 Risk factors for rebleeding include poor clinical grade, high blood pressure, short
interval from SAH to admission, large aneurysm size, and intracerebral hemorrhage or IVH.126-129
Rebleeding was associated with a mortality in excess of 75% in several series.128,130
Analgesia dengan obat-obatan seperti morfin dan sedasi dengan obat-obatan
seperti midazolam sering memadai untuk mencapai kontrol tekanan darah.
Propofol dapat digunakan pada pasien yang diintubasi untuk sedasi. Obat
antihipertensi seperti nicardipine, labetalol, dan esmolol mungkin berguna.
KOMPLIKASI KHUSUS HEMORRHAGE SUBARACHNOID
Rebleeding
Penyebab paling penting dari kematian dini setelah ruptur aneurisma adalah
cedera otak awal dan aneurisma perdarahan ulang. Dalam tinjauan pustaka,
perdarahan ulang dalam 72 jam setelah SAH terjadi pada 8% hingga 23%
kasus.126 Lima puluh hingga 90% dari rebleed terjadi dalam 6 jam pertama, dan
perdarahan ulang terjadi pada 3% per tahun setelah bulan pertama. Tingkat
yang diturunkan sebesar 4% dalam 24 jam setelah SAH, kemudian 1,5% per hari,
dengan risiko kumulatif sebesar 19% dalam 2 minggu pertama, dicatat dalam
Studi Kerjasama Internasional pada Waktu Bedah Aneurisma62 yang mungkin
diremehkan. Dalam serangkaian oleh Fujii dan rekan, 31 dari 179 pasien (17%)
mengalami kemunduran dalam 24 jam dari perdarahan pertama mereka.127 Faktor
risiko untuk perdarahan ulang termasuk derajat klinis yang buruk, tekanan
darah tinggi, interval pendek dari SAH untuk masuk, ukuran aneurisma besar,
dan perdarahan intraserebral atau IVH.126-129 Rebleeding dikaitkan dengan
mortalitas lebih dari 75% pada beberapa seri.128.130

Ruptured aneurysms should be repaired by coiling or clipping as soon as feasible. Early

aneurysm occlusion reduces the risk of rebleeding, facilitates treatment of DCI by increasing the
safety of hemodynamic manipulations, and allows the patient to be mobilized more quickly,
avoiding the complications of bed rest. Data upon which to guide the timing of aneurysm repair
are limited. The adjusted risk ratio of poor outcome for aneurysm repair within 24 hours
compared to 24 to 72 hours was 1.37 (95% con dence interval, 1.11-1.68) in two case series.131
Another analysis found that aneurysm repair within 24 hours had outcomes equivalent to repair
at 24 to 72 hours, but this conclusion was based largely on retrospective, nonrandomized data.131
For clip- ping, there is evidence that early clipping is associated with better outcome.62,132,133
There are no randomized trials studying timing of coiling, but a systematic review and meta-
analysis also sug- gested that aneurysm repair within 24 hours of SAH was associ- ated with
better outcome than repair after 24 hours.134

Outcome after endovascular treatment of ruptured aneurysms in good-grade patients with

relatively small, narrow-necked, anterior circulation aneurysms is associated with improved 1-
year outcomes compared to neurosurgical clipping.135,136
Aneurisma pecah harus diperbaiki dengan melingkar atau kliping secepat
mungkin. Oklusi aneurisma awal mengurangi risiko perdarahan ulang,
memfasilitasi pengobatan DCI dengan meningkatkan keamanan manipulasi
hemodinamik, dan memungkinkan pasien untuk dimobilisasi lebih cepat,
menghindari komplikasi dari tirah baring. Data untuk memandu waktu perbaikan
aneurisma terbatas. Rasio risiko yang disesuaikan dari hasil yang buruk untuk
perbaikan aneurisma dalam 24 jam dibandingkan 24 hingga 72 jam adalah 1,37
(interval kepercayaan 95%, 1,11-1,68) dalam dua seri kasus.131 Analisis lain
menemukan bahwa perbaikan aneurisma dalam 24 jam memiliki hasil yang setara
untuk memperbaiki pada 24 hingga 72 jam, tetapi kesimpulan ini sebagian besar
didasarkan pada data retrospektif, non-acak.131 Untuk kliping, ada bukti
bahwa kliping awal dikaitkan dengan hasil yang lebih baik.62.132.133 Tidak
ada uji coba acak yang mempelajari waktu coiling, tetapi tinjauan sistematis
dan meta-analisis juga menunjukkan bahwa perbaikan aneurisma dalam 24 jam
setelah SAH dikaitkan dengan hasil yang lebih baik daripada perbaikan setelah
24 jam.134
Hasil setelah perawatan endovaskular dari ruptur aneurisma pada pasien-pasien
dengan tingkat yang baik dengan aneurisma sirkulasi anterior yang relatif
kecil, sempit, dan berleher terkait dengan peningkatan hasil 1 tahun
dibandingkan dengan kliping neurosurgical.135,136

Anti brinolytic drugs had been abandoned for treatment of patients with SAH, but there is
renewed interest. Randomized trials showed that anti brinolytic drugs reduced the risk of
rebleeding but increased the risk of cerebral infarction and as a result had no overall effect on
outcome.137-139 Anti brinolytics increase mortality even in good-grade patients with small-volume
SAH,140 and they are harmful even when given for as few as 4 days.141 Recent observational
studies suggest that short-term anti brinolytic treatment, continued only until the aneurysm is
repaired, could improve outcome when combined with modern SAH treatment, but randomized,
blinded trials would be needed to prove this.142,143

Hydrocephalus

The frequency of acute ventricular dilation after SAH is 20%.144,145 Ventricular drainage may be
required emergently as a lifesaving measure to relieve acute hydrocephalus and decrease ICP in
patients with a depressed level of consciousness. Factors associ- ated with clinically important
hydrocephalus within the rst days after SAH in several studies include increasing age,
preexisting or postoperative hypertension, IVH, more SAH, posterior circu- lation aneurysms,
use of anti brinolytic drugs, hyponatremia, and worsening clinical grade.145-147 The pathogenesis
of ventricular dilation probably is multifactorial and related to blockade of CSF circulation either
within the ventricular system (aqueduct of Sylvius, outlets of the fourth ventricle) or in the
subarachnoid space (tentorial incisura or basal cisterns), or to increased resis- tance to CSF out
ow at the arachnoid granulations. Acutely, these blockages must be due to blood clots; this gives
way to proliferation of macrophages, arachnoid cells, and broblasts after several weeks.
Obat anti brinolitik telah ditinggalkan untuk pengobatan pasien dengan SAH,
tetapi ada minat baru. Uji coba acak menunjukkan bahwa obat anti brinolitik
mengurangi risiko perdarahan ulang tetapi meningkatkan risiko infark serebral
dan sebagai hasilnya tidak memiliki efek keseluruhan pada hasil.137-139 Anti
brinolytics meningkatkan mortalitas bahkan pada pasien dengan tingkat baik
dengan volume kecil SAH, 140 dan mereka berbahaya bahkan ketika diberikan
untuk sesedikit 4 hari. Studi-studi observasional terbaru menunjukkan bahwa
pengobatan anti brinolitik jangka pendek, dilanjutkan hanya sampai aneurisma
diperbaiki, dapat meningkatkan hasil ketika dikombinasikan dengan pengobatan
SAH modern, tetapi percobaan acak, buta diperlukan untuk membuktikan
ini.142.143
Hydrocephalus
Frekuensi pelebaran ventrikel akut setelah SAH adalah 20% .144,145 Drainase
ventrikel mungkin diperlukan secara tiba-tiba sebagai tindakan menyelamatkan
nyawa untuk menghilangkan hidrosefalus akut dan menurunkan ICP pada pasien
dengan tingkat kesadaran yang tertekan. Faktor-faktor yang terkait dengan
hidrosefalus penting secara klinis dalam beberapa hari pertama setelah SAH
dalam beberapa penelitian termasuk bertambahnya usia, hipertensi yang sudah
ada atau pasca operasi, IVH, lebih SAH, sirkulasi sirkular aneurisma,
penggunaan obat anti brinolitik, hiponatremia, dan perburukan derajat klinis.
145-147 Patogenesis pelebaran ventrikel mungkin multifaktorial dan terkait
dengan blokade sirkulasi CSF baik di dalam sistem ventrikel (saluran air dari
Sylvius, outlet ventrikel keempat) atau di ruang subarachnoid (tuborial
incisura atau basal cistern), atau peningkatan resistensi terhadap CSF keluar
pada granulasi arakhnoid. Secara akut, sumbatan ini harus karena pembekuan
darah; ini memberi jalan untuk proliferasi makrofag, sel arachnoid, dan
broblast setelah beberapa minggu.

The degree of hydrocephalus can be quanti ed by the bicau- date or ventriculocranial ratio and by
determining whether the ventricles are larger than the 95th percentile for age148 (Fig. 380-3 and
Table 380-5). Insertion of an EVD is usually indicated in patients with a ventriculocranial ratio
20% to 25% greater than the 95th percentile for age who have a depressed level of con-
sciousness. This applies to most Hunt and Hess grades III to V patients.149 Risks of ventricular
drainage include rebleeding, infection, and intracerebral hematoma along the catheter tract.
Reviews of the literature on ventricular drainage and rebleeding report risks of 0 to 43% and
concluded that studies had not controlled adequately for factors in addition to ventricular drain-
age that might affect rebleeding, so whether ventricular drainage increased the risk of rebleeding
could not be determined.149,150 The risk of infection was 8% of 9667 patients in 33 series, and the
risk of hemorrhage along the EVD tract was 8% in 18 studies including 2829 cases.151 If
ventricular drainage is needed, it probably is best to lower the ICP only enough to maintain ade-
quate CPP.

If an EVD is not in place preoperatively, we usually insert one at the time of surgery to achieve
optimal brain relaxation.152 The catheterisleftinplacepostoperativelytomonitorICP,drainCSF as
necessary, and administer brinolytic agents if there is substan- tial postoperative SAH and/or
IVH remaining. In addition, if an endovascular approach that requires dual antiplatelet agents is
being considered, then some practitioners place an EVD even if the patient does not require one
for hydrocephalus, although this practice is controversial.153 Some physicians change the catheter
or convert it to a permanent shunt if it cannot be removed within 5 to 7 days unless there is
substantial intraventricular blood, but this is not recommended because it has not been associated
with reduced risk of infection. Whether to use prophylactic antibiotics and an antibiotic-
impregnated catheter has not been adequately studied, so no recommendations can be made. A
randomized trial showed no difference in the need for permanent CSF diversion or length of
intensive care or hospital stay between gradually
Derajat hidrosefalus dapat dikuatkan dengan rasio bicau- atau
ventriculocranial dan dengan menentukan apakah ventrikel lebih besar dari
persentil ke-95 untuk usia 148 (Gambar 380-3 dan Tabel 380-5). Penyisipan EVD
biasanya diindikasikan pada pasien dengan rasio ventrikulocranial 20% sampai
25% lebih besar dari persentil ke-95 untuk usia yang memiliki tingkat
kesadaran yang rendah. Ini berlaku untuk sebagian besar Hunt dan Hess kelas
III untuk pasien V. 14 Risiko drainase ventrikel meliputi perdarahan ulang,
infeksi, dan hematoma intraserebral sepanjang saluran kateter. Tinjauan
literatur tentang drainase ventrikel dan laporan perdarahan ulang dari 0
hingga 43% dan menyimpulkan bahwa penelitian tidak cukup terkontrol untuk
faktor-faktor di samping drainase ventrikel yang mungkin mempengaruhi
perdarahan ulang, jadi apakah drainase ventrikel meningkatkan risiko
perdarahan ulang tidak bisa ditentukan.149.150 Risiko infeksi adalah 8% dari
9667 pasien dalam 33 seri, dan risiko perdarahan di sepanjang saluran EVD
adalah 8% dalam 18 studi termasuk 2829 cases.151 Jika drainase ventrikel
diperlukan, mungkin yang terbaik adalah menurunkan ICP hanya cukup untuk
mempertahankan kualitas CPP.
Jika EVD tidak ada di tempat sebelum operasi, kami biasanya memasukkan satu
pada saat operasi untuk mencapai relaksasi otak yang optimal.152 Kateter
melaluipembantuanoperasitomitorikPIC, drainCSF seperlunya, dan berikan agen
brinolitik jika ada sisa SAH pasca operasi dan / atau IVH yang tersisa.
Selain itu, jika pendekatan endovaskular yang membutuhkan agen antiplatelet
ganda sedang dipertimbangkan, maka beberapa praktisi menempatkan EVD bahkan
jika pasien tidak memerlukan satu untuk hydrocephalus, meskipun praktik ini
kontroversial.153 Beberapa dokter mengubah kateter atau mengubahnya menjadi
shunt permanen jika tidak dapat dihilangkan dalam 5 hingga 7 hari kecuali
terdapat darah intraventrikular yang cukup besar, tetapi ini tidak dianjurkan
karena belum dikaitkan dengan penurunan risiko infeksi. Apakah akan
menggunakan antibiotik profilaksis dan kateter yang diresapi antibiotik belum
dipelajari secara memadai, sehingga tidak ada rekomendasi yang dapat dibuat.
Sebuah uji coba secara acak menunjukkan tidak ada perbedaan kebutuhan akan
pengalihan CSF permanen atau lamanya perawatan intensif atau perawatan di
rumah sakit secara bertahap

decreasing EVD compared to immediate closing and discontinu- ation of EVD.154 A randomized
study comparing continuous versus intermittent CSF drainage found EVD complications in 53%
versus 23%, respectively.155 The study was stopped early because of the superiority of
intermittent drainage without any difference in the risk of DCI.

Chronic hydrocephalus develops in 10% to 21% of patients surviving aSAH.146 Factors

associated with shunt-dependent hydrocephalus in several studies were poor admission Hunt and
Hess grade, thick SAH on admission CT scans, IVH, radiologic hydrocephalus at the time of
admission, posterior circulation location of the ruptured aneurysm, and need for prolonged
ventricular drainage.146 Review of rates of hydrocephalus and DCI after clipping and coiling
found an increased risk of DCI after clipping and no difference in the risk of hydrocephalus.156 In
the only report that randomized patients to modality of aneurysm repair, the increased risk of
DCI after clipping persisted.157

Indications for permanent CSF diversion are subjective and include lack of improvement from a
neurological plateau or deterioration in the presence of ventricular dilation, often with
periventricular lucencies, rounding of the frontal horns, and obliteration of the cortical sulci.
Endoscopic third ventriculos- tomy is an alternative to permanent shunting that requires further
investigation.
penurunan EVD dibandingkan dengan penutupan langsung dan penghentian EVD.154
Sebuah studi acak membandingkan drainase CSF kontinyu dan intermiten
menemukan komplikasi EVD di 53% berbanding 23%, masing-masing.155 Penelitian
dihentikan lebih awal karena superioritas drainase intermiten tanpa perbedaan
dalam risiko DCI.
Hidrosefalus kronis berkembang pada 10% hingga 21% pasien yang bertahan hidup
aSAH.146 Faktor yang terkait dengan hidrosefalus yang bergantung pada shunt
dalam beberapa penelitian termasuk kelas Hunt dan Hess yang buruk, SAH tebal
saat masuk CT scan, IVH, hidrocephalus radiologis pada saat masuk, lokasi
sirkulasi posterior dari aneurisma pecah, dan kebutuhan untuk drainase
ventrikel yang berkepanjangan.146 Peninjauan tingkat hidrosefalus dan DCI
setelah kliping dan penggulungan menemukan peningkatan risiko DCI setelah
kliping dan tidak ada perbedaan dalam risiko hidrosefalus.156 Dalam satu-
satunya laporan yang pasien acak untuk modalitas perbaikan aneurisma,
peningkatan risiko DCI setelah kliping bertahan.157
Indikasi untuk pengalihan CSF permanen bersifat subyektif dan termasuk
kurangnya perbaikan dari dataran tinggi neurologis atau penurunan dalam
kehadiran pelebaran ventrikel, sering dengan lesi periventrikel, pembulatan
tanduk frontal, dan obliterasi sulkus kortikal. Endoskopi ketiga
ventrikuloskopi merupakan alternatif untuk shunting permanen yang memerlukan
penyelidikan lebih lanjut.

Intraventricular Hemorrhage and Increased

Intracranial Pressure

Among 3539 patients entered into clinical trials of tirilazad between 1991 and 1997, 1576 (45%)
had some IVH on admission CT scan.158 Compared to patients without IVH, they tended to be at
a worse clinical grade and to have more premorbid medical illnesses, higher blood pressure,
more SAH, and a posterior cir- culation aneurysm. They were more likely to develop fever, DCI,
and chronic hydrocephalus and to have poor outcome.

A major IVH complicates aneurysm rupture in 13% to

28% of clinical series and 37% to 54% of autopsy series.62,159

Small amounts of intraventricular blood—for example, blood

layered in the occipital horns—are common. In 91 cases of

IVH, the aneurysm was located on the anterior cerebral artery

in 40%, the internal carotid artery in 25%, and the middle

cerebral artery in 21%.159 Anterior communicating and basilar

termination aneurysms are the most common to cause large

hemorrhages, primarily IVH. IVH is an independent risk factor

for death, disability, and acute and chronic hydrocephalus after SAH.146,147,158,160,161

Over 50% of patients with large IVH are admitted in poor clinical grades, and the mortality in
such cases exceeds 64%.159 Ventricular size predicts survival, in addition to known prognostic
factors such as age, clinical grade, and hypertension. A fourth ventricle that is dilated and packed
with clot is a particularly ominous sign.162 Intraventricular thrombolysis with recombinant tissue
plasminogen activator seems to assist in the acute manage- ment of patients with large
aneurysmal IVH, speeding clearance of the hemorrhage, normalizing ICP, and reducing
ventricular catheter obstruction.163-165 A randomized trial is needed to con rm these ndings,
establish treatment safety, and determine whether treatment affects outcome. The ruptured
aneurysm should be repaired prior to giving brinolytic drugs; otherwise there would be potential
for lysis of the clot in the ruptured aneurysm, with catastrophic rebleeding.
Perdarahan Intraventrikular dan Meningkat
Tekanan intrakranial
Di antara 3539 pasien yang dimasukkan ke dalam uji klinis tirilazad antara
1991 dan 1997, 1576 (45%) memiliki beberapa IVH pada CT scan masuk.
Dibandingkan dengan pasien tanpa IVH, mereka cenderung berada pada tingkat
klinis yang buruk dan memiliki lebih banyak penyakit medis premorbid ,
tekanan darah tinggi, lebih SAH, dan aneurisma sirkulasi posterior. Mereka
lebih mungkin mengembangkan demam, DCI, dan hidrosefalus kronis dan memiliki
hasil yang buruk.
IVH utama mempersulit pecahnya aneurisma pada 13% menjadi
28% dari seri klinis dan 37% hingga 54% dari otopsi seri.62.159
Sejumlah kecil darah intraventrikular — misalnya, darah
berlapis di tanduk oksipital-yang umum. Dalam 91 kasus
IVH, aneurisma terletak di arteri serebral anterior
di 40%, arteri karotid internal di 25%, dan tengah
arteri serebri dalam 21% .159 Anterior berkomunikasi dan basilar
aneurisma terminasi adalah yang paling umum menyebabkan besar
perdarahan, terutama IVH. IVH merupakan faktor risiko independen
untuk kematian, kecacatan, dan hidrosefalus akut dan kronis setelah
SAH.146,147,158,160,161
Lebih dari 50% pasien dengan IVH besar dirawat di tingkat klinis yang buruk,
dan kematian pada kasus tersebut melebihi 64% .159 Ukuran ventrikel
memprediksi kelangsungan hidup, di samping faktor prognostik yang diketahui
seperti usia, tingkat klinis, dan hipertensi. Ventrikel keempat yang dilatasi
dan dikemas dengan bekuan adalah tanda yang sangat tidak menyenangkan.162
Trombosit intraventrikular dengan aktivator plasminogen jaringan rekombinan
tampaknya membantu dalam manajemen akut pasien dengan IVH aneurisma besar,
mempercepat pembersihan perdarahan, menormalkan ICP, dan mengurangi obstruksi
kateter ventrikel.163-165 Percobaan acak diperlukan untuk memastikan temuan
ini, menetapkan keamanan pengobatan, dan menentukan apakah pengobatan
memengaruhi hasil. Aneurisma yang pecah harus diperbaiki sebelum memberikan
obat brinolitik; jika tidak, akan ada potensi untuk lisis gumpalan dalam
aneurisma yang pecah, dengan perdarahan ulang bencana.

Some patients with acute hydrocephalus have markedly increased ICP and require ventricular
drainage as a lifesaving measure.166 Increased ICP may occur in the absence of ventricular
dilation.167

Treatment of increased ICP after SAH includes removal of sizable intracranial hematomas,
ventricular drainage, assisted ventilation, sedation, pharmacologic paralysis, maintenance of
normal body temperature and sodium, prevention of seizures, intravenous 20% mannitol or
23.4% hypertonic saline boluses with or without concomitant furosemide, and short periods of
hyperventilation to overcome acute pressure elevations. Increased ICP associated with
endotracheal suctioning can be avoided by pretreatment with 100% oxygen and intravenous
lidocaine, 1 to 1.5 mg/kg. There are limited speci c data regarding optimal CPP or ICP
management for patients with aSAH.168 Manage- ment is usually extrapolated from guidelines for
head injuries and suggest that CPP be maintained above 70 mm Hg. Decompres- sive
craniectomy has been used to reduce ICP after aSAH.169

Intracerebral Hemorrhage

Aneurysms arising from the distal anterior cerebral arteries are the most likely to produce
intracerebral hematomas. Owing to the relative rarity of these aneurysms, however, intracerebral

hematomas are more commonly seen with aneurysms of the middle and anterior communicating
arteries, which are associated with clots in autopsy series in about 67% and 62% of cases,
respectively.170 These percentages are lower in patients surviving their aneurysm ruptures.170
Intracerebral hematomas complicated 34% of aneurysm cases reported by Pasqualin and
associates.171 The sites of hemorrhage vary depending on the location of the aneurysm and the
direction of rupture of the aneurysm into the brain parenchyma. The pattern is usually distinctive
but does not always differ suf ciently from that of hypertensive intracere- bral hemorrhage to
allow an accurate diagnosis based on CT or MRI. Indications for angiography must be based on
clinical suspicion.
Beberapa pasien dengan hidrosefalus akut mengalami peningkatan TIK yang
signifikan dan membutuhkan drainase ventrikel sebagai tindakan penyelamatan
hidup.166 Peningkatan TIK dapat terjadi tanpa adanya dilatasi ventrikel.167
Pengobatan peningkatan ICP setelah SAH termasuk penghilangan hematoma
intrakranial yang cukup besar, drainase ventrikel, ventilasi bantuan, sedasi,
kelumpuhan farmakologis, pemeliharaan suhu tubuh normal dan natrium,
pencegahan kejang, manitol intravena 20% atau bolus hipertonik hipertonik
23,4% dengan atau tanpa bersamaan. furosemide, dan periode pendek
hiperventilasi untuk mengatasi peningkatan tekanan akut. Peningkatan ICP
terkait dengan pengisapan endotrakeal dapat dihindari dengan pretreatment
dengan oksigen 100% dan lidokain intravena, 1 sampai 1,5 mg / kg. Ada data
spesifik terbatas mengenai manajemen CPP atau ICP yang optimal untuk pasien
dengan aSAH.168 Manajemen biasanya diekstrapolasikan dari pedoman untuk
cedera kepala dan menyarankan bahwa CPP dipertahankan di atas 70 mm Hg.
Kraniektomi dekompresif telah digunakan untuk mengurangi ICP setelah aSAH.169
Intracerebral Hemorrhage
Aneurisma yang timbul dari arteri serebral anterior distal adalah yang paling
mungkin menghasilkan hematoma intraserebral. Karena kelangkaan relatif dari
aneurisma ini, bagaimanapun, intracerebral
hematoma lebih sering terlihat dengan aneurisma dari arteri komunikasi tengah
dan anterior, yang berhubungan dengan pembekuan dalam seri otopsi pada
sekitar 67% dan 62% kasus, masing-masing.170 Persentase ini lebih rendah pada
pasien yang selamat dari ruptur aneurisma mereka.170 Intracerebral hematomas
rumit 34% dari kasus aneurisma yang dilaporkan oleh Pasqualin dan rekan-
rekan.171 Lokasi perdarahan bervariasi tergantung pada lokasi aneurisma dan
arah pecahnya aneurisma ke dalam parenkim otak. Pola ini biasanya khas tetapi
tidak selalu berbeda secara cukup dari perdarahan intracere-renal hipertensi
untuk memungkinkan diagnosis akurat berdasarkan CT atau MRI. Indikasi untuk
angiografi harus didasarkan pada kecurigaan klinis.

A retrospective review of patients from 11 medical centers identi ed 132 patients with
intracerebral hematoma resulting from a ruptured aneurysm.172 Discriminant function analysis
showed that, in order of importance, size and location of hema- toma, aneurysm location, and
size of midline shift were factors contributing to prediction of survival. Hematoma size was also
a strong predictor of clinical grade. About 40% of hematomas were frontal and 40% were
temporal. Patients with temporal lobe clots had the greatest capacity for clinical recovery.

Craniotomy for hematoma evacuation is generally indicated in patients with depressed or

deteriorating level of consciousness, with or without signs of herniation. The aneurysm should be
obliterated at the time of clot removal. An emerging trend is to perform a large decompressive
craniectomy at the time of aneurysm clipping.173 The authors tend to do this in poor-grade
patients with large intracerebral hemorrhages. An alternative to aneurysm clipping at the time of
hematoma evacuation is endo- vascular coiling followed by clot evacuation.174 For the majority
of cases the authors consider this a less desirable approach because of the need for two
procedures and the risk of rebleeding after clot removal before endovascular repair.
Sebuah tinjauan retrospektif pasien dari 11 pusat medis mengidentifikasi 132
pasien dengan hematoma intraserebral akibat aneurisma pecah.172 Analisis
fungsi diskriminan menunjukkan bahwa, dalam urutan kepentingan, ukuran dan
lokasi hema-toma, lokasi aneurisma, dan ukuran pergeseran garis tengah adalah
faktor yang berkontribusi terhadap prediksi kelangsungan hidup. Ukuran
hematoma juga merupakan prediktor kuat untuk tingkat klinis. Sekitar 40% dari
hematoma adalah frontal dan 40% bersifat sementara. Pasien dengan bekuan
lobus temporal memiliki kapasitas terbesar untuk pemulihan klinis.
Kraniotomi untuk evakuasi hematoma umumnya diindikasikan pada pasien dengan
tingkat depresi yang menurun atau memburuk, dengan atau tanpa tanda-tanda
herniasi. Aneurisma harus dilenyapkan pada saat pengangkatan bekuan.
Kecenderungan yang muncul adalah untuk melakukan kraniektomi dekompresif
besar pada saat kliping aneurisma.173 Penulis cenderung melakukan ini pada
pasien kelas rendah dengan perdarahan intracerebral yang besar. Sebuah
alternatif untuk kliping aneurisma pada saat hematoma evakuasi adalah koiling
endokrin vaskular diikuti dengan evakuasi bekuan.174 Untuk sebagian besar
kasus, penulis menganggap ini pendekatan yang kurang diinginkan karena
kebutuhan untuk dua prosedur dan risiko perdarahan ulang setelah pembekuan
bekuan. sebelum perbaikan endovaskular.

Seizures

Seizures occur at or around the time of SAH in up to 20% of patients.175 These are not usually
witnessed by medical personnel, so it is dif cult to differentiate these episodes from posturing or
movements precipitated by acutely increased ICP. In-hospital seizures or abnormal movements
within hours of SAH probably are associated with rather than the cause of rebleeding.176 Patients
who have seizures should have investigations to rule out an underlying new event, such as
rebleeding, cerebral ischemia, hydrocephalus, or metabolic disturbances such as hyponatremia.
There are several reasons to treat seizures in patients with SAH. Seizures are associated with
brain swelling resulting from increased cerebral blood volume, which may be poorly tolerated
after SAH when intracranial compliance may be low. Seizures increase cerebral oxygen
consumption and may cause hypoxemia, hypercarbia, acidosis, aspiration, and pneumonia. The
increase in blood pressure that may accompany a seizure may increase the risk of rebleeding.
Prophylactic anticonvulsant administration within days of SAH has not been demonstrated to
reduce epilepsy after SAH.177-179 Seizures within a week of SAH do not seem to be a risk factor
for late epilepsy.176,179-181

The incidence of epilepsy, de ned as two or more seizures at least 1 week after SAH, in patients
who survived after surgery for ruptured aneurysms is 3% to 10%.179,182-184 In one large series, 72%
of seizures began within 1 year and 94% within 2 years.181 Risk factors for development of late
epilepsy include younger age, middle cerebral artery aneurysms, intracerebral or subdural hema-
toma, poor initial grade, postoperative focal neurological de cit with cortical infarction, medial
temporal lobe retraction, history of seizures, and shunt-dependent hydrocephalus.179,181,184-186
Seizure
Kejang terjadi pada atau sekitar waktu SAH pada hingga 20% pasien.175 Ini
biasanya tidak disaksikan oleh tenaga medis, sehingga sulit untuk membedakan
episode ini dari sikap atau gerakan yang dipicu oleh peningkatan TIK akut.
Kejang di rumah sakit atau gerakan abnormal dalam beberapa jam setelah SAH
mungkin berhubungan dengan bukan penyebab perdarahan ulang.176 Pasien yang
mengalami kejang harus melakukan penyelidikan untuk menyingkirkan kejadian
baru yang mendasari, seperti perdarahan ulang, iskemia serebral,
hidrosefalus, atau gangguan metabolik. seperti hiponatremia. Ada beberapa
alasan untuk mengobati kejang pada pasien dengan SAH. Kejang dikaitkan dengan
pembengkakan otak yang dihasilkan dari peningkatan volume darah otak, yang
mungkin kurang ditoleransi setelah SAH ketika kepatuhan intrakranial mungkin
rendah. Kejang meningkatkan konsumsi oksigen otak dan dapat menyebabkan
hipoksemia, hiperkarbia, asidosis, aspirasi, dan pneumonia. Peningkatan
tekanan darah yang dapat menyertai seizure dapat meningkatkan risiko
perdarahan ulang. Pemberian antikonvulsan profilaksis dalam beberapa hari
setelah SAH belum terbukti mengurangi epilepsi setelah SAH.177-179 Kejang
dalam seminggu dari SAH tampaknya tidak menjadi faktor risiko untuk epilepsi
akhir.176,179-181
Insiden epilepsi, didefinisikan sebagai dua atau lebih kejang setidaknya 1
minggu setelah SAH, pada pasien yang selamat setelah operasi untuk ruptur
aneurisma adalah 3% sampai 10% .179,182-184 Dalam satu seri besar, 72% kejang
dimulai dalam 1 tahun dan 94% dalam 2 tahun.181 Faktor risiko untuk
perkembangan epilepsi akhir termasuk usia yang lebih muda, aneurisma arteri
serebral media, homa- loma intraserebral atau subdural, nilai awal yang
buruk, neo neurologis fokal pasca operasi dengan infark kortikal, retraksi
lobus temporal medial, riwayat kejang, dan hidrosefalus yang bergantung pada
shunt.179,181,184-186
Prophylactic antiepileptic drug administration after SAH is used very arbitrarily in neurosurgical
centers and is associated

with increased in-hospital complications and worse outcome.187 There are no randomized trials
upon which to base treatment decisions.188 The authors’ current practice is to administer anti-
epileptic drugs only to patients who have had seizures before or associated with SAH.
Endovascular treatment of ruptured aneu- rysms is associated with a lower incidence of epilepsy
than surgical clipping.136

MEDICAL COMPLICATIONS

Medical complications are common after SAH and have increased as a cause of death relative to
rebleeding and DCI as treatment of the latter complications has improved. Among 457 patients
of the placebo group of the Cooperative Aneurysm Study, almost every patient suffered at least
one complication. Forty percent had at least one life-threatening complication, and one fourth of
the deaths were due to medical complications (Tables 380-6 and 380-7).189 The most common
medical complications were anemia, hypertension, cardiac arrhythmias, fever, and electrolyte
distur- bances. Additional complications include elevated liver enzymes, pulmonary edema,
pneumonia, and atelectasis. Medical complica- tions were signi cantly more common in poor-
grade patients and in those with diffuse, thick SAH.189 Death resulting from medical
complications equaled that resulting from neurological complica- tions, with about a fth of
patients dying of angiographic vaso- spasm, rebleeding, direct effects of the SAH, and medical
complications (see Tables 380-6 and 380-7). This study excluded poor-grade patients and did not
control for other predictors of poor outcome when evaluating medical complications.190 Among
580 patients admitted to one medical center between 1996 and 2002, the medical complications
with the most impact on outcome were fever, anemia treated with transfusion, and
hyperglycemia (Figs. 380-4 and 380-5).190
Pemberian obat antiepilepsi profilaksis setelah SAH digunakan sangat
sewenang-wenang di pusat bedah saraf dan terkait
dengan peningkatan komplikasi di rumah sakit dan hasil yang lebih buruk.187
Tidak ada uji coba secara acak yang menjadi dasar keputusan pengobatan.188
Praktek penulis saat ini adalah untuk memberikan obat antiepilepsi hanya
untuk pasien yang pernah kejang sebelumnya atau terkait dengan SAH.
Pengobatan endovaskular dari aneurisma ruptur berhubungan dengan insidensi
epilepsi yang lebih rendah daripada kliping bedah.
KOMPLIKASI MEDIS
Komplikasi medis umum terjadi setelah SAH dan telah meningkat sebagai
penyebab kematian relatif terhadap perdarahan ulang dan DCI sebagai
pengobatan komplikasi yang terakhir telah membaik. Di antara 457 pasien
kelompok plasebo dari Studi Aneurisma Koperasi, hampir setiap pasien
mengalami setidaknya satu komplikasi. Empat puluh persen memiliki setidaknya
satu komplikasi yang mengancam jiwa, dan seperempat dari kematian adalah
karena komplikasi medis (Tabel 380-6 dan 380-7) .189 Komplikasi medis yang
paling umum adalah anemia, hipertensi, aritmia jantung, demam, dan gangguan
elektrolit. Komplikasi tambahan termasuk peningkatan enzim hati, edema paru,
pneumonia, dan atelektasis. Komplikasi medis secara signifikan lebih umum
pada pasien kelas miskin dan pada mereka dengan difus, tebal SAH.189 Kematian
yang dihasilkan dari komplikasi medis setara yang dihasilkan dari komplikasi
neurologis, dengan sekitar satu pasien meninggal karena angiografi vaso-
spasme , perdarahan ulang, efek langsung dari SAH, dan komplikasi medis
(lihat Tabel 380-6 dan 380-7). Penelitian ini tidak melibatkan pasien tingkat
rendah dan tidak mengontrol prediktor lain dari hasil yang buruk ketika
mengevaluasi komplikasi medis.190 Di antara 580 pasien yang dirawat di satu
pusat medis antara 1996 dan 2002, komplikasi medis dengan dampak paling besar
pada hasil adalah demam, anemia yang diobati dengan transfusi, dan
hiperglikemia (Gambar 380-4 dan 380-5) .190

A more detailed discussion of the various complications involved in SAH is available in the
expanded version of this chapter at ExpertConsult.com.

POSTOPERATIVE DETERIORATION

Peerless listed 39 causes for deterioration in patients after SAH (Box 380-2).267 Multiple causes
were often found for each episode of worsening. Although DCI was found to account for 30% of
cases of deterioration, systemic abnormalities and neurological complications must be detected
before neurological decline can be attributed to angiographic vasospasm and DCI. Any factor
that disrupts perfusion of brain tissue with well-oxygenated, glucose- rich blood can cause
patients with aSAH to worsen. Particularly important systemic factors were hyponatremia,
hypoxemia, hypercarbia, hypotension, and cardiac arrhythmias.

SPECIAL CONSIDERATIONS

Special considerations in the management of SAH include cocaine use, sickle cell disease, and
SAH that occurs in children and adolescents. Cocaine use is associated with aneurysm rupture,
although about half of cases of intracranial hemorrhages in cocaine-positive patients have no
underlying vascular anomalies and 15% of SAHs show no aneurysm. The mean age is younger
than in the SAH population as a whole, although the distribution of aneurysms is similar. The
pathophysiology is believed to involve hypertension induced by sympathetic hyperactivity sec-
ondary to blockade of norepinephrine reuptake into neurons. When clinically relevant, urine may
be tested for cocaine metabo- lites, which remain detectable for up to 72 hours after use
depending on the frequency and doses used. The outcome tends to be worse than in patients who
have not used cocaine.268,269 Cocaine use is also associated with myocardial ischemia and
arrhythmias, and the clinician should remain vigilant for these.
Diskusi yang lebih rinci tentang berbagai komplikasi yang terlibat dalam SAH
tersedia dalam versi yang diperluas dari bab ini di ExpertConsult.com.
DETERIORASI POSTOPERATIF
Peerless terdaftar 39 menyebabkan kerusakan pada pasien setelah SAH (Kotak
380-2) .267 Beberapa penyebab sering ditemukan untuk setiap episode memburuk.
Meskipun DCI ditemukan untuk memperhitungkan 30% dari kasus kerusakan,
kelainan sistemik dan komplikasi neurologis harus dideteksi sebelum penurunan
neurologis dapat dikaitkan dengan vasospasme angiografi dan DCI. Setiap
faktor yang mengganggu perfusi jaringan otak dengan darah yang kaya oksigen
dan kaya oksigen dapat menyebabkan pasien dengan aa semakin memburuk. Faktor
sistemik yang sangat penting adalah hiponatremia, hipoksemia, hiperkarbia,
hipotensi, dan aritmia jantung.
PERTIMBANGAN KHUSUS
Pertimbangan khusus dalam pengelolaan SAH termasuk penggunaan kokain,
penyakit sel sabit, dan SAH yang terjadi pada anak-anak dan remaja.
Penggunaan kokain dikaitkan dengan ruptur aneurisma, meskipun sekitar
setengah dari kasus perdarahan intrakranial pada pasien kokain-positif tidak
memiliki anomali vaskular yang mendasari dan 15% SAH tidak menunjukkan
aneurisma. Usia rata-rata lebih muda dari pada populasi SAH secara
keseluruhan, meskipun distribusi aneurisma serupa. Patofisiologi diyakini
melibatkan hipertensi yang disebabkan oleh hiperaktivitas simpatis sekunder
untuk blokade reuptake norepinefrin menjadi neuron. Ketika relevan secara
klinis, urin dapat diuji untuk metabosit kokain, yang tetap dapat dideteksi
hingga 72 jam setelah penggunaan tergantung pada frekuensi dan dosis yang
digunakan. Hasilnya cenderung lebih buruk daripada pada pasien yang tidak
menggunakan kokain.268.269 Penggunaan kokain juga dikaitkan dengan iskemia
dan aritmia miokard, dan dokter harus tetap waspada untuk ini.

Fever

Fever (>38.3°C) occurred in 54% of 580 patients in one series (see Fig. 380-4).190 Other studies
found that temperature greater than 38.5°C 8 days after SAH, cumulative fever burden, and fever
unresponsive to treatment are associated with poor outcome.191-193 Mechanisms by which fever
alters the physiology of the SAH patient include increases in cerebral edema and intra- cranial
pressure,194,195 exacerbation of ischemia,196 decreasing arterial-jugular difference in oxygen
content,195 and alteration in level of consciousness.190 Infection was identi ed in 75% of febrile
SAH patients.197 At least 25% of fevers may be central or neurogenic in origin.191 Standard fever
therapy with a target of normothermia includes antipyretic drugs and cooling blankets. Fever
refractory to conventional therapies may be considered for core temperature–controlled surface
or endovascular cooling devices.198-200 Antishivering therapies may be needed concomi- tantly.
Randomized controlled trials of fever treatment have included heterogeneous groups of intensive
care patients and suggest there is better temperature control with intravascular devices and no
increased risk of infection or adverse events, although an effect on outcome has not been shown.

Anemia and Transfusion

Anemia was the second most common medical complication after SAH and has been associated
with cerebral infarction, poor outcome, and mortality (see Fig. 380-4).190,201,202 Of 580 patients,
36% developed hemoglobin less than 9 mg/dL and were trans- fused. Anemia after SAH is
usually attributed to combined effects of SAH-related reduction in red blood cell mass,
immobility, phlebotomy, and hemodilution.203 Con icting data are published on what hemoglobin
level is appropriate for patients with SAH. Only one small randomized clinical trial has been
performed.204 Although anemia was associated with poor outcome190 and higher hemoglobin
levels with better outcome205 in some studies, trans- fusion also was associated with infection and
poor outcome.206 These observational data are correlative, and it remains unclear whether the
need for blood transfusion re ects a more signi cant illness severity or whether blood transfusions
themselves contrib- ute to poorer outcomes.
Demam
Demam (> 38,3 ° C) terjadi pada 54% dari 580 pasien dalam satu seri (lihat
Gambar 380-4) .190 Penelitian lain menemukan bahwa suhu lebih dari 38,5 ° C 8
hari setelah SAH, beban demam kumulatif, dan demam tidak responsif terhadap
pengobatan berhubungan dengan hasil yang buruk.191-193 Mekanisme dimana demam
mengubah fisiologi pasien SAH termasuk peningkatan edema serebral dan tekanan
intrakranial, 194,195 eksaserbasi iskemia, 196 penurunan perbedaan arteri-
jugularis dalam kandungan oksigen, 195 dan perubahan dalam tingkat
kesadaran.190 Infeksi telah diidentifikasi pada 75% pasien demam SAH.197
Setidaknya 25% demam mungkin berasal dari pusat atau neurogenik.191 Terapi
demam standar dengan target normothermia termasuk obat antipiretik dan
selimut pendingin. Demam yang refrakter terhadap terapi konvensional dapat
dipertimbangkan untuk permukaan teras yang dikontrol suhu atau perangkat
pendinginan endovaskular.198-200 Terapi antisperer mungkin diperlukan secara
bersamaan. Uji coba terkontrol acak dari pengobatan demam telah memasukkan
kelompok heterogen pasien perawatan intensif dan menyarankan ada kontrol suhu
yang lebih baik dengan perangkat intravaskular dan tidak ada peningkatan
risiko infeksi atau efek samping, meskipun efek pada hasil belum ditunjukkan.
Anemia dan Transfusi
Anemia adalah komplikasi medis kedua yang paling umum setelah SAH dan telah
dikaitkan dengan infark serebral, hasil yang buruk, dan mortalitas (lihat
Gambar. 380-4) .190.201.202 Dari 580 pasien, 36% mengembangkan hemoglobin
kurang dari 9 mg / dL dan merupakan - menyatu. Anemia setelah SAH biasanya
dikaitkan dengan efek gabungan dari pengurangan SAH terkait dalam massa sel
darah merah, imobilitas, phlebotomy, dan hemodilusi. Data konik diterbitkan
pada tingkat hemoglobin yang sesuai untuk pasien dengan SAH. Hanya satu uji
klinis acak kecil yang telah dilakukan.204 Meskipun anemia dikaitkan dengan
hasil yang buruk190 dan tingkat hemoglobin yang lebih tinggi dengan hasil
yang lebih baik205 dalam beberapa penelitian, transfusi juga dikaitkan dengan
infeksi dan hasil yang buruk.206 Data pengamatan ini bersifat korelatif, dan
masih belum jelas apakah kebutuhan akan transfusi darah mempengaruhi
keparahan penyakit yang lebih signifikan atau apakah transfusi darah itu
sendiri berkontribusi pada hasil yang lebih buruk.

Mechanisms to explain detrimental effects of red blood cell transfusions include depleted supply
of nitric oxide that may reduce vasodilation,207 proin ammatory effects of stored eryth- rocytes
affecting immune function,208 reduced deformability of transfused erythrocytes, and alterations in
the ability of stored erythrocytes to bind and release oxygen, leading to ischemia.209

Because adequate studies evaluating the optimum transfusion threshold have not been conducted
in patients with SAH, deci- sions to transfuse should take into account such factors as DCI and
concomitant coronary heart disease. The authors currently consider transfusing patients when the
hemoglobin is 8 mg/dL or less in the absence of DCI and if the hemoglobin is less than 10
mg/dL in the presence of DCI. Alternative strategies such as erythropoietin, which has been
reported to possess neuroprotec- tive properties, may be considered in the future.210
Mekanisme untuk menjelaskan efek yang merugikan dari transfusi sel darah
merah termasuk persediaan oksida nitrat yang habis yang dapat mengurangi
vasodilatasi, efek proin inflamasi dari eritositosit yang disimpan
mempengaruhi fungsi kekebalan tubuh, 208 mengurangi deformabilitas eritrosit
yang ditransfusi, dan perubahan kemampuan eritrosit yang disimpan ke ikat dan
lepaskan oksigen, menuju iskemia.209
Karena penelitian yang memadai mengevaluasi ambang transfusi optimal belum
dilakukan pada pasien dengan SAH, keputusan untuk transfusi harus
mempertimbangkan faktor-faktor seperti DCI dan penyakit jantung koroner
konkomitan. Para penulis saat ini mempertimbangkan transfusi pasien ketika
hemoglobin adalah 8 mg / dL atau kurang dengan tidak adanya DCI dan jika
hemoglobin kurang dari 10 mg / dL di hadapan DCI. Strategi alternatif seperti
erythropoietin, yang telah dilaporkan memiliki sifat neuroprotektif, dapat
dipertimbangkan di masa depan.

Blood Glucose

Hyperglycemia occurred in 69% of SAH patients with a range of 29% to 100% depending on the
de nition of hyperglycemia, which was anywhere from greater than 5.7 to greater than 12
mmol/L (see Figs. 380-4 and 380-5).211 Hyperglycemia was associated with poor outcome and
mortality. Predictors of hyper- glycemia in one study were higher Hunt and Hess grade, elevated
admission Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II physiologic subscores, older age,
and history of diabetes melli- tus.212 Strict glucose control has been associated with reductions

in intracranial pressure, duration of mechanical ventilation, length of hospital stay, use of

vasopressors, frequency of seizures, and diabetes insipidus in critically ill neurological
patients.213 In contrast, hypoglycemia is potentially detrimental; a randomized trial of 78 patients
with aSAH found no difference in outcome between glucose control between 4.4 and 6.6 and
that between 4.4 and 12.1 mmol/L.214,215 At present a liberal target for the upper limit of blood
glucose is recommended.
Gula darah
Hiperglikemia terjadi pada 69% pasien SAH dengan kisaran 29% hingga 100%
tergantung pada definisi hiperglikemia, yang mana saja dari lebih dari 5,7
hingga lebih dari 12 mmol / L (lihat Gambar 380-4 dan 380-5). ) .211
Hiperglikemia dikaitkan dengan outcome dan mortalitas yang buruk. Prediktor
hiperglikemia dalam satu penelitian lebih tinggi tingkat Hunt dan Hess,
peningkatan penerimaan fisiologi akut dan kronis evaluasi kesehatan,
subscores fisiologis, usia yang lebih tua, dan riwayat diabetes mellitus.212
Kontrol glukosa yang ketat telah dikaitkan dengan pengurangan
dalam tekanan intrakranial, durasi ventilasi mekanik, lama rawat di rumah
sakit, penggunaan vasopresor, frekuensi kejang, dan diabetes insipidus pada
pasien neurologis yang sakit kritis. Sebaliknya, hipoglikemia berpotensi
merugikan; uji coba secara acak dari 78 pasien dengan aSAH tidak menemukan
perbedaan dalam hasil antara kontrol glukosa antara 4,4 dan 6,6 dan antara
4,4 dan 12,1 mmol / L.214.215 Saat ini target liberal untuk batas atas
glukosa darah direkomendasikan.

Respiratory Complications

Respiratory complications are more common with advancing age and poor clinical grade. They
have been reported to cause almost 50% of deaths from medical causes,189 although more recent
studies suggested respiratory complications had no independent impact on neurological outcome
3 months after SAH.190 The most common respiratory complications are pulmonary edema,
pneumonia, atelectasis, aspiration, pneumothorax, asthma, and pulmonary emboli.

The indications for intubation and controlled ventilation in patients with aSAH include gross
abnormalities of respiratory rate, decreased tidal volume, decreased inspiratory force, hypoxia,
and hypercapnia. Depressed level of consciousness is an indica- tion because of inability to
protect the airway and clear secretions, inability to breathe deeply or sigh to prevent atelectasis,
and loss of protective pharyngeal re exes that normally prevent atelecta- sis. Most Hunt and Hess
grade IV and all grade V patients require intubation and ventilation.

A small number of patients with SAH suffer immediate respiratory arrest or life-threatening
arrhythmias from which they die unless emergency life support is instituted. In a series of 245
SAH patients, 15% required emergency intubation and ventilation.216
Komplikasi Pernapasan
Komplikasi pernafasan lebih sering terjadi pada usia lanjut dan derajat
klinis yang buruk. Mereka telah dilaporkan menyebabkan hampir 50% kematian
karena penyebab medis, 189 meskipun studi yang lebih baru menunjukkan
komplikasi pernapasan tidak memiliki dampak independen pada hasil neurologis
3 bulan setelah SAH.190 Komplikasi pernapasan yang paling umum adalah edema
paru, pneumonia, atelectasis, aspirasi , pneumotoraks, asma, dan emboli paru.
Indikasi untuk intubasi dan ventilasi terkontrol pada pasien dengan aSAH
termasuk kelainan tingkat pernapasan kotor, penurunan volume tidal, penurunan
kekuatan inspirasi, hipoksia, dan hiperkapnia. Tingkat kesadaran yang
tertekan adalah indikasi karena ketidakmampuan untuk melindungi jalan nafas
dan sekret yang jernih, ketidakmampuan untuk bernapas dalam-dalam atau
menghela napas untuk mencegah atelektasis, dan hilangnya lapisan rearing
pharyngeal protektif yang biasanya mencegah atelektasis. Kebanyakan Hunt dan
Hess grade IV dan semua pasien grade V memerlukan intubasi dan ventilasi.
Sejumlah kecil pasien dengan SAH menderita serangan pernafasan langsung atau
aritmia yang mengancam jiwa dari mana mereka meninggal kecuali bantuan
kehidupan darurat dilembagakan. Dalam serangkaian 245 pasien SAH, 15%
membutuhkan intubasi darurat dan ventilasi.216

Pulmonary edema may complicate the course of aSAH patients at any time and may be
cardiogenic (increased pulmonary venous pressure secondary to left-sided heart failure) or
noncar- diogenic (neurogenic or secondary to pulmonary insults such as aspiration and shock).
Delayed cases are usually cardiogenic and secondary to uid overload during hemodynamic
therapy for vasospasm.217 Among patients dying of SAH, pulmonary edema is more common and
was diagnosed clinically in 34% and at autopsy in 71%.218 Eight percent of 477 patients in one
series had acute neurogenic pulmonary edema on admis- sion.219 Clinical grade and volume of
SAH were signi cantly higher than in patients without pulmonary edema, and outcome was
worse.220,221 Survival can be achieved in about 50% of cases. A sudden increase in ICP is
probably a prerequisite in all cases. SAH may be associated with marked sympathetic
hyperactivity that causes systemic hypertension and pulmonary vasoconstric- tion. If the
constriction extends to the pulmonary veins, then there will be increased pressure in the
pulmonary capillaries that will, by a hydrostatic mechanism, cause transudation of low- protein
uid into the lungs.218,222 A second theory is that there is a primary increase in lung capillary
permeability that allows protein-rich plasma to leak into the lungs. The cause of increased
capillary permeability may involve neural pathways from the central nervous system or pressure
changes in the lung, thus creating some overlap with the hydrostatic theory. In any case,
neurogenic pulmonary edema is characterized by rapid onset, association with severe
neurological injury often involving the hypothalamus, suppression by adrenergic blockers, high
protein content in the edema uid, and resemblance to epinephrine- induced pulmonary edema.
The treatment includes intubation and ventilation, adequate oxygenation, positive end-expiratory
pressure, avoidance and correction of hypervolemia, and measures to reduce increased ICP.

Most pneumonia occurs in intubated patients. Prevention of pneumonia in these cases should
include removal of nasogastric

and endotracheal tubes as soon as indicated, avoidance of unan- ticipated extubation and gastric
overdistention, strict hand washing, semirecumbent positioning of the patient, maintenance of
adequate nutrition, oral intubation, and proper ventilator care.223 Gastrointestinal stress ulcer
prophylaxis with sucralfate does not remove the protective antibacterial effect of acidic gastric
acid secretions. This may decrease gastric bacterial growth and reduce the risk of pneumonia.
Exposure to antibiotics is a risk factor for ventilator-associated pneumonia because it results in
colonization of the patient with antibiotic-resistant bacteria. The use of antibiotics for
inappropriate or unproven indications or for prophylactic purposes should be considered
carefully.
Edema pulmonal dapat mempersulit jalannya pasien aSAH setiap saat dan mungkin
kardiogenik (peningkatan tekanan vena pulmonal sekunder akibat gagal jantung
sisi kiri) atau nonkardiogenik (neurogenik atau sekunder untuk penghinaan
paru seperti aspirasi dan syok). Kasus yang tertunda biasanya kardiogenik dan
sekunder akibat kelebihan cairan selama terapi hemodinamik untuk
vasospasm.217 Di antara pasien yang meninggal karena SAH, edema paru lebih
umum dan didiagnosis secara klinis pada 34% dan pada otopsi di 71% .218
Delapan persen dari 477 pasien dalam satu seri memiliki edema paru neurogenik
akut pada admisiion.219 Clinical grade dan volume SAH secara signifikan lebih
tinggi daripada pada pasien tanpa edema paru, dan hasilnya lebih
buruk.220,221 Survival dapat dicapai pada sekitar 50% kasus. Peningkatan ICP
yang tiba-tiba mungkin merupakan prasyarat dalam semua kasus. SAH mungkin
berhubungan dengan hiperaktivitas simpatetik yang ditandai yang menyebabkan
hipertensi sistemik dan vasokonstriksi paru. Jika konstriksi meluas ke vena
pulmonal, maka akan ada peningkatan tekanan dalam kapiler paru yang akan,
oleh mekanisme hidrostatik, menyebabkan transudasi cairan rendah protein ke
paru-paru.218,222 Teori kedua adalah bahwa ada peningkatan primer
permeabilitas kapiler paru yang memungkinkan plasma kaya protein bocor ke
paru-paru. Penyebab peningkatan permeabilitas kapiler mungkin melibatkan
jalur saraf dari sistem saraf pusat atau perubahan tekanan di paru, sehingga
menciptakan beberapa tumpang tindih dengan teori hidrostatik. Dalam kasus
apapun, edema paru neurogenik ditandai dengan onset cepat, hubungan dengan
cedera neurologis berat yang sering melibatkan hipotalamus, penekanan oleh
bloker adrenergik, kandungan protein tinggi dalam cairan edema, dan kemiripan
dengan edema paru yang diinduksi epinefrin. Perawatan termasuk intubasi dan
ventilasi, oksigenasi yang adekuat, tekanan ekspirasi akhir positif,
penghindaran dan koreksi hipervolemia, dan tindakan untuk mengurangi
peningkatan TIK.
Sebagian besar pneumonia terjadi pada pasien yang diintubasi. Pencegahan
pneumonia dalam kasus ini harus mencakup penghapusan nasogastrik
dan tabung endotrakeal sesegera yang ditunjukkan, hindari ekstubasi dan
overdistarat lambung yang tidak diperkirakan, pencucian tangan yang ketat,
posisi semirecumbent pasien, pemeliharaan nutrisi yang adekuat, intubasi
oral, dan perawatan ventilator yang baik. 23 Gastrointestinal stress ulcer
prophylaxis dengan sucralfate tidak lepaskan efek antibakteri protektif dari
sekresi asam lambung asam. Ini dapat mengurangi pertumbuhan bakteri lambung
dan mengurangi risiko pneumonia. Paparan antibiotik merupakan faktor risiko
untuk pneumonia terkait ventilator karena menghasilkan kolonisasi pasien
dengan bakteri resisten antibiotik. Penggunaan antibiotik untuk indikasi yang
tidak tepat atau tidak terbukti atau untuk tujuan profilaksis harus
dipertimbangkan dengan hati-hati.

In patients with head injury, tracheostomy and percutaneous feeding gastrostomy shorten the
duration of mechanical ventila- tion.224 Consideration for tracheostomy should be given when a
SAH patient has been intubated for 10 to 14 days and extubation is not imminent.

Cardiovascular Complications

Most patients with SAH develop some type of cardiovascular abnormality. Hypertension
(systolic blood pressure >160 mm Hg) and hypotension (systolic blood pressure <100 mm Hg)
are common and occur in 27% and 18% of patients, respectively.190 Other cardiovascular events
include life-threatening arrhythmias (8%), myocardial ischemia (6%), and successful
resuscitation from cardiac arrest (4%). The cardiac effects of SAH are theo- rized to be due to
increased sympathetic activity with increased circulating catecholamines and corticosteroids that
affect coro- nary arteries and cardiomyocytes. Usually there is no underlying coronary artery
disease.

Electrocardiographic (ECG) abnormalities are very common after SAH. The spectrum of ECG
changes includes Q waves, ST-segment alteration, T-wave changes, prominent U waves, Q-T
prolongation, and cardiac rhythm disturbances such as sinus bradycardia and tachycardia.225,226
These ECG changes were not associated with overall morbidity and mortality in one study.225

Neurogenic stunned myocardium is a cardiac injury that can occur in SAH and is characterized
histologically by contraction band necrosis, which is a reversible cardiac pathology often found
in patients who die after SAH. This histologic change is charac- teristic of heart muscle exposed
to excessive catecholamines and intracellular calcium, leading to a hypercontracted state.
Pada pasien dengan cedera kepala, trakeostomi dan gastrostomi makan perkutan
memperpendek durasi ventilasi mekanis.224 Pertimbangan untuk trakeostomi
harus diberikan ketika seorang pasien SAH telah diintubasi selama 10 sampai
14 hari dan ekstubasi tidak segera terjadi.
Komplikasi Kardiovaskular
Kebanyakan pasien dengan SAH mengembangkan beberapa jenis kelainan
kardiovaskular. Hipertensi (tekanan darah sistolik> 160 mm Hg) dan hipotensi
(tekanan darah sistolik <100 mm Hg) adalah umum dan terjadi pada 27% dan 18%
pasien, masing-masing.190 Peristiwa kardiovaskular lainnya termasuk aritmia
yang mengancam jiwa (8%), myocardial ischemia (6%), dan resusitasi sukses
dari cardiac arrest (4%). Efek jantung dari SAH juga disebabkan karena
peningkatan aktivitas simpatik dengan katekolamin dan kortikosteroid yang
meningkat yang mempengaruhi arteri koroner dan cardiomyocytes. Biasanya tidak
ada penyakit arteri koroner yang mendasari.
Kelainan elektrokardiografi (EKG) sangat umum setelah SAH. Spektrum perubahan
EKG termasuk gelombang Q, perubahan segmen ST, perubahan gelombang T,
gelombang U yang menonjol, perpanjangan QT, dan gangguan irama jantung
seperti sinus bradikardia dan takikardia.225,226 Perubahan EKG ini tidak
terkait dengan morbiditas dan mortalitas secara keseluruhan. satu
pelajaran.225
Neurogenic stunned myocardium adalah cedera jantung yang dapat terjadi pada
SAH dan ditandai secara histologis oleh nekrosis pita kontraksi, yang
merupakan patologi jantung reversibel yang sering ditemukan pada pasien yang
meninggal setelah SAH. Perubahan histologis ini adalah karakteristik dari
otot jantung yang terkena katekolamin berlebihan dan kalsium intraseluler,
yang mengarah ke keadaan hiperkontraksi.

Echocardiography shows left ventricular wall motion abnor- malities that may be global or
regional with moderately to severely reduced ejection fractions in 10% to 30% of patients
studied within 6 days of SAH and is characteristic of neurogenic stunned myocardium.227
Echocardiographic dysfunction is more common in patients who are poor grade, have had
episodes of pulmonary edema and hypotension requiring intravenous pres- sors, and have
elevated cardiac enzymes. Furthermore, ventricular wall motion abnormalities have been
suggested to predispose to development of hypotension, pulmonary edema, DCI, and poor
outcome.228-232 Symmetrical T-wave inversion and severe Q-T prolongation may be speci cally
associated with and thus useful to detect the subpopulation of SAH patients with ventricular
dysfunction.229,233 Some patients with SAH and left ventricular dysfunction have tako-tsubo, or
apical ballooning, syndrome.234

Elevated cardiac troponin I was reported in a mean of 36% of 1612 patients in 10 studies and is
an indicator of left ventricular dysfunction.227,231,235 Left ventricular wall motion abnormalities are
more common in patients with elevated troponin. Elevated troponin is associated with poor
outcome as well as worse neu- rological grade, systolic and diastolic cardiac dysfunction, and
pulmonary congestion.227,230,231,236

Patients with SAH should have continuous monitoring of cardiac rhythm as well as baseline and
follow-up ECGs and frequent monitoring of electrolytes, particularly sodium and

potassium. Hypokalemia should be avoided because it may aggravate arrhythmias and has been
associated with prolonged Q-T interval, ventricular brillation, and torsades de pointes.237,238
Ekokardiografi menunjukkan kelainan gerakan dinding ventrikel kiri yang
mungkin global atau regional dengan fraksi ejeksi yang dikurangi cukup sedang
pada 10% hingga 30% pasien yang diteliti dalam 6 hari dari SAH dan merupakan
karakteristik dari miokardium terpestan neurogenik.227 Disfungsi
echocardiographic lebih sering terjadi. pada pasien yang memiliki derajat
buruk, telah mengalami episode edema paru dan hipotensi yang memerlukan
presesi intravena, dan memiliki enzim jantung yang meningkat. Selanjutnya,
kelainan gerakan dinding ventrikel telah disarankan untuk mempengaruhi
perkembangan hipotensi, edema paru, DCI, dan hasil yang buruk.228-232 inversi
gelombang-T Simetris dan perpanjangan QT yang parah dapat secara khusus
dikaitkan dengan dan dengan demikian berguna untuk mendeteksi subpopulasi.
pasien SAH dengan disfungsi ventrikel.229.233 Beberapa pasien dengan SAH dan
disfungsi ventrikel kiri mengalami tako-tsubo, atau balon balon, sindrom.
Peningkatan troponin jantung Saya dilaporkan dengan rata-rata 36% dari 1612
pasien dalam 10 penelitian dan merupakan indikator disfungsi ventrikel
kiri.227.231.235 Kelainan gerakan dinding ventrikel kiri lebih sering terjadi
pada pasien dengan troponin tinggi. Peningkatan troponin berhubungan dengan
hasil yang buruk serta nilai neurologis yang lebih buruk, disfungsi jantung
sistolik dan diastolik, dan kongesti paru.227.230.231.236
Pasien dengan SAH harus memiliki pemantauan terus menerus irama jantung serta
baseline dan tindak lanjut EKG dan pemantauan sering elektrolit, terutama
natrium dan
kalium. Hipokalemia harus dihindari karena dapat memperberat aritmia dan
telah dikaitkan dengan interval Q-T yang berkepanjangan, briliasi ventrikel,
dan torsades de pointes.237.238
Echocardiography is recommended for SAH patients with hypotension, pulmonary edema, acute
ECG changes (Q waves, ST-segment elevation, or other changes of acute ischemia), sym-
metrical T-wave inversions, or severe Q-T prolongations.

Venous Thromboembolism

The incidence of deep venous thrombosis (DVT) after SAH is 2% to 18%.239,240 Risk factors
include increased age, previous venous thromboembolism, smoking, trauma to the lower limbs
(including insertion of venous access), varicose veins, use of oral contraceptives, pregnancy and
the puerperium, obesity, malig- nancy, infection, duration of surgery over 4 hours, and limb
weakness or paralysis.241,242 Patients with de ciencies of anti- thrombin III, protein C, or protein S
and with various genetic clotting factor abnormalities, such as factor V Leiden, are also at risk
for venous thromboembolism.242 Graduated compression stockings and pneumatic compression
devices decrease the inci- dence of DVT in neurosurgical patients, as detected by the
radiolabeled brinogen technique, and are recommended for all patients with SAH until they are
ambulatory.243,244

Other proven methods of prophylaxis include low-dose subcutaneous heparin, adjusted-dose

subcutaneous heparin, low- molecular-weight heparins, and oral anticoagulants. It is reason- able
to assume that these drugs have a lower therapeutic index in patients undergoing craniotomy.
Low-molecular-weight heparins tend to be associated with greater ef cacy but also greater risk of
intracranial bleeding. In the absence of randomized clinical trials, we recommend pharmacologic
prophylaxis beginning 24 hours after the aneurysm is repaired in most patients with SAH who
are at high risk of DVT (increased age, smoking, long duration of surgery, limb weakness—in
other words, sedated and not mobile). Pharmacologic prophylaxis should be stopped around the
times of intracranial procedures. Whether screening for DVT is effective is unknown. Heparin-
induced thrombocytopenia occurs in up to 5% of patients with SAH and can be associated with
thrombotic events, DCI, and worse outcome.245 Algorithms are available to guide diagnosis and
treatment.
Echocardiography dianjurkan untuk pasien SAH dengan hipotensi, edema paru,
perubahan EKG akut (gelombang Q, elevasi ST-segmen, atau perubahan lain dari
iskemia akut), inversi gelombang-T simetris, atau perpanjangan Q-T yang
parah.
Tromboemboli vena
Insiden deep venous thrombosis (DVT) setelah SAH adalah 2% hingga 18%
.239,240 Faktor risiko termasuk peningkatan usia, tromboemboli vena
sebelumnya, merokok, trauma pada ekstremitas bawah (termasuk insersi akses
vena), varises, penggunaan oral kontrasepsi, kehamilan dan masa nifas,
obesitas, malignan, infeksi, durasi operasi lebih dari 4 jam, dan kelemahan
anggota tubuh atau paralisis.241,242 Pasien dengan defisiensi anti-trombin
III, protein C, atau protein S dan dengan berbagai pembekuan genetik Kelainan
faktor, seperti faktor V Leiden, juga berisiko untuk tromboemboli vena.242
Stoking kompresi dan alat kompresi pneumatik menurunkan insidensi DVT pada
pasien bedah saraf, seperti yang dideteksi oleh teknik brinogen radiolabel,
dan direkomendasikan untuk semua pasien. dengan SAH sampai mereka
ambulatory.243,244
Metode profilaksis lain yang sudah terbukti termasuk heparin subkutan dosis
rendah, heparin subkutan dosis disesuaikan, heparin berat molekul rendah, dan
antikoagulan oral. Ini adalah alasan yang dapat mengasumsikan bahwa obat-obat
ini memiliki indeks terapeutik yang lebih rendah pada pasien yang menjalani
kraniotomi. Heparin berat molekul rendah cenderung berhubungan dengan efikasi
yang lebih besar tetapi juga risiko perdarahan intrakranial yang lebih besar.
Dengan tidak adanya uji klinis acak, kami merekomendasikan farmakologis
profilaksis mulai 24 jam setelah aneurisma diperbaiki pada kebanyakan pasien
dengan SAH yang berisiko tinggi DVT (peningkatan usia, merokok, lama operasi,
kelemahan ekstremitas — dengan kata lain, dibius dan tidak bergerak).
Profilaksis farmakologis harus dihentikan sekitar waktu prosedur
intrakranial. Apakah skrining untuk DVT efektif tidak diketahui.
Trombositopenia yang diinduksi heparin terjadi pada hingga 5% pasien dengan
SAH dan dapat dikaitkan dengan kejadian trombotik, DCI, dan hasil yang lebih
buruk.245 Algoritma tersedia untuk memandu diagnosis dan pengobatan.

If DVT or pulmonary embolism develops, options include anticoagulation or placement of an

inferior vena cava lter. It is usually considered safe to anticoagulate patients when a week or
more has passed since craniotomy, although this is based on limited data.246 A lter may still be a
better temporizing measure if the need for other invasive procedures, such as further angiog-
raphy or shunting, has not been determined. Filters reduce the risk of pulmonary embolism,
although whether they reduce mortality is less certain.247

Fluid and Electrolyte Disturbances

Euvolemia should be the goal in the patient with SAH. In general, daily uid balance should not
be greater than 500 mL positive after correcting for hypovolemia, and normal saline or lactated
Ringer’s solution at a rate of up to 1.5 mL/kg per hour is recom- mended. Fluid management in
patients with DCI is discussed in Chapter 381.

The most common electrolyte disturbances following aSAH were hyponatremia (14%-40%),
hypomagnesemia (37%), hypoka- lemia (27%), and hypernatremia (20%).190,213,248,249
Hyponatremia may result from syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion
(SIADH), cerebral salt wasting, or a combination of the two.250,251 Opinions differ on the relative
frequency of each, with a series of 316 patients with spontaneous SAH reporting that, of 57%
who developed hyponatremia, the etiology was SIADH in 70%, salt wasting in 7%, and
hypovolemic hyponatremia (some

probably had salt wasting) in 21%.251 Hyponatremia is not a major independent prognostic factor
for outcome.190,249,250 Symp- toms and signs of hyponatremia include deterioration in level of
consciousness, onset of or exacerbation of focal neurological de cits, seizures, and asterixis.
Jika DVT atau emboli pulmonal berkembang, pilihan termasuk antikoagulasi atau
penempatan vena cava lter inferior. Biasanya dianggap aman untuk antikoagulan
pasien ketika seminggu atau lebih telah berlalu sejak kraniotomi, meskipun
hal ini didasarkan pada data terbatas.246 Sebuah filter mungkin masih
merupakan ukuran temporer yang lebih baik jika kebutuhan untuk prosedur
invasif lainnya, seperti angiografi lebih lanjut. atau shunting, belum
ditentukan. Filter mengurangi risiko emboli paru, meskipun apakah mereka
mengurangi angka kematian kurang pasti.247
Gangguan Cairan dan Elektrolit
Euvolemia harus menjadi tujuan pada pasien dengan SAH. Secara umum, saldo
cairan setiap hari tidak boleh lebih dari 500 mL positif setelah koreksi
untuk hipovolemia, dan larutan Ringer saline atau laktat normal dengan laju
hingga 1,5 mL / kg per jam direkomendasikan. Manajemen cairan pada pasien
dengan DCI dibahas dalam Bab 381.
Gangguan elektrolit yang paling umum setelah aSAH adalah hiponatremia (14% -
40%), hipomagnesemia (37%), hipoplasia (27%), dan hipernatremia (20%).
190,213,248,249 Hiponatremia dapat terjadi akibat sindrom sekresi hormon
antidiuretik yang tidak sesuai ( SIADH), pemborosan garam otak, atau
kombinasi dari dua. 250.251 Pendapat berbeda pada frekuensi relatif masing-
masing, dengan serangkaian 316 pasien dengan laporan SAH spontan bahwa, dari
57% yang mengalami hiponatremia, etiologinya adalah SIADH dalam 70% , garam
yang hilang dalam 7%, dan hiponatremia hipovolemik (beberapa

mungkin mengalami pemborosan garam) pada 21% .251 Hiponatremia bukan

merupakan faktor prognostik independen utama untuk hasil.190.249.250 Simptom
dan tanda-tanda hiponatremia termasuk penurunan tingkat kesadaran, onset atau
eksaserbasi neurologis fokal, kejang, dan asteriks .

The rst principle of uid and sodium management is to make an accurate diagnosis (eTable 380-
1). The key differentiating feature between SIADH and salt wasting is volume status. Volume
status, however, is dif cult to determine. Acute change in body weight is a good measure of
volume status but dif cult to use in practice. There are numerous others, including changes in
hema- tocrit, blood urea nitrogen–creatinine ratio, and cardiac lling pressures.250,252 The primary
treatment for salt wasting is adequate water and sodium replacement to maintain at least
normovolemia and normal serum sodium. Natriuresis can be prevented by administering
mineralocorticoids such as udrocortisone acetate, but a randomized controlled trial showed that
this had no effect on the risk of cerebral ischemia or on outcome, probably because administering
large quantities of sodium and water are equally effective.253,254 Side effects of udrocortisones
include hypokale- mia. Volume replacement should be guided by measures of total body water,
such as weight. Ventricular lling pressures are less reliable. In cases of SIADH, uid restriction
may be appropriate with careful management during the DCI period. An alternative approach
when uid restriction is potentially detrimental includes judicious use of hypertonic saline and salt
supplements. SIADH should be reversed slowly because rapid salt and water replace- ment may
lead to fatal osmotic demyelination.255

Diabetes insipidus complicates about 0.04% of aSAH cases.256 Most cases are associated with
ruptured anterior communicating artery aneurysms. The treatment is replacement of uid losses
with hypotonic solutions such as 5% dextrose in water or 0.45% sodium chloride. In the chronic
phase, exogenous antidiuretic hormone replacement may be required.

Magnesium is a potentially neuroprotective agent that acts as a glutamate receptor and calcium
channel antagonist. Random- ized clinical trials found that therapeutically increasing serum
magnesium above normal concentrations did not affect outcome after SAH.257,258 It is
recommended to maintain normal serum magnesium concentrations in patients with SAH.
Prinsip pertama manajemen cairan dan natrium adalah untuk membuat diagnosis
yang akurat (Tabel 380-1). Fitur pembeda utama antara SIADH dan salt wasting
adalah status volume. Status volume, bagaimanapun, sulit untuk ditentukan.
Perubahan berat badan yang akut merupakan ukuran status volume yang baik
tetapi sulit digunakan dalam praktik. Ada banyak yang lain, termasuk
perubahan dalam hema- tocrit, rasio urea nitrogen-kreatinin darah, dan
tekanan jantung lling.250.252 Perawatan utama untuk membuang garam adalah
penggantian air dan natrium yang cukup untuk mempertahankan setidaknya
normovolemia dan natrium serum normal. Natriuresis dapat dicegah dengan
pemberian mineralokortikoid seperti udrocortisone acetate, tetapi uji coba
terkontrol secara acak menunjukkan bahwa ini tidak berpengaruh pada risiko
iskemia serebral atau pada hasil, mungkin karena pemberian natrium dan air
dalam jumlah besar sama efektif.253.254 Efek samping dari udrocortisones
termasuk hipokalsemia. Penggantian volume harus dipandu oleh ukuran total air
tubuh, seperti berat badan. Tekanan ikatan ventrikel kurang bisa diandalkan.
Dalam kasus SIADH, pembatasan uid mungkin sesuai dengan manajemen yang cermat
selama periode DCI. Pendekatan alternatif ketika pembatasan cairan berpotensi
merugikan termasuk penggunaan bijaksana garam hipertonik dan suplemen garam.
SIADH harus dibalik perlahan karena penggantian garam dan air yang cepat
dapat menyebabkan demielinasi osmotik yang fatal.255
Diabetes insipidus mempersulit sekitar 0,04% kasus aSAH.256 Sebagian besar
kasus berhubungan dengan aneurisma arteri komunikatif anterior yang pecah.
Perawatannya adalah penggantian kehilangan cairan dengan larutan hipotonik
seperti 5% dekstrosa dalam air atau 0,45% natrium klorida. Pada fase kronis,
penggantian hormon antidiuretik eksogen mungkin diperlukan.
Magnesium adalah agen neuroprotektif yang berpotensi bertindak sebagai
reseptor glutamat dan antagonis saluran kalsium. Percobaan klinis acak
menemukan bahwa peningkatan serum magnesium secara terapi di atas konsentrasi
normal tidak mempengaruhi hasil setelah SAH.257.258 Disarankan untuk
mempertahankan konsentrasi serum magnesium normal pada pasien dengan SAH.

Gastrointestinal Complications

There is a marked increase in urinary catecholamine excretion within the rst 3 days after SAH
that is probably due to

sympathetic hyperactivity. This, as well as increased cortisol, glucagon, and cytokine release,
probably contribute to the increased oxygen consumption, carbon dioxide production, and
metabolic expenditure noted in SAH patients.259 In addition to a hypermetabolic state, patients
with SAH have a catabolic response marked by negative nitrogen balance and impaired ability to
use exogenous nitrogen.260 These changes are similar to those found in patients with other acute,
severe neurological illnesses such as head injury.261 This response causes weight loss and may
increase the risk of infection and impair wound healing.260,262 The primary therapy to counteract it
is early nutritional support. There are few studies investigating patients with SAH, but after
stroke there is evidence that early institution of nutritional support improves survival.263 In
patients who cannot swallow because of impaired consciousness or focal neurological de cits,
this is best achieved by gastrostomy or jejunostomy tubes rather than by nasogastric tubes.263 It is
probably preferable to feed enterally rather than parenterally because parenteral nutrition may be
associated with loss of the intestinal mucosal bacterial barrier and an increased risk of sepsis.
Enteral feeding avoids the risk of sepsis from central venous catheters, reduces the incidence of
hyperglycemia, and is less expensive.
Komplikasi gastrointestinal
Ada peningkatan yang ditandai dalam ekskresi katekolamin urin dalam 3 hari
pertama setelah SAH yang mungkin karena
hiperaktivitas simpatik. Ini, serta peningkatan kortisol, glukagon, dan
pelepasan sitokin, mungkin berkontribusi pada peningkatan konsumsi oksigen,
produksi karbon dioksida, dan pengeluaran metabolik yang tercatat pada pasien
SAH. 259 Selain keadaan hipermetabolik, pasien dengan SAH memiliki respon
katabolik. oleh keseimbangan nitrogen negatif dan gangguan kemampuan untuk
menggunakan nitrogen eksogen.260 Perubahan ini serupa dengan yang ditemukan
pada pasien dengan penyakit neurologis berat akut lainnya seperti cedera
kepala.261 Tanggapan ini menyebabkan penurunan berat badan dan dapat
meningkatkan risiko infeksi dan melukai luka. healing.260,262 Terapi utama
untuk melawannya adalah dukungan nutrisi awal. Ada beberapa penelitian yang
menyelidiki pasien dengan SAH, tetapi setelah stroke ada bukti bahwa dukungan
gizi awal lembaga meningkatkan kelangsungan hidup.263 Pada pasien yang tidak
dapat menelan karena gangguan kesadaran atau neurologis fokal, ini paling
baik dicapai dengan gastrostomi atau jejunostomy tube dibandingkan dengan
tabung nasogastrik.263 Hal ini mungkin lebih baik untuk memberi makan secara
enteral daripada parenteral karena nutrisi parenteral mungkin berhubungan
dengan hilangnya penghalang bakteri mukosa usus dan peningkatan risiko
sepsis. Pemberian enteral menghindari risiko sepsis dari kateter vena
sentral, mengurangi kejadian hiperglikemia, dan lebih murah.

Parenteral nutrition is indicated for the occasional patient who cannot meet nutritional needs with
enteral feeding and in whom this situation is likely to persist for at least 5 days. Mucosal
ulceration (stress ulceration) in the stomach and upper gastroin- testinal tract may occur after
SAH and can cause serious and sometimes fatal bleeding. Studies speci c to patients with SAH
are limited but suggest that such lesions occur after SAH just as they do after other serious
neurological injuries. Prophylactic administration of histamine2 receptor antagonists (cimetidine,
ranitidine) or proton pump inhibitors (omeprazole) is not recom- mended unless there are speci c
indications, such as ventilation for more than 48 hours or coagulopathy.264,265 These studies may
not apply to brain-injured patients, so withholding prophylaxis is controversial. If used, proton
pump inhibitors are preferred over histamine2 receptor antagonists.

Stool softeners are administered routinely to prevent straining and to prevent impaction and
abdominal pain. Nimodipine has been associated with gastrointestinal pseudo-obstruction and
ileus.266 This usually resolves with conservative measures but may progress to perforation
requiring surgery.
Nutrisi parenteral diindikasikan untuk pasien sesekali yang tidak dapat
memenuhi kebutuhan gizi dengan makan enteral dan di antaranya situasi ini
kemungkinan akan bertahan setidaknya selama 5 hari. Ulserasi mukosa (stres
ulserasi) di lambung dan saluran gastrointestinal bagian atas dapat terjadi
setelah SAH dan dapat menyebabkan perdarahan serius dan kadang-kadang fatal.
Studi khusus untuk pasien dengan SAH terbatas tetapi menunjukkan bahwa lesi
tersebut terjadi setelah SAH seperti yang mereka lakukan setelah cedera
neurologis serius lainnya. Pemberian profilaksis antagonis reseptor histamin2
(simetidin, ranitidin) atau inhibitor pompa proton (omeprazol) tidak
dianjurkan kecuali ada indikasi khusus, seperti ventilasi selama lebih dari
48 jam atau koagulopati. 264,265 Studi ini mungkin tidak berlaku untuk otak.
pasien yang terluka, jadi menahan profilaksis masih kontroversial. Jika
digunakan, inhibitor pompa proton lebih disukai daripada antagonis reseptor
histamin2.
Pelunak kotoran diberikan secara rutin untuk mencegah mengejan dan untuk
mencegah impaksi dan sakit perut. Nimodipine telah dikaitkan dengan obstruksi
pseudo-gastrointestinal dan ileus.266 Ini biasanya hilang dengan langkah-
langkah konservatif tetapi dapat berkembang menjadi perforasi yang
membutuhkan pembedahan.

Sickle cell anemia may be associated with aSAH, although it is a less common neurological
complication of sickle cell anemia than cerebral infarction or intracerebral hemorrhage.270,271 The
pathogenesis of aneurysm formation may involve repeated sickle cell–induced endothelial injury
with eventual damage to and destruction of the internal elastic lamina, degeneration of the

tunica media, and aneurysm formation. Aneurysms are more likely to be multiple (up to 40%-
60% of reported cases) and tend to be small. Numerous stimuli can induce sickling and should be
avoided, including hypoxia, acidosis, infection, volume depletion, hypothermia, and contrast
media. Recommended management is to perform exchange transfusion until the level of
hemoglobin S is below 30% to 40% and the hematocrit is over 30% before angiography and then
maintain these levels throughout the hospital stay. Supplemental oxygen should be used liberally.
Preanesthetic sedation carries the risk of causing respiratory acidosis and hypoxemia and should
be avoided. Mannitol and furosemide increase the risk and must therefore be used cau- tiously
and only when brain relaxation cannot be achieved by other measures such as ventricular
drainage. Mild hyperventila- tion is acceptable but carries a risk of excess vasoconstriction that
may precipitate sickling. The patient should not be allowed to become hypothermic. Dehydration
and hemoconcentration are to be avoided. During anesthesia, adequate oxygenation, preven- tion
of respiratory acidosis (hypercarbia), maintenance of adequate circulating blood volume, and
prevention of hypothermia and of venous stasis must be ensured.
Anemia sel sabit dapat dikaitkan dengan aSAH, meskipun itu adalah komplikasi
neurologis yang kurang umum dari anemia sel sabit daripada infark serebral
atau perdarahan intraserebral.270.271 Patogenesis pembentukan aneurisma
mungkin melibatkan cedera endotel yang diinduksi sel sabit yang diinduksi
berulang dengan kerusakan dan perusakan lamina elastis internal, degenerasi
media tunika, dan pembentukan aneurisma. Aneurisma lebih mungkin multipel
(hingga 40% -60% kasus yang dilaporkan) dan cenderung kecil. Banyak
rangsangan dapat menyebabkan sickling dan harus dihindari, termasuk hipoksia,
asidosis, infeksi, penipisan volume, hipotermia, dan media kontras. Manajemen
yang disarankan adalah melakukan transfusi tukar sampai tingkat hemoglobin S
di bawah 30% hingga 40% dan hematokrit lebih dari 30% sebelum angiografi dan
kemudian mempertahankan tingkat ini selama masa tinggal di rumah sakit.
Oksigen tambahan harus digunakan secara bebas. Sedasi praanestif membawa
risiko menyebabkan asidosis pernafasan dan hipoksemia dan harus dihindari.
Mannitol dan furosemide meningkatkan risiko dan oleh karena itu harus
digunakan dengan hati-hati dan hanya ketika relaksasi otak tidak dapat
dicapai dengan langkah-langkah lain seperti drainase ventrikel. Hipervulasi
ringan dapat diterima tetapi membawa risiko vasokonstriksi berlebih yang
dapat menyebabkan sickling. Pasien tidak boleh dibiarkan menjadi hipotermia.
Dehidrasi dan hemokonsentrasi harus dihindari. Selama anestesi, oksigenasi
yang adekuat, pencegahan asidosis respiratorik (hiperkarbia), pemeliharaan
volume sirkulasi darah yang adekuat, dan pencegahan hipotermia dan stasis
vena harus dipastikan.

aSAH is progressively less common with decreasing age; less than 1% of aSAH occurs in
patients 18 years or younger.272 The most common aneurysm location is the internal carotid
artery bifurcation, and males are more frequently diagnosed than

females. The clinical presentation in older children is no different from that in adults, although
neonates and infants may present with irritability or other vague symptoms that suggest a
diagnosis of meningitis.112,272 Aneurysms in children may be more likely to be associated with an
underlying disorder predisposing to or causing the aneurysm,273 although, in most series, no cause
for the aneurysm was found. There are few studies speci cally
addressing the treatment of children with aSAH. Management of pediatric patients with SAH
should follow the same general guidelines as for adults.
aSAH semakin jarang terjadi seiring dengan menurunnya usia; kurang dari 1%
dari aSAH terjadi pada pasien 18 tahun atau lebih muda.272 Lokasi aneurisma
yang paling umum adalah bifurkasi arteri karotid internal, dan pria lebih
sering didiagnosis daripada
perempuan. Presentasi klinis pada anak-anak yang lebih tua tidak berbeda dari
pada orang dewasa, meskipun neonatus dan bayi dapat hadir dengan iritabilitas
atau gejala samar lainnya yang menunjukkan diagnosis meningitis. Aneurisma
pada anak-anak mungkin lebih mungkin dikaitkan dengan gangguan yang mendasari
predisposisi atau menyebabkan aneurisme, 273 meskipun, dalam sebagian besar
seri, tidak ada penyebab aneurisma yang ditemukan. Ada beberapa studi khusus
menangani pengobatan anak-anak dengan aSAH. Manajemen pasien anak dengan SAH
harus mengikuti pedoman umum yang sama seperti untuk orang dewasa.

FOLLOW-UP AFTER ANEURYSMAL SUBARACHNOID

HEMORRHAGE
Recurrent Aneurysms and Subarachnoid Hemorrhage

In patients who undergo repair of a ruptured aneurysm, the treated aneurysm can regrow as a
result of incomplete initial repair or can develop again after documented complete oblitera- tion.
These patients also can develop de novo aneurysms. These aneurysms may be detected by
screening or after they rupture. In an ambidirectional cohort study, rebleeding occurred in 3% of
299 coiled and 1% of 711 clipped aneurysms within a year of the initial SAH and thereafter at
annual rates per 100 person- years of 0.1% and 0%, respectively.274 In the International Sub-
arachnoid Aneurysm Trial, there were 26 rebleeds (3% of 801) within the rst year after coiling
and 10 (1% of 793) after clip- ping.135 Combined data from two studies found that rates of
rebleeding were 0.2% for coiling and 0.02% for clipping after the rst year.136,274 These data do not
distinguish hemorrhage from the target aneurysm versus de novo aneurysms or whether the
target aneurysm was completely repaired or not. It is clear that the incidence of early rebleeding
after coiling of a ruptured aneurysm is higher than after clipping and is about 1.4% in the acute
phase compared to close to 0% after clipping. Indepen- dent risk factors for rebleeding after
endovascular treatment are intracerebral hematoma and small aneurysm size.275 Late rebleed- ing,
de ned as rebleeding from a coiled aneurysm more than 1 month after coiling, has been reported
to be approximately 0.3% per year with mortality of 0.2% per year.
FOLLOW-UP SETELAH ANEURYSMAL SUBARACHNOID HEMORRHAGE
Aneurisma rekuren dan Perdarahan Subarachnoid
Pada pasien yang mengalami perbaikan aneurisma yang pecah, aneurisma yang
dirawat dapat tumbuh kembali sebagai hasil dari perbaikan awal yang tidak
lengkap atau dapat berkembang kembali setelah pencahayaan lengkap yang
didokumentasikan. Pasien-pasien ini juga dapat mengembangkan aneurisma de
novo. Aneurisma ini dapat dideteksi dengan skrining atau setelah mereka
pecah. Dalam penelitian kohort ambidirectional, perdarahan ulang terjadi pada
3% dari 299 gulungan dan 1% dari 711 aneurisma terpotong dalam satu tahun
dari SAH awal dan selanjutnya pada tingkat tahunan per 100 orang-tahun 0,1%
dan 0%, masing-masing. Uji International Sub arachnoid Aneurysm, ada 26
rebleed (3% dari 801) dalam tahun pertama setelah coiling dan 10 (1% dari
793) setelah kliping.135 Data gabungan dari dua penelitian menemukan bahwa
tingkat perdarahan ulang adalah 0,2% untuk penggulungan dan 0,02% untuk
kliping setelah tahun pertama.136,274 Data ini tidak membedakan perdarahan
dari aneurisma target versus aneurisma de novo atau apakah aneurisma target
benar-benar diperbaiki atau tidak. Jelas bahwa kejadian perdarahan ulang awal
setelah penggulungan aneurisma pecah lebih tinggi daripada setelah kliping
dan sekitar 1,4% pada fase akut dibandingkan mendekati 0% setelah kliping.
Faktor risiko independen untuk perdarahan ulang setelah pengobatan
endovaskular adalah hematoma intraserebral dan ukuran aneurisma kecil.275
Rebase lambat, didefinisikan sebagai perdarahan ulang dari aneurisma
melingkar lebih dari 1 bulan setelah penggulungan, telah dilaporkan sekitar
0,3% per tahun dengan mortalitas 0,2% per tahun.
276
Rebleeding after
urgical clipping is less and varies from 0.14% of 715 patients followed for an average of 8 years
to about 1% in Yasargil and coworkers’ series of over 1350 aneurysms followed for an unspeci
ed time.277,278 Again, post- or intraoperative angiography was not performed or reported in studies
of recurrent aneurysm and de novo aneurysm formation and rupture. Although early rebleeding
has a mortality approaching 100%, these events do not seem to negate the better outcomes with
coiling during long-term follow-up.279,280

Formation of new aneurysms in patients who have already had SAH is increasingly recognized.
Wermer and colleagues studied 610 patients with prior SAH and found 129 aneurysms in 96
patients (16%) after a mean of 9 years; 24 (19%) were at sites of previously ruptured and clipped
aneurysms and 105 (81%) were at new sites.281 Of the new aneurysms, 32% (19/59) were true de
novo aneurysms and 68% (40/59) were present in retrospect. De novo aneurysms formed at a
rate of 0.65% per year. In one series of 752 patients followed for 6016 patient-years, recurrent
SAH occurred in 3.2% (95% con dence interval, 1.5-4.9%), or about 22 times more frequently
than in the general population.282 Of the 18 SAH cases, 19 aneurysms were found: 13 de novo
aneu- rysms, 3 aneurysms at clip sites, 1 with both de novo and clip site aneurysms, and 1
unclassi ed aneurysm. Four patients bled from the clip site, but postoperative angiography had
not been done so whether they were initially incompletely clipped is unknown. Patients who
smoked or who had multiple aneurysms at time of rst SAH were more prone to recurrence. In
another series, 220 patients with SAH were followed for 3 to 17 years (mean of 11 years).283 The
cumulative risk of SAH was 2.2% at 10 years and 9% at 20 years, rates more than 10 times
higher than in the general population.

These ndings lead to current recommendations for screen- ing of patients who have had aSAH.
The level of evidence is low. Screening is sometimes recommended for patients with a strong
family history of SAH, in identical twins where one had SAH, and in younger patients with prior
SAH who continue to smoke. The most important management is treatment of hypertension and
cessation of smoking.125
Rebleeding setelah

kliping mendesak kurang dan bervariasi dari 0,14% dari 715 pasien diikuti
selama rata-rata 8 tahun sampai sekitar 1% dalam seri Yasargil dan rekan
kerja lebih dari 1350 aneurisma diikuti untuk waktu yang tidak
ditentukan.277.278 Lagi, angiografi pasca-atau intraoperatif tidak dilakukan
atau dilaporkan dalam studi tentang aneurisma rekuren dan pembentukan
aneurisma de novo dan ruptur. Meskipun perdarahan ulang dini memiliki
mortalitas mendekati 100%, kejadian ini tampaknya tidak meniadakan hasil yang
lebih baik dengan penggulingan selama follow-up jangka panjang.279.280
Pembentukan aneurisma baru pada pasien yang sudah memiliki SAH semakin
dikenal. Wermer dan rekan mempelajari 610 pasien dengan SAH sebelumnya dan
menemukan 129 aneurisma pada 96 pasien (16%) setelah rata-rata 9 tahun; 24
(19%) berada di lokasi aneurisma yang sebelumnya pecah dan terpotong dan 105
(81%) berada di lokasi baru.281 Dari aneurisma baru, 32% (19/59) adalah
aneurisma de novo sejati dan 68% (40/59). ) hadir dalam retrospeksi. De novo
aneurisma terbentuk pada tingkat 0,65% per tahun. Dalam satu seri dari 752
pasien yang diikuti untuk 6016 pasien-tahun, SAH berulang terjadi pada 3,2%
(interval kepercayaan 95%, 1,5-4,9%), atau sekitar 22 kali lebih sering
daripada di populasi umum.282 Dari 18 kasus SAH , 19 aneurisma ditemukan: 13
de novo aneu- rysms, 3 aneurisma di lokasi klip, 1 dengan aneurisma de novo
dan klip situs, dan 1 aneurisma unclassi ed. Empat pasien kehabisan darah
dari situs klip, tetapi angiografi pasca operasi belum dilakukan sehingga
apakah mereka awalnya tidak sepenuhnya terpotong tidak diketahui. Pasien yang
merokok atau yang memiliki beberapa aneurisma pada saat pertama SAH lebih
rentan untuk kambuh. Dalam seri lain, 220 pasien dengan SAH diikuti selama 3
sampai 17 tahun (rata-rata 11 tahun) .283 Risiko kumulatif SAH adalah 2,2%
pada 10 tahun dan 9% pada 20 tahun, tarif lebih dari 10 kali lebih tinggi
daripada di SAH populasi umum.
Temuan ini mengarah pada rekomendasi saat ini untuk skrining pasien yang
telah memiliki SA. Tingkat bukti rendah. Skrining kadang-kadang
direkomendasikan untuk pasien dengan riwayat keluarga yang kuat dari SAH,
pada kembar identik di mana satu memiliki SAH, dan pada pasien yang lebih
muda dengan SAH sebelumnya yang terus merokok. Manajemen yang paling penting
adalah pengobatan hipertensi dan penghentian merokok.125
Outcome

Meta-analysis of 33 studies found that case fatality ranged from 8% to 67%. The median number
of those who were dead before arrival at a hospital was 8%. In one meta-analysis, there was a
0.9% absolute annual reduction in 30-day mortality from 1980 to 2005, for an overall 50%
reduction.5 Data on functional outcome in population-based studies are limited. It is estimated
that 55% were independent, 19% dependent, and presumably 26% dead.6 Multiple outcome
scales have been developed to assess functional outcome after various brain injuries, such as the
Glasgow Outcome Scale, the modi ed Rankin Scale, the Short Form 36, the Mini-Mental State
Examination, the Montreal Cognitive Assessment, and the Barthel index. None was devel- oped
speci cally for SAH.284 Patients classi ed as having good outcome (e.g., modi ed Rankin Scale
score <3 or Glasgow Outcome Scale score >4) frequently have de cits in cognitive domains (e.g.,
verbal memory, language, and executive func- tion),285,286 decreased decision-making capacity
expressed by cognitive in exibility and enhanced risk-taking behavior,287 and decreased quality of
life for years after SAH.288 Additionally, those de cits are frequently accompanied by mood
disorders, fatigue, and sleep disturbances.289

A systematic review identi ed factors at hospital admission that were associated with outcome
according to the Glasgow Outcome Scale score or modi ed Rankin Scale score; these included
admission neurological condition, age, method of aneurysm repair, amount of SAH on admission
CT scan, premor- bid history of hypertension, aneurysm size, and aneurysm loca- tion.57 A
prognostic model was derived from 10 prospective observational and randomized clinical trial
studies involving 10,936 patients. The predictor with the strongest prognostic value was
neurological status, followed by age, then aneurysm repair modality, Fisher grade of CT clot
burden, premorbid history of hypertension, aneurysm size, and lastly aneurysm loca- tion. Only
25% of the variation in outcome is explained by these variables (Table 380-8; see also Fig. 380-
5).
Hasil
Meta analisis dari 33 penelitian menemukan bahwa kematian kasus berkisar
antara 8% hingga 67%. Jumlah rata-rata mereka yang meninggal sebelum
kedatangan di rumah sakit adalah 8%. Dalam satu meta-analisis, ada 0,9%
pengurangan tahunan mutlak dalam 30-hari mortalitas dari 1980 hingga 2005,
untuk pengurangan 50% secara keseluruhan.5 Data pada hasil fungsional dalam
studi berbasis populasi terbatas. Diperkirakan bahwa 55% adalah independen,
19% tergantung, dan mungkin 26% mati.6 Beberapa skala hasil telah
dikembangkan untuk menilai hasil fungsional setelah berbagai cedera otak,
seperti Glasgow Outcome Scale, Skala Rankin termodifikasi, Short Formulir 36,
Pemeriksaan Negara Mini-Mental, Penilaian Kognitif Montreal, dan indeks
Barthel. Tidak ada yang dikembangkan secara khusus untuk SAH.284 Pasien
diklasifikasikan sebagai memiliki hasil yang baik (misalnya, skor Skala
Rankin yang dimodifikasi <3 atau Glasgow Outcome Scale score> 4) sering
memiliki kekurangan dalam domain kognitif (misalnya, memori verbal, bahasa ,
dan fungsi eksekutif), 285.286 menurunkan kapasitas pengambilan keputusan
yang diekspresikan oleh kognitif dalam kelayakan dan meningkatkan perilaku
pengambilan risiko, 287 dan penurunan kualitas hidup selama bertahun-tahun
setelah SAH.288 Selain itu, para de cits sering disertai dengan gangguan
mood, kelelahan, dan gangguan tidur.289
Tinjauan sistematis yang mengidentifikasi faktor-faktor pada penerimaan rumah
sakit yang dikaitkan dengan hasil menurut skor Skala Hasil Glasgow atau skor
Skala Rankin yang dimodifikasikan; ini termasuk masuknya kondisi neurologis,
usia, metode perbaikan aneurisma, jumlah SAH saat masuk CT scan, riwayat
hipertensi prematur, ukuran aneurisma, dan lokasi aneurisma.57 Model
prognostik berasal dari 10 observasi prospektif dan klinis acak. studi
percobaan yang melibatkan 10.936 pasien. Prediktor dengan nilai prognostik
terkuat adalah status neurologis, diikuti oleh usia, kemudian modalitas
perbaikan aneurisma, tingkat Fisher beban bekuan CT, riwayat hipertensi
prematur, ukuran aneurisma, dan lokasi aneurisma terakhir. Hanya 25% dari
variasi dalam hasil dijelaskan oleh variabel-variabel ini (Tabel 380-8; lihat
juga Gambar. 380-5).