MAKALAH

“URTIKARIA”

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah KMB II

Dosen Pengampu : Rahmawati Shoufiah., S.ST., M.Pd

Disusun oleh:

Andhika Wahyu Utomo P07220116081

Anita Cintya Rahayu P07220116083

Annisa Dea Valentina P07220116084

Ayu Cita Larasari P07220116085

Ayudya Nur Hidayah P07220116086

DimasArdianto P07220116087

Dinar Juninsari P07220116088

Dyan Rahmatul Afni P07220116090

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KALIMANTAN TIMUR
PRODI D-III KEPERAWATAN
KELAS BALIKPAPAN 2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
rahmat, karunia, serta taufik, dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah ini.
Meskipun masih banyak kekurangan didalamnya.
Dan juga berterima kasih atas beberapa pihak yang telah membantu dan memberi
tugas ini kepada kami. Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka
menambah wawasan serta pengetahuan kita. Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa
didalam makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu
kami berharap adanya kritik, saran, dan usulan demi perbaikan makalah yang telah kami
buat dimasa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran
yang membangun.

Balikpapan, 11 September 2018

Penyusun

DAFTAR ISI

i
KATA PENGANTAR …………………………………………………………….i
DAFTAR ISI ……………………………………………………………………………ii
BAB I PENDAHULUAN ……………………………………………………………1
a. Latar Belakang ……………………………………………………………1
b. Rumusan Masalah ……………………………………………………………1
c. Tujuan Penulisan ……………………………………………………………2
BAB II TINJAUAN TEORI ……………………………………………………3
1. Pengertian ………………………………………………………………....…3
2. Anatomi Fisiologi ……….………………………………………….......……4

3. Etiologi …………………………………………………………………....8
4. Patofisiologi …………………………………………..………………..9
5. Pathway …………………………………………..…………………....…12
6. Tanda dan Gejala …………………………………………………..............13
7. Pemeriksaan Penunjang …………………………………………..............14
8. Penatalaksanaan Medis …………………………………………………..14
9. Komplikasi ……………………………………………..………………..15
10. Konsep Dasar Keperawatan …………………………………………..15
BAB III PENUTUP …………………………………………………………………..22
Kesimpulan …………………………………………………………………..22
DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………………iii

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Penyakit alergi dengan berbagai manifestasinya sering dijumpai di

masyarakat. Faktor penyebabnya seringkali sulit ditentukan walaupun dengan tes
alergi sekalipun karena sering terjadi reaksi silang. Salah satu manifestasi dari
penyakit alergi berupa urtikaria.

Urtikaria merupakan suatu sindroma (kumpulan gejala) yang menifestasinya

berupa gatal-gatal dan bintik-bintik merah pada kulit yang pada umumnya
disebabkan oleh alergi. Namun, penyakit ini juag dapat disebabkan oleh krisis emosi
atau karena terkena panas atau dingin. Walaupun penyakit ini tidak berbahaya,
keluhan gatal yang terjadi sangat mengganggu. Pada bab selanjutnya kami akan
menjelaskannya lebih lanjut.

2. Rumusan Masalah

Dari uraian diatas dapat dirumusan sebagai berikut :

1. Apa yang dimaksud dengan Urtikaria?
2. Bagaimana Anatomi Fisiologinya?
3. Bagaimana Etiologi pada Penyakit Urtikaria?
4. Bagaimana Patofisiologi pada Penyakit Urtikaria?
5. Bagaimana Pathway pada Penyakit Urtikaria?
6. Apa Saja Tanda dan Gejala pada Penyakit Urtikaria ?
7. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang pada Penyakit Urtikaria?
8. Bagaimana Penatalaksanaan Medis pada Penyakit Urtikaria?
9. Bagaimana Komplikasi pada Penyakit Urtikaria?
10. Bagaimana Konsep Dasar Keperawatan pada Penyakit Urtikaria?

3. Tujuan Penulisan

Dari uraian diatas dapat dirumusan sebagai berikut :

1. Agar dapat mengerti dan memahami tentang pengertian dari Penyakit Urtikaria

1
 2. Agar dapat mengerti dan memahami tentang Anatomi Fisiologi dari Penyakir
Urtikaria.
3. Agar dapat mengerti dan memahami tentang Etiologi dari Penyakit Urtikaria.
4. Agar dapat mengerti dan memahami tentang Patofisiologi dari Penyakit Urtikaria
5. Agar dapat mengerti dan memahami tentang Pathway dari Penyakit Urtikaria
6. Agar dapat mengerti dan memahami tentang Tanda dan Gejala pada Penyakit
Urtikaria
7. Agar dapat mengerti dan memahami tentang Pemeriksaan Penunjang pada
Penyakit Urtikaria
8. Agar dapat mengerti dan memahami tentang Penatalaksanaan Medis pada
Penyakit Urtikaria
9. Agar dapat mengerti dan memahami tentang Komplikasi pada Penyakit Urtikaria
10. Agar dapat mengerti dan memahami tentang Konsep Dasar Keperawatan
pada Penyakit Urtikaria

BAB II
TINJAUAN TEORI

1. Pengertian

Urtikaria atau biduran adalah penyakit alergi yang sangat mengganggu dan
membuat penderita atau dokter kadang frustasi. Frustasi karena pada keadaan
tertentu gangguan ini sering hilang timbul tanpa dapat diketahui secara pasti
penyebabnya. Kesulitan mencari penyebab ini terjadi karena faktor yang

2
berpengaruh sangat banyak dan sulit dipastikan. Secara umum yang mendasari
utama biasanya adalah penderita memang punya bakat alergi kulit yang didasari oleh
alergi makanan dan dipicu oleh hilang timbulnya infeksi virus dalam tubuh
(gejalanya demam, sumeng atau tanpa demam, pilek, badan pegal (sering dikira
kecapekan), batuk atau gangguan saluran cerna).
Urtikaria adalah lesi sementara yang terdiri dari bentol sentral yang
dikelilingi oleh haloeritematosa. Lesi tersendiri adalah bulat, lonjong, atau
berfigurata, dan seringkali menimbulkan rasa gatal. (Harrison, 2005)
Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa (wheal)
yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria terjadi akibat pelepasan
histamine selama respons peradangan terhadap alegi sehingga individu menjadi
tersensitisasi. Urtikaria kronis dapat menyertai penyakit sistemik seperti hepatitis,
kanker atau gangguan tiroid. (Elizabeth, 2007)

Urtikaria merupakan istilah klinis untuk suatu kelompok kelainan yang

ditandai dengan adanya pembentukan “bilur-bilur” – pembekakan kulit yang dapat
hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat. Pada umumnya kita semua pernah
merasakan salah satu bentuk urtikaria akibat jath (atau didorong) hingga gatal-gatal.
Gambaran patologis yang utama adalah didapatkannya edema dermal akibat
terjadinya dilatasi vascular, seringkali sebagai respons terhadap histamine (dan
mungkin juga mediator-mediator yang lain) yang dilepas oleh sel mast.(Tony, 2005)

2. Anatomi dan Fisiologi Kulit

A. Anatomi Kulit
Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh.
Lapisan luar kulit adalah epidermis dan lapisan dalam kulit adalah dermis atau
korium.

Gambar 1. Lapisan Epidermis Kulit.

 Epidermis terdiri atas lima lapisan yaitu stratum korneum, stratum lusidum,
stratum granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale (stratum germinativum).
Fungsi epidermis sebagai proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan
sitokin, pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan
alergen (sel langerhans).

Dermis terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan papiler dan lapisan retikuler yang
merupakan lapisan tebal terdiri dari jaringan ikat padat. Fungsi dermis berfungsi
sebagai struktur penunjang, mechanical strength, suplai nutrisi, menahan shearing
forces dan respon inflamasi. Subkutis merupakan lapisan di bawah dermis atau
hipodermis yang terdiri dari lapisan lemak, berfungsi menunjang suplai darah ke
dermis untuk regenerasi.

Gambar 2.4 Anatomi Kulit.

 B. Fisiologi Kulit
Kulit merupakan organ yang berfungsi sangat penting bagi tubuh diantaranya
adalah memungkinkan bertahan dalam berbagai kondisi lingkungan, sebagai barier
infeksi, mengontrol suhu tubuh (termoregulasi), sensasi, eskresi, dan metabolisme.
Fungsi proteksi kulit adalah melindungi dari kehilangan cairan dari elektrolit, trauma
mekanik, ultraviolet dan sebagai barier dari invasi mikroorganisme patogen. Kulit
berperan pada pengaturan suhu dan keseimbangan cairan elektrolit.

1) Kulit

Kulit merupakan sistem tubuh yang paling luas. Kulit adalah lapisan jaringan
yang terdapat pada bagian luar, menutupi dan melindungi permukaan tubuh. Pada
permukaan kulit bermuara kelenjar dan kelenjar mukosa

 Alat tubuh yang terberat : 15 % dari berat badan.

 Luas : 1,50 – 1,75 m.
 Tebal rata – rata : 1,22mm.
 Daerah yang paling tebal : 66 mm, pada telapak tangan dan t. kaki dan paling tipis :
0,5 mm.pada daerah penis.

2) Lapisan Kulit

lap. Malpighi/ stratum lap. Granular / s.

Epidermis
spinosum. granulosum.
- Lapisan basal / stratum - Lapisan epidermis yang - Terdiri dari butir – butir
germinativum paling tebal. granul keratohialinyang
- Terdiri dari sel – sel -Terdiri dari sel polygonal. basofilik.
kuboid yang tegak lurus -Sel – sel mempunyai - lapisan tanduk /
terhadap dermis. protoplasma yang korneum.( Terdiri dari 20
- Tersusun sebagai tiang menonjol yang terlihat – 25 lapis sel tanduk tanpa
pagar atau palisade. seperti duri. inti, setiap kulit yang mati
- Lapisan terbawah dari banyak mengandung
epidermis. keratin yaitu protein

5
-Terdapat melanosit yaitu fibrous insoluble yang
sel dendritik yang yang membentuk barier terluar
membentuk kulit yang berfungsi:
melanin( melindungi kulit 1.Mengusir
dari sinar matahari. mikroorganisme patogen.
2.Mencegah kehilangan
cairan yang berlebihan
dari tubuh.
3.Unsure utam yang
mengerskan rambut dan
kuku.
Kulit terbagi menjadi 3 lapisan:

Setiap kulit yang mati akan terganti tiap 3- 4 minggu. Dalam epidermis terdapat 2
sel yaitu :
1. Sel merkel.
Fungsinya belum dipahami dengan jelastapi diyakini berperan dalam
pembentukan kalus dan klavus pada tangan dan kaki.

2. Sel langerhans.
Berperan dalam respon – respon antigen kutaneus. Epidermis akan bertambah
tebal jika bagian tersebut sering digunakan. Persambungan antara epidermis dan
dermis di sebut rete ridge yang berfunfgsi sebagai tempat pertukaran nutrisi yang
essensial. Dan terdapat kerutan yang disebut fingers prints.

3) Dermis ( korium)
Merupakan lapisan dibawah epidermis. Terdiri dari jaringan ikat yang terdiri
dari 2 lapisan:pars papilaris.( terdiri dari sel fibroblast yang memproduksi kolagen
DAN Retikularis YG Terdapat banyak p. darah , limfe, dan akar rambut, kelenjar
kerngat dan k. Sebaseus.

4)Jaringan Subkutan atau Hipodermis / Subcutis.

6
 Lapisan terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan
banyak lemak. Merupakan jaringan adipose sebagai bantalan antara kulit dan
setruktur internal seperti otot dan tulang. Sebagai mobilitas kulit, perubahan kontur
tubuh dan penyekatan panas. Sebagai bantalan terhadap trauma. Tempat
penumpukan energi.

5)Kelenjar-kelenjar pada kulit

Kelenjar Sebasea, berfungsi mengontrol sekresi minyak ke dalam ruang
antara folikel rambut dan batang rambut yang akan melumasi rambut sehingga
menjadi halus lentur dan lunak.

Kelenjar keringat, diklasifikasikan menjadi 2 kategori:

a. kelenjar Ekrin terdapat disemua kulit.
Melepaskan keringat sebgai reaksi penngkatan suhu lingkungan dan
suhu tubuh.Kecepatan sekresi keringat dikendalkan oleh saraf
simpatik.pengekuaran keringat ada tangan, kaki, aksila, dahi, sebagai reaksi
tubuh terhadap setress, nyeri dan lain-lain.

b. kelenjar Apokrin.
Terdapat di aksil, anus, skrotum, labia mayora, dan berm,uara pada
folkel rambut. Kelenjar ininaktif pada masa pubertas,pada wanit a akan
membesar dan berkurang pada sklus haid. K.Apokrin memproduksi keringat
yang keruh seperti susu yang diuraikan oleh bajkteri menghasilkan bau khas
pada aksila. Pada telinga bagian luar terdapat kelenjar apokrin khusus yang
disebut K. seruminosa yang menghasilkan serumen(wax).

6) Fungsi kulit.
Melindungi tubuh terhadap luka, mekanis, kimia dan termis karena
epitelnya dengan bantuan sekret kelenjar memberikan perlindungan terhadap
kulit.Perlindungan terhadap mikro organisme patogen. Mempertahankan
suhu tubuh dengan pertolongan sirkulasi darah.Mengatur keseimbangan
cairan melalui sirkulasi kelenjar. Alat indera melalui persarafan sensorik dan
tekanan temperatur dan nyeri.Sebagai alat rangsangan rasa yang datang dari
luar yang dibawa oleh saraf sensorik dan motorik ke otak.

3. Etiologi

7
Etiologi Urtikaria. (Harrison, 2005) :

A. Gangguan kulit primer

Urtikaria fisikal, yang terdiri dari:

1) Dermatografisme

2) Urtikaria solaris

3) Urtikaria dingin

4) Penyakit sistemik

B. Urtikaria kolinergik

Penyebab terjadinya urtikari bisa karena: (Davey, 2005)

1) Obat-obatan sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara imunologik

yang mampu menginduksi degranasi sel mast, bahan kolinergik misalnya asetilkolin,
dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung
dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Obat-obatan seperti :
Aspirin, kodein, morfin, OAINS

2) Jenis makanan yang dapat menyebabakan alergi misalnya: telur, ikan,

kerang, coklat, jenis kacang tertentu, tomat, tepung, terigu, daging sapi, udang, dll.

3) Inhalan bisa dari serbuk sari, spora, debu rumah.

4) Infeksi Sepsis fokal (misalnya infeksi saluran kemih, infeksi saluran

pernafasan atas, hepatitis,Candida spp, protozoa, cacing)

5) Sistemik : SLE, retikulosis, dan karsinoma

6) Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria dingin),

gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria panas), dan getaran (vibrasi)
dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.

7) Genetik, terjadi difesiensi alfa-2 glikoprotein yang mengakibatkan

pelepasan mediator alergi.

8
4. Patofisiologi

Urtikaria sering terjadi dan merupakan akibat dari degranulasi sel mast
(reaksi imunolpgis tipe 1) sebagai respons terhadap antigen, dengan pelepasan
histamin dan mediator vasoaktif lainnya, yang menyebabkan timbulnya eritema dan
edema. Pasien-pasien dengan kondisi ini, 70% diantaranya mengalami urtikaria
idiopatik (dimana antigennya tidak diketahui), sisanya mengalami bentuk urtikaria
lain. Urtikaria, jika berat juga dapat mengenai jaringan subkutan dan mengakibatkan
terjadinya angioedema (pembengkakan pada tangan, bibir, sekitar mata, dan
walaupun jarang tetapi penting untuk diperhatikan yaitu pada lidah atau laring).
(Davey, 2005)

Proses urtikaria akut dimulai dari ikatan antigen pada reseptor IgE yang
saling berhubungan dan kemudian menempel pada sel mast atau basofil.
Selanjutnya, aktivasi dari sel mast dan basofil akan memperantarai keluarnya
berbagai mediator peradangan. Sel mast menghasilkan histamine, triptase, kimase,
dan sitokin. Bahan-bahan ini meningkatkan kemampuan degranulasi sel mast dan
merangsang peningkatan aktivitas ELAM dan VCAM, yang memicu migrasi
limfosit dan granulosit menuju tempat terjadinya lesi urtikaria (Anonimous, 2007).

Peristiwa ini memicu peningkatan permeabilitas vascular dan menyebabkan

terjadinya edema lokal yang dikenal sebagai bintul (wheal). Pasien merasa gatal dan
bengkak pada lapisan dermal kulit. Urtikaria akut bisa terjadi secara sistemik jika
allergen diserap kulit lebih dalam dan mencapai sirkulasi. Kondisi ini terjadi pada
urtikaria kontak, misalnya urtikaria yang terjadi karena pemakaian sarung tangan
latex, dimana latex diserap kulit dan masuk ke aliran darah, sehingga menyebabkan
urtikaria sistemik.

Urtikaria akut juga bisa terjadi pada stimulasi sel mast tanpa adanya ikatan
IgE dengan allergen. Misalnya, pada eksposure pada media radiocontrast, dimana
pada saat proses radiologi berlangsung, akan terjadi perubahan osmolalitas pada
lingkungan yang mengakibatkan sel mast berdegranulasi (Anonimous, 2007). Faktor
imunologik maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau basofil untuk
melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik

9
AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan
mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivate amidin, obat-
obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotic berperan pada
keadaan ini.

Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit

yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk
melepaskan mediator. Faktor fisik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X,
dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya
demam, panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah
kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas (Djuanda, 2008).

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang
kronik, biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena
adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka terjadi
degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak
pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan.

Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun

secara alternative menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu
merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin bakteri.
Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan
kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria akibat
kontak terjadi pemakaian bahan serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin.

10
5. Pathway

FAKTOR Factor non-imunlogik: Factor madulasi : Tekanan yang terus

IMUNOLOGI: - Bahan – bahan menerus / goresan
kimia -Bahan – bahan
- Genetic - Paparan fisik kimia
- Umlah antibody ig. E - Zat kolinergik -Paparan fisik
dalam darah besar - Zat kolinergik
demografisme

Sel mast terangsang

Pembengkakan
pada daerah
Pelepasan histamin tertekan

Vasodilatasi Peningkatan
pembuluh darah permeabilitas kapiler
setempat

11 URTIKARIA
Cairan & sel terutama
eosinophil keluar dari Merangsang ujung NYERI
pembuluh
Pembengkakan darah
kulit lokal Gatalsaraf
berulang
perifer AKUT
Penggumpalan
Edema lokasi cairaneritema
lokal
 Transudasi cairan

Digaruk berlebih Terjadi pada malam

hari

LESI
Sering terbangun
saat malam

LESI
GANGGUAN
POLA TIDUR

KERUSAKAN
INTEGRITAS
KULIT
12
6. Tanda dan Gejala

Bentuk klinis Urtikaria fisik : (Tony, 2005)

1. Dermografisme : bilur-bilur tampak sesudah adanya bekas-bekas garukan.
Hal ini bisa timbul tersendiri atau bersama dengan bentuk-bentuk urtikaria
yang lain.
2. Penekanan (timbulnya belakangan) : bilur-bilur timbul dalam waktu sampai
24 jam sesudah terjadinya penekanan.
3. Urtikaria kolinergik : yang diserang adalah laki-laki muda ; kulit yang
berkeringat disertai oleh adanya bilur-bilur kecil berwarna putih dengan
lingkaran berwarna merah pada badan bagian atas.
CIRI:
1. Kulit pucat dan kemerahan dengan sedikit bengkak (edema) yang meradang.

2. Daerah kulit yang terkena Urtikaria ini bervariasi dan dapat muncul di
manapun.
3. Bagian yang terkena Urtikaria pun terasa lebih panas dibanding permukaan
kulit lainnya serta terasa gatal.
4. Ketika bagian kulit yang terkena Urtikaria di garuk, maka biasanya bengkak
akan semakin menyebar.
5. Pada awalnya penderita akan merasa gatal pada bagian tertentu di kulit,

kemudian akan muncul kulit kemerahan dan sedikit penonjolan pada kulit
setelah itu barulah rasa nyeri (seperti tersengat atau tertusuk) datang.
6. Beberapa penderita Urtikaria Akut biasanya mengalami masalah pernafasan
atau asma, kesulitan menelan dan masalah pencernaan. Gejala Urtikaria
muncul dengan cepat dan menghilang secara perlahan. Sedangkan bagi
penderita Urtikaria Kronis biasanya membutuhkan waktu lama untuk
penyembuhan.

7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis

banding nya adalah :

1. Ig E test

13
 2. ANA test
3. skin tes
4. Pemeriksaan darah, urin, feses ruti
5. Pemeriksaan Histopatologik
6. Tes eleminasi makanan
7. Tes Provokasi
8. Tes Alergi

8. Penatalaksanaan Medis

Sebenarnya pada beberapa kasus urtikaria yang sifatnya akut tidak perlu adanya
pengobatan secara intensif karena urtikaria pada tahap ini gejalanya tidak berlansung lama
dan bisa sembuh sendiri.

Tetapi pada urtikaria kronik bisa di lakukan pengobatan dengan menggunakan

anthihistamin. Obat ini merupakan pilihan utama adalah penanganan urtikaria.
 Ada beberapa tindakan yang harus di lakukan dalam penangnan urtikaria adalah
:mencari dan menghindari bahan atau keadaan yang menyebabkan urtikaria.
 Untuk menghilangkan rasa gatal dapat di oleskan sedikit tepung soda bakar yang
sudah di campur dengan air atau 1/10 larutan menthol dalam alkohol.

9. Komplikasi

 Urtikaria dan angiodema dapat menyebabkan rasa gatal yang menimbulkan

ketidaknyamanan. Urtikaria kronik juga menyebabkan stres psikologis dan sebaliknya
sehingga mempengaruhi kualitas hidup penderita seperti pada penderita penyakit
jantung.

 Lesi-lesi urtikaria bisa sembuh tanpa komplikasi. Namun pasien dengan gatal yang
hebat bisa menyebabkan purpura dan excoriasi yang bisa menjadi infeksi sekunder.
Penggunaan antihistamin bisa menyebabkan somnolens dan bibir kering. Pasien
dengan keadaan penyakit yang berat bisa mempengaruhi kualitas hidup

10.Pengkajian

14
 Untuk menetapkan bahan alergen penyebab urtikaria kontak alergik diperlukan
anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji
tempel.Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari
kausanya. Karena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya,
yaitu mencegah kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan
kerjasama yang baikdengan pasien.

Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan

penyakit,pekerjaan,hobi,riwayat kontaktan
dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, obyek
personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika, kaca
mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu riwayat medisumum dan mungkin
faktor psikologik.Pemeriksaan fisik didapatkan, biasanya klien mengeluh gatal, rasa
terbakar, atau tertusuk. Klien tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas,
kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat. Bentuknya dapat papular
seperti pada urtikaria akibatsengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular,
sampai plakat.

Kriteria diagnosisurtikaria alergik adalah :Adanya riwayat kontak dengan suatu

bahan satu kali tetapi lama, beberapa kaliatau satu kali tetapi sebelumnya pernah
atau sering kontak dengan bahan serupa.

1. Terdapat tanda-tanda urtikaria terutama pada tempat kontak.

2. Terdapat tanda-tanda urtikaria disekitar tempat kontak dan lain tempat yang
serupa dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih
lambat, yang tumbuhnya setelah pada tempat kontak.
3. Rasa gatal
4. Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.

Identitas Pasien.

Keluhan Utama :

Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut rontok

Riwayat Kesehatan.

15
 a. Riwayat Penyakit Sekarang : Tanyakan sejak kapan pasien merasakan
keluhan seperti yang ada pada keluhan utama dan tindakan apa saja yang
dilakukan pasien untuk menanggulanginya.
b. Riwayat Penyakit Dahulu : Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit
seperti ini atau penyakit kulit lainnya.
c. Riwayat Penyakit Keluarga : Apakah ada keluarga yang pernah menderita
penyakit seperti ini atau penyakit kulit lainnya.
d. Riwayat Psikososial : Apakah pasien merasakan kecemasan yang
berlebihan. Apakah sedang mengalami stress yang berkepanjangan.
e. Riwayat Pemakaian Obat : Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan
yang dipakai pada kulit, atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi) terhadap
sesuatu obat.
f. Pemeriksaan fisik
KU : lemah
TTV : suhu naik atau turun.
Kepala : Bila kulit kepala sudah terkena dapat terjadi alopesia.
Mulut : Dapat juga mengenai membrane mukosa terutama yang disebabkan
oleh obat. Abdomen : Adanya limfadenopati dan hepatomegali.
Ekstremitas : Perubahan kuku dan kuku dapat lepas.
Kulit : Kulit periorbital mengalami inflamasi dan edema sehingga terjadi
ekstropion pada keadaan kronis dapat terjadi gangguan pigmentasi. Adanya
eritema , pengelupasan kulit , sisik halus dan skuama

Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pola tidur b/d vasodilatasi subkutan

2. Gangguan citra tubuh b/d perubahan struktur/bentuk tubuh
3. Ansietas b/d kurang tepapar infomasi
4. Resiko gangguan integritas kulit/jaringan b/d vasodilatasi subkutan

Intervensi

1. Gangguan pola tidur b/d vasodilatasi subkutan

Intervensi Rasional

16
  hindari minuman yang  Beri posisi yang nyaman
mengandungkafein, pada malam hari
 Posisi yang nyaman dapat
 Beri posisi yang nyaman
meningkatkan relaksasi sehingga
menstimulasi untuk tidur

 Lingkungan yang tenang dapat

 Ciptakan lingkungan yang tenang dan
memberikan rasa nyaman sehingga
nyaman
mempermudah klien tidur.

 Anjurkan pasien untuk  Pencernaan protein menghasilkan

mengkomsumsi makanan/minuman triptopan yang mempunyai efek
tinggi protein sebelum tidur. - sedative.

 Kaji kebiasaan tidur klien sebelum  Untuk mengetahui kebiasaan tidur

dan selama sakit klien serta gangguan yang dirasakan,
dan membantu dalam

2. Gangguan citra tubuh b/d perubahan struktur/bentuk tubuh

Intervensi Rasional

 Kaji makna perubahan pada pasien  Episode traumatic mengakibatkan

perubahan tiba-tiba, tidak
diantisipasi, membuat perasaan
kehilangan pada perubahan
actual/yang dirasakan.ini
memerlukan dukungan perbaikan
optimal
 Meningkatkan kepercayaan
 Bersikap realistis dan positif selama
 Mengadakan hubungan antara pasien
pengobatan.
dengan perawat.

 Menyusun tujuan dalam keterbatasan

 Mempertahankan/membuka garis
komunikasi dan memberikan
 Dorong interaksi keluarga dan dengan dukungan

17
 tim rehabilitas
 meringankan beban psikologis klien
 Berikan kesempatan pada pasien
untuk mengekspresikan perasaan
mereka

3. Ansietas b/d kurang tepapar infomasi

Intervensi Rasional

 Observasi tingkat kecemasan pasien  mengetahui sejauh mana

kekhwatiran / kecemasan pasien dan
pemahaman pasien mengenai
 Beri kesempatan pada klien untuk penyakitnya.
mengungkapkan perasaanya  Mengurangi beban perasaan pasien.

 Bina hubungan yang baik antara

 Meningkatkan hubungan terapeutik
perawat dengan klien.
antara perawat dengan pasien.

 Membantu pasien lebih

 Beri dorongan spiritual mendekatkan diri kepada Tuhan dan
menerima keadaanya dengan ikhlas.

 Dengan informasi denga baik dapat

 Health Education tentang penyakit
menurunkan kecemasan pasien
yang diderita pasien

18
4. Resiko gangguan integritas kulit/jaringan b/d vasodilatasi subkutan

Intervensi Rasional

 Kaji dan catat keadaan dan  Sebagai bahan pertimbangan

warna kulit dalam menentukan derajat
 Pijat kulit dengan lembut.
kerusakan kulit.
 Anjurkan pasien untuk tidak  Memperbaiki sirkulasi darah
menggaruk  Menghindari kerusakan kulit
 Kompres atau mandi air hangat  Dapat mengurangi gatal yang
dengan mencampurkan koloit timbul
Aveeno oatmeal

Implementasi
1. Gangguan pola tidur b/d vasodilatasi subkutan
 menghindari minuman yang mengandung kafein pada malam hari
 memberi posisi yang nyaman
 menciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
 menganjurkan pasien untuk mengkomsumsi makanan/minuman
tinggi protein sebelum tidur.
 Mengkaji kebiasaan tidur klien sebelum dan selama sakit

2. Gangguan citra tubuh b/d perubahan struktur/bentuk

 Mengkaji makna perubahan pada pasien
 Memberi sikap realistis dan positif selama pengobatan.
 Menyusun tujuan dalam keterbatasan
 Mendorong interaksi keluarga dan dengan tim rehabilitas
 Memberikan kesempatan pada pasien untuk mengekspresikan
perasaan mereka.

3. Ansietas b/d kurang tepapar infomasi

 Mengobservasi tingkat kecemasan pasien
 Memberi kesempatan pada klien untuk mengungkapkan perasaanya
 Membina hubungan yang baik antara perawat dengan klien.
 Memberi dorongan spiritual
 Memberi Health Education tentang penyakit yang diderita pasien.

4. Resiko gangguan integritas kulit/jaringan b/d vasodilatasi subkutan

 Mengkaji dan catat keadaan dan warna kulit
 Memberi pijatan pada kulit dengan lembut.
 Menganjurkan pasien untuk tidak menggaruk

19
  Memberi kompres atau mandi air hangat dengan mencampurkan
koloit Aveeno oatmeal.

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Urtikaria ialah reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab,
biasanya ditandai dengan edema (bengkak) setempat yang cepat timbul dan
menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan
kulit serta disertai keluhan gatal, rasa tersengat atau tertusuk.
Gejala penyakit ini bisa berupa: gatal-gatal, pembengkakan diatas
permukaan kulit yang berwarna kemerahan dengan batas pinggir yang jelas (timbul
secara tiba-tiba, memudar bila disentuh, jika digaruk akan timbul bilur-bilur yang
baru), bilur-bilur membesar lalu menyebar atau bergabung satu sama lain
membentuk bilur yang lebih besar, bentuknya berubah-ubah, hilang-timbul dalam
beberapa menit atau jam.
Pengobatannya yaitu, jika sifatnya ringan, tidak diperlukan pengobatan
khusus karena bisa menghilang dengan sendirinya. Jika sampai terjadi penyumbatan
tenggorokan dan kesulitan bernafas, maka segera dilakukan tindakan darurat. Untuk
mengurangi peradangan, gatal-gatal dan pembengkakan, diberikan antihistamin,

20
epinephrine, terbutalin, simetidin, kortikosteroid atau obat penenang. Sedang
pencegahannya yaitu hindari kontak dengan alergen penyebab kaligata.

21
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.klikdokter.com/rubrik/read/2860247/gejala-amp-tanda-urtikaria
http://shinichiranmouri.blogspot.com/2013/10/askep-urtikaria.html

https://www.scribd.com/doc/51096473/Pathway-Urtikaria

https://thedoctorlife.files.wordpress.com/2010/01/penatalaksanaan-urtikaria.doc

https://www.academia.edu/11924780/Urtikaria

https://www.scribd.com/doc/221053357/ASUHAN-KEPERAWATAN-URTIKARIA

iii