BAB I

PENDAHULUAN

Stenosis trakea adalah jarang namun merupakan kondisi yang mengancam jiwa dan
disebabkan oleh masalah kongenital, cedera post-intubasi, trauma, tumor trakea, dan
kompresi trakea oleh tumor. Meskipun prevalensi akurat dari kondisi ini tidak diketahui,
insidensi sebesar 4,9 kasus per juta per tahun diperkirakan untuk stenosis trakea post-intubasi.
1 Stenosis umumnya terjadi pada manset tabung (trakea intrathorak) atau pada tingkat stoma
trakeostomi (trakea ekstrathorak).
Anestesi pasien dengan stenosis trakea adalah menantang bagi ahli anestesi.
Tergantung pada tingkat keparahan dan lokasi stenosis dan jenis prosedur bedah, mungkin
ada berbagai pilihan untuk manajemen jalan nafas perioperatif seperti sungkup muka, masker
2 3,4 5
laring saluran napas, tabung intubasi trakea, cardiopulmonary bypass, dan oksigenasi
6
membran ekstrakorporeal. Pedoman Praktek Perhimpunan Anestesi Amerika untuk
manajemen jalan napas yang sulit terutama berfokus masalah jalan napas disebabkan pada
saluran napas ekstrathorak dan mungkin tidak membantu, terutama untuk menangani pasien
7
dengan stenosis trakea intrathorak. Dalam skenario kasus ini, kami menyajikan pasien
dengan stenosis trakea intrathorak berat, yang membutuhkan operasi untuk patah tulang
lumbal dalam posisi tengkurap. Berbagai strategi manajemen jalan nafas dan manajemen
aktual yang digunakan dibahas.

1
 BAB II
ISI

Informasi Perioperatif Kasus

Seorang pria gemuk 38 tahun (tinggi, 172 cm; berat badan, 95 kg; indeks massa
tubuh, 32 kg / m 2) dijadwalkan untuk dilakukan laminektomi torakolumbalis dan fiksasi
untuk patah tulang ledakan pada vertebra lumbalis pertama. Operasi itu harus dilakukan
dalam posisi tengkurap. Durasi operasi dan kehilangan darah sebelum operasi diperkirakan 4
jam dan 500 ml. Dia memiliki riwayat intubasi berkepanjangan ketika ia mengalami trauma
cedera otak pada usia 8 tahun. Dia memiliki epilepsi diobati dengan fenobarbital namun tidak
memiliki gangguan perkembangan neurologis dan kooperatif. Meskipun menjalani reseksi
trakea dan plasty untuk stenosis trakea berat post-intubasi saat usia 17 tahun, ia relatif
inspirasi keras dan stridor ekspirasi saat terjaga. Spirometri dalam posisi duduk menunjukkan
pengurangan volume ekspirasi paksa pada detik pertama (FEV 1 = 1,95 l, 53%-diprediksi)
dan laju aliran ekspirasi puncak (PEF = 180 l / min, 30% diperkirakan). Analisa gas darah
arteri menunjukkan gangguan oksigenasi ringan tetapi ventilasi normal (Fio 2 = 0,2, pH =
7.43, Pao 2 = 71 mmHg, Paco 2 = 33 mmHg). Sebuah loop aliran volume menunjukkan pola
khas obstruksi jalan napas atas ( gambar 1. ). Computed tomography (CT) tiga dimensi dari
trakea mengungkapkan stenosis trakea intrathorak berat lebih dari 3 cm. Pada penampang,
lesi stenosis adalah elips dengan sumbu minor dari 0,5 cm dan sumbu mayor dari 1,5 cm (
gambar. 2 ). Meskipun stenosis trakea, ia tidak dispnea selama aktivitas sehari-hari dan sehat.
Perawat di bangsal menyaksikan mendengkur keras dan sesekali apnea selama tidur.
Pemeriksaan pra operasi saluran napas mengungkapkan Mallampati kelas 3, jarak
thyromental normal, dan tidak ada pembatasan gerakan leher atau rahang. Para ahli bedah
ortopedi menganggap bahwa baik terapi konservatif atau pembedahan dengan anestesi
regional adalah tepat karena gejala neurologis dan durasi operasional yang diperkirakan dan
invasiveness operasi.

2
Rencana Pengelolaan jalan napas oleh Ahli Jalan Napas
Hanya informasi sebelum operasi dengan angka yang dijelaskan di atas yang awalnya
dikirim ke keduanya Drs. Asai dan Cook. Mereka dipilih karena laporan kasus serupa mereka
sebelumnya. 3,4 Berikut ini adalah rencana manajemen jalan napas untuk pasien ini.
Dr. T. Asai
Saya mengikuti algoritma untuk manajemen anestesi pasien dengan stenosis trakea
berdasarkan patofisiologinya ( gambar. 3 ). Meskipun pasien relatif ekspirasi yang keras dan
stridor inspirasi dan apnea saat tidur, ia tidak dispnea selama aktivitas sehari-hari. Oleh

3
karena itu, saya menganggap bahwa bernafas spontan atau ventilasi mekanis sepertimya
menjadi mungkin melalui stenosis dengan anestesi umum. Namun demikian, obstruksi jalan
napas yang parah mungkin terjadi selama induksi anestesi umum, dan dengan demikian
metode cadangan yang tepat akan diperlukan untuk mencegah bencana.

Ada tiga kemungkinan metode untuk manajemen jalan nafas kasus ini: (1)
penggunaan saluran napas supraglottic sendiri, (2) penggunaan jalan napas supraglottic dan
kateter tabung-tukar, dan (3) penggunaan saluran napas supraglottic, tabung endotrakeal, dan
kateter tabung-pertukaran seperti Cook Airway Exchange Catheter (Cook Medical,
Bloomington, IN; 2,7 mm diameter [ID]). Pilihan metode akan tergantung pada kedua risiko
obstruksi jalan napas atau dislodgement perangkat saluran napas yang dipilih dan
aksesibilitas dari saluran napas untuk pengembalian perangkat.
Dalam hal ini, jalan napas dapat dikelola dengan jalan napas supraglottic saja, tetapi
ada dua potensi masalah utama dengan metode ini: obstruksi jalan napas setelah induksi
anestesi dan dislodgement jalan napas supraglottic (terutama ketika pasien beralih ke posisi
tengkurap dari posisi terlentang). Salah satu solusi yang mungkin adalah untuk menempatkan
pasien dalam posisi tengkurap dan menyisipkan saluran napas supraglottic sementara pasien
masih terjaga, dan kemudian menginduksi anestesi dengan peningkatan konsentrasi
sevofluran tetap menjaga bernapas spontan. Meskipun keberadaan jalan napas supraglottic
akan mencegah obstruksi jalan napas di atas pita suara, memburuknya stenosis trakea dan
4
karenanya obstruksi jalan nafas yang parah dapat berkembang selama induksi inhalasi dengan
sevofluran. Dalam kasus seperti itu, pemberian sevofluran harus dihentikan dan pasien harus
dibangunkan. Jika dislodgement sengaja perangkat saluran nafas pada posisi yang tengkurap
adalah berisiko, keselamatan akan meningkat dengan penyisipan sebelumnya dari kateter
tabung-tukar, karena ini akan memungkinkan kedua pemeliharaan oksigenasi sampai
pengembalian jalan napas supraglottic dan intubasi trakea melalui itu . 4,8
Atau, intubasi trakea lebih konservatif, tetapi pendekatan yang lebih aman, yang saya
anggap paling tepat dalam kasus ini, adalah dengan intubasi trakea dengan dua metode
cadangan dari penggunaan kedua saluran napas supraglottic dan kateter tabung-tukar. Dalam
hal ini, kaliber sempit dari trakea adalah 5 mm, dan dengan demikian ukuran terbesar tabung
endotrakeal, yang dapat melewati stenosis, akan 4.0 ID mm, dan ventilasi mungkin tidak
cukup. Oleh karena itu, akan diperlukan untuk memasukkan tabung endotrakeal yang lebih
besar dengan ujungnya proksimal pada stenosis. CT tiga dimensi menunjukkan bahwa
stenosis pada pertengahan sampai trakea bagian bawah, dan dengan demikian hanya akan
mungkin untuk memasukkan 3-4 cm distal dari tabung endotrakeal kedalam trakea,
memerlukan rencana cadangan, dalam kasus dislodgement tabung. Dalam hal demikian, baik
jalan napas supraglottic atau pertukaran kateter kemudian dapat digunakan untuk
mempertahankan oksigenasi dan reinserting tabung endotrakeal. Aku akan mempersiapkan
untuk ventilasi jet melalui pertukaran kateter.
Setelah preoxygenation pasien dalam posisi terlentang, aku akan memungkinkan
pasien untuk bernapas meningkatkan konsentrasi sevofluran dalam oksigen, dan kemudian
membantu ventilasi secara manual melalui sungkup muka. Setelah injeksi agen memblokir
neuromuskuler, saya akan memasukkan Cook airway exchange catheter ke trakea di bawah
laringoskopi langsung, dan kemudian memasukkan baik ProSeal Laryngeal Mask Airway™
(PLMA ™; Perusahaan masker laring, Henley-on-Thames, Inggris) # 5 atau i-gel
(Intersugical Ltd, Wokingham, Berkshire, Inggris), saluran napas supraglottic lainnya,
sedangkan kateter tukar ditempatkan di luar saluran napas supraglottic. Dengan bantuan
sebuah bronkoskop serat optik, saya akan melewati tabung endotrakeal diperkuat melalui
saluran napas supraglottic ke dalam trakea sehingga ujung dari tabung endotrakeal adalah
sekitar 1-2 cm proksimal dari stenosis. Aku tidak akan mengembangkan manset tabung
endotrakeal, karena akan diposisikan di glottis. Membungkus pita perekat di sekitar pipa
endotrakeal pada connecter jalan napas supraglottic akan mencegah baik dislodgement dari
tabung endotrakeal dan kebocoran gas melalui saluran nafas supraglottic. Saya kemudian
akan menyesuaikan posisi kateter pertukaran sehingga ujungnya berada di luar stenosis

5
trakea. Setelah pasien beralih ke posisi tengkurap, saya akan mengkonfirmasi (menggunakan
fiberscope) posisi yang tepat dari kedua tabung endotrakeal dan kateter pertukaran. Saya akan
mempertahankan volume tidal serendah mungkin memungkinkan hiperkapnia untuk
mencegah tekanan puncak saluran nafas yang berlebihan. Bila mungkin, pernapasan spontan
akan dilanjutkan. Setelah operasi, saya akan melepaskan saluran napas supraglottic setelah
pasien telah pulih dari anestesi umum dan responsif terhadap perintah verbal, tetapi akan
meninggalkan kateter pertukaran tabung di tempat, sampai menjadi yakin bahwa pasien dapat
mempertahankan jalan napas yang jelas.
Dr T.M. Cook
Ini adalah pasien benar-benar sulit. Pertama-tama saya tegaskan kepada ahli bedah
bahwa komplikasi saluran napas perioperatif adalah risiko potensial untuk kehidupan pasien.
Pilihan pengobatan konservatif atau transfer ke pusat dengan fasilitas untuk operasi
rekonstruksi dan trauma trakea gabungan harus secara eksplisit dipertimbangkan.
Dengan asumsi tidak mungkin saya akan premedikasi pasien dengan pompa proton
inhibitor 12 jam sebelum anestesi. Dua dokter anestesi yang berpengalaman dan asisten
anestesi yang berpengalaman akan diperlukan dan pengarahan. Saya akan mulai dengan
menempatkan kanula krikotiroid ukuran sempit khususnya 13-gauge kanula Ravussin (VBM
Medizintechnik, Sulz, Jerman) dengan anestesi lokal dan mengkonfirmasi posisinya dengan
merasakan gas habis, melihat gas keluar melalui gelembung garam dan dengan kapnografi.
Jika ada kekhawatiran tentang posisi kanula Ravussin, saya akan melakukan pemeriksaan
serat optik terjaga untuk mengkonfirmasi posisinya sebelum melanjutkan. Selanjutnya, saya
akan menempatkan ™ PLMA. Jika pasien kooperatif, saya akan melakukan ini selama
anestesi topikal. Kalau dia tidak, saya akan menempatkan itu selama anestesi umum. Saya
akan preoxygenate pasien sepenuhnya dengan tekananan jalan nafas positif kontinyu yang
dilakukan dengan setidaknya 25 derajat posisi head up untuk meningkatkan volume paru dan
memaksimalkan periode apnea sebelum hipoksemia berkembang. Saya akan memberikan
dosis sederhana opioid (misalnya mg, 100 fentanil dititrasi dalam> 2-3 menit) dan propofol
dikendalikan oleh target-infus. Saya akan mulai dengan target efek situs propofol rendah (1-
1,5 mg / ml) dan meningkatkan bertahap 0,5 pg / ml untuk setiap 1-3 menit selagi menjaga
ventilasi spontan. Pada titik penutupan mata, tapi sebelum anestesi penuh, saya akan menilai
kemudahan ventilasi bantuan. Jika ventilasi sulit atau tidak mungkin, saya akan
meninggalkan usaha ini dan memungkinkan pasien untuk bangun. Setelah konfirmasi masker
ventilasi yang memadai, saya kemudian akan melumpuhkan dengan rocuronium,
meningkatkan kedalaman anestesi, dan menyisipkan ™ PLMA, menggunakan teknik lilin

6
yang dipandu. 9,10 Setelah penempatan ™ PLMA, saya kemudian akan intubasi trakea melalui
itu. Jika ™ PLMA ditempatkan terjaga, saya akan menginduksi anestesi setelah penempatan
™ PLMA. Untuk intubasi, saya akan menggunakan fiberscope 4.2-mm pada sebuah Aintree
Intubating Catheter (AIC; Cook Medical, Bloomington, IN) dipasang. Setelah bagian dari
AIC, saya akan menyelesaikan dengn cepat ID 6,5 mm intubasi Masker Laryngeal Airway ™
(LMA ™) tabung endotrakeal di atasnya. Jika AIC berlalu dengan mudah, saya
mengantisipasi bahwa intubasi LMA ™ endotracheal tube juga akan berlalu. Jika AIC ketat /
nyaman, saya akan melewati Cook airway exchange catheter melalui AIC dan dengan cepat
tabung microlaryngoscopy 5,0 mm ID diatas pertukaran kateter saluran napas. Saya
kemudian akan mengkonfirmasi posisi tabung endotrakeal diluar stenosis. Jika AIC tidak bisa
lulus tanpa kekerasan yang tidak semestinya, aku akan ventilasi sampai kelumpuhan terbalik
(sugammadex mungkin berguna di sini karena kemampuannya untuk menghasilkan
pembalikan cepat dan lengkap kelumpuhan rocuronium) dan kemudian membangunkan
pasien. Selama operasi, saya akan memberikan 8,0 mg deksametason intravena untuk
meminimalkan edema pulmonalis daerah stenosis. Pada akhir operasi, saya menuukar tabung
endotrakeal untuk Cook airway exchange catheter dan PLMA ™. Saya kemudian akan
menilai kemudahan ventilasi (dan spirometri) dengan pasien masih dibius. Saya kemudian
akan memungkinkan pasien untuk bangun dan mengambil ™ PLMA, tetapi tidak kateter
pertukaran. jika ada petunjuk dari trauma selama intubasi atau keprihatinan tentang edema
pada saat ekstubasi, saya akan memasukkan pasien ke unit perawatan intensif selama 24-48
jam dari sedasi, ventilasi, dan steroid untuk memungkinkan edema saluran napas untuk
teratasi.

Manajemen Jalan Napas Aktual Pasien

Riwayat pembedahan trakea dan stridor persisten membuat dinding trakea kaku di
daerah stenosis memungkinkan penyisipan sebuah tabung endotrakeal dengan diameter luar
mm 5-7, yaitu, hanya 4,0-5,5 mm ID tanpa melukai dinding trakea. Kami menganggap bahwa
ventilasi tekanan positif dengan seperti tabung berdiameter kecil mungkin sulit pada pasien
obesitas ini selama operasi dalam posisi tengkurap. Selanjutnya, penyisipan dan penempatan
trauma berkepanjangan dari tabung diameter yang lebih besar dianggap tidak menguntungkan
karena potensi untuk menjadi edema mukosa dan penyempitan lebih lanjut dari trakea setelah
ekstubasi trakea. Oleh karena itu, kami memutuskan untuk tidak intubasi trakea, tetapi untuk
menggunakan PLMA™ untuk ventilasi tekanan positif. Pasien setuju dengan strategi ini
setelah kami menjelaskan manfaat potensial dan risiko kepadanya.

7
 Karena gejala klinis dan kebiasan tubuh menunjukkan obstruktif potensial apnea
tidur, kami melakukan oksimetri malam sebelum operasi. Kami menghitung oksigen 4%
Indeks desaturasi (yaitu, rata-rata jumlah desaturasi oksigen oleh 4% atau lebih di bawah
tingkat dasar per jam). Meskipun desaturasi oksigen indeks lebih dari 5 jam -1 adalah sugestif
-1 11
dari gangguan pernapasan tidur, indeks adalah 3 jam pada pasien ini. Meskipun hasil
negatif dari penelitian tidur, tekanan jalan napas positif kontinyu hidung ditentukan karena ini
bisa membantu mempertahankan patensi trakea baik untuk pengobatan mendengkur dan
dalam kasus edema mukosa pada stenosis trakea yang berkembang setelah operasi. Pasien
dapat mentoleransi pengobatan ini dengan baik.
Anestesi umum diinduksi dengan pemberian intravena remifentanil, propofol, dan
vecuronium, dan PLMA™ (# 5) disisipkan, dipandu oleh karet elastis lilin. Anestesi
dipertahankan dengan sevofluran inhalasi dan infus intravena remifentanil. Dengan tekanan
yang dikontrol ventilasi selama operasi (tekanan puncak inspirasi 22 cm H 2 O, yang positif
akhir ekspirasi tekanan 7 cm H 2 O, laju pernafasan 8 napas / menit, rasio inspirasi ekspirasi
1:3) melalui PLMA™, kami tidak melihat tanda-tanda resistensi jalan nafas atau pembatasan
aliran udara yang tinggi seperti volume tidal yang rendah atau kurangnya pembentukan
dataran tinggi alveolar pada kapnografi (tidal volume 730 ml, end-tidal CO 2 31 mmHg).
Operasi itu tidak sepenuhnya dicapai. PLMA™ telah diambil ketika pasien itu sepenuhnya
terangsang. Analgesia pascaoperasi optimal dicapai dengan injeksi intravena obat
antiinflamasi nonsteroid dan infus intravena fentanyl terus menerus. Setelah pasien tiba di
bangsal, tekanan positif saluran udara hidung terus menerus dengan oksigen diterapkan
segera dan dilanjutkan selama tiga malam pasca operasi. Ini efektif baik dalam
12
menghilangkan mendengkur dan stridor saat tidur. Dia tidak mengeluh dispnea setelah
operasi dan telah bergerak sepenuhnya.

Komentar oleh Ahli Jalan Nafas pada Manajemen perioperatif Jalan Nafas
Dr T. Asai
Saya percaya bahwa penilaian pra operasi dan manajemen anestesi kasus yang
dijelaskan umumnya wajar dan sesuai dengan penilaian dan rencana saya.
Keadaan pernapasan pra operasi selama terjaga dan tidur itu cukup dinilai, dan
penilaian visual dari regio stenosis dengan pencitraan CT tiga dimensi dari trakea di samping
radiograf dada adalah informatif. Penilaian teliti ini tentu mungkin berguna untuk
merencanakan manajemen anestesi aman (menunjukkan bahwa waktu dan biaya dapat
dihabiskan). Namun demikian, kehati-hatian mungkin diperlukan, karena tidak adanya

8
obstruksi jalan napas yang signifikan selama tidur tidak menjamin bahwa tidak akan ada
obstruksi jalan napas selama anestesi. Ada beberapa laporan penyumbatan saluran napas
komplit pada pasien dengan massa mediastinum, tanpa tanda-tanda preoperatif obstruksi
13
jalan napas. Dalam kasus ini, CT tiga dimensi dan penilaian pra operasi menunjukkan
bahwa obstruksi jalan napas komplit tidak mungkin, tapi ini mungkin lebih aman untuk
menginduksi anestesi dengan peningkatan konsentrasi inhalasi dari anestesi volatile (seperti
sevofluran) dan kemudian memberikan agen memblokir neuromuscular setelah memastikan
bahwa tidak ada obstruksi jalan napas yang terjadi.
Ada dua kemungkinan masalah utama dengan manajemen anestesi yang dilakukan
oleh Drs. Isono dan Kitamura. Pertama, perangkap udara dapat terjadi di luar stenosis, ketika
ventilasi dikendalikan. Hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi rasio inspirasi / ekspirasi
(yang meningkatkan waktu ekspirasi). Dalam kasus ini, karena stenosis memiliki kaliber
minimal yang dapat terima, ventilasi dikontrol tekanan bekerja dengan baik, dan volume
ventilasi yang memadai diperoleh. Bernapas spontan mungkin pilihan yang lebih baik jika
ventilasi telah cukup selama ventilasi terkontrol.
Masalah lain mungkin adalah penggunaan ™ PLMA sendiri mungkin menjadi sulit
jika (meskipun tidak mungkin dalam kasus ini) perangkat telah sengaja copot atau obstruksi
jalan napas pada daerah stenosis telah terjadi. Jika ada kekhawatiran tentang akses ke wajah
pasien, atau sekitar waktu operasi panjang, saya akan menggunakan metode cadangan
meninggalkan kateter tabung pertukaran diluar stenosis dan mungkin tabung endotrakeal
dengan ujung proksimalnya pada stenosis.
Pasca operasi, tekanan positif saluran nafas hidung terus menerus, yang dikenal untuk
meminimalkan obstruksi jalan napas, diterapkan untuk tiga malam pasca operasi. Karena
intubasi trakea sepertinya tidak sulit, pilihan menerapkan tekanan udara positif hidung
kontinu pasca operasi tampaknya lebih baik dari rencana saya meninggalkan penukar tabung
untuk trakea setelah operasi.
Dr.T.M. Cook
Untuk setiap solusi yang mungkin dieksplorasi, beberapa potensi komplikasi muncul.
Saya akan membatasi diri untuk menjawab pertanyaan-pertanyaan spesifik berikut. Saya
tidak tahu apakah rencana saya akan bekerja: Drs. Isono dan Kitamura memiliki keuntungan
besar mengetahui rencana yang mereka lakukan! Dalam banyak hal apa yang paling penting
dalam hal ini tidak apa rencana A, tapi bagaimana rencana dokter anestesi untuk menanggapi
jika rencana A gagal segera atau pertengahan operasi. Hal ini penting bagi dokter anestesi
untuk memiliki rencana B, minimal, sebelum induksi anestesi.

9
Bagaimana Menilai Masalah?
Pertimbangan pertama saya adalah bahwa semua aspek perawatan pasien ini
berpotensi membuatnya beresiko. Gambarannya memberikan kemungkinan masalah
supraglottic dan subglottic menyebabkan keduanya kesulitan ventilasi masker dan sulit
14
intubasi. Hipoksemia akan cepat dan parah jika jalan napas hilang dalam pasien obesitas
yang mana memiliki kapasitas residual fungsional yang terbatas. Bagian dari penyempitan
tabung luar trakeanya mungkin yang paling bermasalah.
Namun, ada dua gambaran pasien yang saya temukan meyakinkan. Pertama, fakta
bahwa penyempitan trakea (meskipun hanya 5 mm diameter minor) adalah 15 mm diameter
utama menunjukkan kuat kepada saya bahwa itu akan memuat tabung endotrakeal lebih besar
dari satu dengan diameter eksternal 5 mm. Trakea adalah struktur dinamis dan nonrigid, dan
siapa saja yang telah mengamati dilatasi trakea akan mengkonfirmasi bahwa itu sering dapat
menerima diameter tabung yang lebih besar dari dimensi istirahat. Kedua, fakta bahwa pasien
tanpa batasan untuk kegiatan sehari-hari menunjukkan bahwa aliran gas adalah jauh lebih
baik daripada beberapa gambaran pasien yang ada.
Mengapa Saya Percaya Pasien ini Butuhan Intubasi?
Saya tidak menganggap penggunaan PLMA™ sebagai jalan napas utama seluruh
anestesi. PLMA™ saya masukkan jalan napas dan saya memiliki pengalaman yang luas
15 16
dengan itu untuk keduanya manajemen jalan nafas rutin dan sulit. Hal tersebut adalah
keyakinan saya bahwa saya telah meninggalkan penggunaan LMA-Classic™ (Perusahaan
Masker Laring), karena saya percaya bahwa kinerja dan profil keamanan lebih rendah
daripada PLMA ™. Meskipun demikian, saya menolak penggunaannya untuk kasus ini
karena saya khawatir bahwa jika gagal dengan pasien dalam posisi tengkurap, penyelamatan
akan berbahaya dan mungkin gagal dengan konsekuensi yang fatal.
Saya tidak mempertimbangkan pilihan penggunaan PLMA™ dengan kateter
pertukaran jalan nafas di tempat melalui pita suara di kasus yang diperlukan penyelamatan.
Ini adalah cerdas dan menambah tingkat keamanan. Meskipun demikian, jika saya diminta
untuk membius pasien ini saya masih akan menganjurkan intubasi trakea sebelum memulai
prosedur 4-jam dalam posisi tengkurap. Saya telah menggunakan PLMA™ sendiri pada
sekitar 10 pasien dalam posisi tengkurap dan saya sadar bahwa itu telah digunakan di
17,18
beberapa seri dari pasien dalam posisi tengkurap. Namun, pasien yang terdaftar dalam
17
studi ini berisiko rendah dan seri terbesar adalah 245 pasien : obstruksi jalan napas terjadi
pada tiga pasien (> 1%). Sebaliknya, pasien dalam hal ini memiliki peningkatan risiko
masalah baik ventilasi dan oksigenasi. Derajat kecil dari salah penempatan dan

10
pembengkakan saluran napas selama operasi dalam posisi tengkurap kemungkinan akan
menyebabkan obstruksi jalan napas. Jika obstruksi jalan napas terjadi pada pasien ini,
kemungkinan hipoksia akan cepat dan mendalam. Jalan napas-nya kemungkinan sulit untuk
ditangani dalam posisi terlentang dalam kondisi ideal. Meskipun pengalaman saya, saya akan
khawatir bahwa masalah yang terjadi dalam posisi tengkurap, pertengahan operasi akan
sangat sulit untuk mengelola sehingga kehidupan pasien akan beresiko. Meskipun kesulitan
yang ditimbulkan oleh intubasi (dan ekstubasi), saya akan memilih intubasi trakea dalam
kasus ini.
Mengapa Saya Menginduksi dengan Tambahan Target-dikontrol Infus propofol?
Kebanyakan ahli anestesi, melakukan induksi anestesi bernapas spontan, meraih agen
volatil. Dengan pengalaman dari keduanya, saya memiliki preferensi yang kuat untuk
penggunaan peningkatan perlahan-lahan, dosis tambahan dari target-dikendalikan propofol,
19,20
sambil mempertahankan ventilasi spontan. Hanya ada deskripsi terbatas teknik ini.
Keuntungan utama dari tambahan target-dikendalikan infus propofol selama induksi
intravena cepat adalah bahwa ventilasi spontan dipertahankan. Teknik ini juga memiliki
keunggulan lebih dari induksi gas. Pertama, propofol dosis rendah menyediakan anxiolysis
yang sangat baik terutama membantu kemajuan anestesi. Kedua, meningkatkan kedalaman
anestesi secara independen dari ventilasi pasien. Hal ini memungkinkan kecepatan kenaikan
kedalaman anestesi yang akan dititrasi dengan hati-hati, oleh dokter anestesi (bukan didikte
oleh pasien). Ini juga berarti bahwa jika kesulitan ditemui menghentikan infus segera
memungkinkan anestesi untuk meringankan, tanpa memerlukan pasien untuk "meledak"
anestesi melalui jalan nafas yang sebagian terhambat dan kini telah memburuk. Akhirnya,
refleks jalan napas yang cepat tidak sadar, sehingga sekresi batuk meningkat dan
menyebabkan komplikasi ini selama induksi gas adalah jarang. Dalam banyak kasus, pasien
akan mentolerir ventilasi manual bahkan ketika masih responsif terhadap rangsangan verbal.
Hal ini memungkinkan konfirmasi kemampuan untuk ventilasi, atau peningkatan kesulitan,
dan saluran napas tambahan (misalnya, saluran napas Guedel) ditoleransi jauh lebih awal dan
lebih baik daripada selama induksi gas. Yang penting, teknik ini tidak memperhatikan
permintaan yang seksama pada teknik untuk mendeteksi masalah dengan napas awal.
Mengapa Memperkenalkan PLMA™ diatas Bougie?
PLMA™ adalah perangkat dengan silsilah dalam manajemen jalan napas yang sulit.
16,21
Jika ada satu kelemahan dalam kinerja PLMA™, itu adalah penyisipan yang dapat lebih
sulit daripada perangkat jalan napas supraglottic lain: teknik penyisipan konvensional
memungkinkan tingkat pertama waktu penyisipan dengan PLMA™ dari 87%, (~ 5% lebih

11
rendah dari pada LMA-Classic ™). 21
Ada banyak bukti bahwa penggunaan bantuan lilin
pertama dengan PLMA ™ sukses, meningkatkan keberhasilan menutup sampai 100% tanpa
9,10
peningkatan morbiditas Oleh karena itu, dalam keadaan di mana saya anggap sukses
pertama kali menjadi sangat diinginkan, saya memasukkan PLMA™ selama lilin elastis karet
Portex Smith dapat digunakan kembali: jenis lilin adalah penting untuk meminimalkan risiko
trauma esofagus. 15,21
Mengapa Kateter Intubasi Aintree?
AIC mungkin tabung ideal yang digunakan untuk (a) intubasi melalui jalan napas
22
supraglottic dan (b) intubasi jalan napas yang sempit. Ini memiliki diameter eksternal
terkecil (kurang dari 7,0 mm) dari setiap tabung endotrakeal yang sesuai selama ukuran
standar fiberscope dan ID (4,6 mm) berarti bahwa itu tidak "berdetak sekitar" saat digunakan,
membuat tabrakan pada celah suara yang tidak biasa. Penggunaannya melalui LMA-Classic
™ dan PLMA ™ dalam manajemen jalan nafas sulit dilaporkan dalam dua seri. 3,23
Setelah
ditempatkan memungkinkan oksigenasi dan kemudian, tergantung pada keadaan, penempatan
tabung endotrakeal lebih besar (secara cepat di atasnya), atau lebih kecil (dengan melewatkan
pertukaran kateter saluran napas melalui itu, diikuti oleh tabung kecil).
Apakah Penyelamatan Rencana Saya dan Rencana Pengelolaan Masalah di Ekstubasi?
Diameter minor kecil dari trakea meningkatkan kemungkinan yang signifikan dari
kesulitan saat ventilasi atau intubasi. Jika ventilasi menjadi tidak mungkin pada setiap tahap
setelah induksi atau intubasi dengan AIC adalah tidak mungkin, rencana saya adalah
"penarikan anggun" sebelum mempertimbangkan rencana lain. Keduanya dirancang sebelum
"jembatan telah dibakar." Tentu saja aku akan menghindari upaya agresif melewati di tabung
endotrakeal, beresiko edema trakea.
Dalam hal kehilangan jalan napas, mungkin dengan hipoksia, teknik penyelamatan
darurat saya akan tekanan tinggi sumber ventilasi menggunakan Manujet (VBM
Medizintechnik, Sulz, Jerman): tidak seperti "injector" lainnya Manujet menggabungkan
mekanisme mengurangi tekanan sehingga dokter anestesi dapat memberikan hanya tekanan
minimum untuk ventilasi paru-paru (sehingga mengurangi resiko, dan luasnya, dari setiap
24
barotraumas). Ventilasi akan melalui kanula Ravussin, ditempatkan sebelum induksi
anestesi. Hipoksia mendalam dan situasi peri-arrest bukanlah waktu yang ideal untuk
menempatkan kanula krikotiroid. Peterson memeriksa hampir 200 kasus pengelolaan jalan
25
nafas sulit yang menyebabkan klaim medicolegal : 42% kasus berakhir dengan situasi
"Tidak dapat intubasi Tidak dapat Ventilasi" dan dalam dua-pertiga kasus bedah jalan napas
ini diperoleh tetapi ditempatkan terlambat untuk menghindari hasil yang jelek.

12
Krikotiroidotomi jarum dan ventilasi sumber tekanan tinggi dilakukan pada keadaan masing-
masing berhubungan dengan tingginya insiden barotrauma. Meskipun kasus-kasus ini tidak
diragukan lagi dipengaruhi oleh bias hasilnya, pesan jelas: menunggu situasi tidak bisa
intubasi tidak bisa ventilasi dan pasien peri-arrest sebelum intervensi adalah rencana yang
buruk. Teknik penyisipan kanula krikotiroid profilaksis untuk manajemen jalan napas yang
26
sulit telah dijelaskan sebelumnya dan sering merupakan komponen manajemen saya pada
pasien dengan obstruksi jalan napas. Hal ini mudah dilakukan pada pasien terjaga, hampir
tanpa rasa sakit, dan ditoleransi dengan baik. Idealnya, kateter akan ditempatkan di bawah
27
kontrol fiberscopic sebagai posisi ini meningkatkan dan mengurangi komplikasi tetapi
dalam kasus ini mungkin tidak praktis. Sungguh luar biasa seberapa banyak orang merasa
lebih percaya diri ketika rute penyelamatan didirikan sebelum melakukan teknik sulit lainnya
yang mungkin gagal. Haruskah saya perlu menggunakan kanula krikotiroid saya tidak akan
mengantisipasi kesulitan besar dengan inspirasi tapi kehati-hatian akan diperlukan untuk
memastikan bahwa ekshalasi penuh telah terjadi (mungkin lebih dari 5-10 detik atau lebih)
sebelum memulai napas berikutnya: menempatkan tangan di dada pasien dan palpasi seluruh
dada adalah teknik yang berguna. Kegagalan untuk mengkonfirmasi ekspirasi penuh akan
cepat menyebabkan barotraumas parah. 28

Gap Pengetahuan
Untuk beberapa pertanyaan dalam anestesi klinis, mungkin tidak ada jawaban benar
atau beberapa jawaban alternatif yang tepat. Para ahli jalan napas memilih strategi
pengelolaan jalan nafas yang berbeda untuk pasien ini. Yang penting, ini tidak mendukung
manajemen jalan nafas dipikirkan: melalui skenario kasus, salah satu temuan penting adalah
bahwa kita semua pada dasarnya sepakat bahwa ventilasi akan mungkin selama induksi
anestesi. Meskipun demikian, mengapa kita masing-masing memilih strategi jalan napas
manajemen yang berbeda dan termasuk dalam rencana backup jika terjadi kegagalan?
Mungkin, ini adalah baik karena penilaian preoperatif ukuran saluran napas dan collapsibility
mungkin tidak sempurna dalam memprediksi kemudahan ventilasi selama anestesi umum
atau karena teknik manajemen jalan nafas dan perangkat yang saat ini tersedia untuk
mengelola Stenosis trakea juga tidak sempurna.

Stenosis Kritis untuk Pernapasan dan Ventilasi Mekanikal selama Anestesi Umum
Bahkan pada pasien dengan stenosis trakea berat, pertukaran gas normal dipelihara
oleh mekanisme kompensasi pernapasan. Oleh karena itu, adanya hiperkapnia pra operasi

13
pada pasien tanpa penyakit pernapasan lainnya sangat menunjukkan potensi kegagalan
ventilasi baik spontan dan mekanis selama anestesi umum. Sebaliknya, kemampuan untuk
mengkompensasi bernapas melalui jalan napas sempit juga ditandai selama anestesi umum
dan kadang-kadang lebih baik dari yang selama terjaga, karena pengaruh perilaku seperti
29 29
panik dan kecemasan dieliminasi dan konsumsi oksigen berkurang. Nunn dan Ezi-Ashi
menemukan bernapas melalui resistor tubular 4,5 mm dan 2,5 ID cm atau 3.0 mm dan 2,5 ID
cm mengurangi ventilasi menit rata-rata dengan masing-masing 7 dan 21%, , selama anestesi
umum, meskipun tanggapan bervariasi dan tak terduga. Penelitian berikutnya oleh Moote et
al (beban resistif inspirasi),. Kochi dan Nishino (beban resistif inspirasi), dan Isono dkk.
(Beban resistif ekspirasi) mengkonfirmasi bahwa penyempitan tetap kritis dimana pasien
30-32
dibius secara spontan dapat bernapas tanpa peningkatan Paco 2 adalah 4,0-4,5 mm ID.
Kompensasi pernapasan untuk bernapas melalui resistor tubular dicapai dengan mengurangi
tingkat pernapasan, dengan perpanjangan waktu keduanya inspirasi dan ekspirasi dan
peningkatan dalam gerakan pernapasan. Meskipun pernapasan pasien berkurang atau berhenti
selama ventilasi dibantu dan dikendalikan, ukuran lumayan dari stenosis untuk bernafas
2
mungkin tidak sangat dipengaruhi oleh mode ventilasi. Namun, saya menemukan bahwa
tidak ada studi yang secara sistematis mengkaji stenosis kritis untuk ventilasi mekanis pada
pasien dibius dan lumpuh dan spekulasi perlu diuji di masa depan.

Teknik pencitraan untuk Penilaian Keparahan Stenosis Trakea

Bagaimana kita bisa menilai keparahan struktural dan fungsional dari stenosis trakea?
Pasien dengan stenosis trakea ringan sampai sedang jarang memiliki gejala klinis seperti
dispnea. Bahkan pasien dengan stenosis trakea berat mungkin hadir tanpa stridor dan dispnea
saat bernafas tenang dan, oleh karena itu, gejala klinis mungkin bukan indikasi yang baik
33
untuk keparahan stenosis trakea. Berbagai teknik pencitraan mungkin menilai keparahan
struktural stenosis. Radiografi dada dibatasi utilitas klinis untuk menentukan adanya dan
keparahan dari stenosis jalan nafas. Gambar CT Saggital di sepanjang jalan napas
memberikan informasi yang signifikan mengenai keparahan, lokasi, dan bentuk penyempitan
34
saluran napas dan struktur disekitar jalan napas. Teknik pencitraan baru mengembangkan
tiga dimensi seperti CT dan pencitraan resonansi magnetik dapat lebih akurat
menggampbarkan bentuk rumit jalan napas dan menentukan ukuran saluran napas yang
35
minimal. Menggunakan bronkoskop serat optik untuk mengukur luas penampang dan
panjang, daerah penampang rata-rata dan panjang regio stenosis dari trakea pada pasien yang
menjalani operasi rekonstruksi trakea dilaporkan 48,3 ± 31,9 mm 2 (8 mm) dan 9,3 ± 3,3 mm,

14
 36
masing-masing, menunjukkan variabilitas struktural besar antara mereka. Karena
variabilitas struktural dan kompleksitas dari saluran napas stenosis ditentukan oleh teknik
pencitraan, dampak fungsional dari stenosis trakea pada bernapas selama anestesi umum
seringkali sulit untuk memprediksi bahkan oleh teknik-teknik pencitraan canggih.

Kegunaan Potensi Spirometri untuk Memprediksi Letak Obstruksi dan Penyempitan

Jalan Napas
Ukuran saluran napas ditentukan oleh tekanan transluminal di dinding saluran napas
dan kekakuan. Jalan napas extrathorak kolapse menyempit selama inspirasi dan melebar
selama ekspirasi karena tekanan transluminal menurun selama inspirasi dan meningkatkan
selama ekspirasi. Sebaliknya, hubungan antara kaliber saluran napas dan fase pernapasan
yang berlawanan pada saluran napas intrathorak kolaps. Oleh karena itu, pembatasan aliran
udara sebagian besar (namun tidak eksklusif) terjadi di saluran napas extrathorak selama
37,38
inspirasi dan di saluran napas selama ekspirasi intrathorak. Perilaku dinamis saluran
napas berlebihan selama manuver ekspirasi paksa dan inspirasi terutama ketika collapsibility
dari kaliber jalan napas meningkat. Dalam konteks ini, tes fungsi paru kuno mungkin berguna
secara klinis untuk memprediksi lokasi oklusi saluran napas dan collapsibility saluran napas.
39,40 39
Harrison menemukan bahwa mean nilai PEF / PIF selama siklus manuver ekspirasi
paksa dan inspirasi lebih besar pada 12 pasien dengan onbstruksi jalan napas extrathoracic
daripada subyek normal (2,26 ± 0,84 vs 1,32 ± 0,26). Dua pasien dengan kolapse tracheas
intrathoracic memiliki nilai PEF / PIF yang kurang dari 0,7, yang meningkat menjadi lebih
dari 1,0 setelah pengangkatan tumor mediastinum dan penyisipan stent trakea. Pada dua
pasien dengan stenosis trakea posttracheostomy, baik PEF dan PIF menurun secara bermakna
tetapi nilai PEF / PIF tidak berbeda dari subyek normal. Menurut loop flow-volume pada
gambar 1 , pasien kita mengalami penurunan yang signifikan di kedua PEF dan PIF dan rasio
PEF / PIF normal (1,33), menunjukkan stenosis jalan napas sentral yang signifikan dan bisa
dibilang menambahkan bukti untuk kekakuan dari dinding saluran napas. Namun demikian,
kehati-hatian diperlukan untuk interpretasi hasil, karena PIF dapat sangat dipengaruhi oleh
usaha pasien.
40
Shamberger dkk. menunjukkan hubungan langsung antara luas penampang trakea
diukur dengan CT scan dan nilai-nilai PEF pada anak-anak dengan tumor mediastinum
anterior. Menariknya, mereka menemukan signifikan tetapi penurunan PEF bervariasi (2-
42% pengurangan) dalam posisi terlentang dibandingkan dengan posisi duduk dan
peningkatan PEF yang signifikan di semua anak-anak setelah pengurangan massa terapeutik.

15
 41
Azizkhan dkk. melaporkan obstruksi jalan napas komplit setelah induksi anestesi pada
anak-anak dengan penyempitan trakea lebih besar dari 50%. Seperti penulis menyarankan,
pasien dengan trakea yang sangat sempit (disarankan dengan PEF yang lebih rendah dan luas
penampang trakea sempit) seharusnya tidak anestesi umum diinduksi sebelum mengamankan
jalan napas. Singkatnya, variabel spirometric mungkin berguna untuk karakteristik fungsional
collapsibility trakea dan untuk mendeteksi resiko kolapsnya saluran napas kritis setelah
induksi anestesi, namun penyelidikan lebih lanjut diperlukan.

Spirometri untuk Memprediksi Ukuran Jalan Napas Fungsional Pernapasan untuk

Bernafas selama Anestesi Umum
Ketika jalan napas adalah kaku, keparahan pembatasan aliran udara ditentukan oleh
33
ukuran jalan napas. Diantara variabel spirometric, Empey jelas menunjukkan hubungan
yang signifikan antara FEV 1 / PEF dan luas penampang dari stenosis jalan nafas pusat, dan
karena itu FEV 1 / PEF dapat digunakan sebagai parameter klinis yang berguna untuk
memprediksi ukuran jalan napas fungsional tanpa analisis pencitraan canggih. Karena
kompleksitas dari kontribusi panjang stenosis dan bentuk saluran napas terhadap resistensi
jalan napas total, FEV 1 / PEF mungkin memiliki keunggulan atas informasi pencitraan
sebagai indeks untuk resistensi saluran udara bagian atas keseluruhan. Empey menemukan
-1] -1] -1)
bahwa FEV 1 / PEF ([ml ¯ s · [l · min lebih besar dari 10 pada semua pasien dengan
obstruksi saluran napas bagian atas: setara dengan subjek bernapas normal melalui resistensi

16
eksternal kurang dari 6 mm diameter ( gambar. 4 ). Bernapas melalui lubang 4-mm, mungkin
mengakibatkan ventilasi mekanik tidak mungkin selama anestesi umum, meningkatkan FEV
1 / PEF lebih dari 15. Pada pasien kami dengan 3 cm stenosis trakea dengan minimal luas
2,
penampang dari 59 mm FEV 1 / PEF dihitung sebagai 1950/180 = 10,8. Para FEV 1 / PEF
jauh lebih tinggi daripada pada subjek normal dan sesuai dengan bernapas melalui,
setidaknya orifice, 6 sampai 8 mm. Oleh karena itu, kajian ini menunjukkan pernapasan
mungkin atau ventilasi mekanik selama anestesi umum, dengan asumsi karakteristik saluran
napas noncollapsible. Penilaian fungsional dari stenosis trakea dapat memberikan informasi
yang signifikan anestesi untuk menentukan strategi pengelolaan jalan nafas perioperatif (
gambar 1. ). Sebuah FEV 1 / PEF lebih dari 15 (setara dengan 4 mm lubang pernapasan)
dapat menunjukkan ketidakmampuan potensi ventilasi mekanis setelah induksi anestesi
umum, meskipun ini perlu divalidasi dan pendekatan lain harus dipertimbangkan dalam studi
masa depan.

17
 BAB III
KESIMPULAN

Sebagai kesimpulan, kita membahas manajemen anestesi pasien dengan stenosis

trakea dan menemukan strategi manajemen jalan napas berbeda secara signifikan antara kita.
Kurangnya prediksi yang handal dan akurat mengenai patensi jalan napas dan pernapasan
saat anestesi umum pada pasien dengan stenosis trakea tampaknya menjadi alasan mendasar
untuk strategi manajemen jalan nafas yang bervariasi. Untuk pasien dengan saluran napas
yang sulit, kemajuan kita dalam penilaian jalan napas perioperatif sebagai alat prediktif agak
terbatas, bila dibandingkan dengan perkembangan yang luar biasa dalam teknik pengelolaan
dan perangkat jalan nafas.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nouraei SA, Ma E, Patel A, Howard DJ, Sandhu GS: Estimating the population
incidence of adult post-intubation laryngotracheal stenosis. Clin Otolaryngol 2007;
32:411–2
2. Nouraei SA, Giussani DA, Howard DJ, Sandhu GS, Ferguson C, Patel A: Physiological
comparison of spontaneous and positive-pressure ventilation in laryngotracheal stenosis.
Br J Anaesth 2008; 101:419 –23
3. Cook TM, Seller C, Gupta K, Thornton M, O’Sullivan E: Non-conventional uses of the
Aintree Intubating Catheterin management of the difficult airway. Anaesthesia 2007;
62:169 –74
4. Asai T, Shingu K: Airway management of a patient with tracheal stenosis for surgery in
the prone position. Can J Anaesth 2004; 51:733– 6
5. Asai T: Emergency cardiopulmonary bypass in a patient with a mediastinal mass.
Anaesthesia 2007; 62:859 – 60
6. Smith IJ, Sidebotham DA, McGeorge AD, Dorman EB, Wilsher ML, Kolbe J: Use of
extracorporeal membrane oxygenation during resection of tracheal papillomatosis.
ANESTHESIOLOGY 2009; 110:427–9
7. American Society of Anesthesiologists Task Force on Managementof the Difficult
Airway. Practice guidelines for management of the difficult airway: An updated report
by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the
Difficult Airway. ANESTHESIOLOGY 2003; 98:1269 –77
8. McCaughey W, Bhanumurthy S: Laryngeal mask placement in the prone position.
Anaesthesia 1993; 48:1104 –5
9. Howath A, Brimacombe J, Keller C: Gum-elastic bougieguided insertion of the ProSeal
laryngeal mask airway: A new technique. Anaesth Intensive Care 2002; 30:624 –7
10. Brimacombe J, Keller C, Judd DV: Gum elastic bougieguided insertion of the ProSeal
laryngeal mask airway is superior to the digital and introducer tool techniques.
ANESTHESIOLOGY 2004; 100:25–9
11. Gyulay S, Olson LG, Hensley MJ, King MT, Allen KM, Saunders NA: A comparison of
clinical assessment and home oximetry in the diagnosis of obstructive sleep apnea. Am
Rev Respir Dis 1993; 147:50 –3
12. Isono S: Obstructive sleep apnea of obese adults: Pathophysiology and perioperative
airway management. ANESTHESIOLOGY 2009; 110:908 –21
13. Viswanathan S, Campbell CE, Cork RC: Asymptomatic undetected mediastinal mass: A
death during ambulatory anesthesia. J Clin Anesth 1995; 7:151–5
14. Kheterpal S, Martin L, Shanks AM, Tremper KK: Prediction and outcomes of impossible
mask ventilation: A review of 50,000 anesthetics. ANESTHESIOLOGY 2009; 110:891–
7
15. Cook TM, Gibbison B: Analysis of 1000 consecutive uses of the ProSeal Laryngeal
Mask Airway™ by one anaesthetist at a district general hospital. Br J Anaesth 2007;
99:436 –9

19
16. Cook TM, Silsby J, Simpson TP: Airway rescue in acute upper airway obstruction using
a ProSeal™ Laryngeal Mask Airway and an Aintree Catheter™: A review of the
ProSeal™ Laryngeal Mask Airway in the management of the difficult airway.
Anaesthesia 2005; 60:1129 –36
17. Brimacombe JR, Wenzel V, Keller C: The proseal laryngeal mask airway in prone
patients: A retrospective audit of 245 patients. Anaesth Intensive Care 2007; 35:222–5
18. García-Aguado R, Tornero F, Otero M, Sanchís R: On inserting the ProSeal laryngeal
mask in prone position. Rev Esp Anestesiol Reanim 2008; 55:320 –1
19. Ludbrook GL, Hitchcock M, Upton RN: The difficult airway: Propofol infusion as an
alternative to gaseous induction. Anaesth Intensive Care 1997; 25:71–3
20. Hamard F, Ferrandiere M, Sauvagnac X, Mangin JC, Fusciardi J, Mercier C, Laffon M:
Propofol sedation allows awake intubation of the difficult airway with the Fastrach
LMA. Can J Anaesth 2005; 52:421–7
21. Cook TM, Lee G, Nolan JP: The ProSeal™ Laryngeal Mask Airway: a review of the
literature. Can J Anaesth 2005; Hawkins M, O’Sullivan E, Charters P: Fibreoptic
intubation using the cuffed oropharyngeal airway and Aintree intubation catheter.
Anaesthesia 1998; 53:891– 4
22. Higgs A, Clark E, Premraj K: Low-skill fibreoptic intubation: Use of the Aintree
Catheter with the classic LMA. Anaesthesia 2005; 60:915–20
23. Cook TM, Nolan JP, Magee PT, Cranshaw JH: Needle cricothyroidotomy. Anaesthesia
2007; 62:289 –90
24. Peterson GN, Domino KB, Caplan RA, Posner KL, Lee LA, Cheney FW: Management
of the difficult airway: A closed claims analysis. ANESTHESIOLOGY 2005; 103:33–9
25. Gerig HJ, Schnider T, Heidegger T: Prophylactic percutaneous transtracheal
catheterisation in the management of patients with anticipated difficult airways: A case
series. Anaesthesia 2005; 60:801–5
26. Gerig HJ, Heidegger T, Ulrich B, Grossenbacher R, Kreienbuehl G: Fiberoptically-
guided insertion of transtracheal catheters. Anesth Analg 2001; 93:663– 6
27. Meissner K, Iber T, Roesner JP, Mutz C, Wagner HE, Layher C, Bartels U, Gru¨ndling
M, Usichenko TI, Wendt M, Lehmann C, Pavlovic D: Successful transtracheal lung
ventilation using a manual respiration valve: An in vitro and in vivo study.
ANESTHESIOLOGY 2008; 109:251–9
28. Nunn JF, Ezi-Ashi TI: The respiratory effects of resistance to breathing in anesthetized
man. ANESTHESIOLOGY 1961; 22:174 – 85
29. Moote CA, Knill RL, Clement J: Ventilatory compensation for continuous inspiratory
resistive and elastic loads during halothane anesthesia in humans. ANESTHESIOLOGY
1986; 64:582–9
30. Kochi T, Nishino T: Ventilatory responses to inspiratory resistive loading before and
after gastrectomy during isoflurane anesthesia. Anesth Analg 1995; 80:1199 –205
31. Isono S, Nishino T, Sugimori K, Mizuguchi T: Respiratory effects of expiratory flow-
resistive loading in conscious and anesthetized humans. Anesth Analg 1990; 70:594 –9
32. Empey DW: Assessment of upper airways obstruction. BMJ 1972; 3:503–5
33. Pinsonneault C, Fortier J, Donati F: Tracheal resection and reconstruction. Can J Anaesth
1999; 46:439 –55

20
34. Toyota K, Uchida H, Ozasa H, Notooka A, Sakura S, Saito Y: Preoperative airway
evaluation using multi-slice three-dimensional computed tomography for a patient with
severe tracheal stenosis. Br J Anaesth 2004; 93:865–7
35. Nouraei SA, McPartlin DW, Nouraei SM, Patel A, Ferguson C, Howard DJ, Sandhu GS:
Objective sizing of upper airway stenosis: A quantitative endoscopic approach.
Laryngoscope
36. 2006; 116:12–7
37. Hyatt RE, Schilder DP, Fry DL: Relationship between maximum expiratory flow and
degree of lung inflation. J Appl Physiol 1958; 13:331– 6
38. Miller RD, Hyatt RE: Evaluation of obstructing lesions of the trachea and larynx by
flow-volume loops. Am Rev Respir Dis 1973; 108:475– 81
39. Harrison BD: Upper airway obstruction—A report on sixteen patients. Q J Med 1976;
45:625– 45
40. Shamberger RC, Holzman RS, Griscom NT, Tarbell NJ, Weinstein HJ, Wohl ME:
Prospective evaluation by computed tomography and pulmonary function tests of
children with mediastinal masses. Surgery 1995; 118:468 –71
41. Azizkhan RG, Dudgeon DL, Buck JR, Colombani PM, Yaster M, Nichols D, Civin C,
Kramer SS, Haller JA Jr: Life-threatening airway obstruction as a complication to the
management of mediastinal masses in children. J Pediatr Surg 1985; 20:816 –22

21