LAPORAN KASUS

GYNECOMASTIA

Oleh :
Kiki Amilia Brillianita
NIM. 102011101011

Disusun Untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan Klinik Madya

di SMF Bedah RSUD dr. Soebandi Jember

SMF BEDAH RSUD DR. SOEBANDI JEMBER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER
2015
 BAB 1. TINJAUAN PUSTAKA

Gynecomastia adalah pertumbuhan abnormal pada payudara pria. Hal ini

berhubungan dengan pertumbuhan jaringan payudara.
 Ginekomastia merupakan perkembangan berlebih jaringan payudara pada pria yang
biasanya dialami oleh remaja pria dan pria dewasa (Brunner and Suddarth, edisi 8,
vol, 2002).
 Ginekomastia adalah hipertrofi payudara dan dapat bersifat unilateral maupun
bilateral yang terjadi pada anak laki-laki selama pubertas dan pada pria berusia di atas
50 tahun.
Ginekomastia merupakan istilah yang berasal dari bahasa Yunani yaitu gyvec yang berarti
perempuan dan mastos yang berarti payudara, yang dapat diartikan sebagai payudara
seperti perempuan. Ginekomastia berhubungan dengan beberapa kondisi yang menyebabkan
pembesaran abnormal dari jaringan payudara pada pria. Ginekomastia merupakan
pembesaran jinak payudara laki-laki yang diakibatkan proliferasi komponen kelenjar.
Ginekomastia biasanya ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan kesehatan
rutin atau dapat dalam bentuk benjolan yang terletak dibawah regio areola baik unilateral
maupun bilateral yang nyeri saat ditekan, atau pembesaran payudara yang progresif yang
tidak menimbulkan rasa sakit. Kondisi ini mungkin terjadi pada salah satu atau kedua
payudara.

PREVALENSI
Ginekomastia merupakan kelainan bentuk jinak yang terjadi sekitar 60% dari seluruh
kelainan payudara pada laki-laki dan sekitar 85% dari kelainan benjolan pada payudara laki-
laki. Berbagai studi populasi banyak menemukan ginekomastia. Ada tiga distribusi periode
usia tersering terjadinya ginekomastia atau perubahan payudara yang pada umumnya
dipengaruhi hormon. Periode pertama ditemukan saat neonatus yang terjadi sekitar 60-
90% dari seluruh kelahiran akibat penyaluran estrogen melalui plasenta. Periode kedua terjadi
saat puberitas, yaitu dimulai saat umur 10 tahun dan puncaknya antara usia 13-14 tahun.
Periode ketiga ditemukan pada orang dewasa yang terjadi antara usia 50-80 tahun. Faktor ras
tidak berpengaruh terhadap kejadian ginekomastia.
ANATOMI
Pada pria dan wanita payudara adalah sama sampai masa pubertas, sampai estrogen
dan hormon-hormon lainnya mempengaruhi perkembangan payudara pada wanita dan pria.
Payudara terdiri dari jaringan kelenjar fibrosa, dan lemak. Jaringan-jaringan ini terpisah dari
otot-otot dinding dada, otot pektoralis dan seratus anterior oleh jaringan ikat. Sedikit di
bawah pusat payudara dewasa terdapat puting (papila mamaria), tonjolan yang berpigmen
dikelilingi oleh areola. putting mempunyai perforasi pada ujungnya dengan beberapa lubang
kecil-kecil, apertura duktus laktiferosa. Tuberkel-tuberkel montgomery adalah kelenjar lemak
pada permukaan areola. Jaringan kelenjar membentuk 15-25 lobus yang tersusun radier di
sekitar puting dan dipisahkan oleh jaringan lemak yang bervariasi jumlahnya, yang
mengelilingi jaringan ikat (stroma) di antara lobus-lobus. Setiap lobus berbeda, sehingga
penyakit yang menyerang satu lobus tidak menyerang lobus lainnya. Drainase atau lobus
menuju ke dalam sinus laktiferosa, yang kemudian bermuara ke puting. Di banyak tempat
jaringan ikat akan memadat membentuk pita fibrosa yang tegak lurus terhadap substansi
lemak, mengikat lapisan dalam dari fasia subkutan payudara pada kulit. Pita ini, yaitu
ligamentum cooper, merupakan ligamentum suspensorium dari payudara.

ETIOLOGI
Ginekomastia dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya. Ginekomastia idiopatik
terjadi sekitar 75% dari kasus. Keadaan fisiologis terjadi pada bayi baru lahir dan usia
dewasa saat memasuki pubertas. Pada bayi baru lahir, jaringan payudara yang membesar
berasal dari interaksi estrogen ibu melalui transplasenta. Ginekomastia pada orang dewasa sering
ditemukan saat puberitas dan sering bersifat bilateral. Ginekomastia pada masa remaja terjadi
pada 2/3 remaja. Dan bertahan sampai beberapa bulan. Jika ginekomastia selama masa puber
ini menetap maka disebut ginekomastia esensial.
Kondisi patologik diakibatkan oleh defisiensi testosteron, peningkatan produksi
estrogen atau peningkatan konversi androgen ke estrogen. Kondisi patologik juga didapatkan
pada anorchia kengenital, klinefelter sindrom, karsinoma adrenal, kelainan hati dan malnutrisi.
Penggunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan ginekomastia. Obat-obat penyebab
ginekomastia dapat dikategorikan berdasarkan mekanisme kerjanya. Tipe pertama adalah yang
bekerja seperti estrogen, seperti diethylstilbestrol, digitalis, dan juga kosmetik yang
mengandung estrogen. Tipe kedua adalah obat-obat yang meningkatkan pembentukan
estrogen endogen, seperti gonadotropin. Tipe ketiga adalah obat yang menghambat
sintesis dan kerja testosteron, seperti ketokonazole,metronidazole, dan cimetidine.
Tipe terakhir adalah obat yang tidak diketahui mekanismenya seperti captopril, antidepresan
trisiklik, diazepam dan heroin.

Tabel . Etiologi Ginekomastia

 Tabel Obat-obat yang bisa mengakibatkan ginekomastia

KLASIFIKASI

PATOGENESIS
Jaringan payudara pada kedua jenis kelamin pria dan wanita secra histologi sama
saat lahir dan cenderung untuk pasif selama masa anak-anak sampai pada saat puberitas.
Pada kebanyakan pria, proliferasi sementara duktus dan jaringan mesenkim sekitar terjadi
saat masa pematangan seksual, yang kemudian diikuti involusi dan atrofi duktus.
Sebaliknya, duktus payudara dan jaringan periduktal pada wanita terus membesar dan
membentuk terminal acini, yang memerlukan estrogen dan progesteron.
 Karena stimulasi estrogen terhadap jaringan payudara dilawan dengan efek androgen,
ginekomastia dipertimbangkan sejak dulu akibat ketidakseimbangan antar hormone tersebut.
Masa transisi dari prepuber ke post-puber diikuti oleh peningkatan 30 kali lipat hormon
testosteron dan 3 kali lipat hormon estrogen. Ketidakseimbangan relatif antara level estrogen
dan androgen menghasilkan ginekomastia. Perubahan rasio estrogen dan androgen ditemukan
pada pasien ginekomastia yang berhubungan dengan obat-obatan, neoplasma adrenal dan
testis, sindrom Klinefelter, tirotoksikosis, sirosis, hipogonadisme, malnutrisi, dan penuaan.
Estradiol adalah hormon pertumbuhan pada payudara, yang dapat
meningkatkan proliferasi jaringan payudara. Sebagian estradiol pada pria didapat dari konversi
testosteron dan adrenal estrone. Mekanisme dasar ginekomastia adalah penurunan
produksi androgen, peningkatan produksi estrogen dan peningkatan availabilitas prekursor
estrogen untuk konversi estradiol.

1. Peningkatan konsentrasi estrogen serum

Normalnya testis pria dewasa menghasilkan 15 persen estradiol dan kurang dari 5
persen estron dalam sirkulasi. Dan 85 persen estradiol dan lebih dari 95 persen estron
diproduksi di jaringan ekstragonad melalui aromatisasi prekusor. Prekusor utama dari estradiol
adalah testosterone, 95% dihasilkan oleh testis. Androstenedion, androgen yang disekresikan
oleh kelenjar adrenal, menjadi prekursor pada pembentukan estron. Tempat ekstragrandular
yang penting terhadap aromatisasi adalah jaringan adipose, hati, dan otot. Derajat intervensi
substasial antara estron dan estradiol terjadi melalui reduktase enzim 17-kortikosteroid, yang
juga mengkatalis konversi andostenedion ke testosteron.
Peningkatan patologis dari konsentrasi estrogen dalam serum ditemukan pada beberapa
keadaan. Tumor sel Leydig dan neoplasma adrenokortikal feminis mensintesis dan
menghasilkan jumlah estrogen yang meningkat. Aromatisasi prekusor estrogen yang meningkat
terjadi pada sel sertoli atau tumor seksual testis, tumor sel-germ testis terdiri dari jaringan
tropoblastik, beberapa kanker nontropoblastik, dan pada pasien obesitas, penyakit hati,
hipertiodisme, feminisasi testicular, atau pada sindrom Klinefelter, pria yang mengkonsumsi
spironolakton. Peningkatan aromatisasi juga ditemukan ditemukan pada penuaan, yang
menggambarkan peningkatan lemak tubuh. Peningkatan idiopatik pada aromatisasi
ekstraglandular, biasanya berhubungan dengan aromatase janin yang mengakibatkan produksi
estrogen perifer yang masif.
 Meskipun globulin pengikat hormone seksual sama-sam mengikat estrogen dan
androgen, afinitas pengikatan terhadap androgen lebih besar daripada estrogen. Kemudian,
obat-obatan seperti spironolakton dan ketokonazol, yang dapat memecah ikatan steroid dengan
globulin, memecah estrogen lebih mudah daripada endrogen pada konsentrasi yang rendah.
Situasi lain dimana level sirkulasi estrogen bebas dapat meningkat antara lain metabolism
estrogen yang menurun, sebuah mekanisme yang menyebabkan ginekomastia pada pasien
dengan sirosis. Hal ini tidak sepenuhnya benar karena laju klearens metabolic dari estrogen
normal pada pasien sirosis. Konsumsi estrogen baik sengaja maupun sebagai obat, juga dapat
memicu peningkatan dari konsentrasi estrogen total dan bebas dan menimbulkan ginekomastia
pada beberapa pasien. Aktivasi dari reseptor estrogen pada jaringan payudara dapat terjadi
pada konsumsi obat yang memiliki struktur yang sama dengan esterogen seperti digoksin.

2. Penurunan konsentrasi androgen serum

Peningkatan rasio estrogen-androgen akan ditemukan pada pasien dengan level
estrogen yang normal atau meningkat tapi mengalami penurunan konsentrasi androgen.
Penurunan sekresi androgen biasanya ditemukan pada pria tua sebagai akibat dari proses
penuaan, pasien dengan hipogonadisme primer atau sekunder, pasien dengan kekurangan
enzim testikuler, atau pada konsumsi obat seperti spironolakton dan ketokonazol yang
menginhibisi biosintesis testosterone. Penurunan sekresi juga ditemukan pada keadaan
hiperesterogenik, baik pada supresi hormone LH hipofisis yang diinduksi estrogen, yang
menghasilkan supresi sekresi hormone testosterone, maupun pada inhibisi aktivitas enzim
sitokrom P-450c 17 di testis yang diiduksi estrogen yang dibutuhkan pada biosintesis
testosterone. Efek yang sama terlihat pada stimulasi LH pada sel interstisial testis yang terjadi
pada hipogonadisme primer, gonadotropin korionik yang dihasilkan oleh tumor germ-sel
testikuler dan ekstragonad dan pada beberapa neoplasma nontropoblastik, seperti tumor paru-
paru, abdomen, hati, atau ginjal. Level gonadotropin serum yang tinggi menstimulasi aktivitas
aromatase sel interstisial dan peningkatan sekresi estradiol yang kemudian menginhibisi
aktivitas enzim sitokrom P-450c 17. Level testosterone serum juga dapat turun sebagai akibat
peningkatan aromatase testosterone ke estradiol pada beberapa kondisi berhubungan dengan
ginekomastia atau peningkatan klirens dari sirkulasi melalui aktivitas reduktase cincin
reduktase-A testosterone hepatic sebagai akibat konsumsi alcohol. Karena androgen terikat erat
dengan globulin pengikatan hormon seks, maka kondisi-kondisi yang meningkatkan level dari
protein ini dapat mengakibatkan konsentrasi androgen bebas rendah, terutama jika kondisi
tersebut juga menurunkan produksi androgen.
3. Masalah reseptor androgen
Defek pada struktur dan fungsi dari reseptor androgen, yang ada pada pasien dengan
sindrom insensitivitas androgen komplit atau parsial, atau pelepasan androgen dari reseptor
androgen payudara oleh obat seperti spironolakton, cyproterone asetat, flutamide, atau
cimetidine mengakibatkan efek yang tidak diinginkan pada jaringan payudara.

4. Hipersensitivitas pada jaringan payudara

Ginekomastia terjadi jika jaringan payudara pada pria memiliki sensitivitas yang
meningkat pada estrogen. Meskipun, peningkatan aktivitas aromatase ditemukan pada pasien
ginekomastia. Aromatase androgen ke estrogen dalam jaringan payudara merupakan penyebab
dari ginekomastia idiopatik. Ginekomastia yang terjadi pada neonatus biasanya diikuti pada
masa pubertas yang mendukung bahwa jaringan glanduler payudara lebih sensitif terhadap
stimulasi estrogen pada beberapa pria dibandingkan pria lainnya.
Hormon utama pada laki-laki adalah testosteron, yang dihasilkan testis . Pada wanita
hormon utama adalah estrogen, yang dikeluarkan oleh ovarium. Kedua hormon tersebut
masing-masing diproduksi oleh kedua kelenjar. Estrogen juga diproduksi di testis dan
sejumlah testosteron juga diproduksi di ovarium. Ginekomastia terjadi karena
ketidakseimbangan antara estrogen (yang menstimuli jaringan payudara) dan androgen (yang
menghambat stimulus).
 Gambar 1. Proses terbentuknya estrogen yang menyebabkan ginekomastia

DIAGNOSIS
Langkah pertama dalam evaluasi klinik adalah menetapkan bahwa benjolan ini
adalah ginekomastia. Keadaan yang paling sulit dibedakan dengan ginekomastia adalah
pembesaran jaringan lemak subareolar payudara tanpa proliferasi kelenjar
(psuedoginekomastia).
Pasien dengan pseudoginekomastia memiliki badan obesitas menyeluruh dan tidak
mengeluhkan nyeri. Dan sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan payudara.
Pemeriksaan yang baik dengan meletakkan tangan pasien dibelakang kepala sambil
pasien baring. Pemeriksa meletakkan ibu jari pada sisi yang satu dan jari kedua diletakkan
pada sisi lain lalu memeriksa dengan seksama. Pada pasien ginekomastia akan didapatkan
benjolan yang kenyal dan berbatas tegas dan berada di tengah dan puting susu serta mudah
dipalpasi. Sedangkan pada pseudoginekomastia tidak ada hambatan saat kedua jari
dipertemukan.
 Gambar 2. Cara pemeriksaan fisis dalam mendiagnosis ginekomastia

Biasanya ginekomastia terjadi asimetrik. Ginekomastia unilateral biasanya

menandakan adanya pertumbuhan ginekomastia bilateral. Meskipun kelainan seperti
neurofibroma, limpangioma, hematoma, lipoma, dan kista dermoid dapat mengakibatkan
pembesaran unilateral, namun yang paling harus dibedakan ialah dengan karsinoma payudara
yang terjadi pada pria kurang dari 1%. Kanker payudara pada pria biasanya massanya
unilateral, keras, terfiksasi pada jaringan dibawahnya, adanya dimpling, retraksi atau crusting
puting susu, keluarnya cairan dari puting susu, atau adanya limfadenopati aksilla.
 Gambar 3. Ginekomatia asimetris

Setelah diagnosis ginekomastia dapat dibuat, beberapa etiologi lain dapat diketahui
melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan rasa sakit pada payudara.
Riwayat penggunaan obat-obatan dan juga riwayat kelainan hati dan ginjal menjadi hal penting
dalam menetapkan etiologi. Riwayat penurunan berat badan, takikardi, gemetar,
diaporesis, dan hiperdefekasi dapat membantu ke arah hipertirod. Pada pemeriksaan fisis
dilakukan palpasi pada payudara untuk membedakan dengan pembesaran akibat jaringan lemak.
Pemeriksaan palpasi pada testis juga perlu dilakukan untuk menilai apakah ada rasa sakit atau
tidak. Gejala-gejala dan hipogonadisme juga perlu di periksa, seperti penurunan libido,
impotensi, penurunan kekuatan, dan juga atrofi testis. Pemeriksaan yang teliti terutama untuk
massa di abdomen, dapat membantu dalam menemulcan kanker adrenocortical.
Mammografi atau FNA sangat membantu dalam membedakan kanker atau ginekomastia,
meskipun biopsy bedah harus dilakukan jika kedua prosedur sebelumnya tidak menunjukkan
adanya proses keganasan. Pada pasien dengan kemungkinan neoplasma testikular dapat dilakukan
USG testis.
Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan kadar serum hormon-
hormon tertentu untuk dapat menentukan etiologi, seperti pemeriksaan gonadotropin korionik
serum (hCG), testosterone, estradiol dan LH. Algoritma pemeriksaan tersebut dapat dilihat pada
gambar berikut.
Gambar 4. Interpretasi level hormon serum
PENATALAKSANAAN
Penanganan ginekomastia dilakukan berdasarkan penyebabnya. Secara umum tidak ada
pengobatan bagi ginekomastia fisiologis. Tujuan utama pengobatan adalah untuk mengurangi
kesakitan dan menghindari komplikasi. Penanganan ginekomastia meliputi tiga hal yaitu observasi,
medikamentosa dan operasi.

1. Observasi
Observasi dilakukan pada pasien-pasien yang mendapatkan terapi obat-obatan yang bisa
menyebabkan ginekomastia. Penggunaan obat-obatan tersebut dihentikan dan pasien dievaluasi
setelah 1 bulan. Jika ginekomastia terjadi akibat obat-obatan, maka penghentian konsumsi obat-
obatan tersebut akan menyebabkan berkurangnya rasa sakit pada payudara. Penggantian obat yang
menyebabkan ginekomastia dengan obat lainnya dapat dilakukan. Sebagai contoh, ketika
hendak memberikan obat calcium channel blocker pada orang tua, penggunaan nifedipine lebih
berpotensi timbulnya ginekomastia, dibandingkan dengan verapamil dan juga diltiazem.
Keadaan yang sama juga terjadi pada penggunaan histamin reseptor atau parietal cell
proton-pump. Penggunaan obat cimetidine lebih memiliki resiko dibandingkan ranitide
dan juga omeprazole. Observasi juga dapat dilakukan pada keadaan fisiologis, termasuk
pasien usia puberitas dan memiliki pemeriksaan fisik dan testis yang normal. Pasien tersebut
dievaluasi selam 6 bulan.

2. Medikamentosa
Identifikasi kelainan penyebab ginekomastia dapat membantu meringankan pembesaran
payudara. Obat-obat yang dapat digunakan sebagai berikut:
- clomiphene (anti estrogen) dapat diberikan dengan dosis 50-100 mg setiap hari
selama 6 bulan. Efek samping obat ini dapat mengakibatkan gangguan penglihatan,
muntah dan bintik merah.
-
Tamoxifen (antagonis estrogen) dapat diberikan dengan dosis 10-20 mg dua kali sehari
selama 3 bulan. Efek samping obat ini dapat mengganggu epigastrium dan mual.
-
Danazol, obat testosteron sintetik, yang menghambat sekresi LH dan FSH dan
menurunkan sintesis estrogen di testis. Dierikan dengan dosis 200 mg dua kali sehari. Efek
samping obat ini adalah akne, penambahan berat badan, retensi cairan, mual, dan hasil
fungsi hati yang abnoprmal.
- Testolactone (inhitor aromatisasai), diberikan 450 mg sehari selama 6 bulan. Efek samping
obat ini adalah mual, muntah, udem.
3. Operatif
Pengobatan dengan bedah bertujuan mengembalikan bentuk normal payudara dan
memperbaiki kalainan payudara, puting dan areola. Pengobatan operatif dilakukan jika
respon obat-obatan tidak mencukupi. Pembedahan yang bersifat kuratif dapat dilakukan
pada tumor yang menyerang penghasil estrogen atau hCG. Ada 2 jenis operasi yang dapat
dilakaukan yaitu Surgical resection (subcutaneous mastectomy) dan Liposuctio-assisted
mastectomy.

 Surgical Resection (Subkutaneus Mastektomi)

Ada beberapa jenis irisan pada eksisi payudara laki-laki. Jenis irisan yang sering
dilakukan adalah dengan insisi intra-areolar atau Webster incision. Insisi Webster dibuat
sepanjang lingkaran areola bagian bawah dan dengan panjang irisan yang bervariasi
tergantung dari areola pasien. Insisi lain yang digunakan adalah insisi tranversal yang
melewati papilla mamae. Insisi ini memiliki bukaan yang terbatas. Triple-V incision memiliki
bukaan yang paling besar namun jarang digunakan saat sekarang. Sebelum operasi, dokter
bedah harus menetukan garis insisi dan memperkirakan kedalaman jaringan lemak dan
jaringan payudara yang akan dikeluarkan. Selain itu ada teknik Letterman dan juga teknik
yang digunakan jika ginekomastia bersifat masif.

a b c

d e

Gambar 5. (a) Webster incision, (b) Webster incision yang diperlebar kearah medial dan
lateral, (c) Transverse incision, (d) Triple-V incision, (e) Teknik yang paling sering digunakan
untuk reseksi kulit dan transposisi putting susu (Letterman Technique), (f) Teknik yang
digunakan pada ginekomastia massif
 Liposuctio-assisted mastectomy
Liposuctio-assisted mastectomy merupakan salah satu jenis operasi untuk
pseudognikomastia. Insisi dibuat sekitar 1 cm diatas areola., lalu jaringan kelenjar dan
parenkim disedot keluar. Diperkenalkan pertama kali pada tahun 1980an. Sekarang digunakan
ultrasonic liposuction yang meningkatkan hasil koreksi payudara. Komplikasi pascaoperasi ini
lebih kecil dibandingkan dengan operasi open mastektomi.

Gambar 6. Sebelum dan setelah operasi Liposuctio-assisted mastectomy

PROGNOSIS
Prognosis dari ginekomastia baik untuk semua etiologi. Suatu studi
menunjukkan 90% pasien ginekomastia fisiologis membaik dalam 2 tahun. pasien
ginekomastia akibat keadaan patologik dapat membaik dengan terapi obat dan
pembedahan.
 BAB 2. LAPORAN KASUS

IDENTITAS PENDERITA

Nama : Sdr. SH
Jenis Kelamin : Laki - Laki
Umur : 14 tahun
Pekerjaan : Pelajar
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Krajan Kulon Paleran Umbulsari
No. Rekam Medik : 07.87.15
Tgl. MRS : 09 Juni 2015
Tgl. KRS :

Selasa, 09 Juni 2015, jam 12.20 WIB (H0 MRS)

ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Benjolan pada payudara kiri
Riwayat Penyakit Sekarang :
• Pasien datang ke Poli Bedah RSD dr.Soebandi dengan keluhan terdapat benjolan pada
dada tepatnya pada payudara sebelah kiri pasien, benjolan dirasakan sejak 1 tahun
yang lalu. Pasien mengatakan benjolannya tidak terasa nyeri jika dipegang. Payudara
dirasakan semakin membesar. nanah (-), darah (-). Pasien mengatakan tidak ada
gangguan penurunan libido, impotensi, penurunan kekuatan, dan juga atrofi testis.
Riwayat sirkumsisi (+)

Riwavat Penyakit Dahulu :-

Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama seperti pasien. HT (-) DM (-)
Riwayat Pengobatan :-
PEMERIKSAAN FISIK
KU : Cukup Kesadaran: AVPU
Vital Sign : TD : 120/70 mmHg RR : 20 x/menit
N : 80 x/menit tº : 36,5ºC

Status generalis:
Kulit :
Ptekie (-) Purpura (-)
Kepala:
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Hidung : tidak ada secret/bau/perdarahan
Telinga : tidak ada secret/bau/perdarahan
Mulut : bibir tidak sianosis, tidak ada pigmentasi, mukosa tidak pucat.
Leher:
Dalam batas normal. Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Thoraks:
Cor:
I: ictus cordis tidak tampak
P: ictus cordis teraba normal di ICS V MCL Sinistra
P: batas jantung ICS IV Parasternal dekstra sampai ICS V MCL sinistra
A: S1S2 tunggal, extrasistol (-), gallop (-), murmur (-)

Pulmo:
I: Simetris, tidak ada retraksi, tidak ada ketertinggalan gerak
P: Fremitus raba normal
P: Sonor
A: Vesikuler +/+, Ronkhi -/- Wheezing -/-
Abdomen:
I: flat, DC (-), DS (-)
A: bising usus (+) normal
P: tympani
P: soepel, nyeri (-)
 Ekstremitas:
Akral hangat + + Oedem - -
+ + - -
Status Lokalis:
Regio Mammae Dekstra:
Inspeksi: terdapat benjolan, padat kenyal, diameter 1 cm x 1 cm, batas kurang jelas
dan mobile, pus (-), darah(-),
Palpasi: nyeri (-)
 Hasil Laboratorium (9 April 2013):
Hematologi
Hb : 17,1 gr/dl (13,0-16,0 gr/dL)
Lekosit : 10,7 x 109 /L (4,5 - 13,0 x 109/L)
Hematokrit : 49,5 % (37-49 %)
Trombosit : 238 x 109 /L (150-450 x 109/L)
LED : 3/5 mm/jam (0-15 mm/jam)
Hitung jenis : 6/-/-/56/33/5 (0-4/0-1/3-5/54-62/25-33/2-6)
PPT penderita : 10,0
Kontrol : 9,4 (Beda dengan kontrol < 2 detik)
APTT penderita : 30,2
Kontrol : 25,1 (Beda dengan kontrol < 7 detik)
Faal Hati
SGOT : 18 u/L (10-35 u/L)
SGPT : 11 u/L (9-43 u/L)
Faal Ginjal
Serum Kreatinin : 1,0 mg/dL (0,6-1,3 mg/dl)
BUN : 12 mg/dL (6-20 mg/dl)

KESIMPULAN
Koagulasi dalam batas normal

Diagnosa patologi : gynecomastia

ICD morfologi : N.62

ASSESMENT
Gynecomastia
PLANNING
Diagnostik :-
Terapetik :
- Pro Subcutaneus Mastectomy
Edukasi : MRS, informed consent, puasa pre op.
RABU 10 Juni 2015, (H1 MRS)
SUBJEKTIF : Benjolan Pada Payudara Sebelah kiri

OBJEKTIF :
KU : Cukup Kesadaran: AVPU
Vital Sign : TD : 130/80 mmHg RR : 18 x/menit
N : 70 x/menit tº : 36,4ºC

Status generalis:
K/L : a/i/c/d = -/-/-/-
Thorak: C : S1S2 tunggal, E/G/M : -/-/-
P : Simetris, retraksi -/- , vesikuler +/+, Rh -/-, Wh -/-
Abdomen: I: flat
A: bising usus (+) normal
P: tympani, pekak hepar (+)
P: soepel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas:
Akral hangat + + Oedem - -
+ + - -
Regio Mammae Dekstra:
Inspeksi: terdapat benjolan, padat kenyal, diameter 1 cm x 1 cm, batas kurang jelas dan
mobile, pus (-), darah (-)
Palpasi: nyeri (-)

ASSESMENT :
Gynecomastia

PLANNING :
Terapetik :
- Pro Subcutaneus Mastectomy
Laporan Operasi (10 Juni 2015)
Nama : Sdr. Satrio
Umur : 14 tahun
Alamat : Paleran Umbulsari
No. Rekam Medik : 78715
dr. Bedah : dr. Primanto, Sp.B
dr. Anestesi : dr. Wiwik, Sp.An
Macam operasi : Besar
Sifat : Elektif

Uraian Pembedahan:
• Informed consent (+)
• Menggunakan general anestesi
• Teknik:
1. Desinfeksi lapangan operasi dan mempersempit lapangan operasi dengan doek steril
2. Insisi periareolar bawah
3. Buat Flap superior dan inferior
4. Dilakukan subcutaneus mastectomy sampai sebatas Musculus Pectoralis Mayor
dengan preservasi Nipple Areolar compleks
5. Rawat Perdarahan
6. Pasang Drain
7. Jahit Luka Operasi
• Terapi post-operasi:
 Inf. RL : D5 = 1: 1
 Injeksi ceftriaxon 2x1 gr
 Injeksi antrain 3x1 ampul
 Observasi Drain
 Sadar baik  Diet mss  diet bebas
Kamis 11 Juni 2015 (H2 MRS, H1 post OP)
SUBJEKTIF: -

OBJEKTIF:
KU : Cukup Kesadaran: AVPU
Vital Sign : TD : 120/60 mmHg RR : 18 x/menit
N : 72 x/menit tº : 36,6ºC
Status generalis:
K/L : a/i/c/d = -/-/-/-
Thorak: C : S1S2 tunggal, E/G/M : -/-/-
P : Simetris +/+, retraksi -/-, ketertinggalan gerak -/-, vesikuler +/+,
Rh -/-, Wh -/-
Abdomen: I: flat
A: bising usus (+) normal
P: tympani, pekak hepar (+)
P: soepel, nyeri tekan (-) regio inguinal dekstra, defans
muskular (-)
Ekstremitas:
Akral hangat + + Oedem - -
+ + - -
Regio Mammae Dekstra:
Inspeksi: drain (+), darah (+) prod : 30 cc dalam 24 jam
Palpasi: nyeri (-)
ASSESMENT :
Gynecomastia post subcutan mastectomy H1

PLANNING :
Terapetik :
 Inf. RL 500 cc/24 jam
 Injeksi ceftriaxon 2x1 gr
 Injeksi antrain 3x1 ampul
 Observasi Drain
 Diet Bebas
Jumat 12 Juni 2015 (H3 MRS, H2 post OP)
SUBJEKTIF: -

OBJEKTIF:
KU : Cukup Kesadaran: AVPU
Vital Sign : TD : mmHg RR : x/menit
N : x/menit tº : ºC
Status generalis:
K/L : a/i/c/d = -/-/-/-
Thorak: C : S1S2 tunggal, E/G/M : -/-/-
P : Simetris +/+, retraksi -/-, ketertinggalan gerak -/-, vesikuler +/+,
Rh -/-, Wh -/-
Abdomen: I: flat
A: bising usus (+) normal
P: tympani, pekak hepar (+)
P: soepel, nyeri tekan (-) regio inguinal dekstra, defans
muskular (-)
Ekstremitas:
Akral hangat + + Oedem - -
+ + - -
Regio Mammae Dekstra:
Inspeksi: drain (+), darah (+) prod :
Palpasi: nyeri (-)
ASSESMENT :
Gynecomastia post subcutan mastectomy H2

PLANNING :
Terapetik :
 Inf. RL 500 cc/24 jam
 Injeksi ceftriaxon 2x1 gr
 Injeksi antrain 3x1 ampul
 Observasi Drain
 Diet Bebas
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ansstas, George. Gynecomastia. Medscape Reference. 2013.

2. Clinical Policy Bulletin : Breast Reduction and Gynecomastia Surgery. American
Medical Association. 2008
3. Gynecomastia. American Society of the American Society of Plastic Surgeons. 2004
4. Gynecomastia Treatments. United Health Care. 2012
5. Johnson, Ruth; Murad, Hasan. Gynecomastia : Pathophysiology, Evaluation and
Management. Mayo Foundation for Medical Education and Research.
6. Male Gynecomastia Surgery. Utilization Management Policy. 2010
7. MedlinePlus. Gynecomastia. US national Library of medicine NIH National Institute of
Health. 2011
8. Perlstein, David. Gynecomastia facts. MedicineNet. 2012
9. Polakoff, David. Guidelines for Medical Necessity Determination for Mastectomy for
Gynecomastia. 2012.
10. Raunstein, Glenn. Gynecomastia. The New England Journal of Medicine. England. 2007.
11. Surgical Treatments of Gynecomastia. Medical Necessity Guidelines. 2011
12. Swerdloff, Ronald; Jason. Gynecomastia : Etiology, Diagnosis and Treatment. 2011