ALOPECIA ANDROGENETIK

PENDAHULUAN

Androgenetic Alopecia (AGA), juga dikenal sebagai pria dan wanita dengan kehilangan
pola rambut (FPHL), adalah gangguan yang sangat umum yang mempengaruhi anggota setiap
masyarakat. Ada bukti yang menunjukkan bahwa AGA telah menjadi perhatian kesehatan
dating kembali ke zaman kuno. Menurut Herodotus, salah satu spesialisasi medis tertua adalah
Mesir 'dokter kepala' yang mengkhususkan diri dalam penyakit kulit kepala [1]. Bahkan,
papyruses Mesir kencan sedini 4000 daftar SM banyak obat untuk mengobati kerontokan
rambut; misalnya, campuran lemak dari kuda nil, buaya, tomcat, ular, Ibex, dan rambut landak
direbus dalam air dan diterapkan pada kulit kepala selama 4 hari [1]. Setiap tahun, jutaan dolar
dihabiskan untuk produk restorasi rambut; namun, obat yang benar tetap sulit dipahami. Dalam
tulisan ini, kami meninjau epidemiologi, patofisiologi, dan pengobatan AGA.

EPIDEMIOLOGI

Meskipun prevalensi yang tepat dari AGA tidak diketahui dan sulit untuk membangun, telah
diperkirakan mempengaruhi sekitar 50% pria Putih pada usia 50 dan sebanyak 90% dalam
hidup mereka. Hal ini dianggap mempengaruhi sekitar 50% dari perempuan Putih dalam hidup
mereka [2-4]. Meskipun meningkat prevalensi dengan usia di semua populasi, penipisan dapat
mulai sedini pubertas [5].

PRESENTASI KLINIS

Klasifikasi AGA yang paling umum menurut skala Norwood- Hamilton, yang nilai
laki-laki AGA dari tipe I (kulit kepala prapubertas dengan pertumbuhan rambut terminal pada
dahi dan seluruh kulit kepala) untuk mengetik VIII (pertemuan daerah botak dengan rambut
yang tersisa hanya sekitar belakang dan sisi kepala) [11,12]. Jenis IIIa, IVa, dan Va ditandai
dengan surut bertahap menonjol dari bagian tengah garis rambut frontal; ketik IIIv ditandai
dengan kerontokan rambut terutama pada titik kulit kepala, dengan resesi frontotemporal yang
tidak pernah melebihi dari tipe III.

Dalam AGA, rambut terminal tebal secara bertahap diganti dengan miniatur, rambut
vellus dalam pola yang diakui. Pada pria, klasik pola rambut rontok dimulai di atas kuil-kuil
dan vertex kulit kepala. Seperti berlangsung, pelek rambut di sisi dan belakang kepala tetap,
penampilan disebut sebagai 'karangan bunga Hipokrates';

Wanita umumnya dengan pola yang berbeda dari laki-laki, biasanya difus,rambut menipis
tanpa resesi garis rambut, jarang mengarah ke rambut rontok [13]. Ludwig, pada perempuan
memiliki bentuk pengurangan rambut pada jumlah rambut dimana pada daerah frontal dan
atas kepala lebih sedikit dan menyebar pada kepala frontal dan atas kepala yang melebar,
yang mengarah ke penampilan bagian frontal melebar.

Skala Ludwig digunakan untuk kelas beratnya FPHL dan berkisar dari saya
(penipisan ringan atas mahkota dan kulit kepala frontal, hemat garis rambut frontal) ke III
(parah penipisan dan rambut rontok di atas mahkota dan kulit kepala frontal dengan pelek
rambut frontal yang tersisa).

PATOGENESIS

Faktor hormonal Androgen adalah hormon utama yang terlibat dalam patogenesis AGA
laki-laki. Pada pria, peningkatan yang ditandai dalam produksi androgen selama pubertas
berkorelasi dengan pertumbuhan rambut wajah,[21]. Penelitian menunjukkan laki-laki yang
sudah disterilisasi sebelum masa pubertas menunjukkan tidak adanya mengembangkan AGA
dan disertai riwayat keluarga rambut rontok(22). Meskipun rambut rontok berhenti setelah
penarikan testosteron, itu tidak mundur. Pada pemberian testosterone jumlah konsentrasi yang
diperiksa pada laki2 tetap ada, tetapi kebotakan tetap ada.

Pada wanita, peran androgen belum jelasdermatologis mengusulkan bahwa 'perempuan

pola rambut rontok' istilah harus digunakan bukan AGA [24]. Namun, wanita dengan figur
hiperandrogenisme : jerawat dan hirsutisme, mungkin menunjukkan penipisan rambut. Pada
laki-laki disebut dengan istilah 'androgenic alopecia' untuk kasus ini.

Beberapa studi telah menunjukkan lebih rendah kadar hormon seks pengikat globulin
(SHBG) serta estradiol lebih rendah untuk rasio testosteron pada wanita dengan FPHL .
Estradiol juga memainkan peran yang tidak jelas seperti yang telah terlibat dalam pertumbuhan
rambut dan rambut rontok [29,30].

Ada banyak bukti bahwa dihidrotestosteron (DHT) memainkan peran

sentral dalam induksi dan promosi AGA laki-laki. DHT adalah metabolit
ampuh testosteron dan relatif memiliki afinitas lima kali lipat lebih besar
untuk reseptor androgen (AR) [33]. Konversi testosteron menjadi DHT dimediasi oleh enzim
5 a - reduktase, yang ada dalam dua isoform di folikel rambut kulit kepala. Jenis II isoform
memainkan peran yang lebih dominan dalam produksi DHT di kulit kepala relatif terhadap tipe
I isoform.
Pria dengan AGA telah meningkatkan ekspresi dari tipe II 5 Sebuah- reduktase dalam sel
papilla dermal dan konsentrasi yang lebih tinggi dari DHT [34]. Selanjutnya, AGA tidak hadir
pada pasien dengan 5 Sebuah- reduktase tipe defisiensi II. laki-laki muda dengan AGA
memiliki tingkat yang lebih tinggi

dari sel 5 Sebuah- reduktase dan kuantitas yang lebih tinggi dari kedua DHT dan ARS di botak
kulit kepala relatif terhadap nonbalding kontrol.

Ada sejumlah faktor yang terlibat dalam mediasi perubahan-perubahan dalam androgen dan
ARS di AGA laki-laki. AR koaktivator Hic-5 / ARA55 sangat disajikan dalam sel-sel kulit
papilla dari situs androgen sensitif, dan hilangnya Hic-5 / ARA55 ekspresi dapat mengurangi
AR transactivation oleh lebih dari 64% [35]. In-vitro studi juga telah menunjukkan bahwa
androgen-inducible factor pertumbuhan transformasi b 1 terlibat dalam penekanan
pertumbuhan sel epitel [36]. androgen-diinduksi mediator lainnya, yang meliputi transformasi
factor pertumbuhan b 2, dickkopf1 (DKK-1), dan interleukin 6, juga telah dilaporkan untuk
menekan pertumbuhan sel epitel folikel [21]. Androgen juga dapat menghambat jalur
Wntsignaling, sehingga menghambat biasa diferensiasi folikel rambut [37].

Faktor genetik
Heritabilitas AGA telah didokumentasikan dengan baik. Dalam salah satu penelitian terhadap
B 500 laki-laki kembar monozigot dan 400 laki-laki kembar dizigot antara usia 25 dan 36
tahun, 80% dari varians total kerontokan rambut disebabkan efek genetik [3]. Meskipun pernah
percaya bahwa rambut rontok memiliki warisan autosomal dominan pada pria dan autosomal
resesif pada wanita, lebih bukti terbaru menunjukkan warisan poligenik kompleks dengan
penetrasi variabel.

Secara keseluruhan, gen kandidat dan studi asosiasi genome telah mengidentifikasi setidaknya
delapan lokus kromosom mana hubungan yang kuat ada antara AGA dan single-nucleotide
polymorphism [38-42]. Tujuh studi asosiasi genome telah dilakukan hingga saat ini dalam
populasi Putih laki-laki di Australia, Islandia, Inggris, Jerman, dan Swiss [43,44]. Sebuah meta-
analisis ini dilakukan dari studi ini, mengevaluasi total 12 806 individu dari keturunan Eropa
[42]. Lokus terkuat berada di 20p11 dan Xq11-12, yang terakhir yang mewakili AR. Tabel 1
merangkum beberapa lokus kerentanan genetik yang telah diidentifikasi sejauh ini.

Ada fokus yang besar terhadap gen yang mengkodekan AR dengan teori
yang ditinggikan AR ekspresi mendasari patogenesis AGA [47]. AR polimorfisme gen telah
berkorelasi paling konsisten dengan

kerentanan AGA pada pria [41,48-52], dengan beberapa juga terlibat dalam FPHL [31,51].
polimorfisme ini, bagaimanapun, adalah relevansi pasti. Sebagai contoh, meskipun Stui
polimorfisme ditemukan di ekson 1 dari AR

hadir di 98% laki-laki muda dan 92% laki-laki tua dengan AGA, 77% pria
tanpa AGA juga memiliki polimorfisme ini, menunjukkan bahwa varians ini
diperlukan, tetapi tidak cukup untuk menghasilkan AGA [49]. Itu juga belum terbukti untuk
menghasilkan perubahan dalam fungsi atau
produk dari AR gen. Meskipun demikian, ada bukti kuat bahwa variasi DNA bertanggung
jawab untuk AGA mungkin terletak dekat AR lokus di daerah yang mungkin memberikan
suatu efek regulasi pada AR, seperti EDA2R, yang dinyatakan dalam bola rambut dan dalam
membedakan ggsel-sel matriks
rambut selama hidup embrio, minggu-minggu pertama kehidupan, dan kemudian lagi setelah
tahun ke-17 kehidupan [52]. Diperkirakan bahwa
variasi AR menyumbang gen untuk sekitar 40% dari heritabilitas AGA pada pria [41]. Pada
wanita, CAG mengulangi panjang di ekson 1 dari AR
gen telah dikaitkan dengan AGA, jerawat, dan hirsutisme pada mereka dengan
hiperandrogenisme, dan telah dikaitkan dengan respon yang lebih baik terhadap terapi
antiandrogenic [51]. Baru-baru ini, sebuah polimorfisme nukleotida tunggal dari
EDA2R dikaitkan dengan FPHL pada wanita dari Inggris, terutama mereka dengan awal-awal
rambut rontok, tetapi tidak pada mereka dari Jerman [31].

Mencari di luar AR gen, ada beberapa hasil yang mengejutkan. Misalnya, mutasi pada 5
Sebuah-
gen reduktase belum ditemukan terkait dengan baik AGA laki-laki atau perempuan [47,53,54].
Baru-baru ini, polimorfisme gen aromatase ( CYP19A1) dan reseptor estrogen b ( ESR2) yang
ditemukan terkait dengan FPHL dan menyarankan peran estrogen dalam kondisi ini [30,55].
Ada hubungan antara AGA dan komorbiditas lainnya, seperti penyakit jantung, hipertensi,
dislipidemia, obesitas, sindrom metabolik, dan sindrom ovarium polikistik, yang dapat
membantu mengidentifikasi gen kandidat lainnya [56-60]. Menariknya, meta-analisis terbaru
dari studi asosiasi genome diidentifikasi risiko dengan kerentanan lokus umum untuk AGA
awal, penyakit Parkinson, dan penurunan kesuburan [42].

Sebuah studi baru-baru ini dianalisis lokus sugestif dari meta-analisis yang dilakukan
oleh Li et al. [ 42], dan mengidentifikasi lokus sangat terkait pada 2q35 terkait dengan sinyal
Wnt, menunjukkan bahwa ini bisa menjadi jalur biokimia penting yang terlibat dalam AGA
[45]. jalur ini terlibat dalam mengatur transisi telogen-to-anagen dan mempertahankan
karakteristik anagen fase dalam sel dermal papilla melalui b- catenin jalur [61-64]. Temuan ini
menunjukkan bahwa gangguan sinyal Wnt dapat menyebabkan deregulasi dari siklus rambut
normal, mengakibatkan penundaan

Transisi telogen-to-anagen dan pemendekan fase anagen.

Garza et al. [ 65] digunakan ekspresi gen global untuk menentukan gen diferensial
dinyatakan di botak dibandingkan nonbalding kulit kepala pada pria yang menjalani
transplantasi rambut dan menemukan peningkatan kadar prostaglandin D2 sintase pada mRNA
dan tingkat protein dan rendahnya tingkat prostaglandin E2 (PGE2) di kulit kepala botak.
Mereka juga menunjukkan bahwa baik prostaglandin D2 dan J2 nonenzimatik metabolit,
15deoxy-D12,14-prostaglandin nya, menghambat pertumbuhan rambut di kedua mouse dan
folikel rambut manusia. Prostaglandin memiliki banyak fungsi dalam tubuh manusia, sering
menentang satu sama lain, dan memainkan peran besar dalam mediasi peradangan dan
mungkin imunitas. Pada tikus, prostaglandin D2 sintase sangat testosteron responsif dan
prostaglandin D2 sangat disajikan dalam alat kelamin pria. Selanjutnya, minoxidil telah
terbukti meningkatkan produksi PGE2, yang telah ditunjukkan untuk meningkatkan
pertumbuhan rambut pada tikus, dan prostaglandin analog, khususnya PGF2 Sebuah, telah
ditemukan untuk meningkatkan pertumbuhan rambut di bulu mata dan pada kulit kepala
[66,67]. Baru-baru ini, bagaimanapun, Heilmann et al. [ 46] tidak menemukan bukti dasar
genetik untuk keterlibatan prostaglandin dalam etiologi AGA. Penelitian lebih lanjut
diperlukan untuk menjelaskan peran prostaglandin di AGA.

Asosiasi dan komorbiditas

AGA sering dianggap semata-mata masalah kosmetik, namun kedua bukti

terbaru dan lebih tua menunjukkan kondisi komorbiditas potensial. Gatherwright et al. [ 68]
dibandingkan 98 perempuan kembar monozigot untuk mengidentifikasi faktor-faktor
lingkungan yang mungkin berkontribusi terhadap AGA. Secara keseluruhan, peningkatan
stres, merokok, multiparitas, dan riwayat hipertensi atau kanker yang berhubungan dengan
peningkatan penipisan rambut.

Sindrom metabolik

Asosiasi FPHL pada wanita dengan sindrom ovarium polikistik berhubungan dengan
resistensi insulin, obesitas, dan sindrom metabolik [69]. Pada pria, sebuah asosiasi telah juga
telah diidentifikasi pada mereka dengan AGA awal [70]. Insulin dapat meningkatkan
testosteron dan mengurangi tingkat SHBG, yang keduanya telah dikaitkan dengan awal AGA
pada pria dan wanita. Sebuah studi dari 12 orang di finasteride selama 1 tahun menemukan
tingkat HgA1C signifikan lebih rendah dan penanda resistensi insulin setelah pengobatan [71].
Individu dengan sindrom metabolik dan hiperglikemia juga memiliki tingkat lebih rendah dari
insulin-like growth factor 1, yang merupakan mitogenik dalam sel papilla dermal dan
meningkatkan pemanjangan rambut folikel [72,73].

Beberapa studi telah menunjukkan hubungan antara penyakit kardiovaskular dan faktor
risiko kardiovaskular dan awal AGA pada pria dan wanita [74,75]. Asosiasi independen dari
penyakit arteri koroner dan AGA laki-laki sangat kuat di awal-awal rambut rontok (pria <30
tahun) dan Norwood-Hamilton kelas III atau lebih tinggi atau vertex jenis [76-77]. Berbagai
faktor risiko kardiovaskular telah dievaluasi termasuk metabolisme sindrom, karotis
atheromatosis, riwayat keluarga penyakit kardiovaskular, dan dislipidemia, tetapi sudah ada
hasil yang beragam [74,78].

Sebuah studi kasus-kontrol dengan Arias-Santiago et al. [ 78] meneliti 300

pasien dengan AGA awal untuk faktor risiko kardiovaskular tertentu. Dibandingkan dengan
kontrol nonalopecic, pria dan wanita dengan AGA telah trigliserida secara signifikan lebih
tinggi, kolesterol total, dan kadar kolesterol low-density lipoprotein; wanita dengan FPHL.
lipoprotein (HDL-C) nilai-nilai high-density yang lebih rendah. Sadighha et al. [ 79] juga
menemukan bahwa pria dengan AGA memiliki tingkat signifikan lebih tinggi dari trigliserida
dan rasio kolesterol total / HDL-C dan nilai-nilai HDL-C lebih rendah dari kontrol. Satu studi
populasi meneliti pria menemukan bahwa rasio odds untuk vaskularisasi koroner adalah 3,57
(95 CI 1,19-10,72%) pada pria dengan awal AGA dibandingkan laki-laki dengan rambut
normal atau akhir AGA [80]. Benign prostatic hyperplasia dan kanker prostat
Mengingat peran penting dari DHT dalam patofisiologi benign prostatic hyperplasia dan
kanker prostat, tidak mengherankan bahwa telah terjadi korelasi antara kondisi medis dan
AGA. Arias-Santiago et al. [ 81] menemukan bahwa awal-awal AGA dikaitkan dengan tanda-
tanda awal dari benign prostatic hyperplasia pada pasien tanpa gejala. Ada hasil yang beragam
pada asosiasi dari AGA dengan kanker prostat, dengan sebagian besar menunjukkan tidak ada
hubungan [82]. Dua penelitian menunjukkan risiko relatif menurun untuk kanker prostat pada
pasien dengan awal-awal AGA, sedangkan lima penelitian telah menunjukkan peningkatan
risiko [83-85]. Dalam beberapa studi ini, pengobatan AGA tidak dianggap, meskipun yang
dapat mempengaruhi tingkat kanker prostat [83].

Pengobatan

Sejumlah besar modalitas pengobatan saat ini ada di pasaran, termasuk produk topikal,
suplemen, terapi laser tingkat rendah, dan transplantasi rambut, tetapi hasilnya dicampur dan,
untuk sebagian besar, belum diteliti secara ketat. Saat ini, satu-satunya Food and Drug
Administration (FDA) yang disetujui obat yang finasteride lisan dan minoxidil topikal.

Minoxidil
 Minoxidil merupakan vasodilator yang awalnya digunakan sebagai agen antihipertensi
oral yang ditemukan menyebabkan hipertrikosis. Meskipun minoxidil sistemik sebagian besar
telah diganti dengan antihipertensi lain, minoxidil topikal telah menjadi pengobatan lini
pertama untuk AGA. Mekanisme untuk meningkatkan pertumbuhan rambut belum sepenuhnya
dijelaskan; Namun, hal itu dapat menyebabkan vasodilatasi, meningkatkan angiogenesis,
meningkatkan proliferasi sel dan sintesis DNA, saluran kalium terbuka, atau menengahi
imunitas [86-88]. Studi menunjukkan bahwa minoxidil memperpendek telogen, meluas
anagen, dan meningkatkan ukuran menyusut folikel [89]. Pada pria, sebuah studi oleh Olsen et
al. [ 90] menemukan bahwa 5% minoxidil meningkat baik jumlah rambut yang mutlak dan
rambut berat badan pada pria dibandingkan dengan plasebo dan kurang terkonsentrasi
formulasi.

Pada wanita, minoxidil juga telah terbukti menjadi pengobatan yang efektif.
Pengobatan dengan baik 2% minoxidil atau 5% minoxidil selama 48 minggu menunjukkan
perbaikan yang signifikan secara statistik dalam cakupan kulit kepala atas dasar penilaian
dokter dari pertumbuhan rambut; Namun, penilaian pasien dalam kelompok minoxidil 2%
tidak menunjukkan superioritas pengobatan lebih plasebo, sedangkan pada kelompok 5%
lakukan [91]. Sebuah acak, single-blind trial membandingkan aplikasi dua kali sehari dari
solusi minoxidil 2% dibandingkan harian 5% minoxidil busa ditemukan khasiat yang lebih baik
tidak signifikan dengan busa, tetapi secara signifikan tekstur disukai dan tingkat yang lebih
rendah dari efek samping, seperti pruritus dan ketombe [92 ]. Pada saat penulisan ini, hanya
2% minoxidil topikal disetujui FDA untuk FPHL.

Minoxidil memiliki beberapa efek samping, yang paling umum adalah pruritus di lokasi
aplikasi atau, kurang umum, dermatitis kontak [93]. minoxidil topikal belum terbukti memiliki
efek kardiovaskular, seperti hipotensi [94]. Perempuan juga dapat mengalami hipertrikosis
wajah dengan penggunaan minoxidil, dan obat diklasifikasikan sebagai kategori kehamilan C
[95].

5 a- reduktase

Kedua obat dalam kelas ini, finasteride dan dutasteride, bekerja dengan menghambat
konversi testosteron menjadi DHT melalui penghambatan kompetitif dari 5 a-
reduktase [96]. Mekanisme ini aksi juga membantu meningkatkan ketebalan batang rambut
untuk cakupan kulit kepala yang lebih baik [97]. Penggunaan finasteride dapat menurunkan
kadar DHT oleh 60% baik di serum dan kulit kepala [98]. Salah satu uji coba secara acak
membandingkan finasteride dengan minoxidil menemukan bahwa 52% pasien minoxidil
menunjukkan pertumbuhan rambut dibandingkan dengan 80% dari pengguna finasteride [99].
Sebuah meta-analisis dari 12 uji coba terkontrol plasebo acak memeriksa AGA laki-laki
menentukan bahwa ada bukti-kualitas moderat untuk mendukung penggunaan finasteride
[100]. Di 3927 pasien, terjadi peningkatan rata-rata jumlah rambut dari 9,4% setelah 6 bulan
terapi (95% CI 7,95-10,90). Perbedaan antara plasebo dan kelompok finasteride lebih
meningkat setelah 12 bulan terapi, baik karena meningkatnya jumlah rambut pada kelompok
finasteride dan rambut rontok pada kelompok plasebo [98].

Ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi respon terhadap pengobatan

finasteride. respon pasien bervariasi berdasarkan usia; pasien yang lebih muda, terutama yang
lebih muda dari 26 tahun, menunjukkan respon yang relatif lebih besar untuk pengobatan [101].
Selain itu, kadar serum tinggi DHT telah dikaitkan dengan respon yang baik, tetapi tidak ada
rekomendasi saat ini untuk memeriksa tingkat sebelum memulai pengobatan [99]. Ini bisa
memakan waktu hingga satu tahun untuk membangun manfaat dari finasteride dan, sekali obat
ditarik, rambut rontok resume dan manfaat sebelumnya hilang dalam 6-9 bulan [102].
finasteride topikal telah digunakan di luar Amerika Serikat, dengan hasil yang baik [103.104].

Hal ini didokumentasikan bahwa finasteride dapat memberi efek buruk pada fungsi
seksual meskipun sedikit bukti untuk menunjukkan efek langsung pada testosteron atau ARS
[94]. Finasteride dapat menyebabkan disfungsi ereksi dengan jumlah yang diperlukan untuk
bahaya dari 82, dengan penelitian lain yang menunjukkan frekuensi yang sama atau lebih tinggi
dari disfungsi seksual, termasuk penurunan libido, kesulitan mencapai orgasme, dan
mengurangi gairah seksual [98]. Satu set wawancara dari 71 orang menemukan bahwa
disfungsi seksual terkait dengan finasteride dalam beberapa kasus bertahan selama minimal 3
bulan setelah penghentian pengobatan [105]. Durasi rata-rata disfungsi seksual adalah 40 bulan
dan studi tindak lanjut menemukan bahwa 20% masih memiliki disfungsi seksual setelah 6
tahun [106]. fungsi seksual dasar tidak ditentukan dalam kasus ini, dan dalam uji coba
terkontrol plasebo, kelompok perlakuan menunjukkan tingkat sedikit meningkat dari disfungsi
seksual yang sebagian besar diselesaikan tanpa menghentikan obat [107].

Hasil finasteride di FPHL telah dicampur. Sebuah terkontrol plasebo uji coba secara
acak oleh Harga et al. [ 108] meneliti wanita menopause lebih muda dari 59 tahun tidak
menemukan perbedaan antara plasebo dan penggunaan sehari-hari 1mg finasteride. Namun,
sebuah studi yang tidak terkendali oleh Yeon et al. [ 109] menunjukkan perbaikan moderat
dalam pertumbuhan rambut dengan dosis yang lebih tinggi dari 5mg sehari-hari pada wanita
antara 21 dan 69 tahun. Pada wanita menggunakan kontrasepsi oral, 62% melaporkan bahwa
penggunaan bersamaan finasteride 2,5 mg setiap hari menghasilkan peningkatan cakupan
rambut kulit kepala [110]. Meskipun demikian, itu diklasifikasikan sebagai kategori kehamilan
X dan wanita usia subur harus menggunakan kontrasepsi yang dapat diandalkan saat
pengobatan.

Potensi risiko lain adalah bahwa kanker payudara. Pada pria, kejadian ini satu di 100
000 orang-tahun [111]. Setidaknya 50 kasus kanker payudara laki-laki pada pasien finasteride
telah dilaporkan dalam literatur sejak 2009, tapi review dari profil reaksi obat UK merugikan
ditemukan 75 kasus. Pasien-pasien ini berada di finasteride 5mg sehari-hari. Kurang dari 10
kasus telah dilaporkan di 1mg sehari-hari. Empat kasus telah dilaporkan pada wanita, tetapi
tidak jelas berapa banyak wanita benar-benar telah diobati dengan finasteride. Secara
keseluruhan, diperkirakan bahwa mungkin ada peningkatan risiko 100-200fold kanker
payudara laki-laki, dan meskipun ini masih terdiri dari risiko absolut sangat rendah, konseling
yang tepat dapat diindikasikan, terutama pada pasien dengan riwayat keluarga yang kuat dari
kanker payudara [ 109].

Seperti finasteride, dutasteride menghambat 5 Sebuah- enzim reduktase, namun

memiliki tiga kali lipat afinitas yang lebih besar untuk tipe 2 isoform dan 100 kali lebih kuat
dalam menghambat tipe 1 [112]. Ini mengurangi DHT oleh 94% dibandingkan dengan
pengurangan 60-70% dilihat dengan finasteride [113]. Percobaan telah menunjukkan
peningkatan pertumbuhan rambut pada pria pada 0.5mg / hari [114]. Sebuah laporan kasus
tunggal menunjukkan kemanjuran dutasteride pada wanita 46 tahun setelah 6-9 bulan
pengobatan [115]. Sebuah studi mengevaluasi mesotherapy dengan persiapan
dutasteridecontaining untuk FPHL menemukan bahwa 12 minggu pengobatan mengakibatkan
cakupan rambut kulit kepala lebih besar atas dasar penilaian klinis dan pasien [116].
 Dutasteride bukan tanpa efek samping, termasuk peningkatan kadar dengan inhibitor
CYP3A4 dan penghambatan spermatogenesis dengan waktu paruh dari finasteride [117]. Saat
ini tidak disetujui FDA untuk pengobatan AGA.

Antiandrogen

Antiandrogen adalah kelas lain dari terapi yang mungkin bermanfaat bagi FPHL,
terutama mereka dengan tanda-tanda hiperandrogenisme. Sedangkan kontrasepsi oral
cenderung memiliki efek minimal terhadap rambut rontok, mereka dapat membantu dengan
meningkatkan SHBG dan, dengan demikian, mengurangi testosteron bioavailabilitas.
Spironolactone dan cyproterone asetat kompetitif menghambat AR dan mengurangi produksi
androgen [118]. Ketika spironolactone atau cyproterone asetat digunakan untuk rata-rata 16
bulan terapi, B 44% dari perempuan dalam kedua kelompok tidak perkembangan kerontokan
rambut dan lain 44% mengalami beberapa pertumbuhan kembali rambut [119]. Studi lain
menunjukkan bahwa cyproterone asetat mengurangi kehilangan perkembangan rambut pada
wanita, namun tidak ada pertumbuhan kembali rambut yang signifikan telah didokumentasikan
[120.121]. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan cyproterone asetat dan 2%
minoxidil, estimasi penderita rambut rontok pada skala 1-100mm mengakibatkan penurunan
signifikan secara statistik dari - 29 ± 33mm untuk kelompok cyproterone asetat dan - 9 ± 17mm
untuk kelompok minoxidil [119]. Cyproterone pengobatan asetat terutama lebih efektif
daripada minoxidil di antara perempuan yang menunjukkan tanda-tanda klinis dari
hiperandrogenisme. antiandrogen lain yang telah diuji meliputi flutamide dan ketoconazole
topikal. Sebuah studi kohort prospektif menemukan bahwa flutamide digunakan pada dosis
rendah (62.5mg / hari) menghasilkan peningkatan yang nyata dalam skor alopecia, dengan efek
obat maksimum terjadi pada 2 tahun setelah memulai pengobatan [122]. Ketoconazole, obat
antijamur dengan sifat antiandrogenic, telah didalilkan untuk bekerja dengan mengurangi
peradangan mikroba-diinduksi yang dapat mempengaruhi pertumbuhan rambut folikel [123].
Pria diobati dengan 2% ketoconazole shampoo memiliki hasil yang sebanding dengan mereka
dengan menggunakan solusi minoxidil 2% [121]. Penambahan 2% ketoconazole shampoo
untuk finasteride juga telah ditunjukkan untuk meningkatkan efektivitas pengobatan [124].

Seperti finasteride, ada pertanyaan dari risiko kanker payudara dengan antiandrogen.
Untuk spironolactone, FDA memiliki peringatan kotak hitam dari peningkatan terjadinya
kanker payudara dan tumor organ padat lainnya pada tikus, dan laporan kasus telah dilaporkan
terjadinya kanker payudara pada wanita yang diobati dengan spironolactone. Meskipun
demikian, sebuah penelitian terbaru di Inggris dievaluasi 1,3 juta wanita di atas usia 55 tahun,
menemukan bahwa 28 000 wanita yang telah diberikan setidaknya dua resep untuk
spironolactone memiliki tidak ada peningkatan yang signifikan dalam kejadian kanker
payudara selama rata-rata tindak lanjut dari 4 tahun dibandingkan dengan 55 000 kontrol yang
[125]. analog prostaglandinThe PGF2 Sebuah Analog latanoprost dan Bimatoprost adalah
terapi yang lebih baru yang memiliki potensi dalam pengobatan AGA. Obat-obat ini digunakan
sebagian besar untuk pengobatan glaukoma; Namun, ada efek samping kondang dari
peningkatan ketebalan bulu mata dan panjang. pandai besi et al. [ 66] menunjukkan
peningkatan bulu mata menonjol pada skala penilaian global pada pasien yang diobati dengan
Bimatoprost 0,03% dibandingkan dengan plasebo. Sebuah uji coba secara acak yang
melibatkan pengobatan 16 laki-laki dengan AGA ringan dan latanoprost 0,1% mengakibatkan
peningkatan kepadatan rambut di situs latanoprost diobati dengan plasebo setelah 24 minggu
pengobatan [67]. Bimatoprost sedang diselidiki untuk pengobatan AGA.

Terapi Laser Tingkat Rendah

 Terapi laser tingkat rendah telah meningkat popularitasnya sebagai pengobatan untuk
AGA dan banyak perangkat yang tersedia untuk digunakan di rumah atau dalam pengaturan
klinis. Mekanisme biologis dimana panjang gelombang cahaya tertentu meningkatkan
pertumbuhan rambut tidak diketahui, tetapi mungkin bekerja dengan peningkatan regulasi
PGE2, lokal mediator inflamasi rilis yang mengarah ke vaskularisasi folikel, stimulasi
langsung dari folikel aktif, dan penekanan sel penghambatan yang mencegah perkembangan
sel-sel induk folikel untuk progenitor sel [126-129]. Kursus ini dianjurkan pengobatan
biasanya 6-12 bulan [130]. Pada tahun 2007, HairMax Laser Comb (Lexington International,
LLC, Boca Raton, Florida, USA) menerima 510 (k) clearance dari FDA, mengklasifikasikan
sebagai perangkat medis moderat berisiko. Perangkat ini menggunakan cahaya tingkat rendah
pada panjang gelombang 655 nm yang dapat bekerja dengan merangsang proliferasi sel-sel
rambut [131.132]. Satu studi menemukan bahwa pria diperlakukan dengan HairMax Laser
Comb tiga kali sehari selama 26 minggu mengalami peningkatan kepadatan rambut
dibandingkan dengan kelompok kontrol menggunakan perangkat sham [129]. Studi ini juga
menemukan kepuasan pasien meningkat setelah perawatan, tetapi gagal untuk menunjukkan
perbedaan yang signifikan dalam penyidik subjektif penilaian global [129]. Satu studi yang
melibatkan tujuh pasien yang diobati dengan helm laser yang selama 3-6 bulan gagal
menunjukkan signifikansi statistik [133]. Berbagai modalitas lain dari terapi laser tingkat
rendah sedang diselidiki [134]. uji klinis dan penelitian untuk menjelaskan mekanisme
potensial aksi masih diperlukan.

Operasi

Transplantasi rambut melibatkan relokasi rambut dari daerah tahan-androgenterhadap

daerah yang terkena dampak atas vertex dan kulit kepala frontal. Biasanya, rambut dipanen
dari kulit kepala oksipital di unit folikular, yang terdiri dari hingga empat folikel yang dapat
dipanen, dipisahkan, dan ditanam kembali dalam pola alami [135]. Metode ini, yang dikenal
sebagai transplantasi follicular unit, sekarang teknik yang paling umum digunakan dalam
transplantasi rambut; Namun, teknik khusus yang lebih baru telah dibuat menggunakan
ekstraksi follicular unit untuk meminimalkan risiko jaringan parut saat panen. Keberhasilan
dan estetika dari metode ini sangat tergantung pada keterampilan teknisi.

Pengobatan sel-dimediasi

Autologus plasma kaya platelet (PKP) mengandung trombosit konsentrasi tinggi, yang
melepaskan hingga 20 berbagai pertumbuhan faktor, protein, dan kemokin, dan telah
digunakan di berbagai bidang seperti penyembuhan luka dan operasi plastik [136-139]. PRP
diyakini bekerja dalam bagian oleh jalur upregulating yang terlibat dalam pertumbuhan sel-
sel kulit papilla yang meningkatkan stimulasi mediator, seperti faktor pertumbuhan fibroblast
7 dan b- catenin [140.141].

Penggunaan PRP telah terbukti meningkatkan hasil unit folikel bila digunakan dalam
transplantasi rambut [142].

Penelitian sel induk merupakan daerah yang menjanjikan untuk pengobatan AGA,
namun masih dalam fase awal. Rambut sel folikel stem diselenggarakan dalam kulit kepala
dari pria dengan AGA, tetapi sel-sel folikel rambut progenitor yang ditemukan menjadi nyata
menurun [128]. Ada juga bukti bahwa sebagai rambut miniaturirasi di AGA, mereka
kehilangan kontak dengan otot arrector pili, yang dapat menjelaskan kemungkinan rendah
untuk pertumbuhan kembali rambut [143]. Ini mungkin atau tidak mungkin memiliki hubungan
apapun dengan sel induk. In-vitro penelitian telah menunjukkan bahwa sel-sel kulit papilla dan
dermal selubung 'cup' sel ditempatkan proksimal interfollicular keratinosit yang mampu
induksi folikel rambut [144]. Selain itu, sel-sel induk mesenchymal budaya-diperluas telah
digunakan untuk menghasilkan jaringan papilla-seperti kulit untuk mendorong pertumbuhan
folikel rambut pada tikus athymic. Ketersediaan perawatan sel induk bagi manusia
kemungkinan akan memakan waktu bertahun-tahun lagi dan memerlukan lebih banyak
penjelasan patofisiologi dasar AGA.

Kamuflase dan perawatan lainnya

Teknik kamuflase dengan berbagai produk over-the-counter juga pilihan yang sangat
layak untuk pasien. Termasuk semprotan atau serat keratin, yang dapat diterapkan pada rambut
dan kulit kepala untuk membuat penampilan yang lebih lengkap. Penampilan Realistis helaian
rambut dan wig juga tersedia.

Ada sejumlah besar over-the-counter suplemen, dimana tidak diatur dengan baik dan
mungkin atau tidak mungkin membantu pertumbuhan rambut. Ini termasuk, namun tidak
terbatas pada, biotin, melihat palmetto, ekstrak ekor kuda, dan ekstrak kelautan, serta zat besi,
vitamin A, dan vitamin D. Meskipun beberapa dari ini mungkin memainkan peran penting
dalam pertumbuhan rambut, jumlah yang dibutuhkan dan formulasi tertentu belum diteliti
secara ketat.

Kesimpulan

AGA merupakan gangguan emosional meskipun upaya dalam menemukan obat

kembali ke peradaban kuno. Beberapa studi telah mulai untuk menjelaskan patogenesis yang
mendasari dan kerentanan genetik dari AGA, dan asosiasi penyakit medis yang serius, seperti
peningkatan risiko penyakit kardiovaskular, menekankan pentingnya skrining medis pada
pasien ini. Meskipun ada berbagai perawatan yang tersedia untuk AGA, beberapa telah
disetujui FDA, mengingat sejumlah kecil studi ketat dilakukan dan keterbatasan efikasi dan
biaya. Pemahaman yang lebih baik dari faktor genetik yang terlibat dalam AGA serta
melanjutkan penelitian ke dalam terapi baru, termasuk terapi berbasis sel, diharapkan akan
menyebabkan pengobatan dan peningkatan hasil yang lebih berkhasiat pada pasien dengan
AGA.

FOLIKULER MUCINOSIS (ALOPECIA

MUCINOSIS)
PENGANTAR

FM adalah penyakit kulit idiopatik yang jarang yang biasanya muncul sebagai papula
fleshcolored folikel, hipopigmentasi atau eritematosa, sedikit skala patch, infiltrasi plak dan
nodul-nodul [ 1 - 3 ]. Presentasi yang tidak biasa termasuk terlihat alopecia areata, jaringan
parut alopecia, folikulitis, erupsi akneiform, lesi linear diikuti garis Blaschko dan urtikaria-
seperti folikel mucinosis [ 3 ]. Wajah, kepala dan leher adalah sisi yang paling sering terlibat
dalam FM primer sedangkan bentuk sekunder menunjukkan lesi meluas pada batang dan
ekstremitas [ 4 ]. Namun, parameter klinis tidak cukup spesifik untuk membedakan bentuk
utama jinak dari bentuk sekunder yang terkait dengan mikosis fungoides. Oleh karena itu
penting untuk di tindak lanjut.

DISKUSI

FM pertama kali digambarkan sebagai alopecia mucinosa oleh Pinkus pada tahun 1957.
Ini adalah gangguan idiopatik langka dengan etiologi tidak diketahui ditandai dengan mucin
deposisi dalam folikel rambut dan kelenjar sebasea dari unit pilosebaceous selain superfisial
dan perivaskular dalam, dan interstitial campuran infiltrate sel. Keratinosit folikel telah
dianggap sebagai sumber mucin [ 3 . 4 ].

Secara klinis, FM biasanya dengan papula folikuler atau eritematosa, infiltrasi plak
dengan bukaan folikel menonjol terkait dengan alopecia di kepala dan leher [ 1 . 4 ]. Namun,
manifestasi klinis mungkin tidak khas dan ada laporan dari plak hipopigmentasi dan bentuk
nodular dan presentasi bahwa yang mensimulasikan folikulitis, alopecia areata, jaringan parut
alopecia, eksim kronis, jerawat, urtikaria dan bentuk eritroderma [ 3 ].

Dermatosis dapat dibedakan menjadi dua jenis klinis. Yang paling umum adalah
idiopatik (primer atau jinak) FM, yang biasanya pada anak-anak dan dewasa muda. Primer FM,
menunjukkan resolusi spontan, juga dianggap sebagai bentuk sementara penyakit dimana
cenderung untuk berubah dalam beberapa tahun.
 FM sekunder, menyajikan lesi lebih luas, biasanya terjadi pada pasien yang lebih tua
dan berhubungan dengan proses yang mendasari inflamasi dan keganasan, mikosis fungoides
(MF) menjadi kanker yang paling umum [ 1 - 4 ]. Meskipun MF adalah limfoma paling sering
dikaitkan, limfoma lain seperti penyakit Hodgkin telah dilaporkan pada anak-anak / dewasa
muda dengan waktu yang lebih lama dari tindak lanjut [ 5 ].

Kriteria klinis dan histopatologi merupakan dasar untuk perbedaan antara varian primer
dan sekunder; Namun, tidak cukup spesifik untuk definisi tersebut, sehingga membuat tindak
lanjut pasien diperlukan. Telah dilaporkan bahwa sel T reseptor gen penataan ulang klonal
dapat membantu untuk membedakan keganasan terkait FM [ 2 ]. Juga telah dilaporkan bahwa
ada kriteria yang jelas memungkinkan dari idiopatik dari FM limfoma terkait, dan idiopatik
FM mungkin milik bentuk varian dari MF yang menunjukkan berkepanjangan, nonagressive
klinis saja [ 5 ]. Pasien dengan yang disebut FM idiopatik harus diamati dengan hati-hati untuk
jangka waktu yang lama.

Tidak ada pengobatan standar untuk FM primer, sehingga berbagai macam perawatan
berdasarkan bukti anekdot, seperti kortikosteroid (topikal, intralesi, sistemik), topikal dan
retinoid sistemik, dapson, methotrexate, cyclophosphamide, minocycline,hydroxychloroquine,
interferon, indometasin, pimecrolimus topikal, ultraviolet A, radiasi dangkal dan terapi
photodynamic telah dicoba. Pasien kami masih di bawah klinis menindaklanjuti dengan
peningkatan aspek lesi dengan pengobatan kortikosteroid topikal [ 3 - 6 ].

Gambar 2: H & E, X20, dangkal dan dalam perivaskular dan sel multiguna interstitial
menyusup dalam epitel folikular.
Gambar 3: biru alcian, X20, mucin deposisi samping epitel folikular.
 Alopecia Difus pada Perempuan Dewasa : Tinea Capitis

Abstrak

“ Bintik Hitam ” tinea kapitis merupakan penyebab umum dari alopecia pada pasien muda. Hal
ini paling sering disebabkan oleh infeksi dermatofit dengan Trichophyton tonsurans. entitas ini
dapat dengan mudah dibedakan dari alopecia areata dengan menggunakan dermoskopi rambut
/ kulit kepala. Penggunaan oral terbinafin efektif dalam menghentikan infeksi.

Konsultasi Dermatology

Tinea capitis adalah infeksi dermatofita dari kulit kepala, yang paling sering didiagnosis
pada anak-anak. Trichophyton dan Microsporum adalah 2 patogen yang paling umum terlibat
dalam tinea capitis. T. tonsurans adalah spesies penyebab tersering di Amerika Serikat, diikuti
oleh M. canis. Anak-anak Afrika Amerika lebih sering terkena daripada demografi lainnya.

Dermatofit dapat menyerang rambut di 3 pola utama: endothrix (arthroconidia dalam

batang rambut, seperti dalam Trichophyton), ectothrix (arthroconidia sekitar batang rambut,
seperti dalam Microsporum dan Trichophyton), dan Favus (hifa dan udara ruang dalam batang
rambut, seperti dalam T. schoenleinii).

Presentasi klinis dari tinea capitis bervariasi dan tergantung pada organisme penyebab
dan respon imun host. “ Bintik hitam ” tinea capitis paling sering disebabkan oleh T. tonsurans
atau T. violaceoum, endothrix dermatofit yang menyebabkan rambut patah di dekat kulit
kepala. Rambut normal mungkin tetap dalam patch dari rambut rusak, yang muncul sebagai
bitnik-bintik hitam. Presentasi ini paling sering non-inflamasi dengan skala ringan, meskipun
beberapa kasus mungkin lebih berat dengan pustule atau formasi kerion. Dalam semua bentuk
tinea capitis, pasien mungkin disertai dengan limfadenopati, sering mencolok, di servikal
posterior dan rantai auricular posterior.

Diagnosis terbentuk dari gejala klinis,meskipun dermatologis sering akan melakukan

pemeriksaan tambahan untuk konfirmasi. Penyelidikan lebih lanjut mungkin termasuk
dermoscopy untuk bentuk “ comma, ”“corkscrew, ” atau dystrophic, rambut rusak, KOH
membasahi rambut yang terkena dampak, pemeriksaan lampu Wood untuk fluoresensi, kultur
jamur untuk spesiasi, atau punch biopsi dalam kasus yang rumit.

Pengobatan infeksi dermatofita pada kulit rambut memerlukan terapi sistemik.

Perawatan topikal dapat digunakan sebagai ajuvan atau terapi pemeliharaan, tetapi tidak cukup
untuk pembersihan patogen. Griseofulvin telah menjadi standar emas untuk terapi sistemik
tinea capitis, meskipun pemilihan obat dapat dipengaruhi oleh biaya, keamanan, durasi
pengobatan, dan ketersediaan formasi cairan. Agen antijamur oral yang lebih baru, seperti
terbinat, itraconazole, dan flukonazol , memungkinkan durasi pengobatan yang lebih singkat.
Dalam penelitian prospektif acak dari griseofulvin dan agen-agen baru ini, griseofulvin
kembali terbukti efektif dan aman, meskipun periode pengobatan 6 minggu. Sebaliknya,
terbinafine, itraconazole, dan durasi terapi flukonazol adalah sekitar 2-3 minggu. Sebuah meta-
analisis baru-baru ini menemukan tidak ada perbedaan menyeluruh dalam efikasi dalam
pengobatan tinea capitis antara 8 minggu griseofulvin (6,25-12,5 mg / kg / hari) dan 4 minggu
terbinafine (3,125-6,25 mg / kg / hari). Namun ada, perbedaan yang signifikan dalam khasiat

berdasarkan patogen infeksius. Empat minggu terbinafine lebih unggul dari 8 minggu
griseofulvin untuk pengobatan spesies Trichophyton. Untuk memastikan pengobatan yang
adekuat dan untuk mencegah infeksi ulang, semua kontak dekat harus diperiksa untuk
mengetahui adanya infeksi dermatofita dan diobati dengan tepat. Kontak pasien dan anggota
keluarga harus dilakukan tindakan pencegahan, seperti penggunaan sampo antijamur secara
teratur. T. tonsurans dapat diisolasi dari fomites dan, oleh karena itu, sikat rambut dan
sterilisasi sisir dianjurkan.

Manajemen Pasien

Pemeriksaan klinis konsisten dengan tinea capitis “bintik hitam”. Pemeriksaan lampu Wood
tidak menunjukkan fluoresen. Persiapan KOH dari rambut yang terkena menunjukkan
arthroconidia di dalam batang rambut (Gbr. 3). Meskipun tidak diperlukan untuk diagnosis
atau inisiasi terapi, kultur jamur akhirnya tumbuh T. tonsurans. Pasien dimulai dengan 4
minggu terbinafine 250 mg setiap hari. Keluarga pasien diperiksa tanpa bukti klinis infeksi.
Pasien mulai dengan rejimen pemeliharaan sampo antijamur. Pada 4 minggu follow-up, pasien
mengalami pertumbuhan rambut yang signifikan dengan resolusi pruritus (Gambar 4).

Singkatnya, "bintik hitam" tinea capitis adalah manifestasi umum dari infeksi
dermatophyte di kulit kepala dan paling sering disebabkan oleh T. tonsurans, endothrix non-
fluorescing. Dapat hadir dengan scaling patch alopecia dengan bukti rambut rusak yang dekat
dengan kulit kepala, meskipun kasus yang lebih parah tentu dapat terjadi. Yang penting, tinea
capitis harus dibedakan dari bentuk-bentuk rambut rontok non-parut lainnya, seperti alopecia
areata. Dalam alopecia areata, dermoscopy mengungkapkan "tanda seru rambut" dan kondisi
ini secara klasik non-inflamasi.
 (Gbr. 5). Oleh karena itu, eritema, skala, pustula, atau Referensi yang signifikan
limfadenopati tidak akan terjadi. Pada tinea, persiapan KOH dari rambut yang terlibat
menunjukkan arthroconidia dalam batang rambut dan spesiasi dapat dikonfirmasi dengan
kultur jamur. Pilihan pengobatan bervariasi dan sering tergantung pada biaya, keamanan,
durasi pengobatan, dan ketersediaan pembentukan cairan. Tindakan pencegahan penting untuk
mengurangi infeksi kronis dan berulang dan tindak lanjut sangat penting untuk memastikan
resolusi.
 Manifestasi klinis yang tidak biasa pada Kronis Discoid Lupus
Erythematosus

Manifestasi khas dari discoid lupus erythematosus kronis (CDLE) pada kulit kepala
telah dijelaskan dengan baik (1, 2). Setiap ketidaksesuaian memerlukan penyelidikan.
Gangguan lain, termasuk alopecia neoplastica (penyakit metastasis kulit pada kulit kepala) dan
alopecia areata, mungkin memerlukan pembedaan (2, 3). Kami melaporkan pasien dengan
CDLE secara klinis menyerupai alopecia areata.

Temuan laboratorium

Jumlah darah lengkap pasien, tingkat sedimentasi eritrosit, protein C-reaktif, urea,
elektrolit, tes fungsi hati, fungsi tiroid, profil lipid, glukosa darah, dan imunoglobulin serum
semuanya normal. Antinuklear, otot anti-halus, antibodi SS-A negatif.

Analisis histopatologi

Spesimen biopsi dari kulit kepala dan lengan menunjukkan perubahan identik

(Gambar 2). Hiperkeratosis folikular

dan infiltrasi lichenoid limfositik padat mengaburkan persimpangan dermo-epidermal.
Infiltrasi limfositik perifollicular dan periadnexal hadir di dermis retikuler.
Imunofluoresensi langsung dari spesimen kulit kepala dan plak pada lengan menunjukkan
deposit IgM, IgG dan C3 granular memanjang dalam distribusi linier sepanjang
persimpangan dermo-epidermal.

Terapi

Klorokuin fosfat (250 mg setiap hari) dan salep steroid topikal yang poten (dua kali
sehari) dimulai. Pada kunjungan tindak lanjut 3 minggu, peningkatan yang signifikan
diamati. Lesi kutaneus teratasi dan plak alopecia berkurang ukurannya. Pertumbuhan kembali
rambut yang lebih kuat terbukti.

Diskusi

Manifestasi klinis dari discoid lupus erythematosus kronis (CDLE) sudah dikenal
dengan baik (4). Kasus kami menarik karena presentasi yang tidak biasa. Sebagian besar
tanda-tanda morfologi dari CDLE cocok dengan deskripsi klasik. Namun, ada bercak dibatasi
alopecia non-scarring pada kulit kepala, sangat mirip alopecia areata. Pengembangan patch
alopecia areata pada pasien dengan CDLE jelas tidak biasa.
Cutan kulit yang khas dari CDLE kulit kepala adalah jaringan parut alopecia.
Keterlibatan kulit kepala terjadi pada 60% pasien CDLE dan merupakan satu-satunya area
yang terlibat dalam sekitar 10% (5). Asosiasi alopecia areata (AA) dan CDLE telah
dilaporkan secara anekdot (6). Dalam penelitian kohort terhadap 736 pasien AA, dua pasien
memiliki CDLE (7): dua gangguan autoimun yang terjadi bersamaan. Studi yang lebih baru,
yang dilakukan oleh Kumar et al. (8), dan Grandoflo et al. (9) juga menunjukkan insiden
rendah CDLE pada pasien dengan AA, dengan hanya satu dari 104 pasien yang terkena dan
satu dari 68, masing-masing.
Systemic lupus erythematosus dan lupus panniculitis juga dapat menyebabkan
alopecia non-scarring yang menyerupai AA (10, 11). Seorang wanita berusia 27 tahun
dideskripsikan dengan riwayat lupus eritematosus sebelumnya yang memiliki bercak-bercak
erythematous yang tidak berbatas dari alopecia non-scarring yang secara simultan
mensimulasikan AA (11). Riwayat klinis nyeri tekan kulit kepala dan temuan histologis dari
infiltrasi limfositik dermal subkutan dan mendalam yang mendalam di sekitar segmen folikel
dalam dan bola rambut, serta kelenjar ekrin, konsisten dengan diagnosis lupus panniculitis
dan mengesampingkan kombinasi yang benar dari AA dan CDLE. Agaknya, kerontokan
rambut sementara, secara klinis mensimulasikan AA, adalah karena peradangan limfositik
yang lebih dalam yang menghindarkan bola rambut dan segmen folikel yang kaya sel induk
permanen (11, 12).
Berdasarkan temuan klinis dan imunologi, serta perubahan histologis yang diamati
pada pasien kami, yang terdiri dari keterlibatan epidermal dengan degenerasi vakuolar yang
menonjol, invasi dermis atas oleh infiltrat limfositik jenis berat dan memeluk, serta
peradangan periadneksa berat, dengan deposit granular IgM, IgG, dan C3 memperluas dalam
distribusi linear sepanjang persimpangan dermo-epidermal pada imunofluoresensi langsung
dari spesimen kulit kepala dan plak di lengan, kami percaya dia memiliki CDE sejati dengan
keterlibatan rambut klinis menyerupai AA.
 DAFTAR PUSTAKA

1.