Anda di halaman 1dari 9

Poliuri, Polidipsi, Polifagi

Step 1

1. Poliuri : banyak kencing


2. Polidipsi : banyak minum
3. Polifagi : banyak makan
4. Kontrol gula darah : pemeriksaan kadar gula darah secara teratur

Step 2

1. Mengapa luka di kaki tidak cepat sembuh?


2. Mengapa terjadi poliuri?
3. Mengapa terjadi polidipsi?
4. Mengapa terjadi polifagi?
5. Mengapa gula darahnya lebih dari normal?
6. Mengapa berat badan turun padahal banyak makan?

Step 3

1. Mengapa luka di kaki tidak cepat sembuh?


a. Karena terjadi lukaterkena bakteribakteri bersifat glukofilik
b. Glukosa banyak terdapat dalam darahsel-sel darah berkurang
c. Antibiotic tidak bisa bekerja dalam kadar gula>200mg/dl
d. Gangrene mengeluarkan pus karena leukosit kalah dengan bakteri.
2. Mengapa terjadi poliuri?
Karena di saluran pembuluh, darah kental karena tercampur dengan glukosa. Ginjal yang
berfungsi menyaring maka kinerjanya berkurang, sehingga disekrekresikan ADH
3. Mengapa terjadi polidipsi?
Karena terjadi poliuri. Dengan kencing teruscairan dalam tubuh kurangsehingga selalu
merasa haus
4. Mengapa terjadi polifagi?
a. Terjadi defisiensi insulin: Glikogen terus menerus dipecah menjadi glukosa.Terjadi
perubahan dari anabolisme menjadi katabolisme protein dan lemak (glukoneogenesis).
Karena lemak terurai, maka energy yang dihasilkan sedikit.
b. Sel tidak menerima suplay makanan walaupun di saluran pembuluh darah banyak glukosa
5. Mengapa gula darahnya lebih dari normal?
Karena kinerja insulin kurang maksimal, sehingga glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen
dan mungkin sekresi insulin terganggu
6. Mengapa berat badan turun padahal banyak makan?
Karena terjadi glukoneogenesis sehingga simpanan lemak dan protein dipakai untuk diubah
untuk pembentukan ATP
DM

1. Apakah itu DM?


Kelainan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi atau kadar gula darah meningkat yang
disebabkan karena ada defek/kelainan pada sekresi dan kerja insulin
Gangguan kronis metabolisme KH, lemak dan protein dan gangguan KH atau glukosa sbg
gambaran yang khas. Selain itu terjadi defisiensi pada insulin sebagai hormon anabolic utama
Baca metabolisme KH, lemak, protein
Hormon apa saja yang mempengaruhi kadar glukosa
2. Apa saja klasifikasi DM? (penjelasan, etiologi, ciri-ciri, factor resiko)
a. DM tipe 1
Sel beta mengalami gangguan,
b. DM tpe 2
insulin tidak bekerja secara maksimal
c. DM tipe lain
Ada defek genetic fungsi sel beta. Misal: kromosom 12 (HNF alfa) dan kromosom 7
(glukokinase)
d. DM tipe kehamilan
Secara fisiologis normal, namun kebutuhan untuk janin juga. Maka insulin diproduksi
lebih. Sehingga pada suatu saat produksi insulin akan lelah.
produksi insulin tetap, namun asupan makanan bertambah. Sehingga gula darah dan
insulin tidak seimbang
Macamnya:
- DM sebelum hamil
- DM setelah hamil

Etiologi:

a. Insulin
b. Genetic
c. Virus dan bakteri : rubella, campak, parotis, mononucleosis infeksiosa

Factor resiko:

a. Obesitas, karena BB > 120 %dari BB ideal


b. Usia lebih dari 45 tahun
c. Genetic
d. Pola makan
e. Gaya hidup

Cirri-ciri:

a. Poliuri, polifagi, polidipsi


b. Mudah ngantuk
c. Berat badan turun
d. Mudah lelah
e. Diare??
3. Bagaimana diagnosa DM? (anamnesa, PF,PP)
a. Minimal 1 dari trias DM
b. Pemeriksaan kadar gula darah lebih dari normal
i. GDP: >140 mg/dl
ii. GDPP: >200 mg/dl
iii. GDS: >126 mg/dl
4. Bagaimana pathogenesis DM?
Infeksi virusmerusak sel beta dengan proses autoimunpankreas rusakDM
absolutehiperglikemiasel-sel tidak mendapat suplay makananlipolisis dan pemecahan
protein tinggi untuk mendapat energi
5. Bagaimana fisiologi kerja insulin?
Insulin berikatan dengan reseptor insulin (tirosin kinase)berinteraksi dg sel sasaransistem
saraf otonom menyuruh insulin untuk dikeluarkan apabila ada peningkatan kadar glukosa dalam
darah
6. Apa saja komplikasi penyakit yang bisa terjadi akibat DM? (harus diperdalam, pathogenesis)
a. Akut : koma hipoglikemia, ketoasidosis, dll
b. Kronis : makroangiopati (mengenai pembbuluh darah besar, pembuluh jantung, tepi dan
otak), mikroangiopati (mengenai pembuluh darah kecil), neuropati diabetik
7. Bagaimana mencegah DM?
a. Primer : pencegahan agar tidak terkena
b. Sekunder : mencari orang yang kemungkinan terkena DM, agar tidak lebih parah
c. Tersier : jika sudah ada kompilasi, agar tidak terjadi komplikasi lain
8. Bagaiamana pengobatan DM?
a. Suntik terapi insulin untuk DM tipe 1
b. Obat hipoglikemik oral: sulfonylurea (menstimulasi kinerja insulin yang tersimpan),
biguanid (menurunkan kadar glukosa)

Step 3

1. Mengapa luka di kaki tidak cepat sembuh?


Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa disekresi
mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita
diabetes kronik. Hal ini dikarenakan ada kerusakan pada jaringan endotel.
Endotel terjadi kerusakan karena adanya gesekan yg dituimbulkan oleh
gesekan plasma darah yg mngadung glukosa yg berlebihan. Padahal
endotel terdapat di seluruh jaringan tubuh. Hal inilah yg bisa
mengakibatkan factor resiko yang lebih besar, misal saat terjadi luka pd
kulit yg sulit mengering. Endotel yg rusak mengakibatkan penghambatan
oksigen k tempat luka shg luka sulit mengering.
Sumber : Elizabeth J. Corwin. Buku Saku Patofisiologi. EGC

2. Mengapa terjadi poliuri?


Poliuria : akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air yang
menyebabkan dehidrasi extrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi
extrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan
gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik ( sangat pekat ). Dehidrasi
intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus
Sumber : Elizabeth J. Corwin. Buku Saku Patofisiologi. EGC

3. Mengapa terjadi polidipsi?

4. Mengapa terjadi polifagi?


Polifagia : makanan masuk dlm tubuh (polisakarida)  diproses
pemecahan sampai glukosa  gangguan insulin  glukosa tdk dapat
ditransport dlm otot,glukosa menumpuk dlm darah  otot butuh
suplai energy  proses glikugenolisis  sinyal ke hipotalamus 
selalu merasa lapar.
Sumber : Elizabeth J. Corwin. Buku Saku Patofisiologi. EGC

5. Mengapa gula darahnya lebih dari normal?


Adanya defek hormone insulin (mekanisme kerja insulin, sekresi insulin,
atau keduanya), mekanisme insulin sbb. (Pelepasan insulin oleh sel B diatur
oleh kadar glukosa dlm darah melalui mekanisme umpanbalik negative. Jika
kadar gula darah naik, biasanya sesudah makan, sel B berespon dgn
menaikkan sekresi insulin. Insulin diangkut ke jaringan oleh darah,
mendorong pengambilan (reuptake) dan penggunaan (utilisasi) glukosa.
Karena glukosa diambil dan digunakan, maka kadarnya kemudian menurun
dlm darah)  transportasi glukosa terganggu / tdk dpt menyebar ke
seluruh tubuh  peningkatan glukosa dlm darah (hiperglikemia)

6. Mengapa berat badan turun padahal banyak makan?


Polifagia : makanan masuk dlm tubuh (polisakarida)  diproses
pemecahan sampai glukosa  gangguan insulin  glukosa tdk dapat
ditransport dlm otot,glukosa menumpuk dlm darah  otot butuh suplai
energy  proses glikugenolisis  sinyal ke hipotalamus  selalu merasa
lapar.
 akibat keadaan pasca absorptif yang kronik, katabolisme protein
dan lemak, dan kelaparan relatif sel-sel sering terjadi penurunan
berat badan.

Sumber : Elizabeth J. Corwin. Buku Saku Patofisiologi. EGC

DM

1. Apakah itu DM?


2. Apa saja klasifikasi DM? (penjelasan, etiologi, ciri-ciri, factor resiko)
A. DM tipe I
a. Etiologi
b. Ciri2
c. Patofisiologi
d. Patogenesis
Perjalanan penyakit (natural history of disease) DM tipe I
ditandai dg adanya fase remisi (parsial/total) yg dikenal sbg
honeymoon periode. Fase ini terjadi akibat berfungsinya
kembali jaringan residual pancreas sehingga pancreas
mensekresikan kembali sisa insulin. Fase ini akan berakhir
apabila pancreas sudah menghabiskan seluruh sisa insulin.
e. Diagnosis
f. Pencegahan
g. Penatalaksanaan  DM tidak dapat disembuhkan tetapi
kualitas hidup penderita dapat dipertahankan seoptimal
mungkin dg mengusahakan control metabolic yg baik dg cara
mengusahakan kadar glukosa darah berada dalam batas
normal.
i. Pemberian insulin
Insulin merupakan basis pengobatan DM tipe I dan harus
segera diberikan setelah diagnosis ditegakkan. Sampai
saat ini insulin merupakan keharusan dan alternative
pengobatan DM tipe I selain insulin masih dalam taraf
penelitian. Oleh sebab itu insulin harus tersedia untuk
semua penderita DM tipe I.
ii. Olahraga
Olahraga akan membantu meningkatkan jatidiri anak, di
samping membantu mempertahankan berat badan
ideal. Pd beberapa penelitian terlihat bahwa olahraga
dapat meningkatkan kapasitas kerja jantung dan
mengurangi terjadinya komplikasi jangka panjang.
Olahraga juga membantu kerja metabolisme tubuh
sehingga dapat mengurangi kebutuhan akan insulin.
Yg perlu diperhatikan penderita dalam berolahraga ialah
pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya
hipoglikemia atau hiperglikemia saat atau pasca
berolahraga. Untuk menghindarinya perlu diperhatikan
beberapa hal sebelum melakukan olahraga seperti :
tingkat control metabolic, dosis insulin yg
digunakan,perlu atau tidaknya makanan tambahan, jenis
olahraga, intensitas, tingkat kebugaran, dan kebiasaan
sehari2 pasien.
iii. Pemantauan mandiri
Oleh karena DM Tipe 1 merupakan penyakit kronik dan
memerlukan pengobatan seumur hidup, maka pasien
serta keluarga harus dapat melakukan pemantauan
kadar glukosa darah serta penyakitnya di rumah.
Teknologi kedokteran telah memungkinkan pemantauan
mandiri ini sangat diperlukan karena sangat menunjang
upaya pencapaian normoglikemia.
Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus
Tipe-1 di Indonesia, PERKENI.
B. DM tipe II
Etiologi
Ciri2
Patofisiologi
Patogenesis
Diagnosis
Pencegahan
Penatalaksanaan
3. Bagaimana diagnosa DM? (anamnesa, PF,PP)
4. Bagaimana pathogenesis DM?
5. Bagaimana fisiologi kerja insulin?
6. Apa saja komplikasi penyakit yang bisa terjadi akibat DM? (harus
diperdalam, pathogenesis)
a. Komplikasi Akut
i. Hipoglikemia
Hipoglikemia ini dapat disebabkan oleh kerja insulin yang
berlebihan. Kerja insulin yg berlebihan ini dapat disebabkan
oleh kombinasi dr faktor2 dosis insulin yg berlebih, asupan
makanan yg kurang atau kegiatan fisik yg berlebihan.
Tingkat Gambaran klinik Terapi
Ringan Lapar, tremor, Sari buah, limun
(Derajat 1) shakiness, pucat, manis, anggur
nervous, ansietas, manis, makanan
Bila anak dpt berkeringat, ringan. Jika
mendeteksi dan palpitasi, hipoglikemia
mengobati sndr takikardi, sangat ringan
hipoglikemianya. penurunan dapat diatasi dg
konsentrasi, memajukan jadwal
kemampuan makan, apabila
kognitif episode tjd
Sedang Sakit kepala, sakit Dlm waktu 15-30
(Derajat 2) perut, perubahan menit dr jadwal yg
tingkah laku, ditentukan, 10-20
Membutuhkan org agresif, gangguan gr gula yg dapat
lain utk mengatasi visus, bingung, dicerna segera,
hipoglikemia ini, tp ngantuk, lemah, diikuti snack
pengobatan msh dpt kesulitan bicara,
dilakukan scr oral takikardi, pucat,
berkeringat,
dilatasi pupil
Berat Disorientasi Diluar RS : injeksi
(Derajat 3) ekstrim, glucagon (sc, im,
penurunan iv)
Anak pingsan, tak kesadaran, koma, <5th 0,5 mg
sadar, kejang dan kejang >5th 1,0 mg
tidak dapat diatasi Bila tdk ada
dg glukosa scr oral. respond lm 1
Terapi dilakukan scr menit ulangi sekali
injeksi lagi. Kemudian
glucagon.glukosa diikuti dg makan
intravena dan monitoring
berkala.
Di dalam RS :
Dextrose injeksi lv
0,3-0,5g/kg BB
diikuti infuse
dextrose untuk
menstabilkan
kadar glukosa
darah antara 90-
180 mg/dl
Hipoglikemia dpt dicegah dg keteraturan pengobatan insulin
serta pengaturan makan/asupan makan yg teratur. Di samping
itu edukasi thd ortu dan anak mengenai pengenalan gejala
hipoglikemia ini merupakan hal penting pencegahan
hipoglikemi.
Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 1 di
Indonesia, PERKENI.
ii. Ketoasidosis
7. Bagaimana mencegah DM?
8. Bagaiamana pengobatan DM?

Anda mungkin juga menyukai