BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Hepati
Hepatiti
tiss viral
viral akut
akut meru
merupak
pakan
an urutan
urutan pertam
pertamaa dari
dari berbag
berbagai
ai penya
penyakit
kit hati
hati di
seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta
kematia
kematian
n setiap
setiap tahunny
tahunnya.
a. Banyakny
Banyaknyaa episode
episode hepatit
hepatitis
is dengan
dengan klinis
klinis anikter
anikterik
ik tidak 
tidak 
nyata atau subklinis. !i Indonesia berdasarkan data dari rumah sakit hepatitis " masih
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus
kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari
#$%&
#$% & '%#&. Peningkatan prevalensi anti H"(
H"( yang berhubungan dengan umur mulai terjadi
dan lebih nyata didaerah dengan kondisi kesehatan dibawah standar. Lebih dari )*& anak dari
 berbagai benua "sia "+rika India menunjukan sudah memiliki antibody
a ntibody anti-H"(
anti-H"( pada
p ada usia *
tahun.,
In+eksi HB( merupakan masalah kesehatan di seluruh dunia. sekitar 2 miliar orang di
dunia telah terin+eksi (HB dan #* juta dari mereka adalah pembawa hepatitis B kronis antigen.
!i daerah endemik di mana sebagian besar komplikasi in+eksi HB( kronis berkembang di masa
dewasa dengan primer in+eksi HB( terjadi terutama pada masa bayi atau anak usia dini.2
ingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari 2*& di
Banjar
Banjarma
masi
sin
n samp
sampai
ai 2*'1&
2*'1& di /upang
/upang sehing
sehingga
ga termas
termasuk
uk dalam
dalam kelom
kelompok
pok negara
negara
dengan
dengan endem
endemis
isit
itas
as sedan
sedang
g samp
sampai
ai tingg
tinggi.
i. !i negar
negara-n
a-neg
egara
ara "sia
"sia diper
diperki
kira
rakan
kan bahwa
bahwa
 penyebaran perinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan jawaban atas prevalensi in+eksi
virus
virus hepatiti
hepatitiss B yang tinggi.
tinggi. Hampir
Hampir semua bayi yang dilahir
dilahirkan
kan dari ibu dengan HBe"g
HBe"g
 positi+ akan terkena in+eksi pada bulan kedua d an ketiga kehidupannya. "danya HBe"g pada ibu
sangat berperan penting untuk penularan. 0alaupun ibu mengandung HBe"g positi+ namun jika
HBe"g
HBe"g dalam
dalam darah
darah negati
negative
ve maka
maka daya
daya tularn
tularnya
ya menjad
menjadii rendah.
rendah. !ata di Indonesia
Indonesia telah
telah
dilaporkan oleh uparyatmo pada tahun 1$$# bahwa dari hasil pemantauan pada '' ibu hamil
 pengidap hepatitis B bayi yang mendapat penularan seara vertikal adalah sebanyak 22 bayi
34*$&5.1
Prevalen
Prevalensi
si anti-H6(
anti-H6( pada donor darah di beberapa
beberapa tempat
tempat di Indones
Indonesia
ia menunjukk
menunjukkan
an
angka
angka diant
diantara
ara *&
*& - #.#)&.
#.#)&. edang
edangkan
kan Preval
Prevalens
ensii anti
anti H6( pada hepat
hepatit
itis
is virus akut
menunjukkan bahwa hepatitis 6 13**& - 4'4&5 menempati urutan kedua setelah hepatitis

1
" 3#$%& - '%#&5 sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B 3'4& - 2* 7 $&5
(irus
(irus delta
delta atau
atau virus
virus hepatit
hepatitis
is ! 3H!(5
3H!(5 merupak
merupakan
an suatu
suatu parti
partikel
kel.. 8ang menyebabkan
menyebabkan
in+eksi hanya bila sebelumnya telah ada in+eksi hepatitis B di "sia enggara dan 6ina
in+eksi hepatitis ! tidak biasa dijumpai pada daerah dimana prevalensi HBs"g sangat tinggi.
Laporan dari Indonesia pada tahun 1$%2 mendapatkan hasil 2)& 32 orang5 anti
anti H!( positi+ 
positi+ 
dari
dari )# karier
karier hepati
hepatiti
tiss B dari
dari donor
donor darah.
darah. Hepati
Hepatitis
tis 9 3H9(5
3H9(5 di Indon
Indones
esia
ia pertam
pertamaa kali
kali
dilaporkan terjadi di intang /alimantan Barat yang diduga terjadi akibat penemaran sungai
yang dipergunakan untuk aktivitas sehari-hari. !idapatkan H9( positi+ sebanyak #41 &.
Pada saat terjadi letupan tahun 1$$2 dite
ditemu
muka
kan
n 2 kasu
kasuss H9( dari
dari #4 sampe
sampell darah.
darah. !ari
!ari
rumah sakit di :akarta ditemukan 4 kasus dari %# sampel 1.
Hepatitis virus dapat mengin+eksi individu dari segala usia. ;eskipun sebagian besar 
komplikasi nyata terutama di masa dewasa in+eksi primer dapat terjadi pada masa bayi atau
masa
masa kana
kanak-
k-ka
kanak
nak.. "nta
"ntara
ra in+e
in+eks
ksii viru
viruss hepa
hepato
totr
trop
ophi
hi 3" samp
sampai
ai 95
95 hepat
hepatit
itis
is " dan 9
merupakan
merupakan penyakitnya
penyakitnya yang dapat sembuh
sembuh sendiri
sendiri dan bersi+at akut atau +ulminan
+ulminan sedangkan
sedangkan
hepatitis B 6 dan ! dapat bersi+at akut atau hronis. /ronis hepatitis ! ini sangat jarang terjadi
 pada anak-anak di seluruh dunia keuali di beberapa daerah endemis sedangkan
sedang kan in+eksi kronis
virus hepatitis B 3HB(5 adalah lebih umum dan dapat terjadi pada anak-anak usia apapun
 bahkan pada periode perinatal. in+eksi kronis HB( selama masa kanak-kanak dapat
menyebabkan hepatitis kronis sirosis dan kanker hati selama masa kanak-kanak atau yang lebih
 baru pada usia dewasa. karsinogenesis terkait HB( membutuhkan waktu karsinoma
hepatoseluler dapat terjadi jauh lebih awal pada in+eksi saat masa kanak-kanak dibandingkan
 pada mereka yang terin+eksi pada usia dewasa.

1.2 ujuan
a. ujuan umum
<ntuk memenuhi salah satu syarat dalam mengikuti program studi kepaniteraan klinik 
kesehatan anak =<;/I P>LP< = </"?>.
 b. ujuan khusus
<ntuk
<ntuk menget
mengetahui
ahui dan memaham
memahamii patogen
patogenesis
esis Hepatit
Hepatitis
is (irus
(irus ara menega
menegakkan
kkan
diagnosis penatalaksaan serta penegahan
pene gahan terjadinya Hepatitis (irus dan komplikasinya.

2
" 3#$%& - '%#&5 sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B 3'4& - 2* 7 $&5
(irus
(irus delta
delta atau
atau virus
virus hepatit
hepatitis
is ! 3H!(5
3H!(5 merupak
merupakan
an suatu
suatu parti
partikel
kel.. 8ang menyebabkan
menyebabkan
in+eksi hanya bila sebelumnya telah ada in+eksi hepatitis B di "sia enggara dan 6ina
in+eksi hepatitis ! tidak biasa dijumpai pada daerah dimana prevalensi HBs"g sangat tinggi.
Laporan dari Indonesia pada tahun 1$%2 mendapatkan hasil 2)& 32 orang5 anti
anti H!( positi+ 
positi+ 
dari
dari )# karier
karier hepati
hepatiti
tiss B dari
dari donor
donor darah.
darah. Hepati
Hepatitis
tis 9 3H9(5
3H9(5 di Indon
Indones
esia
ia pertam
pertamaa kali
kali
dilaporkan terjadi di intang /alimantan Barat yang diduga terjadi akibat penemaran sungai
yang dipergunakan untuk aktivitas sehari-hari. !idapatkan H9( positi+ sebanyak #41 &.
Pada saat terjadi letupan tahun 1$$2 dite
ditemu
muka
kan
n 2 kasu
kasuss H9( dari
dari #4 sampe
sampell darah.
darah. !ari
!ari
rumah sakit di :akarta ditemukan 4 kasus dari %# sampel 1.
Hepatitis virus dapat mengin+eksi individu dari segala usia. ;eskipun sebagian besar 
komplikasi nyata terutama di masa dewasa in+eksi primer dapat terjadi pada masa bayi atau
masa
masa kana
kanak-
k-ka
kanak
nak.. "nta
"ntara
ra in+e
in+eks
ksii viru
viruss hepa
hepato
totr
trop
ophi
hi 3" samp
sampai
ai 95
95 hepat
hepatit
itis
is " dan 9
merupakan
merupakan penyakitnya
penyakitnya yang dapat sembuh
sembuh sendiri
sendiri dan bersi+at akut atau +ulminan
+ulminan sedangkan
sedangkan
hepatitis B 6 dan ! dapat bersi+at akut atau hronis. /ronis hepatitis ! ini sangat jarang terjadi
 pada anak-anak di seluruh dunia keuali di beberapa daerah endemis sedangkan
sedang kan in+eksi kronis
virus hepatitis B 3HB(5 adalah lebih umum dan dapat terjadi pada anak-anak usia apapun
 bahkan pada periode perinatal. in+eksi kronis HB( selama masa kanak-kanak dapat
menyebabkan hepatitis kronis sirosis dan kanker hati selama masa kanak-kanak atau yang lebih
 baru pada usia dewasa. karsinogenesis terkait HB( membutuhkan waktu karsinoma
hepatoseluler dapat terjadi jauh lebih awal pada in+eksi saat masa kanak-kanak dibandingkan
 pada mereka yang terin+eksi pada usia dewasa.

1.2 ujuan
a. ujuan umum
<ntuk memenuhi salah satu syarat dalam mengikuti program studi kepaniteraan klinik 
kesehatan anak =<;/I P>LP< = </"?>.
 b. ujuan khusus
<ntuk
<ntuk menget
mengetahui
ahui dan memaham
memahamii patogen
patogenesis
esis Hepatit
Hepatitis
is (irus
(irus ara menega
menegakkan
kkan
diagnosis penatalaksaan serta penegahan
pene gahan terjadinya Hepatitis (irus dan komplikasinya.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi
Hepat
Hepatit
itis
is virus
virus akut
akut merup
merupaka
akan
n in+e
in+eksi
ksi sist
sistem
emik
ik yang
yang domina
dominan
n meny
menyera
erang
ng hati.
hati.
;erupakan masalah kesehatan utama dinegara sedang berkembang dan negara maju. Hampir 
Hampir 
semua
semua kasus
kasus hepat
hepatiti
itiss virus
virus akut
akut diseba
disebabka
bkan
n oleh
oleh salah
salah satu
satu dari
dari lima
lima virus
virus yaitu
yaitu@@ virus
virus
hepatitis "3H"
"3H"(
(5 virus hepatitis B 3HB(5 virus hepatitis 6 3H6(5 virus hepatitis ! 3H6(5
virus hepatitis 93H9(5. emua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia. (irus hepatitis
" 6 ! dan 9 merupakan virus =?" keuali virus hepatitis B yang merupakan virus !?".
Hepatit
Hepatitis
is " dan 9 tidak
tidak diketahu
diketahuii menyebabk
menyebabkan
an sakit
sakit kronis
kronis seda
sedang
ng hepat
hepatit
itis
is B 6 !
menyebabkan morbiditas dan mortalitas penting melalui in+eksi kronis. 12

Anatomi Hepar

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 12-1% kg atau lebih 2*& berat
 badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan +ungsi sangat kompleks
yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar 
dengan ruangan interkostal ( kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IA kanan ke iga
(III kiri. Permukaan posterior hati berbentuk ekung dan terdapat elah transversal sepanjang *
m dari sistem porta hepatis. >mentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung
arteri hepatia vena porta dan duktus koledokus. istem porta terletak di depan vena kava dan
dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang embung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya
 perlekatan ligamentum +alsi+orm yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali
lobus kiri. Hati terbagi % segmen dengan +ungsi yang berbeda. Pada dasarnya garis antlie yang
terdapat mulai dari vena ava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus
+ungsi
+ungsiona
onal
l dan dengan
dengan adanya
adanya daerah
daerah dengan
dengan vaskul
vaskulari
arisas
sasii relati
relati++ sediki
sedikit
t kadang-
kadang-kada
kadang
ng
dijadikan
dijadikan batas reseksi. eara mikroskopi
mikroskopiss didalam
didalam hati manusia terdapat
terdapat *.-1.
*.-1.
lobuli
lobuli setiap
setiap lobulus
lobulus berbentuk
berbentuk heksagonal yang terdiri
terdiri atas sel hati berbentuk
berbentuk kubus yang
tersusun radial mengelilingi vena sentralis.2#4

3
 ambar 1. "natomi hepar 

Hati tersusun menjadi unit-unit +ungsional yang dikenal sebagi lobulus yaitu susunan
heksagonal jaringan yang mengelilingi sebuah vena sentral. Hati memiliki bagian terkeil yang
melaku
melakukan
kan tugas
tugas diatas
diatas disebu
disebutt sel hati
hati 3hepat
3hepatosi
osit5
t5 sel-se
sel-sell epithe
epithelia
liall siste
sistem
m empedu
empedu dalam
dalam
 jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium sel
kup++er dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. ugas akti+itas +agositik dilakukan oleh
makro+ag residen yang disebut sel kup++er. etiap hepatosit berkontak langsung dengan darah
dari dua sumber. !arah vena yang langsung datang dari saluran peernaan dan darah arteri yang
datang dari aorta. !arah dari abang-abang arteri hepatika dan vena porta mengalir dari peri+er 
lobulus ke dalam ruang kapiler yang melebar disebut sinusoid.14

4
ambar 2. Histologi hepar 

!arah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang
dikenal sebagai sistem porta hati. (ena yang mengalir dari saluran erna tidak seara langsung
menyatu pada vena ava in+erior akan tetapi vena vena dari lambung dan usus terlebih dahulu
memasuki sistem vena porta. Pada sistem ini produk-produk yang diserap dari saluran erna
untuk diolah disimpan dan didetoksi+ikasi sebelum produk produk tersebut kembali ke sirkulasi
 besar.12.4

Peritoneum hampir menyelubungi seluruh permukaan hepar keuali suatu daerah

telanjang 3bare area5 pada +asies posterior hepati dan pada tempat dimana terjadi duplikatur 
yang menjadi ikat ikat hepar seperti@ Ligamentum +alsi+orme hepatis yang menggantungkan
hepar ke dia+ragma dan dinding perut depanC Ligamentum koronari hepatis yang
menggantungkan hepar ke punak dia+ragmaC Ligamentum triangularia hepatis yang
menggantungkan hepar ke dia+ragma kanan dan kiri dan omentum minus yang menghubungkan
 porta hepatis +isura sagitalis sinistra bagian belakang dengan kurvatura minor ventrikuli dan pars
superior duodeni.#

5
Fisiologi Hepar

Dungsi dasar hati dapat dibagi menjadi @

1. Dungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah.

2. Dungsi metabolisme yang berhubungan sebagian besar dengan sistem metabolisme
tubuh.

#. Dungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran
empedu ke saluran penernaan.

!alam +ungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga
dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan
suatu organ yang dapat diperluas. "liran lim+e dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam
sinusoid hati sangat permeable. elain itu di hati juga terdapat sel /up++er 3derivat sistem
retikuloendotelial atau monosit-makro+ag5 yang ber+ungsi untuk menyaring darah.

Dungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat lemak protein dan
lainnya. !alam metabolisme karbohidrat +ungsi hati @

1. ;enyimpan glikogen
2. ;engubah galaktosa dan +ruktosa menjadi glukosa

#. lukoneogenesis

4. ;embentuk senyawa kimia yang penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat.

!alam metabolisme lemak +ungsi hati @

1. /eepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat epat untuk mensuplai energi bagi
+ungsi tubuh yang lain.
2. Pembentukan sebagian besar lipoprotein.

#. Pembentukan sebagian besar kolesterol dan +os+olipid

6
 4. Penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak.

!alam metabolisme protein +ungsi hati @

1. !eaminasi asam amino

2. Pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh

#. Pembentukan protein plasma.

4. Interkonversi diantara asam amino yang berbeda.

Dungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. alah satu Eat yang dieksresi ke
empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin aadalah hasi akhir 
dari pemeahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai
 bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati. 12

eta!olisme Bilir"!in

Bilirubin adalah suatu pigmen berwarna kuning berasal dari unsure por+irin dalam
hemoglobin yang terbentuk sebagai akibat penghanuran sel darah merah oleh sel-sel
retikuloendotel.

ungguhpun berasal dari hemoglobin bilirubin tidak mengandung Eat besi. Bilirubin
yang baru terbentuk ini larut dalam lemak. !i dalam plasma darah bilirubin ini berikatan dengan
albumin karena terbentuk seara normal dari pnghanuran sel darah merah maka prosis
metabolisme dan sekresi selanjutnya dapat berlangsung seara terus menerus. Hemoglobin yang
 berasal dari penghanuran eritrosit oleh makro+ag di dalam limpa hati dan alat retikuloendotel
lain akan mengalami proses pemeahan menjadi heme dan globin. ;elalui proseFs oksidasi
komponen globin mengalami degradasi menjadi asam amino dan digukana untuk pembentukan
 protein lain. <nsur heme selanjutnya oleh heme-oksigenase teroksidasi menjadi biliverdin
dengan melepas Eat besi dan karbonmonoksida. Biliverdin reduktase akan mereduksi biliverdin
menjadi bilirubin tidak-terkonjugasi.

7
 Lebih dari %& bilirubin terjadi dari pemeahan heme yang berasal dari eritrosit namun
sekitar 1*-2& bilirubin dapat pula berasal dari hemoprotein lain seperti moglobin sitokrom.
Bilirubin tidak-terkonjugasi ini adalah suatu Eat lipo+ilik larut dalam lemak hampir tidak larut
dalam air sehingga tidak dapat dikeluarkan dalam urin melalui ginjal 3disebut pula bilirubin
indirek karena hanya beraksi positi+ pada tes setelah dilarutkan dalam alohol5. /arena si+at
lipo+ilik Eat ini dapat melalui membran sel dengan relati+ mudah. etelah dilepas ke dalam
 plasma sebagian besar bilirubin tidak-terkonjugasi ini membentuk ikatan dengan albumin
sehingga dapat larut di dalam darah. Pigmen ini seara tertahap berdi+usi ke dalam sel hati
3hepatosit5. !alam hepatosit bilirubin tidak-terkonjugasi dikonjugasi dengan asam glukuromat
membentuk bokorubon glukuronida atau bilirubin terkonjugasi 3disebut pula bilirubin direk5.
=eaksi konjugasi dikatalisasi oleh enEim glukuronik trans+erase suatu enEim yang terdapat di
retiulum endoplasmi dan merupakan kelompok enEim yang mampu memodi+ikasi Eat asing
yang bersi+at toksik. /elompok enEim ini dapat diakti+kan dengan rangsangan +enobarbital oleh
karena itu +enobarbital dapat digunakan sebagai pengobatan terutama bila hanya terjadi
 penurunan kadar glukuronil trans+erase.

Bilirubin terkonjugasi larut dalam air dapat dikeluarkan melalui ginjal namun dalam
keadaan normal tidak dapat di deteksi dalam urin. ebagian besar bilitubin terkonjugasi ini
dikeluarkan ke dalan empedu suatu ampuran kolesterol +ospholipid bilirubin diglukoronida
dan garam empedu. esudah dilepas ke dalam saluran erna bilirubin glukoronida 3bilirubin
terkonjugasi5 diakti+asi oleh enEim bakteri dalam usus sebagian menjadi komponen urobilinogen
yang akan keluar dalam tinja 3sterkobilin5 atau diserap kembali dari saluran erna dibawa ke
hati dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu. <robilinogen dapat larut dalam air oleh karena
itu sebagian dikeluarkan melalui ginjal. 12#

II.# $e%ala Hepatitis

ambaran klinis hepatitis virus sangat bervariasi mulai dari in+eksi asimtomatik tanpa
kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis +ulminan yang dapat menimbulkan kematian
hanya dalam beberapa hari. ejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu @

Fase In&"!asi. ;erupakan waktu diantara saat masuknya virus dan saat timbulnya gejala.

Dase ini berbeda beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang +ase ini tergantung pada
dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan makin besar dosis inokulum makin

8
  pendek +ase inkubasi ini.1

Fase Pro'romal (pra i&teri&). Dase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan

gejala timbulnya ikterus. "witannya dapat singkat atau ditandai dengan malaise umum
mialgia atralgia mudah lelah gejala saluran na+as atas dan anoreksia. ;ual muntah
dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu. !iare dan konstipasi dapat terjadi.
Serum sickness dapat munul pada hepatitis B akut diawal in+eksi. !emam derajat rendah
umumnya terjadi pada hepatitis akut. ?yeri abdomen biasanya ringan dan menetap di
kuadran kanan atas atau epigastrium kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang
menimbulkan kolesistitis.1

Fase I&ter"s. Ikterus munul setelah *-1 hari tetapi dapat juga munul bersamaan

dengan munulnya gejala. Pada banyak kasus +ase ini tidak terdeteksi. etelah timbul
ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal tetapi justru akan terjadi perbaikan
klinis yang nyata.1

Fase Kon*alesen (pen+em!",an). !iawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain

tetapi hepatomegali dan abnormalitas +ungsi hati tetap ada. ;unulnya perasaan sudah lebih
sehat kembalinya na+su makan. /eadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-# minggu.
Pada hepatitis " perbaikan klinis dan laboratorim lengkap terjadi dalam $ minggu dan 1'
minggu untuk hepatitis B. pada *&-1& kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit
ditangani hanya 71& yang menjadi +ulminan.1

II.- HEPATITIS A
II.-.1 Etiologi
H"( adalah virus yang mengandung =?" yang tidak berkapsul berdiameter 2) nm yang
adalah anggota +amili picornavirus. H"( adalah virus =?" 2) G nm nonenvelope  termasuk 
genus Hepatovirus +amili Piornavirus. H"( bersi+at termostabil tahan asam dan tahan
terhadap empedu sehingga e+isien dalam transmisi +ekal oral. /erusakan hepar yang terjadi
disebabkan karena mekanisme imun yang diperantarai sel G . In+eksi H"( tidak menyebabkan
terjadinya hepatitis kronis atau persisten. In+eksi H"( menginduksi proteksi jangka panjang
terhadap re G in+eksi.#

Host in+eksi H"( sangat terbatas hanya manusia dan beberapa primata yang dapat
menjadi host alamiah. /arena tidak ada keadaan karier in+eksi H"( terjadi melalui transmisi

9
serial dari individu yang terin+eksi ke individu lain yang rentan. H"( disebarkan lewat kotoran
atau tinja penderita. Penyebarannya disebut +ekal G oral karena tangan biasanya seara tidak 
langsung menyentuh benda bekas tinja dan kemudian menggunakannya untuk makan. /arena itu
dalam lingkungan sanitasi yang buruk 306 umum5 kemungkinan terin+eksi oleh virus hepatitis
" lebih besar. (irus yang tertelan bereplikasi di intestinum dan bermigrasi melalui vena porta ke
hepar dengan melekat pada reseptor viral yang ada di membran hepatosit. H"( matur yang
sudah bereplikasi kemudian diekskresikan bersama empedu dan keluar bersama +eses. 2#

Pada +ase akut terdapat respon antibodi berupa Ig; yang menetap selama beberapa
 bulan kadang sampai ' atau 12 bulan. "kan tetapi selama masa konvalesense terdapat anti H"(
dari kelas Ig yang menjadi dominan 3ambar 25. >leh karena itu diagnosis in+eksi hepatitits "
dapat dibuat berdasarkan ditemukannya titer anti H"( dari kelas Ig;. #

ambar # @ Perjalanan serologis hepatitis "

(irus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang terin+eksi. train H"(
laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan. In+e ksi akut didiagnosis dengan
mendeteksi immunoglobulin 3Ig5; antibody 3anti-H"(5 yang tinggi dengan menggunakan
radioimmunoassay dengan mengidenti+ikasi partikel virus dalam tinja.2#
"ktivitas virus dapat dihilangkan dengan mendidihkannya selama I menit
memberikannya +ormaldehid dan klor atau melalui radiasi sinar ultraviolet. =eplikasinya terbatas

10
 pada hati dan selama akhir masa inkubasi dan +ase praikterus akut virus tersebut terdapat dalam
hati empedu +eses dan darah. ;eskipun virus tetap berada dalam +eses viremia dan
in+ektivitasnya hilang segera setelah ikterusnya tampak jelas. idak seperti virus hepatitis
lainnya virus hepatitis " dapat bereplikasi dalam biakan jaringan namun replikasinya kurang baik 
dibandingkan picornavirus yang lain12#.

ambar 4@ (irus Hepatitis "

II.-.# Epi'emiologi 'an fa&tor risi&o

In+eksi H"( terjadi diseluruh dunia tetapi paling sering di negara yang sedang
 berkemb ang. pre valensin ya menapai 1& pada anak * tahun pada anak kurang dari *
tahun tidak bergejala. (irus ini dapat dideteksi didalam +eses pada akhir masa inkubasi dan +ase
 preikterik atau dapat ditemukan di dalam tinja melalui tehnik imunologi kira-kira 2 minggu
sebelum ikterus sampai 1 minggu setelah timbulnya ikterus. H"( terutama ditularkan melalui
+ekal-oral melalui kontaminasi +eses pada makanan atau air minum yang mengandung virus
yang tidak dimasak dengan baik. Immunoglobulin manusia dapat menegah atau
mengurangi gejala klinis namun tidak dapat menegah penyakit sama sekali. =ata-rata
masa inkubasi H"( sekitar 4 minggu#. ransmisi melalui trans+usi darah sangat jarang.2

II.-.- Patogenesis
H"( masuk ke hati dari saluran penernaan melalui aliran darah munuju hepatosit dan
melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan =?" G dependent polymerase . Proses
replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa H"( diikat
oleh Imuniglobulin " 3Ig"5 spesi+ik pada mukosa saluran penernaan yang bertindak sebagai

11
mediator antara H"( dengan hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein pada hepatosit. elain
Ig" +ibronetin dan al+a G 2 G makroglobulin juga dapat mengikat H"(. !ari hepar H"(
dieliminasi melalui sinusoid kanalikuli masuk ke dalam usus sebelum timbulnya gejala klinis
maupun laboratoris. ;ekanisme kerusakan sel hati oleh H"( belum sepenuhnya dapat
dijelaskan namun bukti seara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu
imunopatogenik. ubuh mengeliminasi H"( dengan melibatkan proses netralisasi oleh Ig; dan
Ig hambatan replikasi oleh inter+eron dan apoptosis oleh sel  sitotoksik 3cytotoxic T 
lymphocyte/ 6L5.9rror@ =e+erene soure not +ound
(irus hepatitis " ini bersi+at sitopatik sehingga berperan dalam proses terjadinya
 penyakit. Pada perobaan invitro virus bersi+at nonsitolitik pada kultur sel dan replikasi v irus
 pada manusia telah terjadi sebelum kerusakan sel hati sehingga lim+osit  sitolitik d iduga
 penting pula peranannya dalam penghanuran sel hati yang sakit. =e+leksi jejas pada hepatosit
yang melepaskam alanin aminotran+erase 3"L5 dan aspartat amino tras+erase 3"5
kedalam aliran darah. "L lebih spesi+ik pada hati daripada " yang j uga dapat naik 
sesudah edera pada eritrosit otot skelet atau sel miokardium. ingginya kenaikan tidak 
 berkorelasi dengan luasnya nekrosis hepatoseluler. Pada beberapa kasus penurunan
aminotran+erase dapat meramalkan hasil yang jelek jika penurunan terjadi bersama dengan
kenaikan bilirubin dan peningkatan waktu protrombin 3P5 dapat terjadi akibat ketidakmampuan
sel - sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah
disertai penurunan penyerapan vitamin /. karena protein ini waktu paruhnya pendek. Hepatitis
virus juga disertai dengan ikterus kolestatik dimana kadar bilirubun direk maupun indirek naik.
Ikterus akibat obstruksi aliran saluran empedu dan edera terhadap h epatosit. /enaikan
alkali +os+atase serum *,-nukleotidase gamma glutamil transpeptidase dan urobilinogen semua
dapat mere+leksikan edera terhadap sistem biliaris 2# .

II.-. anifestasi &linis

;ulainya in+eksi H"( biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan sistemik 
demam malaise mual muntah anoreksia dan perut tidak enak. Prodromal ini mungkin
ringan dan sering tidak terjadi pada bayi dan anak prasekolah. !iare sering terjadi pada anak
tetapi konstipasi lebih laEim pada orang dewasa. Ikterus dapat juga tidak terjadi pada anak 
keil sehingga ia dapat terdeteksi hanya dengan uji laboratorium. Bila terjadi ikterus dan urin
 berwarna gelap biasanya terjadi sesudah gejala-gejala sistemik. H"( pada orang dewasa dapat

12
 bergejala dan dapat berat. ejala-gejala in+eksi H"( meliputi nyeri kuadran kanan atas urin
 berwarna gelap dan ikterus. Lama gejala-gejala biasanya kurang dari satu bulan dan na+su
makan toleransi berlebihan dan perasaan sehat perlahan-lahan kembali. Hampir semua penderita
dengan H"( akan sembuh sempurna tetapi kambuh dapat terjadi selama beberapa bulan.
Hepatitis +ulminan yang menyebakan kematian jarang dan in+eksi kronis tidak terjadi.12#4
!ibedakan 4 stadium yaitu @

1.
;asa inkubasi berlangsung selama 1% G * hari 3rata G rata 2%-# hari5.9rror@ =e+erene
soure not +ound#

2.
;asa prodomal terjadi antara 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. ejalanya adalah
+atigue malaise na+su makan berkurang mual muntah rasa tidak nyaman di daerah
kanan atas demam 3biasanya 7 #$ 65 merasa dingin sakit kepala dan gejala yang
menyerupai +lu. anda lain yang dapat ditemukan adalah hepatomegali ringan dan nyeri
tekan.

#.
Dase ikterik dimulai urin yang berwarna kuning tua seperti teh diikuti oleh +eses yang
 berwarna seperti dempul kemudian warna sklera dan kulit yang perlahan G lahan menjadi
kuning. ejala anoreksia lesu mual dan muntah bertambah berat.

4.
Dase penyembuhan ikterik menghilang dan warna +eses menjadi normal selama 4
minggu setelah onset. 2#4

II.-./ Diagnosis
!iagnosis in+eksi H"( harus dipikirkan bila ada riwayat ikterus pada kontak 
keluarga teman teman sekolah teman bermain perawatan harian atau personel sekolah atau jika
anak atau keluarga telah berwisata ke daerah endenik. !iagnosis dibuat dengan kriteria serologis
 biobsi hati jarang dilakukan. "nti-H"( terdeteksi pada mulainya gejala hepatitis " akut dan
menetap seumur hidup. In+eksi akut didiagnosis dengan adanya Ig; anti-H"( yan g dapat
terdeteks i s elama #-12 bulanC sesudah nya Ig anti-H"( dite mukan. "ntibody Ig anti H"(
mengindikasikan in+eksi dimasa lampau dan saat ini telah kebal. (irus terekskresi pada tinja
dari 2 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah mulainya penyakit. /enaikan hampir seara
universal ditemukan pada "L " bilirubin alkali +os+atase *,-nukleotidase dan gamma
glutamil transpeptidase dan tidak membantu membedakan  penyebab. P harus selalu diukur 

13
 pada anak dengan hepatitis untuk membantu menilai luasnya edera hatiC pemanjangannya
adalah tanda serius yang mengharuskan rawat inap di rumah sakit dan merupakan indikasi
nekrosis hati yang ukup nyata.124

II.-.0 Kompli&asi
"nak-anak hampir selalu sembuh dari in+eksi H"( sejumlah keil pasien yang menderita
hepatitis " mengalami relaps hepatitis beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah sembuh
dari hepatitis akut. !imana kenaikan awal dalam aminotran+erase yang disertai dengan turunnya
kenilai normal atau rendah. Dungsi sintesis hati menurun dan P menjadi memanjang sering
disertai dengan perdarahan. "lbumin serum turun menimbulkan edema dan asites. "mmonia
 biasanya naik dan sensorium menjadi berubah memburuk dari mengantuk ke pingsan dan
kemudian koma. Pemburukan pada penyakit stadium akhir dan kematian dapat terjadi pada
kurang dari 1 minggu atau dapat berkembang lebih buruk.2
II.-. Penatala&sanaan
idak ada pengobatan anti virus spesi+ik untuk H"(. Pada dasarnya penatalaksanaan
in+eksi virus hepatitis " sama dengan hepatitis lainnya yaitu bersi+at suporti+ tidak ada yang
spesi+ik @ tirah baring. erutama pada +ase awal dari penyakitnya dan dalam keadaan penderita
merasa lemah. !iet @ makanan tinggi protein dan karbohidrat rendah lemak untuk pasien dengan
anoreksia dan nauseaC simtomatik @ pemberian obat-obatan terutama untuk mengurangi keluhanC
misalnya antipiretik untuk demam sakit kepala nyeri otot nyeri sendi dan pemberian food 
 suplement. In+eksi akut dapat diegah dengan pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah
terin+eksi atau menggunakan vaksin. Penderita hepatitis " akut dirawat seara rawat jalan tetapi
1#& penderita memerlukan rawat inap dengan indikasi muntah hebat dehidrasi dengan
kesulitan masukan per oral kadar >P  1 kali nilai normal koagulopati dan
ensepalopati.9rror@ =e+erene soure not +ound#4
1. Pengobatan meliputi istirahat dan penegahan terhadap bahan hepatotoksik misalnya
asetamino+en. Pada penderita tipe kolestatik dapat diberikan kortikosteroid dalam jangka
 pendek. Pada tipe +ulminan perlu perawatan di ruang intensi+ dengan evaluasi waktu
 protombin seara periodik.

II.-.2 Pen3ega,an

14
 (aksinasi anak keil didaerah endemik tidak perlu karena penyakit hampir selalu tidak 
 bergejala atau ringan dan memberikan imunitas seumur hidup. !i negara industri v aksinasi
anak risiko tinggi mungkin berman+aat karena anak ini dapat menjadi pengidap penyakit dan
dapat mengin+eksi saudara-saudaranya yang lebih tua dan orang tuanya berisiko lebih
tinggi untuk penyakit yang lebih berat. (aksinasi akan bernilai khusus p ada wisatawan tidak 
terpajan dari negara maju bila mereka berwisata ke daerah endemi hepatitis ".12
(aksin hepatitis " diberikan pada daerah yang terpajan. !i samping vaksin hep "
monovalen yang telah dikenal saat ini telah beredar vaksin kombinasi hepBhep" di
Indonesia.

• :adwal imunisasi
• (aksin hep " diberikan pada umur lebih dari 2 tahun dari 12 bulan. ;aka

vaksin kombinasi diindikasikan pada anak umur lebih dari 12 bulan

terutama untuk ath-up immuniEation yaitu mengejar imunisasi pada anak 
yang belum pernah mendapat imunisasi hepB sebelumn ya atau vaksinas i
hepB yang tidak lengkap.

• !osis pemberian
• !osis )2 < diberikan dua kali dengan interval ' bulan intramuskular 

didaerah deltoid.
6ui tangan yang teliti diperlukan terutama sesudah mengganti diaper dan sebelum
mempersiapkan atau mamberi makanan. >rang-orang yang terin+eksi H"( menular selama
sekitar 1 minggu sesudah mulai ikterus. "dalah tidak perlu mengisolasi anak yang lebih tua
yang bisa diawasi tetapi tinja dan benda-benda yang terkontaminasi tinja harus ditangani
dengan tindakan hati-hati. /umpulan Ig baku e+ekti+ dalam memodi+ikasi mani+estasi klinis
in+eksi H"(. ?ilai pro+ilaktiknya terbesar bila diberikan awal pada masa inkubasi dan menurun
sesudahnya. Ig dianjurkan untuk semua individu rentan yang berwisata ke negara yang sedang
 berke mbang. /ontak rumah tangga yang tidak diimunisasi harus mendapat satu dosis I; Ig
sesegera mungkin sesudah pajanan.. Ini adalah e+ekti+ dalam menegah hepatitis klinis walaupun
in+eksi masih dapat terjadi. Pemberian Ig lebih dari 2 minggu sesudah pajanan tidak terindikasi.12*

II. HEPATITIS B

II..1 Etiologi

15
 HB( adalah anggota +amili hepadnavirus diameter 42 nm kelompok virus !?"
hepatotropik non sitopatogenik. (irus hepatitis B terdapat antigen permukaan 3HBs"g5 y ang
membentuk antigen permukaan yang positi+ kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis
dapat menghilang pada masa konvalesen dan dapat pula bertahan selama 4-' bulan adanya
HBs"g menandakan penderita dapat menularkan HB( ke orang lain. erdapat juga
antigen partikel !ane 3HB"g5 yang merupakan nekleoplasmid virus hepatitis tidak rutin
terdeteksi terletak didalam kulit luar HBs"g. elanjutnya terdapat antigen e 3HBe"5 yang
 berhubungan erat dengan jumlah partike l virus nampaknya merupakan antigen yang spesi+ik 
untuk hepatitis B. timbul bersamaan atau segera setelah HBs"g dan menghilang beberapa
minggu sebelum HBs"g menghilang HBe"g selalu ditemukan pada semua in+eksi akut
menunjukan adanya replikasi virus dan bahwa penderita dalam keadaan sangat menular.
=eplikasi HB( terjadi terutama didalam hati tetapi juga terjadi dalam lim+osit limpa ginjal
dan panreas.12#4*

(irus hepatitis B adalah berbentuk lingkaran sebagian beruntai ganda asam

deoJyribonuleid 3!?"5 virus. elama replikasi akti+ dalam +ase awal in+eksi partikel virus
munul dalam jumlah besar dalam serum dalam dua bentukC yang pertma adalah virion lengkap
diameter 42 nm yang terdiri dari sebuah amplop sebuah kapsid dengan protein kapsid sebuah
molekul !?" sirkuler dan !?" polimerase dan yang kedua adalah 22 nm virus amplop
kosong yang hanya berisi antigen permukaan hepatitis B 3HBs"g5. elain itu antigen larut
hepatitis B e antigen 3HBe"g5 yang erat terkait dengan antigen kapsid nonseretory 3hepatitis B
antigen ore KHB"g5 juga munul dalam serum selama +ase replikasi tinggi in+eksi (HB.24*

16
 ambar *. (irus Hepatitis B

II..# Epi'emiologi 'an fa&tor risi&o

In+eksi HB( adalah laEim di "sia "+rika 9ropa elatan dan "merika Latin dimana
rentang tingkat HBs"g seropositi+ 2-2& di wilayah paling. !i daerah hiperendemik in+eksi
HB( terjadi terutama pada bayi dan anak usia dini. !i aiwan tingkat HBs"g arrier adalah
sekitar 1-2&. ebelum pelaksanaan program imunisasi HB( universal tingkat seropositi+ 
HBs"g pada populasi ini adalah *& pada bayi dan meningkat menjadi 1& pada 2 tahun sisa
 pada tingkat yang sama setelahnya. ?amun tingkat in+eksi diukur dengan antibodi inti hepatitis
B 3anti-HB5 seropositi+ menapai *& pada usia 1* tahun. ini menunjukkan bahwa HBs"g
arrier paling kronis terin+eksi sebelum 2 tahun pada po pulasi ini.24
:umlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena
sebagiaan in+eksi pada anak tidak bergejala. ebanyak 1-*& dewasa $& neonatus *&
 bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten. HB( ditemukan di
darah semen seret servikovaginal saliva airan tubuh lain.#*'
(iremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah in+eksi akut. Daktor 
risiko yang paling penting untuk mendapat in+eksi hepatitis B pada anak adalah pemajanan
 perinatal terhadap ibu positi+-HBs"g. =isiko penularan adalah paling besar jika ibu juga
HBe"g positi+ )-$& dari bayinya menjadi terin+eksi seara kronis jika tidak diobati. elama
 periode neonatal antigen hepatitis B ada dalam darah 2.*& bayi yang dilahirkan dari ibu yang
terkena sehingga menunjukan bahwa in+eksi intra uterin terjadi.2#4
ransmisi perinatal dari ibu HBs"g operator untuk bayi mereka adalah transmisi rute
yang sangat penting. ekitar $& bayi dari ibu arrier HBe"g-seropositi+ menjadi arrier 
Hbs"g terlepas dari tingkat arrier Hbs"g tinggi atau rendah dalam populasi. <sia in+eksi
merupakan +aktor penting dalam menentukan hasil in+eksi.2#4
Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat memberi kesan bahwa
 penularan terjadi pada saat persalinanC virus yang ada dalam airan amnion atau dalam tinja
atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. HBs"g telah diperagakan seara tidak tetap pada
"I ibu yang terin+eksi. ;enyusui bayi yang tidak diimunisasi oleh ibu yang terin+eksi tampak 
tidak berisiko hepatitis yang lebih besar pada anaknya daripada minuman buatan walaupun
 bahwa putting susu yang peah-peah dapat berakibat pene lanan bahan darah
terkontaminasi oleh bayi yang sedang menyusu. Daktor risiko penting lain untuk in+eksi

17
HB( pada anak adalah pemberian obat-obat atau produk -produk darah seara intra vena
 perawatan intuisi dan kontak deng an pengidap. ak ada bukti penyebaran +ekal oral. ;asa
inkubasinya berkisar dari 1*-1% hari 3rata-rata '-$hari5.12#4

ambar '. Perjalanan serologis hepatitis B

II..- Patologi
=espon akut hati terhadap HB( adalah sama seperti respon akut untuk semua virus
hepatitis. Perubahan histologist yang menetap pada penderita dengan hepatitis B 6 atau !
menunjukan perkembangan penyakit kronis.2

II.. Patogenesis
HB( memiliki jangka inubation 2 sampai ' bulan. etelah in+eksi primer HB( host
dapat mengalami penyakit yang bersi+at akut +ulminan atau kronis. Interaksi antara host dan
virus menentukan hasil in+eksi.
Hepatitis B tidak seperti hepatitis virus lain merupakan virus nonsitopatis yang mungkin
menyebabkan edera dengan mekanisme yang di perantarai imun. Langkah pertama dalam
 proses hepatitis akut adalah in+eksi hepatosit oleh HB(menyebabkan munulnya antigen virus

18
 pada permukaan sel. 8ang paling penting dari antigen virus ini adalah nukleokapsid HB"g dan
HBe"g peahan produk HB"g. "ntigen-antigen ini bersama dengan protein
histokompatibilitas 3;H65 mayor kelas Imembuat sel suatu sasaran untuk melisis sel-
sitotoksis.
;ekanisme yang diperantarai imun juga dilibatkan pada keadaan-keadaan
ekstrahepatitis yang dapat dihubungkan dengan in+eksi HB(. ;utasi HB( lebih sering daripada
untuk virus !?" biasa dan sederetan strain mutan telah dikenali. 8ang paling penting adalah
mutan yang menyebabkan kegagalan mengekspresikan HBe"g dan telah dihubungkan dengan
 perkembangan hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi in+eksi HB( kronis yang lebih berat.2

Per%alanan alamia, infe&si ,epatitis B

(irus hepatitis B tidak bersi+at sitopatik langsung pada sel hepatosit yang terin+eksi.
/erusakan hepatosit terjadi akibat respon imun yang bekerja menghanurkan sel hepatosit yang
mengandung (HB di dalamnya. !iketahui bahwa HBs"g dan HB"g dapat ber+ungsi sebagai
target antigen untul sel  intrahepatik.4)
elama in+eksi (HB akut berbagai mekanisme sistem imun diaktivasi untuk menapai
 pembersihan virus dari tubuh. bersama dengan itu terjadi peningkatan serum transaminase dan
terbentuk antibodi spesi+ik terhadap protein (HB yang terpenting adalah anti-HBs.

<ntuk dapat membersihkan (HB dari tubuh seseorang dibutuhkan respons imun non-
spesi+ik dan respons imun spesi+ik yang bekerja dengan baik. egera setelah in+eksi virus terjadi
mekanisme e+ektor sistem imun non-spesi+ik diakti+kan antara lain inter+eron. Inter+eron ini
meningkatkan ekspresi HL" kelas I pada permukaan sel hepatosit yang terin+eksi (HB sehingga
nantinya memudahkan sel  sitotoksis mengenal sel hepatosit yang terin+eksi dan melisiskannya.
elanjutnya antigen presenting cell 3"P65 seperti sel makro+ag atau sel /up++er akan
mem+agositosis dan mengolah (HB. el "P6 ini kemudian akan mempresentasikan antigen
(HB dengan bantuan HL" kelas II pada sel 6!4M 3sel  helper/ H5 sehingga terjadi ikatan dan
membantu suatu kompleks. /ompleks ini kemudian akan mengeluarkan produk sitokin. el
6!4M ini mulanya adalah berupa h dan akan berdi+erensiasi menjadi h1 atau h2.
di+erensiasi ini tergantung pada adanya sitokin yang mempengaruhinya. Bila banyak terdapat IL-

12 dan ID? γ  maka h akan berdi+erensiasi menjadi h1.24*)

19
 Pada tipe di+erensiasi h menjadi h1 akan diproduksi sitokin IL-2 dan ID? γ  sitokin
ini akan mengakti+kan sel  sitotoksis untuk mengenali sel hepatosis yang terin+eksi (HB dan
melisiskan sel tersebut yang berarti juga melisiskan virus. Pada hepatitis B kronis sayangnya hal
ini tidak terjadi. !i+erensiasi ternyata lebih dominan ke arah h2 sehingga respons imun yang
dihasilkan tidak e+ekti+ untuk eliminasi virus intrasel.2#)

elain itu IL-12 yang dihasilkan kompleks h dan sel "P6 akan mengakti+kan sel ?/ 
3natural killer). el ini merupakan sel primiti+ yang seara non-spesi+ik akan melisiskan sel yang
terin+eksi. Pada hepatitis B kronis diketahui terdapat gangguan +ungsi sel ?/ ini.2)

eorang bayi dengan in+eksi perinatal oleh (HB mempunyai predisposisi untuk 
mengalami in+eksi H(B kronis. Hal ini terjadi pada neonatus sistem imunnya belum sempurna.
!i samping itu diduga HBe"g ibu akan melewati barier plasenta dan HBe"g ini akan
menyebabkan sel  helper   tidak responsive terhadap HB"g dan HBe"g pada neonatus yang
lahir dari ibu pengidap dengan HBe"g positi+. 2*')

"kut dan +ulminan hepatitis B

Hepatitis akut merupakan perjalanan penyakit yang masih terbatas. Pemulihan ini
ditandai dengan antibodi permukaan hepatitis B 3anti-HBs5 serokonversi. Hepatitis +ulminan
ditandai dengan perubahan status patologis mental dalam waktu 2 sampai % minggu setelah
gejala awal pada anak yang sehat.
ejala hepatitis B akut atau +ulminant dapat berkembang sedini mungkin pada bayi usia
2 bulan dari ibu dengan Hbs"g arrier. !alam daerah endemis untuk in+eksi (HB ekitar '*&
dari agen etiologi untuk hepatitis +ulminan pada anak-anak adalah HB(.2#)

In+eksi HB( kronis

"nak-anak dengan in+eksi HB( kronis sebagian besar tanpa gejala. ;ereka umumnya
akti+ dan tumbuh dengan baik dengan pengeualian yang sangat langka. Bahkan dengan
eksaserbasi akut dari peradangan hati sakit kuning atau kegagalan pertumbuhan adalah jarang.
;eskipun kerusakan hati biasanya ringan selama masa kanak-kanak seNuele serius termasuk 
sirosis dan karsinoma hepatoseluler dapat terjadi seara diam-diamsilent pada usia berapapun.
elama eksaserbasi akut in+eksi HB( kronis 6!%-positi+ sitotoksik  lim+osit adalah sel
dominan dalam hati pada bagian hati yang mengalami nekrosis. aat nekrosis hepatoselular 

20
terjadi terjadi penurunan seara bertahap replikasi HB( dan serokonversi HBe"g terjadi
 bersama dengan penurunan peradangan hati.124'
HBe"g merupakan penanda penting menerminkan replikasi virus akti+ dan in+ektivitas.
learane adalah karena itu digunakan sebagai penanda keberhasilan terapi antivirus. "nak-anak 
dengan in+eksi HB( kronis memberikan hasil HBe"g seropositi+ pada tahap awal in+eksi.
selama tahap ini anak toleran terhadap HB(dengan virus yangsangat replikati+ dan kadar serum
HB( !?" biasanya tinggi. /adar aminotran+erase ber+luktuasi tetapi biasanya normal atau agak 
tinggi dengan tingkat rata-rata lebih tinggi dibandingkan pada anak-anak yang sehat nonarrier.
"lanine aminotrans+erase Punak 3"L5 tingkat 1I<  L adalah biasa dalam +ase ini.
Hepatitis antigenemia e B dapat bertahan selama bertahun-tahun setelah in+eksi primer.
6learane spontan HBe"g serum terjadi seara bertahap pada usia anak. =eplikasi virus
 berkurang selama proses ini. Proses learane HBe"g biasanya didahului dengan ketinggian
aminotran+erase. 9levasi punak aminotrans+erase bisa ringan sedang dan ber+luktuasi. /adar 
"L 1I<ml merupakan hal yang tidak biasa. Proses sroonversi subklinis dari HBe"g
terjadi di sebagian besar individu dalam jangka waktu 2 sampai ) tahun. etelah deteksi dari
 peningkatan kadar aminotrans+erase sekitar 4& anak akan bersih dari HBe"g dalam waktu 1
tahun. "nak-anak dengan peningkatan kadar aminotrans+erase 1 I<  mL dan HB( !?"
tingkat 71. pg  mL mengalami seroonveri selama 1 sampai # tahun. etelah learane
HBe"g tingkat aminotran+erase seara bertahap kembali ke batas normal dan anti HBe
 berkembang seara spontan.2*'

II../ anifestasi &linis

Banyak kasus in+eksi HB( tidak bergejala sebagai dibuktikan dengan angka
 pengidap pertanda serum yang tinggi pada orang yang tidak mempunyai riwayat hepatitis akut.
9pisode bergejala akut yang biasa serupa dengan in+eksi H"( dan virus hepatitis 6 3H6(5
tetapi mungkin lebih berat. Bukti klinis pertama in+eksi HB( adalah kenaikan "L yang
mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan 3lethargi5 anoreksia dan malaise sekitar 
'-) minggu sesudah pemajanan. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak 
dengan prodormal sepert peyakit serum termasuk atralgia atau lesi kulit termasuk urtikaria
ruam purpura dan makulapapular. /eadaan-keadaan ekstra hepatik yang lain disertai dengan
in+eksi HB( termasuk poliartritis glomerulone+ritis dan anemia aplastik. lkterus yang ada

21
 pada sekitar 2*& individu terin+eksi biasanya mulai sekitar % minggu sesudah pemajanan
dan berakhir selama sekitar 4 minggu. Pada perjalanan penyembuhan in+eksi HB( yang biasa
gejala-gejala munul selama '-% minggu. Persentase orang-orang yang padanya berkembang
 bukti klinis lebih tinggi pada hepatitis B daripada hepatitis " lan angka hepatitis Dulminan
 juga lebih besar. Hepatitis kronis juga terjadi dan bentuk kronis juga terjadi dan bentuk kronis
dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler.2#.*'

II..0 Diagnosis
Pola serologis untuk HB( adalah lebih kompleks daripada untuk H"( dan berbeda
tergantung pada apakah penyakit akut subklinis atau kronis. Petanda pertama yang dipakai
untuk identi+ikasi HB( adalah antigen permukaan HBs"g yang positi+ kirakira 2 minggu
sebelum timbulnya gejala klinis dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi
dapat pula bertahan selam 4-' bulan. "danya HBs"g menandakan penderita dapat menularkan
HB( ke orang lain dan mengin+eksi mereka. Petanda yang munul berikutnya biasanya
merupakan antibody terhadap antigen OintiO anti HB. "ntigen OintiO sendiri HB"g tidak 
terdeteksi seara rutin di dalam serum penderita in+eksi HB( karena terletak di dalam kulit
luar HBs"g. "ntibody anti-HB dapat terdeteksi segera setelah gambaran klinis hepatitis
munul dan menetap untuk seterusnyaC antibody ini merupakan pertanda kekebalan yang
 paling jelas didapat dari in+eksi HB( 3bukan dar i vaksinasi5. "ntibod y ini merupa kan
 petanda yang dapat diperaya untuk mendeteksi in+eksi baru atau in+eksi yang sudah lewat.
"danya predominansi antibody Ig anti-HB menunjukan kesembuhan dari HB( di masa
lampau atau in+eksi HB(kronik.24
"ntibody yang munul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan anti-
HBs. "ntibody anti-Hbs timbul setelah in+eksi membaik dan berguna untuk memberikan
kekebalan jangka panjang. etelah vaksinasi 3yang hanya memberikan kekebalan terhadap
antigen permukaan5 kekebalan dinilai dengan mengukur kadar antibody anti-HBs. 6ara
terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh in+eksi spontan adalah dengan
mengukur kadar antibody anti HB. "ntigen OeO HBe"g merupakan bagian HB( yang larut.
"ntigen ini timbul bersamaan atau segera setelah HBs"g dan menghilang beberapa minggu
sebelum HBs"g menghilang. HBe"g selalu ditemukan pada semua in+eksi akut menunjukan
adanya replikasi virus dan bahwa penderita dalam keadaan sangat menular. :ika menetap

22
mungkin menunjukan in+eksi replikati+ yang kronik. "ntibody terhadap HBe"g 3anti-HBe5
munul pada hampir semua in+eksi HB( dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang
 bereplikasi dan berkurangnya daya tular. "knirnya pembawa HB( merupakan individu yang
 pemeriksa an HBs"gnya positi+ pada sekura ng-kurangnya dua kali pemeriksaan yang
 berjarak ' bulan atau individu dengan hasil tes-terhadap HBs"gnya positi+ tetapi Ig; anti-
HBnya negative dari satu speimen tunggal. !erajat kemampuan menular berhubungan
 paling erat dengan hasil tes HBe"g positi+.24*

II..4 Pengo!atan
;emahami perjalanan jangka panjang dari in+eksi HB( kronis pada anak-anak sangat
 penting untuk mengevaluasi keberhasilan dan menentukan strategi terapi antivirus untuk in+eksi
HB( kronis pada anak-anak.2#*
ujuan terapi hepatitis B adalah untuk. mengeliminasi seara bermakna replikasi
(HB dan menegah progresi+ penyakit hati menjadi sirosis yang berpotensial menuju gagal
hati dan menegah karsinoma hepatoselular. asaran pengobatan adalah menurunkan kadar 
HB( !?" serendah mungkin serokonversi HBe"g dan normalisasi kadar "L pengobatan
anti virus harus diberikan sebelum virus sempat berintegrasi dalam tubuh penderita. /arena
itu sebaiknya anti virus diberikan sedini mungkin sehingga kemungkinan terjadinya sirosis
dan hepatoma dapat dikurangi. ujuan pemberian anti virus adalah merubah +ase replikasi
menjadi +ase integrasi seepat mungkin sebelum genom virus masuk kedalam genom
 penderita. Hal ini dilakukan dengan pemberian inter+eron. !iit disesuaikan dengan
kebutuhan dan dihindarkan makanan yang sudah berjamur yang mengandung Eat pengawet
yang hepatotoksik.*')
Pada hepatitis virus akut sebagian besar kasus akan sembuh dan sebagian keil menjadi
kronis. Prinsipnya adalah suporti+ dan pemantauan gejala penyakit. Pasien dirawat bila ada
dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral kadar >->t  1 kali nilai normal
atau bila ada keurigaan hepatitis +ulminan. ?amun tidak demikian pada neonatus bayi dan
anak di bawah # tahun dimana in+eksi HB( tidak menimbulkan gejala klinis hepatitis akut dan
sebagian besar 3%&5 akan menjadi kronis. Pengobatan hepatitis B kronis merupakan masalah
yang sulitC sampai saat ini hasilnya tidak memuaskan terutama pada anak. ujuan pengobatan
hepatitis B kronis adalah penyembuhan total dari in+eksi HB( sehingga virus tersebut
dieliminasi dari tubuh dan kerusakan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologis didalam hati

23
terutama sirosis serta komplikasinya dapat diegah. Hanya penderita dengan replikasi akti+ 
3ditandai dengan Hbe"g dan !?" HB( serum positi+5 dan hepatitis kronis dengan peningkatan
kadar aminotrans+erase serum yang akan memberikan hasil ba ik terhadap pengobatan.12#

<ntuk orang dewasa terdapat ) maam obat antivirus yang sudah diresmikan oleh US 
 Food and Drugs dministration yang akan digunakan sebagai terapi awal untuk hepatitis B
kronik yaitu 2 bentuk dari inter+eron 3inter+eron al+a-2b dan peginter+eron al+a-2a5 dan * maam
analog nukleosida 3lamivudine ade+ovir dipivoJil enteavir telbivudine dan teno+ovir 
disoproJil +umarate5. <ntuk terapi pada anak 4 diantaranya sudah tersedia C "de+ovir 3umur  12
tahun5C 9nteavir 3umur  1' tahun5C Inter+eron al+a-2b 3umur  12 bulan5C Lamivudine 3umur 
# tahun5.4*')

Lamivudine dan ade+ovir dipilih diantara yang kurang poten tetapi bukan tanpa resiko.
<ntuk lamivudine terjadinya resistensi obat adalah hal yang signi+ikan. Penelitian dari okal et
al menunjukkan bahwa terjadi resistensi sebanyak '4& pada anak yang diberikan lamivudine
selama #' bulan. "pabila memungkinkan pemberian lamivudine sebagai monoterapi
dihindarkan karena tingginya kejadian resistensi yang diamati dari pengobatan ini dan
 pengaruhnya terhadap pilihan pengobatan di masa yang akan datang.24*

a. Inter+eron al+a

;erupakan suatu imnodulator yang menyebabkan normalisasi P pada 4 G )

& tetapi dengan tingkat kekambuhan *&. Pengobatan dengan inter+eron-al+a-2b 3ID?-
Q2b5 adalah pengobatan standar untuk penderita hepatitis B kronis dengan gejala
dekompensasi hati 3asitesense+alopati koagulopati dan hipoalbuminemia5 dengan
 penanda replikasi akti+ 3Hbe"g dan !?" HB(5 serta peningkatan kadar 
aminotrans+erase serum. /ontraindikasi penggunaan inter+eron adalah neutropenia
trombositopenia gangguan jiwa adiksi terhadap alkohol dan penyalahgunaan obat.
!osis inter+eron adalah # ;<m2 seara subkutan # kali dalam seminggu diberikan
selama 1' minggu.12#*

24
 9+ek samping inter+eron dpaat berupa e+ek sistemik autoimun hematologis
imonologis neurologis dan psikologis. 9+ek sistemik dapat berupa lelah panas nyeri
kepala nyeri otot nyeri sendi anoreksia penurunan berat badan mual muntah diare
nyeri perut dan rambut rontok. 9+ek autoimun ditandai dengan timbulnya auto-antibodi
antibodi anti-inter+eron hipertiroidisme hipotiroidisme diabetes anemia hemolitik dan
 purpura trombositopenik. 9+ek hematologis berupa penurunan jumlah trombosit jumlah
sel darah putih dan kadar hemoglobin. 9+ek imunologis berupa mudah terkena in+eksi
 bakterial seperti bronkitis sinusitis abses kulit in+eksi saluran kemih peritonitis dan
sepsis. 9+ek neurologis berupa kesulitan konsentrasi kurang motivasi gangguan tidur
delirium dan disorientasi kejang koma penurunan kesadaran penurunan pendengaran
tinitus vertigo penurunan penglihatan dan perdarahan retina. edangkan e+ek psikologis
 berupa gelisah iritabel depersi paranoid penurunan libido dan usaha bunuh diri.2#4

Penderita yang mendapatkan pengobatan inter+eron harus dievaluasi seara klinis

dan laboratoris 3"L dan " albumin bilirubun pemeriksaan darah tepi5 setiap 4
minggu selama pengobatan. Pemeriksaan Hbs"g Hbe"g dan !?" HB( dilakukan pada
saat mulai selesai pengobatan dan ' bulan paska pengobatan. !osis inter+eron harus
diturunkan atau pengobatan dihentikan apabila didapatkan gejala dekompensasi hati
deperesi sumsum tulang deperesi kejiwaan berat dan e+ek samping yang berat. "ntara
1&-4& penderita memerlukan pengurangan dosis dan *&-1& pengobatan harus
dihentikam. ekitar 2& timbul e+ek samping berat termasuk in+eksi bakteri penyakit
autoimun depresi kejiwaan berat kejang gagal jantung gagal ginjal dan pneumonia.
/eberhasilan pengobatan dipengaruhi oleh tingginya kadar transaminase serum relati+ 
rendahnya kadar !?" HB( serum jenis kelamin perempuan tidak berasal dari "sia
serta adanya gambaran hepatitis kronis-akti+ pada biopsi. !ari beberapa penelitian
didapatkan 4'& penderita yang diobati mengalami serokonversi dengan tibulnya antibodi
anti-Hbe dan %& dengan timbulnya antibodi anti-HBs. imbulnya anti-Hbe dan
hilangnya !?" HB( menurunkan kejadian gagal hati dan angka kematian. =elaps terjadi
 pada 14& penderita pada tahun pertama setelah pengobatan.12#

Inter+eron menghambat sintesis protein dan juga merupakan imunostimulator.

Inter+eron meningkatkan penampilan dari HL" dan mungkin menambah aktivitas

25
 interkeukin 2 sehingga membantu penghanuran set hati yang terin+eksi. 6ara
 pengobata n yang dilakukan adala h pemberian <rbason 1 mg selama # minggu
kemudian dikurangi menjadi * mg pada minggu ke 4.etelah itu diberikan alpha human
lympoblastoid interferon sebanyak * mega unit per meter 2 selama # hari dan dikuti 1
mega unit per meter,R selama 2 hari berikutnya. elanjutnya pengobatan diteruskan
dengan pemberian 1 mega unit permeter 2 # kali seminggu selama # bulan. 9+ek samping
selama pemberian obat adalah panas lemas dan pusing. ejala tersebut akan
 berkurang selama Pemberian obat dan umumnya dapat ditoleransi.*')

 b. "nalog ?ukleosida

Lamivudin +amsiklovir dan ade+ovir adalah golongan analog nukleosida yang

menghambat replikasi HB(. !iberikan peroral absorbsinya ukup baik pada '%& anak.
!iberikan dengan dosis #-4 mgkgBB selama ' bulan tetapi ada yang memberikan 1*
mghari selama 12 bulan. Lamivudin e+ekti+ dan kurang menimbulkan e+ek samping
daripada inter+eron. !osisnya #mgkgBB sehari sekali selama *2 minggu atau 1 tahun.
erjadi perbaikan gambaran histologis pada *2&-')& kasus sedangkan hilangnya
Hbe"g dan timbulnya anti Hbe sebesar 1)-1%&. Penelitian pada anak menunjukkan
serokonversi Hbe"g menjadi anti-Hbe sebesar 2#&. Pada penderita dekompensasi hari
lamivudin memperbaiki skor child!plug."#$#%#&

Lamivudin adalah obat utama untuk penderita dengan replikasi akti+ dan
 peningkatan kadar aminotrans+erase serum dengan spesi+ikasi @ kontraindikasi
 penggunaan inter+eron teritama pada penderita yang mengalami dekompensasi hati.
Penderita dengan mutasi pre!core HB( mendapat imunosupresi+ dalam jagka lama dan
kemoterapi. Pada penderita yang mengalami kegagalan pengobatan dengan inter+eron
dapat diberika Lamivudin. "pabila dengan pemberian lamivudin terjadi mutasi 8;!!
 pada HB( maka dapat diberikan ade+ovir atau gansiklovir.

Penggunaan Lamivudin pada anak selama *2 minggu dengan dosis # mgkgBB

memberikan respon yang signi+ikan terhadap virus. /ombinasi terapi antara inter+eron
dengan Lamivudin tidak lebih baik dibanding pengobatan dengan Lamivudin saja.
Parameter penghentian obat @

26
 • Bila terjadi serokonversi Hbe"g menjadi "nti Hbe

• Intoleransi

• erapi selama 1 tahun tidak terjadi perubahan

Perkembangan resistensi terhadap inter+eron belum pernah diteliti dan walaupun e+ikasi
 pada dewasa bervariasi anak keil 37 * tahun5 dapat meningkatkan respon terhadap obat
ini tetapi e+ek sampingnya masih mendapat perhatian.2#)ebagai tambahan resistensi
obat mempunyai e+ek klinis terhadap prognosis pasien 3penurunan serokonversi
 peningkatan progresi+itas penyakit5 dan pengobatan jangka panjang memberikan
tantangan pada anak terhadap resistensi virus2#*.)erapi antivirus umumnya diberikan
 pada mereka yang mempunyai penyakit hati yang akti+ di indikasikan dengan
 pemeriksaan kadar "L 3umumnya mereka yang bergerak dari +ase immune!tolerant ke
+ase immune!clearance5. Pada anak-anak dengan Hbe"g positi+ dan kadar "L
meningkat dan penyakit hati kompensasi perlu dipertimbangkan periode observasi
selama ' sampai 12 bulan untuk menentukan munulnya serokonversi Hbe"g spontan.24)

"siklovir dapat pula diberikan dan pada penelitian terbatas ternyata dapat
menghambat !?" polymerase. ayangnya obat ini hanya dapat diberikan seara
intravena. Levamisol adalah imunostimulator yang kuat untuk set . dalam studi yang
terbatas diperlihatkan bahwa obat ini memperbaiki gambaran histopatologi dan
menyebabkan terjadinya serokonversi dari HBe"g menjadi "nti-Hbe dan diikuti dengan
menghilangnya HB( !?" dalam darah. >bat ini mungkin Iebih berguna apabila
digabungkan dengan obat anti virus. Penderita dengan anti HBe dan HB( !?"
 positi+ biasanya enderung menderita penyakit yang lebih lanjut.2#4)

II.. Kompli&asi
Hepatitis +ulminan akut terjadi lebih sering pada virus hepatitis lain dan risiko
hepatitis +ulminan lebih lanjut naik bila ada in+eksi bersama atau superin+eksi dengan H!(.
;ortalitas hepatitis lebih besar dari #&. ransplantasi hati adalah satu-satunya intervensi
e+ekti+C penderita sementara memberi waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah
satu-satunya pilihan lain. In+eksi HB( juga dapat menyebabkan hepatitis kronisyang dapat
menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. lomerulone+ritis membranosa

27
dengan pengendapan komplemen dan HB"g pada kapiler glomerulus merupakan komplikasi
in+eksi HB( yang jarang.2#4*

II..2 Pen3ega,an
Imunisasi hepatitis B seara e+ekti+ mengurangi tingkat in+eksi dan pembawa HB(.
Imunisasi adalah metode yang paling penting untuk menapai pemberantasan penyakit hepatitis
B. Imunisasi bayi universal dengan vaksin hepatitis B sekarang dianjurkan oleh  merican
 cademy of pediatrics 3""P5. ;asa neonatus menjadi sasaran karena lebih dari $& bayi
yang mendapat in+eksi prenatal akan menjadi pengidap kronis. =isiko mendapat status
 pengidap kronis berkurang menurut umurC *& anak menjadi pengidap kronis. vaksin Hepatitis
B ke 2 diberikan interval I bulan dari hepB-13saat bayi berumur I bulan5. <ntuk mendapat
respon imun optimal interval HepB-2 dan HepB-# minimal 2 bulan terbaik * bulan. ;aka
hepB-# diberikan 2-* bulan setelah HepB-2 yaitu pada umur #-' bulan. Bayi yang
dilahirkan dari wanita yang HBs"g positi+ harus mendapat vaksin pada saat lahir umur I bulan
dan ' bulan. !osis pertama harus disertai dengan pemberian * mL immunoglobulin hepatitis B
3IHB5 sesegera mungkin sesudah lahir karena e+ektiviasnya berkurang dengan epat dengan
 bertambahnya waktu sesudah lahir seyog yanya dalam 12 jam sesudah lahir diikuti dosis ke-
2 dan ke-# sesuai dengan jadwal imunisasi hepatitis apabila tersedia pada saat yang sama
 beri imunoglobulin hepatitis B 2 K< i.m 3.* ml5 disuntikan pada paha yang lainnya dalam
waktu 4% jam sesudah lahir 3sebaiknya 24 jam sesudah lahir5. 8akinkan ibu untuk tetap
menyusui dengan "I apabila vaksin diatas sudah diberikan. ;etode penegahan in+eksi
hepatitis B tergantung pada bagaimana keadaan orang tersebut terpajan pada hepatitis B dan
dosis tergantung pada umur orang tersebut.2#4

II./ HEPATITIS 5

II./.1 Etiologi

H6( adalah virus =?" yang digolongkan dalam +lavivirus. H6( sekarang
dikenali sebagai penyebab hampir semua kasus yang didapat seara parenteral dari apa
yang sebelumnya dikenal sebagai hepatitis non-" non-B. (irus belum diisolasi tetapi
telah diklon dengan menggunakan teknologi !?" rekombinan. merupakan virus =?"
keil terbungkus lemak diameternya sekitar #-' nm diklasi+ikasikan sebagai genus

28
tersendiri dalam +amili Flaviviridae. (irus menularkan dalam bentuk produk darah dalam hal
ini tran +usi darah atau produk-produk darah penggunaan obat intravena dan kontak soial.12'

ambar ). (irus hepatitis 6

II./.# Epi'emiologi
0H> memperkirakan ada sekitar 1' juta pengidap hepatitis 6 di seluruh dunia.
Prevalensi tertinggi ditemukan di ?egara seperti ;esir Bolivia Burundi 6amerun
uinea =wanda anEania. !i Inggris dan wales memperkirakan individu usia 1*-*$ tahun
dengan anti-H6( positi+. ekitar )*& nya akan menjadi in+eksi yang kronik.2#4
;asa inkubasinya adalah )-$ minggu 3kisaran 2-24 minggu5. Penelitian
ekeperimental telah memastikan adanya sekitar 1& sampai #& dari seluruh populasi
umum dewasa sehat. Daktor risiko penting untuk penularan H6( di " adalah
 penggunaan obat-obat intravena 34&5 tran+usi 31&5 dan pajanan pekerjaan dan seksual
31&5. isa 4& penderita belum diketahui +aktor risiko yang terkait keuali bila ibu
terin+eksi HI( atau mempunyai H6( =?" yang tinggi. 0alaupun uji H6( telah membuat
tran+usi darah jauh lebih aman uji darah mungkin menyebabkan hanya penurunan sedang
 pada kasus H6( karena tran+usi menakup hanya sebagian keil in+eksi H6(. erosurvei
 populasi besar di "merika serikat menunjukan sekitar 1& populasi dewasa mempunyai bukti
adanya in+eksi H6( sebelumnya. ;eskipun +rekuensi hepatitis 6 akibat tran+usi darah telah
menurun sebagai akibat dari skrining darah donor +rekuensi keseluruhan dari hepatitis 6 tetap
sama terutama karena meningkatnya ara penularan yang lain terutama penggunaan obat

29
intra vena. In+eksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik sirosis kanker 
hati.12#4

ambar %. Perjalanan serologis hepatitis 6

5ara Pen"laran

(irus hepatitis 6 3(H65 dapat ditularkan melalui beberapa ara antara lain melalui

 parenteral kontak personal 3intra+amilial5 transmisi seksual dan transmisi perinatal 3vertial5.

Penularan seara parenteral keuali melalui trans+usi dapat terjadi melalui jarum suntik pada

 pengguna obat-obatan dan petugas kesehatan. penularan seara parenteral merupakan penularan

yang utama %& pasien dengan hepatitis kronis pasa trans+usi penyebabnya adalah hepatitis 6.

Hampir setiap anak yang mendapat trans+usi darah atau produk darah dari donor yang

mengadung anti (H6 akan terin+eksi (H6. =isiko makin tinggi bila mendapat trans+usi

 berulang dari donor yang multiple 3leukemia talasemia5 atau mendapat produk darah yang

diperoleh dari beberapa donor sekaligus 3hemo+ilia5. ;eskipun in+eksi (H6 adalah penyebab

utama hepatitis akibat trans+usi ukup banyak penderita hepatitis 6 yang ternyata tidak pernah

memperoleh trans+usi darah.124*

Penularan in+eksi (H6 dapat juga terjadi pada penderita yang mendapat hemodialisis
atau transplantasi organ. Penularan melalui hubungan seksual atau airan tubuh sangat jarang
dilaporkan beberapa peneliti.ransmisi intra+amilial adalah penularan yang terjadi dalam

30
keluarga yang salah satu anggota keluarganya menderita hepatitis 6. ransmisi perinatal dari ibu
ke anak yang dilahirkan dilaporkan sangat jarang dan dianggap tidak setinggi transmisi perinatal
 pada hepatitis virus B pada bayi yang lahir dari ibu dengan =?" (H6 positi+. =isiko penularan
meningkat bila disertai adanya HI( 3human immunodeficiency virus5. ransmisi vertial tidak 
terjadi bila titer =?" (H6 kurang dari 1 copiesl ml. ebaliknya transmisi terjadi pada #'& bayi
 bila kadar =?"-(H6  1 copiesml.2#4
Penularan (H6 melalui air susu ibu sangat jarang karena pada "I dari ibu pengidap
(H6 yang dalam kolostrumnya mengandung =?"-(H6 positi+ tidak satupun bayinya
terin+eksi dengan (H6 sampai bayi berumur 1 tahun.12#

II./.- Patologi
Pola edera akutnya serupa dengan pola edera akut virus hepatitis lain. Pada
kasus kelompok atau +olikel virus hepatitis lain. Pada kasus kronis kelompok atau
+olikel lim+oid pada saluran porta terlihat sendirian atau sebagai bagian dari in+iltrasi
radang umum saluran.24'

II./. Patogenesis
H6( tampak menyebabkan edera terutama melalui mekanisme sitopatik tetapi edera
yang diperantarai imun juga dapat terjadi. /omponen sitopatik tampak ringan karena bentuk 
akut adalah sitopatik tampak ringan karena bentuk akut adalah khas paling kurang berat dari
semua in+eksi virus hepatitisC H6( jarang +ulminan. 2.#.4.)
Pola dari in+eksi hepatitis akut sama dengan virus hepatotropik lainnya. H6(
mempunyai kemampuan menimbulkan in+eksi kronis yang tergantung pada in+eksi non-sitopatik 
terhadap sel hati dan respon imunologis dari host. eperti pada in+eksi virus lainnya eradikasi
H6( melibatkan antibodi parenteral 3neutrali'ing antibodies5 terhadap virus yang beredar dalam
sirkulasi dan aktivasi sel  sitotoksik untuk merusak sel yang terin+eksi dan menghambat
replikasi intraselular melalui pelepasan sitokin. H6( dapat menghindar dari aktivitas antibodi
 penetral dengan ara mutasi komposisi antigeniknya. ;ekanisme ini dapat menyebabkan
timbulnya kuasi spesies yakni dalam sirkulasi seorang penderita terdapat virus yang homogen
tetapi mempunyai variasi imunologis yang menyebabkan r+ikasi dari antibodi penetral turun.
H6( mungkin juga menurunkan respon imun antivirus dengan ara in+eksi langsung pada sel

31
lim+oid dan mengganggu produksi inter+eron. /erusakan hepatoselular masih menjadi
 pertanyaan. !iduga terjadi melalui e+ek sitopatik dengan ditemukannya perubahan degenerati+ 
yang disertai in+iltrasi sel radang. enotip H6( 1b mungkin lebih bersi+at sitopatik daripada
genotip yang lain. ;ekanisme sitotoksisitas yang diperantarai sel 3cell mediated cytotoxicity5
diduga juga berperan dalam kerusakan sel hati yang ditunjukkan dengan ditemukannya sel 
sitotoksik yang bereaksi dengan HL" kelas I dan core beserta antigen envelope H6( pada serum
 penderita H6( kronis. In+eksi H6( juga dihubungkan dengan gangguan imunologis seperti
krioglobulinemia vaskulitis glomerulone+ritis artritis dan tiroiditis. /ejadian ini tergantung
dari lamanya stimulasi virus terhadap sistem imun yang menyebabkan timbulnya reaksi antibodi
monoklonal dan pembentukan kompleks imun dari Ig dan Ig; atau karena H6( langsung
12*
menyerang jaringan lim+oid. =eaksi ini mungkin juga menimbulkan lim+oma.

II././ anifestasi &linis

H6( merupakan hepatitis virus yang paling mungkin menyebabkan in+eksi kronis.
ekitar dua pertiga in+eksi pasa tran+usi lan sekitar sepertiga kasus sporadik didapat
dimasyarakat akan menjadi kronis. /has pola +luktuasi kenaikan kadar aminotransaminase
kronis laEim. H6( kronis akan memburuk menjadi sirosis pada hanya sekitar setengah
 pen derita atau sekitar 2*& dari mereka semua yang pada mulanya terin+eksi. /arsinoma
hepatoseluler primer dapat berkembang pada penderita dengan sirosis tetapi H6( kurang
e+ekti+ daripada HB( dalam menyebabkan karsinoma hepatoseluler primer. /arsinoma
hepatoseluler akibat H6( mungkin akibat dari radang kronis dan nekrosis bukannya pengaruh
onkogenik virus.2.#*
;asa inkubasi dari in+eksi hepatitis 6 antara '-) minggu 3antara 2 minggu-' bulan5.
ambaran klinisnya pada anak-anak tidak dapat dibedakan dari in+eksi hepatitis " dan hepatitis
B. ebagian besar pasien anak yang terin+eksi tana gejala 3asimtomatik5. ejala biasanya mulai
timbul pada onset yang lebih lanjut. Ikterus terjadi pada 2*& pasien dan peningkatan "L pada
serum seara umum lebih rendah daripada in+eksi hepatitis B. Hepatitis +ulminant dapat terjadi
tetapi sangat jarang. "nak dengan penyakit imunode+isiensi memiliki perjalanan penyakit yang
lebih hebat dan epat. H66 3hepatocellular (arcinoma5 ditemukan pada sebagian keil pasien
yang sebelumnya menderita penyakit hati kronik tetapi belum didapatkan data yang tepat.
In+eksi yang persisten ditemukan pada %*& pasien yang terin+eksi saat kelahiran meskipun tidak 

32
ditemukan hasil yang spesi+ik pada pemeriksaan biokimia. Hepatitis kronik terjadi pada )&
 pasien dan sirosis pada 2& pasien.*')
Hepatitis 6 akut menunjukkan pada awal in+eksi sampai ' bulan sesudahnya. ekitar '-%&
dari orang yang terin+eksi tidak menunjukkan gejala selama proses akut. /adang-kadang jika ada
gejala biasanya ringan dan non spesi+ik seingga sulit untuk mendiagnosis hepatitis 6. /linis dari
hepatitis 6 akutkronik hampir sama dengan virus hepatitis lainnya. ejala dari in+eksi hepatitis
6 akutkronik yang belum berkomplikasi @%
•  ?a+su makan berkurang

• Datigue

•  ?yeri abdomen

• Ikterus

• atal-gatal

• ejala yang menyerupai +lu 3 flu like symdrome5

In+eksi H6( merupakan 2& bagian dari hepatitis akut di "merika erikat. Perkiraan masa
inkubasi sekitar ) minggu yakni antara 2-# minggu. "nak maupun dewasa yang terkena in+eksi
 biasanya tidak menunjukkan gejala yang spesi+ik sehingga dapat dikatakan bahwa diagnosis
hepatitis 6 +ase akut sangat jarang.12#'
idak kurang dari %*& penderita hepatitis 6 akut berkembang menjadi kronis. ;ekanisme
mengenai mengapa virus masih tetap ada atau persisten setelah in+eksi akut belum diketahui.
ebagian besar penderita tidak sadar akan penyakitnya selain gejala minimal dan tidak spesi+ik 
seperti rasa lelah mual mialgia rasa tidak enak pada perut kanan atas gatal-gatal dan penurunan
 berat badan. Beberapa penderita menunjukkan gejala-gejala ekstrahepatik yang adpaat mengenai
organ lain seolah-olah tidak berhubungan dengan penyakit hati. ejala ekstrahepatik bisa
meliputi gejala hematologis autoimun mata persendian kulit ginjal paru dan sistem sara+.
ekitar #& penderita menunjukkan kadar "L serum yang normal sedangkan yang lainnya
meningkat sekitar # kali harga normal. /adar bilirubin dan +os+atase alkali serum biasanya
normal keuali pada +ase lanjut.12# Hepatitis +ulminan jarang terjadi. /etika hepatitis 6 sudah
 berkembang menjadi sirosis maka terjadi penurunan +ungsi hepar dan peningkatan tekanan
dalam sirkulasi hepar 3hipertensi portal5 gejala yang terlihat @*')

33
 • "sites

• endensi untuk memar dan berdarah

•  ?yeri pada tulang

• (arises

• teatorrhea

• Ikterus

Perkiraan insidens karsinoma hepatoselular sekitar 2*-12 juta kasus baru setiap tahun
sebagian besar berasal dari penderita dengan sirosis. =isiko terjadinya karsinoma hepatoselular 
 pada penderita sirosis karena hepatitis 6 kronis diperkirakan sekitar 1&-4&.12#

II./.0 Diagnosis
;ani+estasi klinis hepatitis 6 yang tidak spesi+ik dan seringkali asimtomatik
menyebabkan sulit untuk menegakan diagnosis hepatitis 6 oleh karena itu dilakukan uji
diagnosis yang terdiri @
1. <ji serologi untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap (H6
2. <ji molekuler untuk mendeteksi adanya genom =?" (H6
<ji serologi dilakukan dengan ara enEyme immuno-assay 39I"5 dan sebagai tes
kon+irmasi dipakai ara reombinant immunoblot assay 3=IB"5 uji molekuler di pakai ara
 polymerase hain reation 3P6=5 ?ulei "id ests 3?"s5. Pemeriksaan yang sensiti+ adalah
ara =IB".

II./.4 Penatala&sanaan
ujuan pengobatan adalah mengeliminasi virus dan menegah progresi+itas penyakit
menjadi sirosis maupun karsinoma hepatoselular. aat ini rekomendasi dari D!" adalah
 pengobatan dengan kombinasi inter+eron dan riba+irin. !osis inter+eron adalah # ;<m2 #J
dalam seminggu. !osis =iba+irin adalah %12 atau 1* mgkgBBhari. Pada penderita hepatitis 6
kronis yang mengalami koin+eksi dengan HI( konsentrasi virus lebih tinggi dan gambaran
histologis enderung lebih progresi+ maka pemberian  pegilated interferon  bersama =iba+irin
diharapkan dapat memberikan hasil yang lebih baik.12#

34
II./. Kompli&asi
=isiko hepatitis +ulminan adalah rendah pada H6( tetapi risiko hepatitis kronis paling
tinggi pada virus hepatitis. Perjalanan kronik biasa adalah ringan walaupun terjadi sirosisC
 pemantauan jangka lama menunjukan bahwa mortalitas keseluruhan orang-orang dengan H6(
akibat tran+usi tidak berbeda dengan mortalitas ontrol non in+eksi. Inter+eron al+a-2b tersedia
untuk pengobatan hepatitis kronis pada orang-orang umur 1% tahun atau lebih tua dengan
 penya kit hati kompensa ta yang mempunyai riwaya t pemajanan darah atau produk- produk 
darah atau yang antibody H6(nya positi+ atau keduanya.2#4

II./.2 Pen3ega,an
idak tersedia vaksin dan mungkin tidak dikembangkan karena penelitian binatang
memberi kesan bahwa in+eksi H6( tidak menimbulkan imunitas protekti+C individ u yang sama
dapat terin+eksi beberapa kali dengan virus yang sama. Ig tidak terbukti berman+aat. Ig
yang dibuat di " tidak mengandung antibody terhadap H6( karena donor darah dan plasma
diskrin untuk anti-H6( dan pengeluaran orang-orang H6( positi+ dari kumpulan donor 
dianjurkan.2#

II.0 HEPATITIS D
II.0.1 Etiologi
H!( virus binatang yang diketahui paling keil dianggap kurang sempurna
karena ia tidak dapat menghasilkan in+eksi tanpa hersamaan dengan in+eksi HB( termasuk 
=?" virus. virus berdiameter #' nm tidak mampu membuat selaput proteinnya sendiriselaput
luarnya tersusun dari kelebihan HBs"g dari HB(. (ore virus sebelah dalam adalah =?"
sirkuler helai tunggal yang mengekspresikan antigen H!( =eplikasinya hanya didalam sel
hepatosit.12)

35
 ambar $. (irus hepatitis !

II.0.# Epi'emiologi
;asa inkubasinya adalah 2-% mingguC dengan in+eksi bersama masa inkubasi sama
dengan masa inkubasi HB(. In+eksi H!( tidak dapat terjadi tanpa HB( sebagai virus
 pembantu. !itemukan dua pola in+-.ksi. Penularan biasanya terjadi dengan kontak intra+amilial
atau intim pada daerah prevalensi tinggi terutama !iperkirakan terdapat minimal 1* juta
orang terin+eksi H!( di seluruh dunia dengan asumsi *& pengidap HB( terin+eksi oleh H!(.
 ?egara berkembang seperti Italia urki ;esir panyol =ussia dan =omania. Pada daerah
 prevalensi rendah seperti di " rute perkutan adalah jauh lebih mungkin. In+eksi hepatitis !
tidak laEim pada anak di " tetapi harus dipikirkan bila hepatitis +ulminan terjadi.l2#

II.0. Patologi
idak ada tanda-tanda yang membedakan penyakit hati pada hepatitis H!( keuali
kerusakannya lebih berat.2#

II.0./ Patofisiologi
>leh karena dibungkus Hbs"g maka ara masuknya H!( ke dalam sel hati
kemungkinan besar juga menggunakan reseptor untuk HB(. H!( merupakan virus sitopatik 
menyebabkan kerusakan langsung pada sel hati. idak ditemukan adanya gambaran spesi+ik pada

36
 pemeriksaan histopatologis hati keuali tingkat kerusakan yang lebih berat.9rror@ =e+erene
soure not +ound24*

;ekanisme bagaimana in+eksi H!( menyebabkan kerusakan hati masih belum jelas.
Pada binatang perobaan tidak terbukti adanya e+ek sitopatik namun pada penderita dengan
in+eksi H!( kronis terjadi replikasi intraselular yang hebat dimana pada kondisi ini beban
replikasi virus yang tinggi dapat memberi e+ek langsung berupa kerusakan sel hati 3sitopatik5.
Peran sistem imun pada in+eksi H!( tidak jelas. erjadi in+iltrasi sel radang kronis pada portal
trek yang menandakan peranan sistem imun namun pengobatan kortikosteroid tidak 
memberikan e+ek yang menguntungkan. erdapatbeberapa autoantibodi pada serum penderita
dan in+eksi kronis H!( namun peranannya pada terjadinya kerusakan sel hati tidak jelas.9rror@
=e+erene soure not +ound2#'

ransmisinya dapat melalui @

- !arah dan produk darah
- eksual
- Perkutaneous
- :arang perinatal

II.0.0 anifestasi &linis

ambaran klinis in+eksi H!( tergantung pada mekanisme in+eksi. Pada koin+eksi gejala
klinis hepatitis akut lebih berat daripada gejala klinis HB( saja. ?amun untuk menjadi hepatitis
kronis kemungkinannya adalah rendah. Pada superin+eksi jarang terjadi gejala klinis hepatitis
akut namun sering terjadi hepatitis kronis dan pada kejadian superin+eksi risiko terjadinya
hepatitis +ulminan lebih tinggi. Pada anak yang menderita gagal hati +ulminan harus dipikirkan
kemungkinan in+eksi H!(.9rror@ =e+erene soure not +ound24*

 Koinfeksi #

/oin+eksi dari HB( dan H!( menghasilkan hepatitis B akut dan hepatitis ! akut. Periode
inkubasi tergantung dari titer HB(. /oin+eksi HB( dan H!( biasanya akut self!limiting in+eksi.
Hepatitis ! akut mempunyai masa inkubasi #-) minggu dan +ase preikterik dimulai dengan
gejala @

37
 • Datigue
• Lethargi
• "noreJia
•  ?ausea

Biasanya bertahan sampai #-) hari. Penampakan jaundie merupakan tanda onset dari +ase
ikterik. Datigue dan nausea tetap ada steatorea urine berwarna seperti air teh dan bilirubin
serum menjadi abnormal. Dase konvalesense dimulai dengan menghilangnya gejala klinis namun
+atigue tetap ada.

 Superinfeksi 

uperin+eksi HB( dan H!( menyebabkan hepatitis akut yang  severe dengan masa
inkubasi yang pendek yang menghantarkan ke hepatitis ! kronis pada lebih dari %&.
uperin+eksi berhubungan dengan hepatitis akut +ulminant dan hepatitis kronis yang severe yang
 progresi+ ke sirosis.24

II.0.4 Diagnosis
Hepatitis ! harus mempertimbangkan kemungkinan seseorang yang menunjukan
terin+eksi HB( dan yang menderita hepatitis B. !iagnosis dibuat dengan mendeteksi
antibody Ig; terhadap H!(C antibody terhadap H!( sekitar 2-4 minggu sesudah in+eksi
 bersama dan sekitar 1 minggu sesudah superin+eksi. es ini dapat dila kukan dengan =I"
atau 9I". "nti H!( menunjukan +ase akut dari keduanya yaitu superin+eksi dan pola klinik 
koin+eksi. ranskripsi batik P6= adalah kemungkinan untuk mendeteksi viremia H!( P6= 
adalah metode sensitive untuk mendiagnosis hepatitis !.24*

II.0. Pengo!atan
idak ada terapi spesi+ik untuk hepatitis !. salah satu terapi yang pernah dioba
adalah terapi immunosupresi+ tapi ternyata tidak e+ekti+. !asar dari terapi inter+eron alpha
menunjukan e+ek menghambat replikasi dari H!( tetapi seperti inter+eron yang
digunakan untuk terapi umum In+eksi HB( man+aat dari terapi tersebut tidak nyata. alah
satu studi baru baru ini oleh Lau dkk menunjukan bahwa dosis yang sangat tinggi dari
inter+eron yang diberikan lebih dari 12 tahun sangat e+ekti+ untuk seseorang yang terin+eksi

38
HB(HB(. ampai dengan pengobatan terakhir bahwa transplantasi hati seara relative
 berhasil untuk mengobati hepatitis +ulminan akut dan stadim terakhir dari hepatitis kronik !.2#4

II.0.2 Kompli&asi
H!( harus dipikirakan pada semua kasus hepatitis +ulminan. 2#

II.0.16 Pen3ega,an
idak ada vaksin untuk hepatitis !. ?amun karena H!( tidak dapat terjadi tanpa
in+eksi hepatitis B penegahan HB( melenyapkan H!(. IHB dan vaksin hepatitis B
digunakan untuk indikasi yang sama separti hepatitis B.2#

11.4 HEPATITIS E
II.4.1 Etiologi
H9( belum diisolasi tetapi telah diklon dengan tenik molekuler virus =?" ini tidak 
terbungkus bentuk bulat dengan tonjolan-tonjolan dan serupa dengan klasivirus. In+eksi
disertai dengan pelepasan partikel 2)-#4 nm dalam tinja. !apat menyebar pada sel embrio
diploid paru. =eplikasinya hanya didalam sel hepatosit.12
enome virus hepatitis 9 berbentuk untaian tunggal positip =?" 3single positive standed =?"5

sebesar )' /b yang berbentuk sphaeris tidak mempunyai mantel virus dan berdiameter antara

2)-#4 nm. (irus ini adalah anggota dari +amili dari 6aliivirus tetapi menunjukkan si+at yang

sama dengan Piornaviridae dimana tergolong enterovirus type )2 yaitu virus hepatitis ".

II.4.# Epi'emiologi
;asa inkubasinya adalah 4 hari distribusi luas dalam bentuk epidemi dari apa yang
seara +ormal disebut hepatitis non-". in+eksi ditularkan seara enteri prevalensi tertinggi
telah dilaporkan di subbenua India imur engah dan "sia enggara. erutama pada
daerah dengan sanitasi buruk. Penyakit epidemi dengan sumber penularan melalui air dan
di "merika erikat satu-satunya kasus yang dilaporkan telah ada pada orang-orang yang
mengunjungi atau bermigrasi dari daerah endemi. !ilaporkan adanya tranmisi inaternal-
neonatal.H9( =?" terdapat diserum dan tinja selama +ase akut. (iremia yang memanjang

39
atau peneluaran ditinja merupakan kondisi yang tidak sering dijumpai. Hepatitis sporadik 
sering pada dewasa muda dinegara yang berkembang.12

II.4.- Patogenesis
H9( tampak berperan sebagai virus sitopatik. Hepatitis 9 virus is aNuired +rom
ontaminated +ood or water. ypial symptoms inlude aute nausea vomiting diarrhea and
 jaundie. ;ost people reover +rom the disease a+ter a +ew months. Hepatitis 9 an be deadly
however espevially +or women in their third trimester o+ pregnany.$

ambar ). Patogenesis hepatitis 9

Penyakit klinis pada hepatitis 9 adalah serupa dengan penyakit klinis hepatitis " virus yang
ditularkan seara enterio lain tetapi sering lebih berat. /edua virus menghasilkan hanya
 penyakit akutC penyakit kronis tidak terjadi. !isamping menyebabk an penyakit yang lebih
 berat daripada H"( hepatitis 9 mengenai penderita yang lebih tua dengan insiden punak 
antara 1* dan #4 tahun. Perbedaan klinis penting lain adalah bahwa H9( mempunyai angka
+asilitas tinggi pada wanita hamil. 24'

40
II.4./ Diagnosis
eknologi !?" rekombinan telah menimbulkan perkembangan antibody terhadap
 partikel H9( tetapi uji serologis belu m tersedia seara komersial. "ntibody Ig; terhadap
antigen virus menjadi positi+ sesudah sekitar satu minggu sakit 2#4*.

II.4.0 Kompli&asi
H9( disertai dengan prevalensi kematian yang tinggi pada wanita hamil.2

II.4.4 Pen3ega,an
idak ada vaksin yang tersedia dan tidak ada bukti bahwa Ig adalah e+ekti+ dalam
menegah in+eksi hepatitis 9. ?amun kumpulan I dari penderita pada daerah endemi dapat
terbukti e+ekti+.2

41
 BAB III
KESIPULAN

Hepatitis virus masih merupakan masalah kesehatan utama baik di negara yang sedang
 berkembang maupun negara maju.i erdapat sedikitnya ' jenis virus hepatotropik penyebab
utama in+eksi akut yaitu virus hepatitis " B 6 ! dan 9. emuanya memberikan gejala klinis
hampir sama. !iperkirakan 4 G 4 juta penduduk Indonesia mempunyai kemungkinan mengidap
hepatitis 3semua tipe5 dan hepatitis B menduduki urutan pertama dalam hal jumlah penderita.

>leh karena itu prinsip umum tatalaksana hepatitis virus adalah diagnosis dini terapi

suporti+ dan pemantauan deteksi dini komplikasi +ulminankronisitas menegah penyebaran

serta memberikan terapi anti virus terhadap anak dengan hepatitis sesuai indikasi.

erdapat tiga aspek penting yang terkait dengan hepatitis virus "-6. pertama

 permasalahan dimulai pada anak. /edua upaya penegahan memegang peran utama dalam

mengurangi dampak medio psikososialnya. /etiga diperlukan tatalaksana tepat guna dalam

menangani anak dan hepatitis virus tersebut. kebijakan ini dibatasi oleh dimensi ruang dan waktu

sehingga memerlukan tinjauan ulang seara berkala dari waktu ke waktu.

42
 DAFTA7 PUSTAKA

15 "ndrisanityoso. Buku ajar ilmu penayakit dalam jilid satu . :akarta @ Bagian Ilmu penyakit
dalam D/<I. 2'

25 :olley 6hristopher. Hepatitis. !alam @ 0alker "llan ed.Pediatris astrointestinal

!isease.24. <"C B6 !eker.
#5 Behrman =9 kliegman =; "rvin ";. elson *lmu +esehatan nak ,elson Textbook of 
 pediatrics) -disi kelima belas olume kedua. :akarta @ 96. 2
 )Isselbaher dkk. 9ditor @ "sdie ". Hepatitis "kut Hepatitis kronis. !alam @ HarrisonC
Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit !alam. (olume 4. 9disi 1#. Penerbit buku /edokteran 96
:akarta 2.
*5 Prie  " 0ilson L ;. "hli Bahasa @ !r. Peter "nugrah. Disiologi Hati. !alam @
Pato+isiologi /onsep /linis Proses Penyakit. Buku I. 9disi 4. Penerbit @ 96 :akarta 2.
'5 0orld Health >rganiEation. 2.  0epatitis irus. !iunduh dari @
http@www.who.intsrdiseasehepatitisen C pada tanggal @ 2 >ktober 21
 )5 0iharta "dnan . Hepatitis pada anak. !alam@ uharyo ed. astroenterologi "nak
Praktis.1$%%.:akartaC Balai Penerbit D/<I.

43
44