TUTORIAL KLINIK

DIARE DAN SYOK PADA ANAK

Disusun untuk Memenuhi Syarat Kelulusan Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Anak RSUD Kota Salatiga

Disusun oleh :

Disusun Oleh :

Anatyo Nizar Faiz Aulia 20174011162

Dianatun Nafisah 20174011072
Pembimbing: dr. Dwi Ambarwati, Sp.An

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU SARAF

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

1
 2018

HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui dan disahkan, presentasi kasus dengan judul

DIARE DAN SYOK PADA ANAK

Disusun Oleh :
Anatyo Nizar Faiz Aulia
Dianatun Nafisah
20174011072

Telah dipresentasikan
Hari/tanggal: Kamis, 19 Juli 2018

Disahkan oleh:
Dokter pembimbing,

dr. Dwi Ambarwati, Sp.An

2
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Diare

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau
setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya, lebih
dari 200 gram atau 200 ml/24 jam. Menurut WHO, diare adalah buang air besar encer
lebih dari 3x sehari baik disertai lendir dan darah maupun tidak. 1 Diare akut adalah
buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali per hari, disertai dengan
perubahan konsitensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang
berlangsung kurang dari satu minggu.1

2.2. Epidemiologi
Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insiden
tetinggi terjadi pada kelompok umur 6 – 11 bulan pada saat diberikan makanan
pendamping ASI. Pola ini menggambarakan kombinasi efek penurunan kadar
antibodi ibu, kurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin
terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang
pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak
sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang, yang membantu
menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada
orang dewasa.

2.2.1. Infeksi Asimtomatik

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini
meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunisasi aktif. Pada

3
 infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung pada beberapa hari atau minggu, tinja
penderita mengandung virus, bakteri atau kista protozoa yang infeksius. Orang
dengan infeksi asimtomatik berparan penting dalam peyebaran banyak enteropatogen
terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan, dan
berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat lain.

2.2.2. Faktor Musim

Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. Di daerah
subtropik diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare
karena virus, terutama rotavirus, puncaknya terjadi pada musim dingin. Di daerah
tropik (termasuk Indonesia), diare yang disebabkan oleh rotavirus dapat terjadi
sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare
karena bakteri cenderung meningkat pada musim hujan.

2.3. Faktor Risiko

Faktor risiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain
tidak memberikan ASI secara penuh untuk 4 – 6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak
memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana
keberihan ( MCK ), kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan
penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik.
Selain hal- hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat meningkatkan
kecenderungan untuk terjangkit diare antara lain: gizi buruk, imunodefisiensi,
berkurangnya keasaman lambung, menurunnya motilitas usus, menderita campak
dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik.

2.4. Etiologi

4
 Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus,
bakteri dan parasit. Dua tipe dasar dari diare akut karena infeksi adalah non-
inflammatory dan inflammatory. Enteropatogen menimbulkan diare non-
inflammatory melalui produksi enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan vili
oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/atau translokasi dari bakteri.
Sebaliknya diare inflammatory biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi
usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.1,6

GOLONGAN BAKTERI GOLONGAN VIRUS GOLONGAN PARASIT

Aeromonas Astrovirus Balantidium coli
Bacillus cereus Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) Blastocystis homonis
Canpilobacter jejuni Enteric adenovirus Crytosporidium parvum
Clostridium perfringens Coronavirus Entamoeba histolytica
Clostridium defficile Rotavirus Giardia lamblia
Escherichia coli Norwalk virus Isospora belli
Plesiomonas shigeloides Herpes simpleks virus Strongyloides stercoralis
Salmonella Cytomegalovirus Trichuris trichiura
Shigella
Staphylococcus aureus
Vibrio cholera
Vibrio parahaemolyticus
Yersinia enterocolitica
Tabel 1. Penyebab diare akut pada manusia

Tabel 2. Enteropatogen penyebab diare yang tersering berdasarkan umur7

5
 Di samping itu penyebab diare noninfeksi yang dapat menimbulkan diare pada
anak antara lain alergi makanan, neoplasma, defek anatomis (seperti atrofi mikrovilli,
malrotasi, dan penyakit Hirschsprung), malabsorbsi, keracunan makanan, dan
penyebab lain seperti infeksi non-gastrointestinal, alergi susu sapi, keracunan
makanan, dan defisiensi imun.
2.5. Cara Penularan
Cara penularan diare umumnya melalui cara fekal – oral yaitu melalui
makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung
tangan dengan penderita atau barang – barang yang telah tercemar tinja penderita atau
tidak langsung melalui lalat (melalui 4 F = finger, flies, fluid, field).

2.6. Patofisiologi
Ada 2 prinsip meaknisme terjadinya diare cair, yaitu sekretorik dan osmotik.
Meskipun dapat melalui kedua mekanisme tersebut, diare sekretorik lebih sering
ditemukan pada infeksi saluran cerna. begitu pula kedua mekanisme tersebut dapat
terjadi bersamaan pada satu anak.1,8

2.6.1. Diare Osmotik

Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan
elektrolit dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus
dengan cairan ekstrasel. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan
intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan
menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmose antara lumen usus
dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeable, air akan
mengalir kea rah jejunum, sehingga akan banyak terkumpul air dalam lumen usus. Na
akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan
intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. Sebagian kecil cairan ini akan
dibawa kembali, akan tetapi lainya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan
yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukosa, sucrose, lactose, maltose di segmen

6
 ileum dan melebihi kemampuan absorbs kolon, sehinga terjadi diare. Bahan-bahan
seperti karbohidrat dan jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah
berlabihan akan memberikan dampak yang sama.1

2.6.2. Diare Sekretorik

Diare sektorik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus
yang terjadi akibat gangguan absorbs natrium oleh vilus saluran cerna, sedangkan
sekresi klorida tetap berlangsung atau meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan
elektrolit keluar dari tubuh sebagai tinja cair. Diare sekretorik ditemukan diare yang
disebabkan oleh infeksi bakteri akbat rangsangan pada mukosa usus halus oleh toksin
E.coli atau V. cholera.01.7
Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma. beda osmotik
dapat dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena Natrium ( Na+) dan
kalium (K+) merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas diperkirakan dengan
mengalikan jumlah kadar Na + dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Jika diasumsikan
osmolalitas tinja konstan 290 mOsm/L pada tinja diare, maka perbedaan osmotic 290-
2 (Na++K+). Pada diare osmotik, tinja mempunyai kadar Na+ rendah (<50
mEq/L)dan beda osmotiknya bertambah besar (>160 mOsm/L). Pada diare sekretorik
tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90 mEq/L), dan perbedaan osmotiknya
kurang dari 20 mOsm/L.6

Karakteristik Osmotik Sekretorik

Volume tinja <200 ml/hari >200 ml/hari
Puasa Diare berhenti Diare berlanjut
Na+ tinja <70 mEq/L >70 mEq/L
Reduksi (+) (-)
pH tinja <5 >6
Tabel 3. Perbedaan Diare Osmotik dan Sekretorik

Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin

bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu

7
bentuk dihidroxy, serta asam lemak rantai panjang. Toksin penyebab diare ini
terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau
Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifasi protein kinasi. Pengaktifan protein kinase
akan menyebabkan fosforilase membrane protein sehingga mengakibatkan perubahan
saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi lain terjadi peningkatan
aktivitas pompa natrium, dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.1

8
2.6.3. Gangguan Motilitas
Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi
perubahan motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik peningkatan
ataupun penurunan motilitas keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas
dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan
transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi, Kegagalan motilitas usus
yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat inflamasi, dekonjugasi garam
empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi.
Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada
bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada tirotoksikosis,
malabsorbsi asam empedu, dan berbagai peyakit lain.1

2.6.4. Proses Inflamasi di Usus Halus dan Kolon

Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik
dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan
seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya
diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare laina seprti diare osmotik
dan sekretorik.1,9

2.7. Manifestasi Klinis

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainya
bila terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologik. Gejala
gastrointestinal bias berupa diare, kram perut, dan muntah. Sedangkan manifestasi
sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya.1
Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah
ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila
ada muntah dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini dapat
menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolic, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan
keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps

9
kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi
menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic, dehidrasi hipertonik
(hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa
dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat.1
Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric pathogen antara
lain : vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomyelitis, meningitis,
pneumonia, hepatitis, peritonitis dan septic tromboplebitis. Gejala neurologik dari
infeksi usus bias berupa parestesia (akibat makan ikan, kerang, monosodium
glutamate), hipotoni dan kelemahan otot.
Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat
dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan diare inflammatory.
Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta
rectum menunjukkan terkenanya usus besar. Mual dan muntah adalah gejala yang
nonspesifik, akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena mikroorganisme
yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti virus, bakteri yang memproduksi
enteroroksin, Giardia, dan Cryptosporidium. Muntah juga sering terjadi pada non
inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut
periumbilikal tidak berat, diare cair menunjukan bahwa saluran makan bagian atas
yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromised memerlukan perhatian
khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit.

10
 Gejala klinis Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera
Masa Tunas 17-72 jam 24-48 jam 6-72 jam 6-72 jam 6-72 jam 48-72 jam
Panas + ++ ++ - ++ -
Mual, muntah Sering Jarang Sering + - Sering
Nyeri perut Tenesmus Tenesmus, Tenesmus,kolik - Tenesmus, Kramp
kramp kramp
Nyeri kepala - + + - - -
lamanya sakit 5-7 hari >7hari 3-7 hari 2-3 hari variasi 3 hari

Sifat tinja:
Volume Sedang Sedikit Sedikit Banyak Sedikit Banyak
Frekuensi 5-10x/hari >10x/hari Sering Sering Sering Terus
menerus
Konsistensi Cair Lembek Lembek Cair Lembek Cair
Darah - + Kadang - + -
Bau Langu - Busuk - - Amis khas
Warna Kuning Merah- Kehijauan Tak Merah- Seperti air
hijau hijau berwarna hijau cucian beras
Leukosit - + + - - -
Lain-lain anorexia Kejang+ Sepsis + Meteorismus Infeksi -
sistemik+

Tabel 4. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab

2.8. Diagnosis
2.8.1. Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan lama diare, frekuensi, volume, konsistensi
tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah ditanyakan juga
volume dan frekuensinya; kencing seperti biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing
dalam 6-8 jam terakhir; makanan dan minuman yang diberikan selama diare; adakah
panas atau penyakit lain yang menyertai (seperti batuk, pilek, otitis media, campak),
tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare (memberi oralit, membawa

11
 berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan obat-obatan yang diberikan), serta
riwayat imunisasinya.1

2.8.2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa berat badan, suhu tubuh, frekuensi
denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-
tanda dehidrasi, seperti ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cekung atau tidak,
ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah1.
Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising
usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas
perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang
terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara
objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan sesudah diare, atau
subjektif dengan menggunakan kriteria WHO dan MMWR.1

12
Symptom Minimal atau tanpa Dehidrasi ringan- Dehidrasi berat,
dehidrasi, sedang, kehilangan kehilangan BB>9%
kehilangan BB<3% BB 3%-9%
Kesadaran Baik Normal, lelah, gelisah, Apatis, letargi, idak
irritable sadar
Denyut jantung Normal Normal meningkat Takikardi, bradikardi
(kasus berat)
Kualitas nadi Normal Normal melemah Lemah, kecil tidak
teraba
Pernapasan Normal Normal-cepat Dalam
Mata Normal Sedikit cekung Sangat cekung
Air mata Ada Berkurang Tidak ada
Mulut dan Basah Kering Sangat kering
lidah
Cubitan kulit Segera kembali Kembali<2 detik Kembali>2detik
Cappilary refill Normal Memanjang Memanjang, minimal
Ekstremitas Hangat Dingin Dingin, mottled, sianotik
Kencing Normal Berkurang Minimal
Tabel 5. Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR

13
 Penilaian A B C
Lihat:
Keadaan umum Baik,sadar *Gelisah,rewel *lesu,lunglai/tidak
Mata Normal Cekung sadar
Air mata Ada Tidak ada Sangat cekung
Mulut dan lidah Basah Kering Kering
Rasa haus Minum biasa,tidak *haus ingin minum Sangat kering
haus banyak *malas minum atau
tidak bias minum
Periksa: turgor Kembali cepat *kembali lambat *kembali sangat
kulit lambat
Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi Dehidrasi berat
ringan/sedang Bila ada 1 tanda*
Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih
ditambah 1 atau tanda lain
lebih tanda lain
Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B Rencana terapi C
Tabel 6. Penentuan derajat dehidrasi menurut WHO

2.8.3. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak

diperkukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab
dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada
penderita dengan dehidrasi berat, seperti pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan
tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih.
Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut
adalah sebagai berikut.1
 Darah: darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan
tes kepekaan terhadap antibiotika
 Urine: urine lengkap, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika

14
  Tinja:
a. Pemeriksaan makroskopik
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan
diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa
mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus, prontozoa, atau
disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yanga mengandung
darah atau mucus bias disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin
bakteri enteronvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus
seperti : E. hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya
bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah sering terdapat
pada permukaan tinja dan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium
dan Strongyloides.
Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau tinja,
adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak
berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adnya
warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada
keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau
obat yang dapat menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin.
Konsistensi tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas
dalam tinja kaibat fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan berkilat
menunjukan adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan
di kolon , khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang sangat berbau menggambarkan
adanya fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan
kertas lakmus dapat dilakukan untuk menentukan adanya asam dalam tinja. Asam
dalam tinja tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena
fermentasi laktosa yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke usus besar

15
 yang banyak mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja<6 dapat dainggap sebagai
malabsorbsi laktosa.8
Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose sekunder akibat rusaknya
mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung enzim lactase. Enzim laktsae
merupakan enzim yang bekerja memecahkan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa,
yangs elanjutnya diserap di mukosa usus halus, Salah satu cara menentukan
malabsorbsi laktosa adalah pemeriksaan clinitest dikombinasi dengan pemeriksaan
pH tinja. Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip melihat perubahan reaksi
warna yang terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinitest. Prinsipnya
adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang mengubah cupri sulfat menjadi cupri
oksida. Pemeriksaan dilakukan dengan cara mengambil bagian cair dari tinja segar
(sebaiknya tidak lebih dari 1 jam). Sepuluh tetes air dan 5 tetes bagian cair dari tinja
diteteskan kedalam gelas tabung, kemudian ditambah 1 tablet clinitest. Setelah 60
detik maka perubahan warna yang terjadi dicocokan dengan warna standart. Biru
berarti negatif, kuning tua berarti positif kuat (++++=2%), antara kuning dan biru
terdapat variasi warna hijau kekuningan (+=1/2%), (++=3/4%), (+++=1%).
Sedangkan terdapatnya lemak dalam tinja lebih dari 5 gram sehari disebut sebagai
steatore.8
b. Pemeriksaan mikroskopik
Infeksi bakteri invasif ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar leukosit
dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan leukosit tinja
dengan cara mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan diberi ½ tetes
eosin atau NaCl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya:5
Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan Sudan III
yang mengandung alkohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai secara
mikroskopis dengan pembesaran 40 kali, dicari butiran lemak dengan warna kuning
atau jingga.8
Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja segar. Dengan memakai
batang lidi atau tusuk gigi, ambilah sedikit tinja dan emulsikan delam tetesan NaCl

16
 fisiologis, demikian juga dilakukan dengan larutan Yodium. Pengambilan tinja cukup
sedikit saja agar kaca penutup tidak mengapung tetapi menutupi sediaan sehingga
tidak terdapat gelembung udara. Periksalah dahulu sediaan tak berwarna (NaCl
fisiologis), karena telur cacing dan bentuk trofozoid dan protozoa akan lebih mudah
dilihat. Bentuk kista lebih mudah dilihat dengan perwanaan yodium. Pemeriksaan
dimulai dengan pembesaran objektif 10x, lalu 40x untuk menentukan spesiesnya.
2.9. Tatalaksana

Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi, dukungan
nutrisi, pemberian obat sesuai indikasi dan edukasi pada orang tua. Tujuan
pengobatan meliputi mencegah dehidrasi dan mengatasi dehidrasi yang telah ada,
antibiotika selektif, Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan
selama dan setelah diare, mengurangi lama dan beratnya diare serta berulangnya
episode diare, dengan memberikan suplemen zinc, dan edukasi.8 Tujuan pengobatan
dapat dicapai dengan cara mengikuti rencana terapi yang sesuai.10

2.9.1. Pengobatan Diare Tanpa Dehidrasi

Penderita diare tanpa dehidrasi harus segera diberi cairan rumah tangga untuk
mencegah dehidrasi seperti larutan gula garam, kuah sayur-sayuran dan sebagainya.
Pengobatan dapat dilakukan di rumah oleh keluarga penderita. Jumlah cairan yang
diberikan adalah 10 ml/kgBB atau untuk anak usia <1 tahun 50-100 ml, 1-5 tahun
dalah 100-200 ml, 5-12 tahun adalah 200-300 ml dan dewasa adalah 300-400 ml
setiap BAB.
Untuk anak di bawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok setiap
1-2 menit. Anak yang lebih besar dapat minum langsung dengan gelas dengan
tegukan yang sering. Bila terjadi muntah hentikan dulu selama 10 menit kemudian
mulai lagi perlahan-lahan misalnya 1 sendok setia 2-3 menit. Pemberian cairan
dilanjutkan sampai diare berhenti. Selain cairan rumah tangga ASI dan makanan yang

17
 biasa tetap harus diberikan. Makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering ( lebih
kurang 6 kali sehari ) serta rendah serat.

2.9.2. Pengobatan Diare Dehidrasi Ringan-Sedang

Penderita diare degan dehidrasi ringan-sedang harus dirawat di sarana
kesehatan dan segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah oralit yang
diberikan 3 jam pertama 75 cc/kgBB.
Apabila oleh karena satu hal pemberian oralit tidak dapat diberikan per oral,
oralit dapat diberikan melalui nasogastrik dengan volume yang sama dengan
kecepatan 20ml/kgBB/jam. Setelah 3 jam keadaan penderita dievaluasi, apakah
membaik, tetap atau memburuk. Bila keadaan membaik dan dehidrasi teratasi,
pengobatan dapat dilanjutkan di rumah dengan memberikan oralit dan makanan
dengan cara seperti pada pengobatan diare tanpa dehidrasi.

2.9.3. Pengobatan Diare Dehidrasi Berat

Pasien yang masih dapat minum meskipun sedikit harus diberi oralit sampai
cairan infus terpasang. Selain itu semua anak harus diberi oralit selama pemberian
cairan intravena ( 5 ml/kgBB/jam), apbila anak dapat minum dengan baik biasanya
dalam 3-4 jam ( untuk bayi ) atau 1-2 jam (untuk anak yang lebih besar ). Untuk
rehidrasi parenteral digunakan cairan Ringer Laktat dengan dosis 100ml/kgBB. Cara
pemberiannya untuk <1tahun 1 jam pertama 30cc/kgBB, dilanjutkan 5 jam
berikutnya 70 cc/kgBB. Di atas 1 tahun ½ jam pertama 30cc/kgBB dilanjutkan 2 ½
jam berikutnya 70 cc/kgBB.
Lakukan evaluasi tiap jam. Bila hidrasi tidak membaik, tetesan IV dapat
dipercepat. Setelah 6 jam pada bayi atau 3 jam pada anak lebih besar, lakukan
evaluasi, pilih pengobatan selanjutnya yaitu : pengobatan diare dengan dehidrasi
ringan-sedang atau pengobatan diare tanpa dehidrasi.

2.9.4. Seng (Zinc)

18
 Seng merupakan mikronutrien komponen berbagai enzim dalam tubuh yang
penting antara lain untuk sintesis DNA. Sejak tahun 2004, WHO dan UNICEF telah
merekomendasikan penggunaan seng pada anak dengan diare dengan dosis 20 mg per
hari selama 10-14 hari, dan pada bayi <6 bulan dengan dosis 10 mg per hari selama
10-14 hari.

2.9.5. Pemberian Makanan Selama dan Setelah Diare

Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah
sembuh. Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrien sebanyak anak mampu
menerima. Meneruskan pemberian makanan aan mempercepat kembalinya fungsi
usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai
nutrien, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi.
Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. Bayi
yang tidak mium ASI harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam.
Bila anak umur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau padat,
makanan ini harus diteruskan. Diberikan dalam porsi kecil atau sering (6 kali atau
lebih).

2.9.6. Terapi Medikamentosa

A. Antibiotika
Antibiotika pada umumnya tidak diperlukan pada semua diare akut oleh
karena sebagian besar diare infeksi disebabkan oleh Rotavirus yang sifatnya self
limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotika. Namun, apabila diare disebabkan
oleh infeksi bakteri, diberikan antibiotika sesuai dengan bakteri penyebab.

Penyebab Antibiotik pilihan Alternatif

Kolera Tetracycline 12,5 Erythromycin 12,5
mg/kgBB mg/kgBB
4x sehari selama 3 hari 4x sehari selama 3 hari
Shigella Disentri Ciprofloxacin 15 Pivmecillinam 20 mg/kg

19
 mg/kgBB BB
2x sehari selama 3 hari 4x sehari selama 3 hari
Ceftriaxone 50-100
mg/kgBB
1x sehari IM selama 2-5
hari
Amoebiasis Metronidazole 10
mg/kgBB
3xs ehari selama 5 hari (10
hari pada kasus berat)
Giadiasis Metronidazole 5mg/kgBB
3x sehari selama 5 hari
Tabel 7. Pilihan Antibiotika Sesuai Etiologi Diare

20
 B. Obat Antidiare
Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan
praktis dan tidak diindikasikan untuk mengobati diare akut pada anak, beberapa di
antaranya:
 Adsorben, Contoh: kaolin, attapulgite. Obat-oat ini dipromosikan untuk mengikat dan
menginaktivasi toksin bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta
dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus.
 Antimotilitas, Contoh: loperamide hydrochloride. Obat ini dapat mengurangi
frekuensi diare pada orang dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada
anak.

C. Probiotik dan Prebiotik

a. Probiotik
Probiotik merupakan mikroorganisme hidup dalam makanan yang
difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan
mikroflora intestinal yang lebih baik. Mekanisme efek probiotik melalui perubahan
lingkungan mikro lumen usus (pH, O2), produksi bahan anti mikroba terhadap
beberapa patogen usus, kompetisi nutrien, mencegah adhesi kuman patogen pada
enterosit, modifikasi toksin/ reeptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui
penyediaan nutrien dan imunomodulator.
b. Prebiotik
Prebiotik bukan merupakan mikroorganisme, tetapi bahan makanan,
umumnya kompleks karbohidrat, yang bila dikonsumsi dapat merangsang
pertumbuhan flora intestinal yng menguntungkan kesehatan. Oligosakarida di ASI
merupakan prototipe prebiotik karena dapat merangsang Lactobacilli dan
Bifidobacteria di kolon bayi yang minum ASI.

21
2.10. Komplikasi
2.10.1. Gangguan Elektrolit
A. Hipernatremia
Penderita diare dengan natrium plasma>150 mmol/L memerlukan pemantauan
berkala yang ketat. Tujuannya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-
lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena
dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit
adalah cara terbaik dan paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat
dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung
kebutuhan cairan menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium
plasma setelah 8 jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya
lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk
rumatan gunakan 0,18% saline-5% dekstrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan
10 mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infuse setelah pasien dapat kencing.
Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. lanjutkan pemberian oralit
10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.1,3
B. Hiponatremia
Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya
mengandung sedikit garam, dapat terjadai hiponatremia ( Na<130 mmol/L).
Hiponatremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi
berat dengan odema. Oralit aman dan efekstif untuk terapi dari hamper semua anak
dengan hiponatremi. Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan
koreksi cairan rehidrasi yaitu memakai ringer laktat atau normal saline. Kadar Na
koreksi (mEq/L) = 125 - kadar Na serum yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan
berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya diberikan dalam 16 jam.
Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam.1

22
 C. Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia jika K>5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian
kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan
monitor detak jantung.1

D. Hipokalemia
Dikatakan hipokalemia bila K<3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menurut kadar
K: jika kalium 2,5-3,5 mEq/L diberikan peroral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila
<2,5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam
4 jam. Dosisnya: (3,5 - kadar K terukur x BB x 0,4 + 2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan
dalam 4 jam lemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5-kadar K terukur x BB x 0,4 +
1/6 x 2 mEq x BB). Hipokalemia dapat menyebakan kelemahan otot, paralitik usus,
gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemia dapat dicegah dan
kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan makanan yang kaya kalium
selama diare dan sesudah diare berhenti.1

2.10.2. Demam
Demam sering terjadi pada infeksi Shigella dysentriae dan rotavirus. Pada
umumnya demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke dalam sel
epitel usus. Demam juga dapat terjadi karena dehidrasi. Demam yang timbul akibat
dehidrasi pada umunya tidak tinggi dan akan menurun setelah mendapat hidrasi yang
cukup. Demam yang tinggi mungkin diikuti kejang demam. Pengobatan yang
diberikan berupa kompres dan/atau antipiretika dan antibiotika jika ada infeksi.3

2.10.3. Edema/Overhidrasi

Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda dan gejala yang
tampak biasnya edema kelopak mata, kejang-kejang dapat terjadi bila ada edema
otak. Edema paru-paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi berat yang diberi larutan

23
 garam faali. Pengobatan dengan pemberian cairan intravena dan atau oral dihentikan,
kortikosteroid jika kejang.3
2.10.4. Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnya basa
cairan ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik, yang ditandai
dengan pernafasan yang dalam dan cepat (Kussmaul). Pemberian oralit yang cukup
mengadung bikarbonat atau sitrat dapat memperbaiki asidosis.

2.10.5. Ileus Paralitik

Komplikasi yang penting dan sering fatal, terutama terjadi pada anak kecil
sebagai akibat penggunaan obat antimotilitas. Tanda dan gejala berupa perut
kembung, muntah, peristaltic usu berkurang atau tidak ada. Pengobatan dengan cairan
per oral dihentikan, beri cairan parenteral yang mengandung banyak K.3

2.10.6. Kejang
Kejang dapat terjadi akibat hipoglikemia karena anak dipuasakan terlalu lama.
Bila penderita dalam keadaan koma, glukosa 20% harus diberika iv, dengan dosis 2,5
mg/kgBB, diberikan dalam waktu 5 menit. Jika koma tersebut disebabkan oleh
hipoglikemia dengan pemberian glukosa intravena, kesadaran akan cepat pulih
kembali.

2.11. Pencegahan

Patogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal-oral. Pemutusan

penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini. Upaya
pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi pemberian ASI yang benar,
memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI, menggunakan
air bersih yang cukup, membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun
sehabis buang air besar dan sebelum makan, penggunaan jamban yang bersih dan
higienis oleh seluruh anggota keluarga, serta membuang tinja bayi yang benar. Selain

24
 itu, diperlukan upaya-upaya untuk memperbaiki daya tahan tubuh pejamu. Cara-cara
yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat juga
mengurangi resiko diare antara lain memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun,
Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi makan dalam
jumlah yang cukup untuk memperbaiki status gizi anak, dan imunisasi campak.
Pada balita 1-7% kejadian diare berhubungan dengan campak, dan diare yang
etrjadi umunya lebih berat dan lebih lama (susah diobati, cenderung menjadi kronis)
karena adanya kelainan pada epitel usus. Diperkirakan imunisasi campak yang
mencakup 45-90% bayi berumur 9-11 bulan dapat mencegah 40-60% kasus campak,
0,6-3,8% kejadian diare dan 6-25% kematian karena diare pada balita.1,3
Selain imunisasi campak, dapat juga diberikan vaksin rotavirus apabila
tersedia. Di dunia telah beredar 2 vaksin rotavirus oral yang diberikan sebelum usia 6
bulan dalam 2-3 kali pemberiian dengan interval 4-6 minggu. 1,8

2.12. Prognosis
Bila kita menatalaksana diare sesuai dengan 4 pilar diare, sebagian besar
(90%) kasus diare pada anak akan sembuh dalam waktu kurang dari 7 hari, sebagian
kecil (5%) akan melanjut dan sembuh dalam kurang dari 7 hari, sebagian kecil (5%)
akan menjadi diare persisten.8

SYOK PADA ANAK

1. DEFINISI

Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang

menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah

25
tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan.
Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. Syok lazim ditemukan pada anak.
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal
gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera.
Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan
oksigenasi jaringan.
Langkah selanjutnya yang cukup penting dalam menanggulangi syok adalah
berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Semua jenis syok mungkin saja
bisa terjadi pada pasien. Syok hipovolemik merupakan jenis syok yang paling sering
terjadi. Syok kardiogenik, syok neurogenik, syok septik dan juga syok anafilaktik
juga merupakan penyebab syok yang lain.

2. ETIOLOGI SYOK

Etiologi syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

a. Syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):

 Kehilangan darah, misalnya perdarahan;

 Kehilangan plasma, misalnya luka bakar;

 Dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan

keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi
usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).

b. Syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):

 Kardial

o Penyakit jantung iskemik, seperti infark;

o Obat-obat yang mendepresi jantung;

26
 o Gangguan irama jantung, seperti aritmia;

 Non-kardial

o Embolus pulmonal

o Tamponade jantung karena darah atau eksudat di perikard

o Gagal napas, hipertensi pulmonal

o Perikarditis dengan tekanan di perikard

o Tension pneumothorax

c. Syok neurogenik (reaksi vasovagal berlebihan)

 Suhu panas dengan banyak orang

 Terkejut, takut, atau nyeri

 Anesthesia lumbal/spinal

 Trauma tulang belakang

d. Syok septik

 Infeksi sistemik

e. Syok anafilaksis

 Reaksi hipersensitifitas terhadap suatu antigen

3. PATOFISIOLOGI SYOK

27
 Terdapat tiga faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah pada keadaan
fisiologis normal, yaitu:
a. Pompa jantung  Jantung harus berkontraksi secara efisien.

b. Volume sirkulasi darah  Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri
dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh
jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan
mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka
dapat terjadi syok.

c. Tahanan pembuluh darah perifer  yang dimaksud adalah pembuluh darah

kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh
darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil.
Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi.
Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan
tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami
dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan
darah akan turun.

Pada keadaan syok keseimbangan tiga hal diatas terganggu. Pada jantung
yang infark, pompa jantung tidak efisien maka cardiac output yang dihasilkan akan
rendah. Pada keadaan trauma yang berat dan terjadi perdarahan, maka volume
sirkulasi akan turun yang akan membuat suplai oksigen pada jaringan perifer semakin
sulit. Pada suhu yang panas, saat sebagian besar pembuluh darah berdilatasi maka
aliran darah yang kembali ke jantung (preload) akan berkurang. Pada keadaan-
keadaan ketidakseimbangan inilah muncul syok.
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih
dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh),
dan ireversibel (tidak dapat pulih).

28
 Fase1 : kompensasi

Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui
mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu
meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari
organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah
sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik meningkat akibat peninggian
resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit).
Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara
temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat
peningkatan sekresi vasopressin danrenin ± angiotensin ± aldosteron yang akan
mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi.
Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat
dan dingin dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik

 Fase II : Dekompensasi.

29
 Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah
jantung yangadekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan
perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme
berlangsung secara anaerobic yangtidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan
penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnyayang berakhir dengan asidosis.
Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asamkarbonat intra selular akibat
ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2.
Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons
terhadapkatekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya
mekanisme energydependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas
membrane sel terganggu, fungsilisosom dan mitokondria akan memburuk yang
dapast berakhir dengan kerusakan sel.
Lambatnya aliran darah dan kerusakan reaksi rantai kinin serta system
koagulasi dapatmemperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi tombosit dan
pembentukan trombosdisertai tendensi perdarahan.
Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin,
serotonin,sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1), xanthin,
oxydase yang dapatmembentuk oksigen radikal serta PAF (platelets agregatin factor).
Pelepasan mediator olehmakrofag merupakan adaptasi normal pada awal keadaan
stress atau injury, pada keadan syok yang berlanjut justru dapat memperburuk
keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler
dengan akibat volume intravaskular yang kembali kejantung(venous return) semakin
berkuarang diserai timbulnya depresi miokard.
Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan
darah mulaiturun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled, capillary
refilling bertambah lama),oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan
dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran)

30
 Fase III : Irreversible

Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut,

sehinggaterjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi system multi organ lainnya.
Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar,
sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi.
Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan kembali.
Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, naditak teraba, penurunan
kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan system
organ lain.

31
 4. TANDA DAN GEJALA SYOK
 Sistem Kardiovaskuler
o Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya
pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan
darah.
o Nadi cepat dan halus.
o Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume
sirkulasi darah.
o Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
o CVP rendah.
 Sistem Respirasi

32
 o Pernapasan cepat dan dangkal.
 Sistem saraf pusat
o Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah
rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai
tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin
bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
 Sistem Saluran Cerna
o Bisa terjadi mual dan muntah.
 Sistem Saluran Kencing
o Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa
adalah 60 ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam).

5. ANAMNESIS

Anamnesis yang baik dapat mengarahkan pendekatan pada penanganan

pasien. Waktu mulai tejadinya syok sangatlah penting. Adanya onset akut atau secara
tiba-tiba yang terjadi pada anak dapat menunjukkan adanya trauma atau perdarahan.
Akan tetapi, pasien yang terlihat sehat yang mengalami syok dengan awitan yang
lama yang disertai demam dalam beberapa minggu dapat menunjukkan kemungkinan
besar menderita septikemia.
Pada anamnesis juga menanyakan tentang riwayat penyakit-penyakit
sebelumnya yang bisa membantu dalam penegakan diagnosis. Jika ditemukan adanya
riwayat penyakit jantung bawaan atau penyakit jantung rematik akan sangat
membantu pada penderita yang mengalami nyeri dada secara tiba-tiba. Nyeri dada ini
bisa memperkecil diagnosis banding dari kemungkinan penyebab-penyebanya.
Lokasi nyeri juga memegang peranan penting disini.

33
Cakupan anamnesis:
 Kapan kejadian awal penyakit? Apa gejalanya?

 Apakah ada riwayat trauma? Perdarahan?

 Pernahkan terasa nyeri dada, atau sesak nafas?

 Adakah gejala-gejala penurunan volume (misalnya muntah, diare, melena,

poliuria)?

 Pernahkah terpajan alergen potensial?

 Adakah gejala yang menunjukkan septikemia (demam menggigil, berkeringat,

infeksi lokal (batuk, nyeri dada, meningismus)?

Pertanyaan Gangguan yang mungkin

1. Apakah kejadian terjadi secara tiba-tiba Syok karena perdarahan
setelah adanya riwayat trauma?
Ditemukan perdarahan?
2. Apakah ada riwayat penyakit jantung Gangguan Kongenital
bawaan pada anak?
3. Apakah ditemukan KLB DBD di daerah DSS
sekitar?
Riwayat demam tinggi?
4. Apakah anak tampak sakit berat? Apakah Septikemia
anak ada riwayat penyakit disertai demam pada
hari-hari sebelumnya?
5. Apakah anak diketahui memiliki riwayat Syok yang behungan dengan
diare yang profus? dehidrasi berat
Riwayat kehausan yang sangat?

6. PEMERIKSAAN FISIK

34
 Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara keseluruhan tubuh, tidak hanya
fokus pada lokasi yang kita curigai. Dimulai dari kepala, leher, dada, perut,
integumentum dan anggota gerak atas dan bawah. Kelainan yang ditemukan pada
pemeriksaan dapat mengarahkan kita ke diagnosis tertentu. Keadaan umum dan
tanda-tanda vital cukup membantu dalam penegakan diagnosis syok pada anak.
Tingkat kesadaran penderita juga mengarah pada diagnosis tertentu.
Pemantuan hemodinamik pasien merupakan tahap yang sangat penting dalam
penanganan syok. Syok yang awalnya masih dalam tahap ringan bisa secara tiba-tiba
menjadi tahap yang sangat berat bahkan mengarah ke kematian. Pemantauan tanda-
tanda vital yang penting yaitu tekanan darah, nadi, frekuensi pernafasan, suhu tubuh,
dan CRT. Pemantauan ini dilakukan secara ketat selang 5 menit.
Cakupan pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan fisik dilakukan secara lengkap

 Pemeriksaan hemodinamik  penting dalam pengenalan tanda-tanda syok

dini

 Denyut nadi : takikardia atau bradikardia

 Tekanan darah

 Warna kulit (pucat) dan suhu

 Keluaran urin berkurang

 Turgor kulit

 Periksa tanda-tanda kelainan jantung

 Periksa secara teliti sumber sepsis

35
 Pemeriksaan Normal Syok ringan Syok berat
Kesadaran Sadar, berespon Cemas, gelisah Lemah, bahkan
tidak sadar
Tonus otot, posisi tubuh Normal, bisa Normal, atau Lemas
duduk lemas
Airway Terbuka Terbuka, atau Terbuka dengan
posisi tertentu posisi tertentu
baru terbuka
Breathing Normal Cepat Sangat cepat
Usaha untuk Breathing Normal Meningkat Meningkat,
kadang menurun
Nadi Normal Cepat Sangat cepat
Warna kulit (ekstremitas) Normal Normal, atau Sangat pucat,
pucat bahkan biru
Temperature kulit Normal Dingin Dingin
CRT 2-3 detik 3-5 detik > 5 detik
BP Normal sesuai Normal sesuai Menurun sesuai
umurnya umurnya umurnya

7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Beberapa pemeriksaan penunjang bisa digunakan dalam penegakan diagnosis

syok pada anak. Beberapa pemeriksaan penunjang yang bisa digunakan yaitu
- Pemeriksaan laboratorium :
o Pemeriksaan darah lengkap, bila perlu dilakukan pemeriksaan Hb dan
Hct serial
o Pemeriksaan penunjang lain : skrining kadar gula, kadar BUN,
kretinin, dan magnesium
o Pemeriksaan kultur sebelum memberikan antibiotic spektrum luas
o Analisa gas darah
- Pemeriksaan EKG bila dicurigai adanya disritmia
- Pemeriksaan roentgen dada
- USG bila dicurigai ada perdarahan

36
- Pengukuran CVP melalui kateter vena umbilikalis yang dipasang di atas
diafragma juga dipertimbangkan

37
 8. PENANGGULANGAN SYOK

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk

memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan
suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus
segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.
Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa
endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan
memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran
darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok
septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan
intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan
fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer. Segera
menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga
bisa merupakan penyebab syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan
ditanggulangi.
Langkah-langkah yang perlu dilakukan sebagai pertolongan pertama dalam
menghadapi syok:
 Posisi Tubuh

1. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi
penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke
organ-organ vital.

2. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan
digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari
terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama
seperti pertolongan untuk membebaskan jalan napas.

38
 3. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau
penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring
miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk
menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang
sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk
menghindari terjadinya asfiksia.

4. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau
kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari
bagian tubuh lainnya.

5. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita

dibaringkan dengan posisi telentang datar.

6. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang

dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih
besar dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi
lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan kakinya
kembali.

 Pertahankan Respirasi

1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.

2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas
(Gudel/oropharingeal airway).

3. Berikan oksigen 6 liter/menit

4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa

sungkup (Ambu bag) atau ETT.

 Pertahankan Sirkulasi

39
 Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan
darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP).

1) Syok Hipovolemik

Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien

trauma, baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak
terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka, atau hematemesis dari tukak
lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna,
seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis,
dan patah tulang besar atau majemuk.
Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang
lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit
yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan
kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul
beberapa liter cairan di dalam usus. Pada dibetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat
terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga
dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus.
Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika
miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons
tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan.
Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk
mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan
perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan
hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf
simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk
mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi
plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial.

40
 Dengan demikain, tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah
menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. Bila defisit volume
intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi
defisit interstitial, dengan akibat tanda-tanda vital yang masih belum stabil dan
produksi urin yang kurang. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya
mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dsb) dan
cairan garam seimbang.

Penanggulangan
Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 20. Infus dengan cepat larutan
kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai vena (v. jugularis) yang
kolaps terisi. Sementara, bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan
mintakan darah. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus
harus dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah oedema paru, terutama pasien tua.
Perhatian harus ditujukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. Pemantauan
yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:
 Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.
 Tekanan darah: bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau
tekanan darah turun > 40 mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih
perlunya transfusi cairan.
 Produksi urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi
urin. Produksi urin harus dipertahankan minimal 1/2 ml/kg/jam. Bila kurang,
menunjukkan adanya hipovolemia. Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan
nadi jelas teraba. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi
urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa diberikan Lasix 20-40 mg untuk mempertahankan
produksi urine. Dopamin 2--5 µg/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran
tekanan vena sentral (normal 8--12 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala
umum pasien seperti gelisah, rasa haus, sesak, pucat, dan ekstremitas dingin,
menunjukkan masih perlu transfusi cairan.

41
2) Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang

mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok
kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan
dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan
irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung,
kelainan katub atau sekat jantung.
Masalah yang ada adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi.
Tujuan utama pengobatan adalah meningkatkan curah jantung.
Penanggulangan
Bila mungkin pasang CVP. Dopamin 10--20 µg/kg/menit, meningkatkan
kekuatan, dan kecepatan kontraksi jantung serta meningkatkan aliran darah ginjal.

3) Syok Septik
Merupakan syok yang disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Pada pasien
trauma, syok septik bisa terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam ke rumah
sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka tembus abdomen
dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang
menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan
vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu,
terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena
vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan
peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan
intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel
yang terjadi tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena
ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman. Gejala syok

42
septik yang mengalami hipovolemia sukar dibedakan dengan syok hipovolemia
(takikardia, vasokonstriksi perifer, produksi urin < 0.5 cc/kg/jam, tekanan darah
sistolik turun dan menyempitnya tekanan nadi). Pasien-pasien sepsis dengan volume
intravaskuler normal atau hampir normal, mempunyai gejala takikaridia, kulit hangat,
tekanan sistolik hampir normal, dan tekanan nadi yang melebar.
Penanggulangan
 Optimalisasi volume intravaskuler
 Pemberian antibiotik, Dopamin, dan Vasopresor

4) Syok Anafilaktik
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak
lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang
bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi
degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan
peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia
relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi
bronkospasme yang menurunkan ventilasi.
Syok anafilaktik sering disebabkan oleh obat, terutama yang diberikan
intravena seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan serangga seperti lebah juga
dapat menyebabkan syok pada orang yang rentan.

Penanggulangan
Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita
berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit,
asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta
dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu
yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap.

43
 Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat
kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:
1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi
dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha
memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.

2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:

A. Airway 'penilaian jalan napas'. Jalan napas harus dijaga tetap bebas,
tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar,
posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang
menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik
mandibula ke depan, dan buka mulut.

B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak

ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke
hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat
mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial.
Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain
ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan
oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera
ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi,
atau trakeotomi.

C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a.
karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.

Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup

dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung
paru.

44
3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa
atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini
dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis
menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2--4 ug/menit.

4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang

memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB intravena
dosis awal yang diteruskan 0.4--0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.

5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau

deksametason 5--10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi
efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel.

6. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk
koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai
tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan
meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis
laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap
merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat
terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya,
bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3--4 kali dari
perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat
diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--40% dari volume plasma.
Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang
sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan
juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan
histamin.

7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik
dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau
terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah

45
 harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan
transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus
tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.

8. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi

harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan
penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali suntikan,
harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.

46
Berikut Bagan Penatalaksanaan Syok Pada Anak

47
 Diagnosis Banding Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penun

Perdarahan - Riwayat - Cemas, gelisah, - ↓ Hb dan H

- UL
diluar trauma pada atau tidak sadar
- AGD
- Akral dingin, pucat
/didalam anak, seperti - Pemeriksaa
- Takikardi
tubuh KLL - Takipneu elektrolit
- Riwayat DHF, - Oliguria
(hiponatrem
thyfoid, dan (<1ml/kg/jam)
hiperkalemi
- Hipotensi sesuai
hipertensi
hipokalsem
umurnya
portal - Faal ginjal
- CRT > 2
Kehilangan Riwayat luka bakar, serum

plasma atau sindroma meningkat)

nefrotik
Dehidrasi Riwayat diare yang
profus, muntah, DM,
Syok diabetes insipidus,
Hipovolemik dehidarasi yang berat

48
 Miokarditis Adanya riwayat - Tensi turun < 90 - Enzim
infeksi sebelumnya, mmHg (kreatinin
- Pernafasan cepat
seperti difteri atau troponin,
dan dalam
streptokokus myoglobin)
- Takikardia
Disritmia Adanya riwayat -
- Ronki basah di
- EKG (aritm
gangguan
kedua basal paru - Ekokardiog
keseimbangan - S1 S2 sangat
dan foto
elektrolit, hipoksemia, lemah, S3 sering
dada
Syok trauma pembedahan, terdengar
kardiogenik Serangan Adanya riwayat - Sianosis
- Diaforesis
hipoksia asfiksia - Ekstremitas dingin
Kegagalan Pada aorta stenosis, - Diaforesis
jantung kelainan ductal
kongestif dependent (koartisio
karena aorta)
penyakit
jantung
kongenital

49
 Septikemia - Aktivitas anak - Suhu >38oC atau - Leukositosi
- Hitung
yang lemah <36 oC
- Tidak mau - Frekuensi jantung leukosit
makan >90 x/menit bergeser ke
- Respon - Frekuensi nafas - AGD  a
terhadap >20 x/menit dan ren
- Letargi
lingkungan konsentrasi
- Akral dingin,
sekitarnya oksigen
pucat, warna biru
- Kultur bakt
jelek - Apneu, RDS
- Adaynya
Syok Septik
riwayat :
gastroenteritis,
bronkopneum
onia, dan
malnutrisi

Syok Protein: - Adanya - Kulit: kemerahan, - Leukositosi

Anafilaktik serum kuda riwayat alergi urtikaria leukopenia
- Adanya - Pernafasan: stridor, - Faktor pem
(ATS, ADS.
riwayat mengi menurun
SABU),
- Kardiovaskular: - Faal ginjal
terpajan
insulin,
nadi cepat lemah, nitrogen me
allergen atau
debu - Eosinopfilia
hipotensi, aritmia
pencetusnya,
rumah, - Pencernaan : nyeri naik/norma
- EKG
sengatan tekan abdomen
- Lain: diaphoresis,
lebah
Polisakarida
: dekstran

50
 Hapten : - AGD (a
penisilain, dan konsen
salisilat, yang rendah
media
kontras
Syok spinal - Riwayat - Hipotensi
- Nadi normal atau
trauma kepala
bradikardia
atau tulang
- Disertai deficit
belakang
Syok neurologis
- Terpajan suhu
neurogenik panas yang
lama, terkejut
atau nyeri
yang sangat

51
DAFTAR PUSTAKA

1. Panduan Praktek Klinin (PPK) Divisi Gastrohepatologi.Departemen

Kesehatan Anak. RSUP Dr.Mohammad Hoesin Palembang.2014
2. Pickering LK and Snyder JD. Gastroenteritis in Nelson Textbook of
Pediatric,17Edition. 2003. page1272-1276
3. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. Gastroenterologi. Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.1998.
hal 283-293.
4. Bannister B, Gillespie S, Jones J. Infection: microbiology and management.
3rd ed. Massachusetts: Blackwell Publishing Ltd; 2006.
5. Fauci B, et al. Harisson’s principle of internal medicine. 17th ed. New York:
McGraw-Hill; 2008.
6. Alfa, Yasmar. 2010. Diare Akut Pada Anak. Bandung : SMF Ilmu Kesehatan
Anak FK UNPAD/RSHS.
7. Frye, Richard E. 2013. Diarrhea. Available at http://www.emedicine.com
diakses tanggal 24 Mei 2014.
8. Nguyen, David G. 2005. Pediatrics, Rotavirus. Available at
http://www.emedicine.com/ diakses tanggal 24 Mei 2014.