Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

LBM 3 : SESAK NAFAS SAAT MELAKUKAN AKTIVITAS

STEP 1

Tanda-tanda Kongestif : tanda-tanda yang di dapat akibat terakumulasinya cairan di sistemik

atau paru-paru yang tidak bisa kembali ke jantung seperti semestinya.

STEP 2

Sesak nafas terasa berat bila penderita tidur terlentang dan berkurang dengan tidur posisi
setengah duduk.

Batuk disertai dengan dahak putih encer

Jantung terasa berdebar-debar

Hipertensi dalam 10 th terakhir

PF : tanda-tanda kongestif dan kardiomegali

Hubungan hipertensi dengan manifestasi berupa tanda-tanda kongestif serta kardiomegali,

sesak nafas, batuk dan dahak putih encer.
 Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010
STEP 3

Fisiologi Siklus Jantung

 Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

SOURCE: Saladin.2003.Anatomy&Physiology; The Unity of Form and Function.Phiiladelphia: The

McGraw-Hill Company.
 Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

SOURCE: Brendan Phibbs.2007.The Human Heart; A Basic Guide to Heart Disease.Arizona:

Lipincott Wiliams and Wilkins.

Tekanan hidrostatik paru meningkat sehingga terjadi kebocoran cairan dan kadanng-kadang
eritrosit masuk ke dalam jaringan interstisium dan rongga paru  septum alveolus melebar 
cairan tumpah ke dalam alveolus  edema paru.

Kapiler yang berkelok-kelok dan bertekanan tinggi bisa pecah  perdarahan di ruang alveolus
 fagosoit oleh makrofag di sana  dalam pemeriksaan histopatologis ditemukan sel
 Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010
makrofag mengandung partikekl eritrosit yang disebut sebagai sel gagal jantung dari cairan
yang dibatukkan penderita.

- Dyspnea : penurunan compliance paru dan peningkatan reseptor regang otonom di

paru.
- Orthopnea: meningkatnya jumlah aliran vena ke thorax dari ekstremitas bawah dan
terangkatnya posisi diafragma.
- Ronki halus di basal paru: aliran udara pernapasan yang melewati alveoli edematosa.
- S3 atau murmur: dilatasi ventrikel  m. papillaris tergeser ke lateral  regurgitasi
mitral dan murmur sistolik bernada tinggi.
- Aritmia: aktivitas simpatis berlebihan; dilatasi kronis atrium kiri ‘irregulaly-irregular’.

Cairan edema pada gagal jantung memiliki kandungan protein yang lebih rendah daripada
cairan edema infeksi atau peradangan.
 Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

Gagal Jantung berdefinisi sbg ganggguan multisystem yang terjadi apabila jantung tidak lagi
mampu menyemprotkan darag yang mengalir ke dalamnya melalui system vena;gangguan ini
tidak termasuk karena proses lain seperti kekurangan darah dsb.

.Systolic/Forward: ventrikel yang lemah tidak mampu lagi menyemprotkan dalam jumlah
normal darah vena yang disalurkan ke dalamnya sewaktu diastole  Peningkatan ESV 
Peningkatan EDV.

.Backward.Dyastolic Failure karena penyakit intrinsic parenkim paru/pembuluh paru.

Katekolamin (inotropik positif)  peningkatan kecepatan jantung (dan vasokontriksi) 

remodeling (hipertrofi dan dilatasi)  (karena serat otot jantung orang dewasa tak mampu
proliferasi ; tak punya sel satelit juga untuk mitosis)  (1) Beban tekanan karena hipertensi
dan stenosis katup)  hipertrofi dengan peningkatan garis tengah otot (konsentrik) 
“ketebalan dinding ventrikel meningkat tanpa diikuti dilatasi rongga”  (2) beban volume
abnormal karena regurgitasi katup  hipertrofi dengan peningkatan garis otot dan disertai
peningkatan panjang otot (untuk menampung volume tambahan) (eksentrik)  “ketebalan
dinding ventrikel meningkat dengan disertai dilatasi rongga”  kebutuhan oksigen meningkat
tidak disertai dengan jaringan kapiler miokardium  rentan terhadap cedera iskemik (hipertrofi
ternyata diikuti dengan ekspresi protein tertentu yang menyebabkan kematian miosit
premature)  gangguan kontraktilitas dan induksi
 Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

Kumar - Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease, 7th ed (Elsevier 2005)
Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010
Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010
Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010
 Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

Mekanisme komplikasi Hipertensi terhadap jantung :

Hipertensi menyebabkan kardiomegali :

-Kardiomegali Konsentrik : myokardium membesar (mendesak ke dalam) ruangan jantung

mengecil

-Kardiomegali Eksentrik :
 Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010
Sesak nafas :

Patofisiologi sesak nafas :

Kardiomegali payah Jantung  Ketidakseimbangan ejeksi ventirikel kanan dan kiri (kiri
lebih sedikit (Gagal Jantung Kiri)

Gagal Jantung Kanan:

Edem paru /penyakit paru lain ventrikel dextra dan atrium dextra penuh diikuti
bendungan di VCS, VCI, seluruh system vena. Di vena jugularis eksterna, vena hepatica
(hepatomegali), v.lienalis (splenomegali), v. perifer  edema perifer
 Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010
Mekanisme Kompensasi gagal jantung :

i. Cardiac & Hemodynamic response

CO turun  BP turun  perfusi jaringan turun  Sinyal oleh pressoreceptor 
Accelaratory Centre  Dibutuhkan preload lebih banyak  Dibutuhkan tenaga pompa
lebih kuat  Ventricle-remodelling myocardium butuh Oksigen lebih banyak  lebih
mudah terjadi apoptosis bila tidak terpenuhi  Payah jantung
ii. Renal Response
CO turun  BP turun  Vaskularisasi ginjal turun
 Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

 Retensi Na  volume darah naik  Beban preload tambah  beban jantung

tambah.

iii. Neurohormonal Response

Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010
Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010
Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010
Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010
 Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010

Last full review/revision December 2009 by J. Malcolm O. Arnold, MD

Content last modified December 2009

http://www.merck.com/mmhe/sec03/ch025/ch025a.html

Penatalaksanaan :

Short-term goals include improving symptoms and hemodynamics; avoiding hypokalemia, renal
dysfunction, and symptomatic hypotension; and correcting neurohumoral activation.

Long-term goals include correcting hypertension, preventing MI and atherosclerosis, improving cardiac
function, reducing hospitalizations, and improving survival and quality of life.

Treatment is tailored to the patient, considering causes, symptoms, and response to drugs, including
adverse effects. Treatment of systolic and diastolic dysfunction has become more similar, although there
are more evidence-based therapies for systolic HF.
 Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010
Nonfarmakologi

- Edukasi: beri pengertian tentang penyakitnya dan tanda2 untuk mencari

pertolongan sesegera mungkin; apa yang harus dilakukan pasien begitu gejala
muncul memburuk.
- Batasi Asupan Na
Konsumsi dianjurkan di bawah 2 g sehari; minta pasien untuk menimbang berat
badannya sesering mungkin (di pagi hari dibandingkan dengan waktu
setelahnya) untuk mengetahui adanya akumulasi cairan ayau bendungan
sistemik maupun pulmonary nya; disebut akumulasi cairan bila BB naik-turun
sekitar 2 kg dalam beberapa hari atau waktu; anjurkan pasien obesitas untuk
mengontrol diet mereka
- Olahraga dan istirahat tepat
Pasien dengan gagal jantung akan sangat fatal bila memaksakan diri melakukan
olahraga yang menguras tenaga mereka;disarankan membuat program latihan
yang sesuai dengan keinginan dan kebutuhan mereka; bila melakukan sesuatu
yang sedikit melelahkan harus segera istirahat dnegan optimal.
- Correction of Underlying Cause
Cari penyebab mendasar dari timbulnya penyakit gagal jantung, yang mungkin
sekali dipicu oleh hipertensi, tyrotoxicosis, alcoholism, dsb untuk ditangani lebih
lanjut.

Last full review/revision December 2009 by J. Malcolm O. Arnold, MD

Content last modified December 2009

http://www.merck.com/mmhe/sec03/ch025/ch025a.html

Farmakologi

Penyembuhan fungsi-pompa pada prinsipnya tidak bisa dicapai, maka penanganan khususnya
ditujukan pada prevensi memburuknya penyakit dan meringankan gejalanya.

Yang harus dicapai:

1. Meniadakan kelebihan cairan (dengan istirahat atau diuretika)

Mengeluarkan kelebihan cairan sehingga pembebanan jantung berkurang; bisanya
furosemida oral 3-4 dd 80-500 mg; untuk efek lebih cepat dianjurkan intravena 500
mg;bekerja dengan menurunkan reabsorbsi elektrolit oleh tubulus ginjal;bisa sebabkan
ketidakseimbangan elektrolit (harus diperhatikan dan dipertimbangkan mengenai
keadaan elektrolit normal seseorang);diuretic loop bekerja menghambat reabsorbsi
 Modul Cardiovascular FK UNISSULA 2010
NaCl dalam ansa Henle ascendens segmen tebal sehingga dieresis lebih hebat;bisa
sebabkan ketulian.
2. Menghambat atau meniadakan kompensasi fisiologis yang justru bisa semakin
merugikan dengan ACE-inhibitor misalnya (kakptopril, enlapril);menghambat
pembentukan angiotensinogen II yang berperan sebagai vasokontriktor hebat;sebagai
vasodilator vena yang bisa menurunkan preload.
3. Memperkuat kekuatan kontraksi jantung dengan kardiotonika.
Glikosida memperkuat daya-kontraksi jantung yang lemah sehiingga CO naik serta
mengecilkan jantung yang telah membesar;frekuensi denyutan diperbaiki; memperbaiki
pompa; tidak dianjurkan menggunakan dopaminergika dan penghambat fosfodiesterase
sehubungan dengan efek buruknya terhadap sel jantung.
- Metildigoksin 2-3 dd 0.1 mg
- Digitoksin 0.05-0.2 mg sehari
4. Vasodilator untuk kelancaran nutrisi oksigen myocardium.

AT A GLANCE FARMAKOLOGI MEDIS EDISI V oleh M.J. Neal

&

Obat-Obat Penting; Khasiat, Penggunaan, dan Efek-efek Sampingnya

oleh DRS. TAN HOAN TJAY & DRS. KIRANA RAHARDJA