SINDROME DISPEPSIA +

DIABETES MELITUS TIPE 2

OLEH :
REVIN

1110070100067
PRESEPTOR :
DR. BOY HUTAPERI, SP.PD
SYNDROME DISPEPSIA

• Definisi
dispepsia berasal dari bahasa Yunani, yang terdiri dari dua kata yaitu “dys”
yang berarti buruk dan “peptei “ yang berarti pencernaan, jadi dispepsia
berarti pencernaan yang buruk.
ETIOLOGI

• Penyebab dari sindrom dispepsia adalah (Djojoningrat, 2006) :

• 1. Adanya gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna seperti
tukak gaster/duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori.
• 2. Obat-obatan: seperti Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS),
aspirin, beberapa jenis antibiotik, digitalis, teofilin dan sebagainya.
• 3. Penyakit pada hepar, pankreas, sistem billier: hepatitis, pankreatitis,
kolesistitis kronik.
• 4. Penyakit sistemik seperti: diabetes melitus, penyakit tiroid, dan
penyakit jantung koroner.
• 5. Bersifat fungsional, yaitu: dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak
didapat adanya kelainan/gangguan organik yang dikenal sebagai dispepsia
funsional atau dispepsia non ulkus
EPIDEMIOLOGI

• Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat

dialami oleh seseorang. Berdasarkan penelitian pada populasi umum
didapat bahwa 15-30% orang dewasa pernah mengalami dispepsia dalam
beberapa hari. Dari data di negara barat didapat angka prevalensinya
berkisar antara 7-41% tetapi hanya 10-20% yang mencari pertolongan
medis. Angka insidensi dispepsia diperkirakan antara 1-8%. Dan belum ada
data epidemiologi di Indonesia (Djojoningrat, 2006a).
KLASIFIKASI

• 1. Dispepsia organik
• Dispepsia organik baru bisa dipastikan bila penyebabnya sudah jelas.Yang
dapat digolongkan dispepsia organik, yaitu (Hadi, 2002) :
• a. Dispepsia tukak (ulcer-like dispepsia)
• Keluhan yang sering dirasakan ialah rasa nyeri pada ulu hati. Berkurang
atau bertambahnya nyeri ada hubungannya dengan makanan, sering
terbangun saat tengah malam karena nyeri pada ulu hati. Hanya dengan
endoskopi dan radiologi baru bisa dipastikan tukak di lambung.
• b. Dispepsia bukan tukak
• Keluhannya mirip dengan dispepsia tukak, biasa ditemukan pada gastritis
dan duodenitis, tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-
tanda tukak.
• c. Refluks gastroesofageal
• Gejala yang sering ditemukan adalah rasa panas di dada dan regurgitasi
masam, terutama setelah makan. Bila seseorang mempunyai keluhan ini
disertai keluhan sindroma dispepsia lainnya maka dapat disebut dispepsia
refluks gastroesofageal.
• d. Penyakit saluran empedu
• Sindroma dispepsia biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. Rasa
nyeri dari perut kanan atas atau ulu hati yang menjalar ke punggung dan
bahu kanan.
• e. Karsinoma
• Karsinoma saluran cerna (esofagus, lambung, pankreas dan kolon) sering
menimbulkan keluhan sindrom dispepsia. Keluhan yang sering dijumpai
yaitu rasa nyeri di perut, keluhan bertambah berkaitan dengan makanan,
anoreksia dan berat badan menurun.
• f. Pankreatitis
• Rasa nyeri timbul mendadak dan menjalar ke punggung. Perut terasa makin
tegang dan kembung. Dan didapat juga keluhan lain dari sindroma
dispepsia.
• g. Dispepsia pada sindroma malabsorpsi
• Pada penderita ini selain menderita nyeri perut, nausea, anoreksia, sering
flatus dan kembung juga didapat diare profus yang berlendir.
h. Dispepsia akibat obat-obatan
• Banyak obat-obatan yang bisa menimbulkan rasa nyeri atau tidak enak
pada ulu hati tanpa atau disertai mual dan muntah, misalnya obat golongan
NSAID (non steroidal anti inflammatory drugs), teofilin, digitalis, antibiotik
oral (terutama ampisilin dan eritromisin), alkohol dan lain-lain. Oleh karena
itu perlu ditanyakan obat yang dikonsumsi sebelum timbul keluhan
dispepsia.
i. Gangguan metabolisme
• Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan
lambung yang lambat sehingga timbul nausea, vomitus dan rasa cepat
kenyang.
• 2. Dispepsia fungsional
• Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik, merupakan dispepsia yang
tidak ada kelainan organik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran
makanan. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap
produksi asam lambung. Kelainan psikis, stres dan faktor lingkungan juga
dapat menimbulkan dispepsia fungsional (Hadi, 2002).
GEJALA KLINIK

1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan

gejala:
• a) Nyeri epigastrium terlokalisasi
• b) Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antacid
• c) Nyeri saat lapar
• d) Nyeri episodik
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia),
dengan gejala:
• a) Mudah kenyang
• b) Perut cepat terasa penuh saat makan
• c) Mual
• d) Muntah
• e) Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)
• f) Rasa tak nyaman bertambah saat makan
3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas)
(Mansjoer, et al, 2007). Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan
berat, serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya.
DIAGNOSIS

Di tegakkan dengan cara :

- Menganamnesa secara teliti dapat memberikan gambaran keluhan yang
terjadi, karakteristik dan keterkaitannya dengan penyakit tertentu, keluhan
bisa bersifat lokal atau bisa sebagai manifestasi dari gangguan sistemik
- Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra abdomen atau intra
lumen yang padat
- Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi
- Pemeriksaan ultrasonografi untuk mengidentifikasi kelainan-kelainan
- Pemeriksaan endoskopi (esofagogastroduodenoskopi) sangat dianjurkan
bila dispepsia itu disertai oleh keadaan yang disebut alarm symtomps yaitu
adanya penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan dugaan adanya
obstruksi, muntah darah, melena
- Pemeriksaan radiologi dapat mengidentifikasi kelainan struktural
dinding/mukosa saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau
gambaran yang mengarah ke tumor.
PENATALAKSANAAN

a.Antasida
• Antasida digunakan untuk menghilangkan rasa sakit. Mekanisme kerjanya
menetralkan asam lambung secara lokal.
b. Histamine-2 receptor antagonist
• Golongan obat ini antara lain: simetidin, renitidin, famotidin, roksatidin,
nizatidin dan lain-lain (Tarigan, 2003) Kerja antagonis H2 yang paling
penting adalah menghambat sekresi asam lambung yang dirangsang
histamin, gastrin, obat-obat kolinomimetik, dan rangsang vagal.
c.Anti kolinergik
• Pemakaian obat ini harus diperhatikan sebab kerja obat ini tidak begitu
selektif
d. Penghambat pompa asam
• Obat ini sangat bermanfaat pada kasus kelainan saluran cerna bagian atas
yang berhubungan dengan asam lambung.
e. Prokinetik
• Golongan obat ini sangat baik dalam mengobati pasien dispepsia yang
disebabkan gangguan motilitas
PSIKOFARMAKOTERAPI

a. Siklik antidepresan:
• Anti depresan trisiklik yang pertama ditemukan adalah impramine dan
memiliki sedikit kegunaan.
b. Monoamine Oxidase Inhibitors (MAOIs)
• MAOI memiliki kekurangan dimana pasien harus diet bebas tiramine, untuk
menghindari krisis hipertensi,
c. Selective Serotonin re-uptake Inhibitors (SSRI)
• Yang termasuk SSRI adalah fluoxetin, fluvoxamine, sertraline, citalopram
dan paroxetine.
KOMPLIKASI

• Komplikasi dari dispepsia yaitu luka pada lambung yang dalam atau
melebar tergantung berapa lama lambung terpapar oleh asam lambung dan
dapat mengakibatkan kanker pada lambung
PROGNOSIS

• Prognosis tidak diketahui, dan para pasien ini sebaiknya dipantau untuk
mengetahui kemungkinan timbulnya komplikasi seperti penyakit tukak
peptik dan esofagitis refluks
DIABETES MILITUS

• Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2013, Diabetes melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua-duanya.
ETIOLOGI

a. Diabetes melitus tipe 1 disebabkan oleh terutama terjadinya kekurangan

hormon insulin pada proses penyerapan makanan. Insufisiensi insulin yang
pada diabetes melitus tipe 1 dikaitkan dengan genetik yang pada akhirnya
menuju proses perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin.
b. Diabetes melitus tipe 2 disebabkan kegagalan relatif sel β dan resistensi
insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel β tidak mampu mengimbangi
resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin.
Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan
perangsang sekrasi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glikosa.
PATOFISIOLOGI

a. Diabetes melitus tipe 1

• Pada DM tipe I ( DM tergantung insulin (IDDM), sebelumnya disebut
diabetes juvenilis), terdapat kekurangan insulin absolut sehingga pasien
membutuhkan suplai insulin dari luar. Keadaan ini disebabkan oleh lesi pada
sel beta pankreas karena mekanisme autoimun, yang pada keadaan
tertentu dipicu oleh infeksi virus.
• b. Diabetes Melitus tipe 2
• Sekresi insulin pada orang non diabetes meliputi 2 fase yaitu :
• Fase dini (fase 1) atau early peak yang terjadi dalam 3-10 menit pertama
setelah makan. Insulin yang disimpan yang disekresi pada fase ini adalah
insulin yang disimpan dalam sel beta.
• Fase lanjut (fase 2) adalah sekresi insulin dimulai 20 menit setelah stimulasi
glukosa.
KLASIFIKASI
DIAGNOSIS

• Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Kecurigaan

adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di
bawah ini:
• Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
• Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan
disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada wanita.
• Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara:
• 1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosaplasma sewaktu
>200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM
• 2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan
klasik.
• 3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban 75 g
glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa
plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri
• Kriteria diagnosis DM
• Nilai gula darah sewaktu dan puasa
PENATALAKSANAAN

a.Tujuan penatalaksanaan
• Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan
rasa nyaman, dan mencapai target pengendalian glukosa darah.
• Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati
• Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama:
• Evaluasi medis meliputi:
• Riwayat Penyakit
• Gejala yang timbul,
• Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi: glukosa darah, A1C,
dan hasil pemeriksaan khusus yang terkait DM
• Pola makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan
• Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda
• Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap, termasuk
terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh
• Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan,
perencanaan makan dan program latihan jasmani
• Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar hiperglikemia,
dan hipoglikemia)
• Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus
urogenitalis serta kaki
• Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik (komplikasi pada ginjal,
mata, saluran pencernaan, dll.)
• Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah
• Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner,
obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan
endokrin lain)
• Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM
• Pola hidup, budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi
• Kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilan.
PEMERIKSAAN FISIK

• Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan lingkar pinggang

• Pengukuran tekanan darah
• Pemeriksaan funduskopi
• Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid
• Pemeriksaan jantung
• Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
• Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
• Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin)
dan pemeriksaan neurologis
• Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe-lain
• Evaluasi Laboratoris / penunjang lain
• Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
• Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
• Kreatinin serum
• Albuminuria
• Keton, sedimen, dan protein dalam urin
• Elektrokardiogram
• Foto sinar-x dada
• Evaluasi medis secara berkala
• Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2 jamsesudah
makan, atau pada waktu-waktu tertentu lainnya sesuaidengan kebutuhan
• • Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan
• • Secara berkala dilakukan pemeriksaan:
• Jasmani lengkap
• Mikroalbuminuria
• Kreatinin
• Albumin / globulin dan ALT
• Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dantrigliserida
• EKG
• Foto sinar-X dada
• Funduskopi
• Pilar penatalaksanaan DM
• Edukasi
• Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup danperilaku
telah terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes
memerlukan partisipasi aktif pasien,keluarga dan masyarakat. Untuk
mencapaikeberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi
yangkomprehensif dan upaya peningkatan motivasi.Pengetahuan tentang
pemantauan glukosa darah mandiri, tandadan gejala hipoglikemia serta cara
mengatasinya harus diberikankepada pasien.
• Terapi Nutrisi Medis
• Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian daripenatalaksanaan
diabetes secara total. Kunci keberhasilan TNMadalah keterlibatan secara
menyeluruh dari anggota tim (dokter,ahli gizi, petugas kesehatan yang lain
serta pasien dankeluarganya).
• Pada penyandang diabetes perluditekankan pentingnya keteraturan makan
dalam hal jadwalmakan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka
yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin
• Terapi farmakologis
• Obat hipoglikemik oral
• Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5golongan:
• A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue):sulfonilurea dan glinid
• B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformindan tiazolidindion
• C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
• D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambatglukosidase alfa.
KOMPLIKASI

• A. Mikrovaskular
• –Retinopati, katarak : penurunan penglihatan
• –Nefropati :gagal ginjal
• – Neuropati perifer : hilang rasa, malas bergerak
• – Neuropati autonomik hipertensi, gastroparesis
• – Kelainan pada kaki : ulserasi, atropati
B. Makrovaskular
• – Sirkulasi koroner : iskemi miokardial/infark miokard
• – Sirkulasi serebral : transient ischaemic attack, strok
• –Sirkulasi : claudication, iskemik
LAPORAN KASUS

IDENTITAS
Nama : Ny. R
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
No MR : 094937
Alamat : Gaung
Tgl. Masuk : 10 Desember 2017
ANAMNESA

• Keluhan Utama : Seorang pasien wanita umur 57 tahun , muntah-muntah sejak

± 12 Jam SMRS
• Riwayat Penyakit Sekarang :
• Seorang pasien wanita umur 57th muntah sejak ± 12 jam SMRS , 10x berisi apa
yang dimakan. Pasien mengeluh demam 1 hari SMRS, nyeri perut pada daerah
ulu hati seperti di tusuk-tusuk benda tajam, sering kebas, mual , muntah sakit
kepala seperti bersenyut ( timbul hanya saat demam). Terkadang pasien merasa
gelisah, merasa panas, keringat dingin dan merasa sakit pada seluruh badan.
• Pasien merasa berat badan terus menerus berkurang, kurng nafsu makan,
batuk sejak di rawat d RSUD Solok, dan sering buang air kecil pada malam
hari. Sebelumnya 3 tahun yang lalu pasien telah dirawat di sebuah RSU
dengan keluhan yang sama.
• Riwayat minum obat jangka panjang Glibenklamid 3 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat Diabetes (+) diketahui sejak 3 tahun yang lalu terkontrol.
• Riwayat Hipertensi (-)
• Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
• Riwayat Diabetes (-)
• Riwayat Hipertensi (-)
• Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat Psikososial
• Seorang pasien wanita berusia 57 tahun sudah menikah dan memiliki anak,
pasien tinggal bersama suami
• Riwayat merokok (-)
• Riwayat minum kopi (-)
• Riwayat minum minuman beralkohol (-).
PEMERIKSAAN FISIK

• A. STATUS GENERALISATA
• Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
• Kesadaran : Compos mentis cooperatif
• Tekanan Darah : 120/70 mmHg
• Pernafasan : 20x/menit
• Nadi : 80x/menit, reguler
• Suhu : 37,3oC
• Status gizi :
• BB : 36 kg
• TB : 157 cm
• IMT : (14,63) Underweight.
B. Status Lokalis
Kulit : kulit kering, ikterik(-),sianosis (-)
Kepala : Ukuran normochepal, rambut hitam dan tidak mudah dicabut.
Mata : Konjungtiva anemis (-), Sklera ikterik (-), pupil isokor
Telinga :
• Pendengaran baik.
• Nyeri tekan tragus (-/-).
• Nyeri tarik auricula (-/-).
Hidung :
• Septum deviasi (-).
• Nafas cuping hidung (-).
• Sekret (-).
• Polip (-).
Mulut :
• Sianosis (-).
• Karries gigi (-).
• Lidah kotor (-).
Leher :
• JVP (5 – 2 cmH2O).
• Tidak ada deviasi trakea.
• Tidak ada pembesaran tiroid.
• Tidak ada pembesara KGB.
Thorax:
•I : bentuk dada normochest,tidak ada kelainan dada.
•P : focal fremitus kiri=kanan, ekspansi dinding dada tidak tertinggal.
•P : sonor pada kedua lapang paru.
•A :V :Vesikular, Rh -/-, Wh -/-
Jantung:
•I : Ictus Cordis tidak tampak
• P: Ictus Cordis teraba 2 jari kearah medial Linea MidClavicula Sinistra
RIC V.
• P : Batas kiri : RIC V sejajar linea midclavicula sinistra 2 jari kearah medial
• Batas kanan : RIC IV linea parasternalis dexstra
• Batas atas : RIC II lineaparasternalis sinistra
•A :
• - Irama reguler, murmur (-), Gallop(-).
• - Bunyi jantung 1 : normal ( menutupnya katup mitral dan tricuspidal ).
• - Bunyi jantung 2 : normal (menutupnya katup aorta dn pulmonal )
Abdomen :
•I : ukuran normal, sikatrik (-), perut buncit (-), venektasi (-), striae (+).
•P : Hepar dan Lien tidak teraba.
• Nyeri tekan(+) pada regio episgatrium, nyeri lepas (-)
• Ginjal : Bimannual (-), ballottement (-), nyeri ketok CVA (-)
•P : timpani (+)
• A : Bising usus (+) Normal
Extremitas :
• Akral hangat.
• Edema tungkai (-/-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG AWAL

• Tanggal 10-12-2017.
• Laboratorium
• Darah rutin - Kimia Klinik
• Hb : 14,2 gr/dl Ureum : 30 mg/dl
• Ht : 42,2 % Creatinin : 0,71 mg/dl
• Wbc : 5.170/mm3 Ad Random : 299 mg%
• Plt : 204.000/mm3
• Pemeriksaan radiologi : -
• Pemeriksaan EKG :-
• Tanggal 11-12-2017.
• Laboratorium
• Kimia Klinik :
• Uric acid : 3,2 mg/dl 2 jam PP :
268 mg%.
• Glukosa Puasa : 241 mg%
POINT-POINT DIAGNOSTIK

• - epigastric sindrome pain ( rasa panas atau rasa nyeri epigastric ).

• - Mual dan muntah
• - Kembung.
• - Penurunan berat badan.
• - Gelisah
• - sering buang air kecil
• - penurunan nafsu makan.
• - GDR 380 ( >200 normal ).
• - Riwayat dm 3 Tahun lalu.
DIAGNOSA KERJA

• Sindrome Dispepsia + DM tipe II low intake

DIAGNOSA BANDING

• Ulkus peptikum.
• Hiperkalsemia
• Hiperkalemia
• GERD
• Gastritis
PENATALAKSANAAN AWAL

• -IVFD Ringer Lactat : 8j/kolf.

• - Inj Ranitidine : 2 x 150mg amp
• - Ondarsentan : 2 x 4mg amp
• - Glimepirid : 1 x 2mg
• - Sulcrafat : 3x 1cth
PEMERIKSAAN LANJUTAN ( PLANING DAN
ANJURAN )
• pemeriksaan faal ginjal
• Pemeriksaan funduskopi
• Urinase
• RO thorax
• Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida)
• Kreatinin serum
• Albuminuria
 FOLLOW UP

TANGGAL SUBJECT OBJECT ASSESMENT PLAN DAN ANJURAN

11/12/2017 Mual dan KU/KES : sdg/ CMC Sindrome Dispepsia IVFD Ringer Lactat : 8j/kolf.
muntah(+) TD : 110/70MMHG DM tipe II - Inj Ranitidine: 2 x 150mg amp
Batuk NF : 20X/menit - Ondarsentan: 2 x 4mg amp
Sakit kepala ND : 80x/menit - Glimepirid: 1x 2mg
Nyeri perut S : 36,8˚c - Sulcrafat: 3x 1cth
ANALISA KASUS

• Ny. R umur 57 tahun dibawa keluarganya dengan keluhan muntah-muntah

sejak ± 12 Jam SMRS. Dari hasil anamnesa didapatkan keluhan ini di
rasakan sejak 2 hari SMRS. Awalnya pasien merasa mual dan panas pada
bagian perut (ulu hati), setelah itu paien muntah-muntah yang berisi
makanan yang baru saja di makan. Pasien juga mulai merasasakan nafsu
mkan menurun. Sakit kepala di rasakan saat demam timbul, merasa gelisah
dan timbul keringat dingin.
• Dari pemeriksaan fisik, di temukan nyeri tekan pada daerah epigastrium,
dan merasa panas pada daerah yang sama.
• Sebelumnya pasien pernah d rawat dengan keluhan yang sama sejak 3
tahun yang lalu. Pasien memiliki riwayat DM tipe2 terkontrol.
• Untuk sementara pasien di rawat di RSUD solok, dengan terapi awal ivfd
RL8j/kolf, Inj Ranitidine 2 x 150mg amp, Ondarsentan 2 x 4mg amp,
Glimepirid 1 x 2mg, Sulcrafat 3x 1cth
KESIMPULAN

• Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu

dapat dialami oleh seseorang. Berdasarkan penelitian pada populasi umum
didapat bahwa 15-30% orang dewasa pernah mengalami dispepsia dalam
beberapa hari. Faktor yang umum biasanya menjadi pencetus sindroma
dispepsia, ialah penggunaan obat jangka panjang.
• Pada pasien biasanya de temukan gejala klinis berupa, muntah, mual, nyeri
tekan epigastrium, merasa gelisah, dan pada pemeriksaan labor di temukan
kadar kimia kiniknya ureum 30mg/dl, creatinin 0,71mg/dl,dan gdr 241mg%.
Maka diagnosa pasien adalah Sindroma Dispepsia + Dm tipe2 low intake.