BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Miokard Infark merupakan keadaan yang berat disebabkan oleh oklusi
mendadak pembuluh koroner atau cabangnya yang mengalami aterosklerosis/
penyumbatan.
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan kelompok penyakit
jantung yang terutama disebabkan penyempitan arteri koronaria akibat proses
aterosklerosis atau spasme koroner, atau kombinasi dari keduanya. Secara
statistik, angka kejadian penyakit jantung koroner di dunia terus meningkat
dari tahun ke tahun, baik di negara berkembang maupun negara maju. Di
Amerika misalnya, sekitar 500.000 orang meninggal akibat penyakit ini tiap
tahunnya. Di Eropa, 40.000 dari 1 juta orang juga menderita penyakit jantung
koroner.
Oleh Karena itu kami mengangkat masalah tentang infark miokardium
ini,dengan tujuan agar pembaca dapat mengerti mengapa angka kejadian itu
cukup tinggi.

B. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan Umum penulisan makalah ini adalah Untuk
Menjelaskan secara terperinci tentang MCI beserta askep nya.
Tujuan Khusus dari makalah ini adalah untuk:
1. Agar Mahasiswa/i mengetahui Apa itu Infark Miokardium
2. Agar mahasiswa mengerti dan memahami tentang penyakit Infark
Miokard dan asuhan keperawatan pada penderita Infark miokard

C. Ruang Lingkup
Dalam penulisan makalah ini kami hanya membatasi masalah pada
penyakit Miokard Infark dan Asuhan keperawatan pada penderita Miokard
Infark.

1
D. Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ini kami mengunakan metode deskriptif
yaitu metode yang mengambarkan tentang pengertian dari Infark Miokard dan
Asuhan keperawatan pada penderita Infark Miokard dan disesuaikan dengan
literatur yang digunakan.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada

(toraks) diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut
perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:
 Pericardium parietalis yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada
dan selaput paru.
 Pericardium viseralis yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang
disebut juga epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan pericardium sebagai
pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak jantung saat
memompa.

3
B. Sruktur Jantung
Diding jantung terdiri dari 3 lapisan:
1. Lapisan luar disebut epikardium atau pericardium
2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot disebut miokardium
3. Lapisan dalam disebut endocardium

C. Ruang Jantung
Jantung terdiri dari 4 ruang yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut
atrium dam 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel.
1. Atrium
a. Atrium kanan
Berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena cava superior,
vena cava inferior serta sinus koronarius yang berasal dari jantung
sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan
b. Atrium kiri
Menerima darah yang kaya oksigen dari paru melalui 4 buah vena
pulmonalis kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri.
2. Ventrikel
a. Ventrikel kanan
Menerima darah dari atrium kanan yang dipompakan ke paru melalui
arteri pulmonalis.
b. Ventrikel kiri
Menerima darah dari atrium kiri kemudian memompakannya ke
seluruh tubuh melalui aorta.

Katup Jantung
1. Katup atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel. Katup antara
atrium kanan dan venrtikel kanan mempunyai 3 buah daun katup disebut

4
 katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai 2 buah daun katup disebut katup bikuspidalis
atau katup mitral.
2. Katup semilunaris
 Katup pulmonal terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan
 Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.
Kedua katup semilunaris terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup
semilunaris memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel
ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel, dan mencegah
aliran balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel.
 Arteri coroner
Arteri coroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi
coroner terdiri dari arteri coroner kanan dan arteri coroner kiri. Arteri
coroner bermuara di sebelah atas daun katup aorta yang disebut sinus
valsava.

Pembuluh Darah
1. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi
keseluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis/lentur.
Kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara denyut
jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis yang dapat
meregang saat sistole dan mengadakan rekoil saat diastole.
2. Arteriola
Merupakan cabang paling ujung merupakan cabang [aling ujuang
darisistem arteri berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mrngatur pe
galiran darah ke kapiler.arteriola memepunyai dinding yang kuat sehingga
mammpu kntriksi atau dilaktasi bebrapa kali ukuran normal sehingga
dapat mengatur aliran darah ke kapiler.
3. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis,

5
 berfungsi sebagai jembatan sebagai arteri (membawa darah dari jantung)
dan vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan
oksigen dan zat makanna berpindah dari darah ke dalam jaringan dan
memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.
4. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan
venula-venula lain ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke
jantung.
5. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis tetapi biasanya diameternya lebih besar
daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume
yang sama tertapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu
dibawah tekanan karena tekanan dalam system vena rendah maka
memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk
menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan .

Sirkulasi Jantung
1. Sirkulasi sistemik
 Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh
 Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
 Memerlukan tekanan permulaan yang besar
 Banyak mengalami tahanan
2. Sirkulasi pulmonal
 Hanya mengalirkan darah ke paru
 Berfungsi untuk paru-paru
 Mempunyai tekanan permukaan yang rendah
 Hanya sedikit mengalami tahanan
3. Sirkulasi coroner
Sirkulasi coroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa
oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang
kecil-kecil.

6
 Aliran darah coroner meningkat pada:
 Peningkatan aktivitas
 Jantung berdenyut
 Rangsang system saraf simpatis

D. Asuhan Keperawatan Dengan Infark Miokard Akut

1. Konsep Medis
a. Pengertian
Infark miokard akut (IMA) adalah penyakit jantung yang disebabkan
oleh karena sumbatan pada arteri coroner .sumbatan akut terjadi karena
adanya aterosklerosis pada dinding arteri coroner sehingga menyumbat
aliran darah ke jaringan otot jantung.(M.Black, joyce, 2014)
b. Gambaran Klinis
Pasien akan mengeluh adanya nyeri dada seperti diremuk yang lama (>
30-45menit) dan serupa dengan nyeri angina tetapi tidak mereda
dengan pemberian Nitrogliserin; disamping itu, pasien infark miokard
akan mengeluh adanya mual / nousea, vomitus, keringat dingin, sesak
nafas dan rasa lemah. Ada dua kelainan miokardium. Non transpural
dan transpural.
Perubahan makroskopis dan mikroskopis jantung pada infark miokard
waktu Perubahan makroskopis Perubahan mikroskopis
0-6 jam Tidak ada Kongesti vaskular, serabut
monosit bergelombang, pita
kontraksi
12-24 jam Agak pucat, Mulai terjadi infiltrasi
pembengkakan dan neutrofil, nekrosis koagulasi
pelunakan . pada jam ke 12
1-7 hari Pucat kuning Infiltrat neotrofil di
gantikan oleh sel-sel
makrofag pada hari ke-4

7
 7-10 hari Pelunakan bagian pusat Pertumbuhan fibroblas yang
yang bewarna kuning muda dan infiltrasi
dengan dikelilingi pembuluh darah baru.
bagian tepi yang
berwarna merah
10-28 hari Jaringan ikat merah Fagositosis dan sintesis
menggantikan jaringan kolagen berlanjut .
nekrotik yang kuning.
Beberapa bulan Perut yang kenyang dan Jaringan fibrosa
berwarna kelabu -putih menggantikan jaringan
infark yang tidak akan
ruptur karena fibrosis
menambah kekuatannya.
1. Infark miokard tanpa elevasi ST(NSTEMI; non- ST elevation
miokardial infark): juga dikenal sebagai infark miokard non –
Qwave. Keadaan ini merupakan infark miokard yang terbatas pada
separuh atau sepertiga bagian dalam dinding ventrikel kiri.
Aterosklerosis arteri koronaria mengakibatkan penurunan aliran
darah koroner dan gangguan perfusi darah pada dinding ventrikel
tersebut. Depresi segmen ST terlihat pada hasil EKG .
2. Infark miokard dengan elevasi ST (STEMI; ST- elevation
miokardial infark) : bentuk infark ini terjadi sesudah ruptur plak
aterosklerosis dan trombosis yang menyebabkan oklusi total
pembuluh darah ( tidak ada aliran darah). Terlihat nekrosis di
seluruh dinding miokardium. EKG di tandai oleh gelombang Q dan
elevasi segmen ST.

c. Fisiologi Sirkulasi Koroner

Arteri coroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum
dan atrium kiri. Arteri coroner kanan memperdarhi sisi diafragmatik
ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium

8
 kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri coroner kanan
daripada kiri. Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri coroner kanandan
10% diperdarahi oleh arteri coroner kiri. Dengan demikian , obstruksi
arteri coroner kiri sering menyebabkan infark anteriordan infark inferior
disebabkan oleh obstruksi arteri coroner kanan.
d. Etiologi
Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh
darah coroner. Nekrosis miokard akut hamper selalu terjadi akibat
penyumbatan total arteri koronaria oleh thrombus yang terbentuk pada
plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti rupture plak
pada arteri coroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard
terjadi dari endocardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversible
dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural mengenai
seluruh dinding miokarddan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri
coroner .sebaliknya pada IMA sub-endikardial, nekrosis terjadi hanya pada
bagian dalam dinding ventrikel.
Rilantono ( 1996 ) maengatakan sumber masalah sesungguhny
hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung ( vasokontriksi )
. Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi :
1. Adanya timbunan lemak ( aterosklerosis ) dalam pembuluh darah
akibat konsumsi kolesterol tinggi.
2. Sumbatan ( thrombosis ) oleh sel beku darah ( thrombus ).
3. Vasokontriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang
terus menerus.
4. Infeksi pada pembuluh darah.
Wasid ( 2007 ) menambahkan mulai terjadinya SKA dipengaruhi
oleh beberapa keadaan, yaitu aktivitas/latihan fisik yang berlebihan ( tidak
terkondisikan ), stress emosi, terkejut, udara dingin. Keadaan tersebut ada
hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpati sehingga tekanan
darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas
jantung meningkat.

9
e. Faktor Resiko
Faktor penting yang mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner
dan dikenal sebagai factor resiko adalah sebagai berikut :
1. Hipertensi, hiperlipidemia
2. Perokok berat
3. Diabetes mellitus, obesitas
4. Tipe kepribadian A, stress emosi
5. Kurang aktivitas fisik
6. Keturunan
7. Usia
8. Jenis kelamin

f. Klasifikasi
Wasid ( 2007 ) mengatakan berat/ringannya SKA menurut Braunwald (
1993 ) adalah :
1. Kelas 1 : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat,
dengan skala nyeri pada waktu istrahat, atau aktivitas sangat ringan,
terjadi >2 kali perhari.
2. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam hingga dengan 1
bulan pada waktu istrahat.
3. Kelas III : Akut, yakni kutang dari 48 jam.

Secara Klinis :
1. Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti
anemia, infeksi, demam, hipotensi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena
gagal napas.
2. Kelas B : Primer.
3. Kelas C : Setelahn infark ( dalam 2 minggu IMA ). Belum pernah
diobati. Dengan anti angina ( penghambat beta adrenergic, nitrat, dan
antagonis kalsium ). Antiangina dan nitrogliserin intravena.

10
g. Patofisiologi
IMA dimulai dengan adanya rupture plak arteri koroner, aktivasi
kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan thrombus, serta aliran
darah koroneryang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner
yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis ( vulnerable plaque ). Hal
ini disebut fase disrupsi plak. Setelah plak mengalami rupture maka factor
jaringan dikeluarkan dan bersama factor VIIa kompleks mengaktifkan
factor X menjadi factor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi thrombin
yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, adan agrerasi, menyebabkan
pembentukan thrombus arteri koroner. Ini disebut fase thrombosis akut.
Pada fase thrombosis akut terjadi proses inflamasi yang melibatkan
aktivasi makrifag dan limfosit sel T, proteinase, dan sitokin, menyokong
terjadinya rupture plak serta thrombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut
berperan terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam
antiadesifdan antikoagulan menjadi prokoakugulan sel endothelial, yang
menghasilkan factor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan
rupture plak. Oleh sebab itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar
CRP merupakan pertanda inflamasi pada kejadian koroner akut ( IMA )
dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan
kenaikan CRP. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vascular
yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktormaupun vasodilator local.
Jika mengalami arterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (
bahkan sebelum terjadinya plak ). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan
meningkatnya inaktivasi nitrit oksid ( NO ) dan beberapa spesies oksigen
eaktif, yakni xantine oxidase, NADH/NADPH ( nicotinamide
adeninedinucleotide phosphate oxidase ), dan endhothelial cell nitric
oxide synthase ( eNos ). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada
hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan
gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam
produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooksigenases
dan P450-monooksigenase. Aingiotensis II juga merupakan activator

11
 NADPH Boksidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding
pembuluh darah melalui pengerahan makrofag yang menghasilkan
monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai
aterogenesis yang esensial.
Faseselanjutnya ialah terjadinya vasokontriksi arteri koroner akibat
disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada
keadaan disfungsi endotel, factor konstriktor lebih dominan ( yakni
endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2 ) daripada factor
relaksator ( yakni nitrit oksid dan prostasiklin ). Nitrit oksid secara
langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi adesi leukosit
ke endotel, serta agrerasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek
melawan, TXA2 juga menghambat agrerasi platelet dan menurunkan
kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan
luasnya infark. Sindrom koroner akut yang diteliti secara angiografi 60-
70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai
dengan moderate, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni
tipis-tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi
pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai terjadinya
sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa
keadaan, yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan ( tak terkondisikan ),
stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian ( pagi
hari ), dan hari dari suatu mingguan ( senin ). Keadaan tersebut ada
hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatissehingga tekanan
darah meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga
meningkat. Dari mekanisme inilah penyekat beta mendapat tempat sebagai
pencegahan dan terapi.

h. Manifestasi Klinis
Gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah dada,
seperti rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher, lengan kiri dan
kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak nafas dan keringat dingin,

12
 dan keluhan nyeri ini terdapat merambat ke kedua rahang gigi kanan atau
kiri, bahu, serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung
pada ulu hati seperti masuk angina tau maag ( Rilantoro, 1996 ).
Tapan ( 2002 ) menambahkan gejala klinis SKA meliputi :
1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalirke
otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati.
2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (
angina ). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan
berlangsung selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar
ke rahang bawah, leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri
dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada
penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada
penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola
serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.
3. Selain gejala yang khas di atas, dapat juga terjadi penderita hanya
mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri
yang terasa di ulu hati, Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak,
muntah, atau keringat dingin.

i. Pemeriksaan Penunjang
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat
kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat
aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi,
jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal
untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST.
Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar
area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan

13
 parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada
awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi.
Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T
membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap
dan segmen ST kembali normal
Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga
protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark
miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam
3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso
enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin,
terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata
isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot
jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T merupakan protein merupakan tanda paling spesifik
cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah

14
 terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap
tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim
jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan
bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
c. CK-MB
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48
jam.

Ekokardiogram
Pemeriksaan yang memperlihatkan hipokinesia atau akinesia dinding
ventrikel

j. Penatalaksanaan
Tahap awal penatalaksanaan pasien SKA :
1. OKSIGENISASI
Dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami
cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai
dengan pasien stabil dengan level oksigen 2-3 liter dengan nasal
kanule.
2. NITROGLISERIN ( NTG )
Digunakan pada klien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara
sublingual ( SL ) ( 0,3-0,6 MG ), atau spray aerosol. Jika sakit dada
ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena
5-10 mcg/menit ( jangan lebih 200 mcg/menit ) dan tekanan darah
sistolik jangan kurang dari 100 mmHg.
Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;
menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (
preload ) sehingga mengubah tekanan dinding ventrikel; dilatasi arteri
koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat
agregasi platelet ( masih menjadi pertanyaan.

15
3. MORFIN
Morfin diberikan untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan,
mengurangi nyeri akibat iskemia, meningkatkan kapasitas vena (
venous capacitance ); menurunkan tahanan pembuluh darah sistemik,
nadi dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan afterload
menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan.
Dosis 2-4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual,
bradikardia, dan depresi pernafasan.
4. ASPIRIN
Aspirin harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut
jika tidak ada kontraindikasi ( ulkus gaster, asma bronchial ). Efeknya
ialah menghambat siklooksigenase -1 dalam platelet dan mencegah
pembentukan tromboksan –A2. Kedua hal tersebut menyebabkan
agrerasi platelet dan konstriksi arterial.
5. ANTITROMBOLITIK lain ( Clopidogrel, Ticlopidine ).
Derivat tinopiridin ini menghambat agrerasi platelet, memperpanjang
waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara
menghambat aksi ADP ( adenosine diphosphate ) pada reseptor
platelet sehingga menurunkan kejadian iskemi. Ticlopidine bermakna
dalam menurunkan 46 % kematian vascular dan nonfatal infark
miokard. Dapat dikombinasikan dengan aspirin untuk pencegahan
thrombosis dan iskemia berulan pada pasien yang telah mengalami
implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat
memicu terjadinya thrombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian
aspirin dosis rendah ( 100mg/hari ) bersama ticlopidine 2x 250
mg/hari. Akan tetapi, perlu diamati efek samping netropenia dan
trombositopenia ( meskipun jarang ) sampai dengan dapat terjadi
purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel
darah lengkap pada minggu II-III. Clopidogrel sama efektifnya dengan
Ticlopidine bila dikombinasi dengan aspirin, namun tidak ada korelasi
dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila

16
 disbanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya resiko
perdarahan.

Penanganan IMA lain, meliputi :

1. HEPARIN
Obat ini sudah mulai dinggalkan karena ada sediaan baru yang lebih
aman ( tanpa efek samping trombositopenia ) dan lebih mudah
pemantauannya ( Tanpa aPTT ). Heparin mempunyai efek
menghambat tidak langsung pada pembentukan thrombin, namun
dapat merangsang aktivasi platelet. Dosis 60 mcg/kg bolus, dilanjutkan
dengan infuse 12 mcg/kg/jam maksimum bolus, yaitu 4.000 mcg/kg,
dan ifus 1.000 mcg/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg.
2. LOW MOLECULAR HEPARIN WEIGHT HEPARIN ( LMWH ).
Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan resiko tinggi LMWH
mempunyai kelebihan disbanding dengan heparin, yaitu mempunyai
waktu paruh lebih lama;bioavailable tinggi; dose – independent
clearance; mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat
aktivasi platelet; tidak mengaktivasi platelet; menurunkan factor von
Willebrand; kejadian trombositopenia sangat rendah; tidak perlu
pemantauan aPTT; rasio antifaktor Xa/IIa lebih tinggi; lebih banyak
menghambat alur factor jaringan; dan lebih besar efek hambatan dalam
pembentukan trombi dan aktivitasnya. Termasuk dalam preparat ini
adalah Dalteparin, Enoxaparin, dan Fraxiparin. Dosis Fraxiparin
untuk APTS dan NQMCI adalah 86 iu antiXa/kg intravena bersama
Aspirin ( maksimum 325mg ) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan
selama 6 hari dengan pemberian 2 kali tiap 12 jam ( Technical
Brochure of Fraxiparin. Sanofi – Synthelabo ).
3. WARFARIN
Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa
pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan
secara dini.

17
 4. INHIBITOR GLIKOPROTEIN IIb/IIIa ( GPIIB/IIIA-I ).
O bat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan resiko tinggi,
terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan ( IKP ).
Pada STEMI, bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan
referfusi. Ada 3 sediaan, yaitu Abciximab, Tirofiban, dan Eptifibatide
yang diberikan secara intravena. Ada juga secara peroral, yakni
Orbofiban, Sibrafiban dan Ximilofiban. GPIIb/IIIa-I secara intravena
jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera, namun pemberian
peroral jangka lama tidak menguntungkan, bahkan dapat
meningkatkan mortalitas. Secara invitro, obat ini lebih kuat daripada
Aspirindan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak.
5. DIRECT TROMBIN INHIBITORS
Hirudin, yaitu suatu antikoagulan yang berisi 68 asam amino
polipeptida yang mengikat langsung thrombin.
6. TROMBOLITIK
Trombolitik pada STEMI left bundle branch block ( LBBB ) baru,
dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18%,
namun tidak mengutungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI.
7. KATETERISASI JANTUNG
Tindakan memperdarahi ( melalui pembuluh darah ) daerah yang
kekurangan atau bahkan tidak memperoleh darah dilaksanakan dengan
membuka sumbatan pembuluh darah koroner dengan balon dan lalu
dipasang alat yang disebut stent. Dengan demikian, aliran darah akan
dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal.

E. Asuhan Keperawatan
1. PENGKAJIAN
PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Airways
a.1 Sumbatan atau penumpukan secret
a.2 Wheezing atau krekles

18
b. Breathing
b.1 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b.2 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
b.3 Ronchi, krekles
b.4 Ekspansi dada tidak penuh
b.5 Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
c.1 Nadi lemah , tidak teratur
c.2Takikardi
c.3 TD meningkat / menurun
c.4 Edema
c.5 Gelisah
c.6 Akral dingin
c.7 Kulit pucat, sianosis
c.8 Output urine menurun

PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

a. Aktifitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap,
jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK,
masalah TD, DM.
Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan
gagal jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel.
Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
Friksi dicurigai perikarditis

19
 Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum
krekels mungkin ada dengan gagal jantung
Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran
mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati /
terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat
menyerang ke tangan, rahang wajah.
Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas : biasanya pada skala 1-5
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM,
hipertensi, lansia.
Tanda :
- Wajah meringis
- Perubahan postur tubuh

20
 - Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan
darah, pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
Gejala :
- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
- Batuk dengan / tanpa sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernafasan
- Sianosis
- Bunyi nafas : bersih/krekels
- Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
Gejala :
- Stres saat ini contoh kerja, keluarga
- Kesulitan koping dengan stresor yang ada
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Menarik diri dari keluarga

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat sumbatan
arteri koroner.
b. Resiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan
aliran darah koroner.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen akibat iskemia jantung, imobilitas lama.
d. Cemas berhubungan dengan situasi yang tidak dikenal yang tidak
dapat diperkirakan, takut akan kematian.

21
3. Rencana Tindakan Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan aliran darah koroner,
iskemia jaringan jantung.
Tujuan ( NOC )
Setelah diuhan dilakukan asuhan keperawatan selama ...x24 jam klien
dapat :
1. Mengontrol nyeri, dengan criteria :
a. Mengenal factor penyebab dan tindakan untuk mencegah nyeri.
b. Menunjukkan tekhnik relaksasi yang efektif untuk
meningkatkan kenyamanan.
c. Menggunakan tindakan mengurangi nyeri dengan analgesic dan
nonanalgesik secara tepat.
d. Melaporkan gejala kepada tenaga kesehatan.
2. Menunjukkan tingkat nyeri, dengan criteria :
a. Melaporkan nyeri berkurang
b. Klien tidak menunjukkan posisi tubuh melindungi
c. Tidak ada kegelisahan dan ketegangan otot
d. Klien tidak menunjukkan perubahan dalam kecepatan
pernapasan, denyut jantung atau tekanan darah.

Intervensi ( NIC )
Manajemen Nyeri
a. Kaji nyeri secara kompherensif, meliputu lokasi, karakteristik dan
awitan, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas/beratnya nyeri, dan
factor presipitasi.
b. Observasi isyarat non-verbal dari ketidaknyamanan, khususnya
dalam ketidakmampuan untuk komunikasi secara efektif.
c. Gunakan komunikasi terapeutik agar klien dapat mengekspresikan
nyeri.
d. Kaji latar belakang budaya klien.

22
e. Tentukan dampak nyeri terhadap kualitas hidup, seperti pola tidur,
nafsu makan, aktivitas kognisi, mood, hubungan, pekerjaan,
tanggung jawab, peran.
f. Kaji pengalaman individu terhadap nyeri.
g. Evaluasi efektivitas tindakan mengontrol nyeri yang telah
digunakan.
h. Berikan dukungan terhadap klien dan keluarga.
i. Kontrol factor lingkungan yang dapat mempengaruhi respons
pasien terhadap ketidaknyamanan.
j. Anjurkan klien untuk memonitor nyerinya sendiri.
k. Anjurkan klien untuk meningkatkan tidur/istirahat yang cukup.
l. Ajarkan penggunaan tekhnik non-farmakologi, seperti tekhnik
relaksasi, imajinasi terbimbing, terapi music, distraksi, terapi
panas-dingin, masase.
m. Modifikasi tindakan mengontrol nyeri berdasarkan respons klien.
n. Anjurkan klien untuk berdiskusi tentang pengalaman nyeri secara
tepat.
o. Observasi kenyamanan klien terhadap manajemen nyeri.
p. Berikan pendidikan kesehatan tentang nyeri, seperti penyebab,
durasi nyeri, dan tindakan pencegahan.
q. Beri tahu dokter jika tindakan tidak berhasil atau terjadi keluhan.
r. Informasikan kepada tim kesehatan lainnya/anggota keluarga saat
tindakan non-farmakologi dilakukan, untuk pendekatan preventif.

Pemberian Analgesik
a. Tentukan lokasi nyeri, karakteristik, kualitas, dan keparahan
sebelum pengobatan.
b. Berikan obat dengan prinsip 5 benar.
c. Cek riwayat alergi obat.
d. Libatkan klien dalam pemilihan analgetik yang akan digunakan.

23
 e. Pilih analgetik secara tepat/kombinasi lebih dari satu analgetik jika
telah diresepkan.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hilangnya kontraktilitas

miokardium.
Tujuan ( NOC )
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ...x 24 jam klien
menunjukkan curah jantung adekuat, dengan criteria :
a. Tekanan darah dalam rentang normal.
b. Denyut jantung dalam batas normal.
c. Hipotensi ortostatik tidak ada, nadi perifer kuat.
d. Bunyi napas normal.
e. Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
f. Nadi perifer kuat.
g. Ukuran jantung normal.
h. Tidak ada distensi vena jugularis.
i. Tidak ada disritmia.
j. Tidak ada bunyi jantung abnormal.
k. Tidak ada angina.
l. Tidak ada edema perifer dan edema pulmonal.
m. Tidak ada diaphoresis.
n. Tidak ada mual.
o. Tidak ada kelelahan.

Intervensi ( NIC )
Perawatan Jantung
a. Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas, lokasi, radiasi, durasi, dan
factor pencetus nyeri.
b. Lakukan penilaian kompherensif terhadap sirkulasi perifer (
misalnya, cek nadi perifer, edema, pengisian kapiler, dan suhu
ekstremitas ).

24
 c. Dokumentasikan adanya distritmia jantung.
d. Catat tanda dan gejala penurunan curah jantung.
e. Observasi tanda-tanda vital.
f. Observasi status kardiovaskular.
g. Observasi disritmia jantung termasuk gangguan irama dan
konduksi.
h. Observasi status respirasi terhadap gejala gagal jantung.
i. Observasi keseimbangan cairan ( asupan-haluaran dan berat badan
harian ).
j. Kenali adanya perubahan tekanan darah.
k. Kenali pengaruh psikologis yang mendasari kondisi klien.
l. Evaluasi respon klien terhadap disritmia.
m. Kolaborasi dalam pemberian terapi antiaritmia sesuai kebutuhan.
n. Observasi respon klien terhadap pemberian terapi antiaritmia.
o. Instruksikan klien dan keluarga tentang pembatasan aktivitas.
p. Tentukan periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan.
q. Observasi toleransi klien terhadap aktivitas.
r. Observasi adanya dispnea, kelelahan, takipnea, dan orthopnea.
s. Anjurkan untuk mengurangi stress.
t. Ciptakan hubungan yang saling mendukung antara klien dan
keluarga.
u. Anjurkan klien untuk melaporkan adanya ketidaknyamanan dada.
v. Tawarkan dukungan spiritual untuk klien dan keluarga.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai

dan kebutuhan oksigen akibat iskemia jantung, imobilitas lama.
Tujuan ( NOC )
Setelah dilakukan asuahn keperawatan selama ...x 24 jam klien dapat
menunjukkan toleransi terhadap aktivitas dengan criteria :

25
a. Klien dapat menentukan aktivitas yang sesuai dengan peningkatan
nadi.
b. Tekanan darah dan frekuensi napas ; mempertahankan irama dalam
batas normal.
c. Mempertahankan warna dan kehangatan kulit dengan aktivitas.
d. EKG dalam batas normal.
e. Melaporkan peningkatan aktivitas klien.

Intervensi ( NOC )
Manajemen Energi
a. Tentukan keterbatasan klien terhadap aktivitas.
b. Tentukan penyebab lain kelelahan.
c. Motivasi klien untuk mengungkapkan perasaan tentang
keterbatasannya.
d. Observasi asupan nutrisi sebagai sumber energy yang adekuat.
e. Observasi respon jantung-paru terhadap aktivitas ( mis. Takikardia,
disritmia, dispnea, diaphoresis, pucat, tekanan hemodinamik, dan
frekuensi pernapasan ).
f. Batasi stimulus lingkungan ( misalnya, pencahayaan dan
kegaduhan ).
g. Anjurkan untuk melakukan periode istirahat dan aktivitas.
h. Rencanakan periode aktivitas saat klien memiliki banyak tenaga.
i. Hindari aktivitas selama periode istirahat.
j. Bantu klien untuk bangun drai tempat tidur atau duduk di samping
tempat tidur atau berjalan.
k. Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas harian sumber energy.
l. Ajarkan klien dan keluarga tekhnik untuk memenuhi kebutuhan
sehari-hari yang dapat meminimalkan penggunaan oksigen.
m. Instruksikan klien/keluarga untuk mengenal tanda dan gejala
kelelahan yang memerlukan pengurangan aktivitas.

26
n. Bantu klien atau keluarga untuk menentukan tujuan aktivitas yang
realistis.
o. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang lebih disukai.
p. Anjurkan klien untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan daya
tahan tubuh.
q. Evaluasi program peningkatan tingkat aktivitas.

Terapi Aktivitas
a. Tentukan komitmen klien untuk peningkatan frekuensi atau
rentang untuk aktivitas.
b. Bantu klien untuk mengungkapkan kebiasaan aktivitas yang paling
berarti dan/atau aktivitas kesukaan di waktu luang.
c. Bantu klien untuk memilih aktivitas yang konsisten dengan
kemampuan fisik, psikologis, dan social.
d. Bantu klien untuk memfokuskan apa yang akan dilakukan bukan
kekurangan.
e. Bantu klien mendapatkan transportasi untuk beraktivitas seksual.
f. Bantu klien untuk mengindentifikasi pilihan aktivitas.
g. Bantu klien untuk mengindentifikasi aktivitas yang berarti.
h. Bantu klien untuk menjadwalkan periode khusus untuk hiburan
diluar aktivitas rutin.
i. Bantu klien atau keluarga untuk menyesuaikan lingkungan untuk
mengakomodasi keinginan beraktivitas.
j. Berikan penguatan positif terhadap partisipasi klien dalam
beraktivitas.
k. Observasi respon emosi, fisik, social, dan spiritual terhadap
aktivitas.

27
4. Cemas berhubungan dengan situasi yang tidak dikenal yang tidak
dapat diperkirakan, takut akan kematian.
Tujuan ( NOC )
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ...x 24 jam klien mampu
mengontrol cemas, dengan criteria :
a. Observasi intensitas cemas.
b. Menurunkan stimulus lingkungan ketika cemas.
c. Mencari informasi yang menurunkan cemas.
d. Gunakan strategi koping efektif.
e. Menggunakan tekhnik relaksasi untuk menurunkan cemas.
f. Mempertahankan hubungan social.
g. Mempertahankan konsentrasi.
h. Melaporkan tidur adekuat.
i. Respon untuk mengontrol cemas.
j. Tenang.

Intervensi ( NIC )
Menurunkan Cemas
a. Tenangkan pasien.
b. Jelaskan seluruh prosedur tindakan kepada pasien dan perasaan
yang mungkin muncul pada saat melakukan tindakan.
c. Berusaha memahami keadaan pasien.
d. Berikan informasi tentang diagnose, prognosis, dan tindakan.
e. Dampingin klien untuk mengurangi kecemasan dan meningkatkan
kenyamanan.
f. Motivasi klien untuk menyampaikan tentang isi perasaannya.
g. Kaji tingkat kecemasan.
h. Dengarkan dengan penuh perhatian.
i. Ciptakan hubungan saling percaya.
j. Bantu klien menjelaskan keadaan yang dapat menimbulkan
kecemasan.

28
 k. Bantu klien untuk mengungkapkan hal yang membuat cemas.
l. Ajarkan pasien tekhnik relaksasi.
m. Berikan obat yang mengurangi cemas.

EVALUASI
Diagnosa keperawatan : Nyeri akut
1. Klien mengindentifikasi metode penghilangan nyeri.
2. Klien melaporkan nyeri hilang/terkontrol.
3. Klien mendemonstrasikan keterampilan tekhnik relaksasi dan distraksi
sesuai indikasi.

Diagnosa Keperawatn : penurunan curah jantung.

1. Klien melaporkan/menunjukkan penurunan episode dispnea, angina dan
disritmia.
2. Klien mengindentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.

Diagnosa Keperawatan : Intoleransi aktivitas

1. Klien dapat menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas.
2. Klien mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis intoleransi aktivitas.

Diagnosa Keperawatan : Cemas

1. Klien melaporkan penggunaan tekhnik relaksasi untuk menurunkan
kecemasan.
2. Klien dapat mempertahankan hubungan social.
3. Klien melaporkan tidur yang adekuat.
4. Klien dapat menurunkan stimulus lingkungan ketika cemas.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Santosa, Budi. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2018-2020. Jakarta:

EGC

M. Black, Joyce. Keperawatan medikal tbedah . Jakarta : El Sevier; 2014

Tao . L . Kendall. K. Sinopsis organ sistem kardiovaskular. Pamulang –

Tangerang Selatan: Karisma pubhlising grup ; 2014

Prosiding simposium. Pendekatan holistik penyakit kardiovaskuler VIII. RSCM:

Internal Publishing ;2014

30
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN MCI

DISUSUN OLEH

KELOMPOK 6
ANGGOTA KELOMPOK :
 ASIH W
 DARA IMANDA MAHENDRA
 DEVITASARI
 FENI AMIRACH
 ILYUN SALMAH .R
 SUNAETI
 USNADI

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
SEMESTER GANJIL 2018-2019

31
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum wr.wb
Puji syukur kami kami panjatkan kehadirat Allah S.W.T yang telah
memberikan rahmat serta hidayah – Nya, sehingga kami dapat menyusun dan
menyelesaikan makalah yang berjudul “ ASUHAN KEPERAWTAN PASIEN
DENGAN MCI “ yang disusun oleh penulis untuk memenuhi tugas yang
diberikan oleh tim pengajar KMB.
Penulis mengucapkan banyak terimakasih untuk teman-teman yang sudah
membantu dalam pembuatan makalah ini. Ucapan terimakasih juga kami ucapkan
kepada dosen yang menggunakan makalah ini sebagai salah satu mata ajar KMB.
Akhirnya kami sebagai penulis berharap makalah ini dapat membantu
dalam proses kegiatan belajar dan mengajar , terutama dalam mata kuliah KMB.
Penulis sangat menyadari dalam pembuatan makalah ini jauh dari kata sempurna .
oleh karena itu saran dan kritik yang sangat membangun sangat diharapkan
sebagai penyempurna dari makalah ini. Akhir kata kami ucapkan terimakasih.
Waasalamu’alaikum wr. wb

Jakarta, 13 November 2018

Tim Penulis

32
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR ................................................................................... i
DAFTAR ISI .................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ...................................................................... 1
B. Tujuan Penulisan.................................................................. 1
C. Ruang Lingkup ..................................................................... 1
D. Metode Penulisan .................................................................. 2

BAB II PEMBAHASAN
A. Anatomi Fisiologi Jantung .................................................... 3
B. Sruktur Jantung ..................................................................... 4
C. Ruang Jantung....................................................................... 4
D. Asuhan Keperawatan ............................................................ 7

DAFTAR PUSTAKA

33