A.

Definisi
Ischaemic Heart Disease (IHD) yaitu penyakit jantung iskemik, keadaan
berkurangnya pasokan darah pada otot jantung yang menyebabkan nyeri di bagian
tengah dada dengan intensitas yang beragam dan dapat menjalar ke lengan serta rahang.
Lumen pembuluh darah jantung biasanya menyempit karena plak ateromatosa. Jika
pengobatan dengan obat-obatan vasodilator tidak berhasil, operasi bypass perlu
dipertimbangkan.
Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang semua mempunyai
kesamaan ketidakseimbangan antara suplai dan tuntutan oksigen (Andrew
Selwyn/Wugene Braunwald, 2002).

B. Etiologi / Faktor Rejiko

Penyebab terbanyak iskamik jantung adalah berkurangnya pemasukan darah pada otot
jantung yang disebabkan karena penyumbatan oleh thrombus pada arteria koronaria yang
berpenyakit didaerah dekat plak aterosklerotik. Untuk contoh faktor resiko major IHD di
Amerika adalah: peningkatan serum cholesterol dan hipertensi.
1. Faktor-faktor yang tak dapat dimodifikasi
a. Umur : paling banyak terjadi pada usia 65 tahun ke atas
b. Jenis kelamin : wanita lebih berpotensi karena dipandang dari faktor. Stress:
peningkatan TD dan penggunaan obat KB.
c. Herediter
d. Ras
2. Faktor-faktor yang dapat dimodifikasi
a. Peningkatan serum lemak
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Obesitas
e. Peningkatan serum kolesterol
f. Stress dalam kehidupan sehari-hari
g. Kurang olah raga
h. diabetes mellitus

C. Tanda dan Gejala

1. Tanda-tanda gangguan hemodinamik dan bendungan paru
2. Syok kardiogenik ditandai:
a. Hipotensi
b. Akral dingin
c. Bingung
d. Meningkatnya tekanan vena jugularis
e. Terdengar S3 / S4
f. Bising jantung sistolik adanya regurgitasi mitral atau defek septum ventrikel.
 3. Nyeri mirip pada angina tetapi lebih lama tidak berkurang dengan istirahat ataupun
dengan obat.
4. Rasa luar
5. Banyak keringat dingin
6. Berdebar-debar
7. Sesak nafas
8. Mual dan muntah

D. Patofisiologi
Perubahan awal terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis. Perubahan
intermediate Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner
epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat
akibat olahraga tidak dapat dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya
dapat berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat.
Perubahan akhir terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga akan
terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti
Angina at rest atau Infark Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan
memicu serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah
obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut.
Iskemia miokard, peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi
diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik
(gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard.
a. Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75%
b. Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
c. Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
F. Pemeriksaan penunjang
1. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan
diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari
0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).
2. Laboratorium
a. Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal
0-1 mU/mL.
b. SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah
serangan.
c. LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah
48 jam.
3. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang
Hiperglikemi ringan.
4. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5. Radiology : Pembesaran jantung.

G. Penatalaksanaan Medik
1. Istirahat total
2. Diet makanan lunak/saing serta rendah garam
3. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena
4. Diberikan diuretik untuk meningkatkan aliran darah ginjal
5. Diberikan nitrat untuk mengurangi aliran balik vena dan melemaskan arteri
6. Oksigen 2-4 l/menit
7. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4x 2-5 mg perhari. Pada insomnia dapat ditambah
fluratepam 15-30 mg
8. Anti koagulan.
9. Pain Managemen : Morfin 2,5 – 5 mg atau petidin 25-50 mg/m bisa diulang-ulang.
Lain-lain: nitra, antagonis kalsium, dan beta bloker
10. Resusitasi jantung paru bila terjadi fibrilasi jantung : Heparin 20.000-40.000 u/24jam
iv tiap 4-6jam/drip iv dilakukan sesuai indikasi. Diteruskan aseta kumoral/walfin

H. Pengkajian
1. Data subyektif :
a. Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang mana)
b. Dada terasa berat, kencang, seperti diperas.
c. Awitan dan lamanya nyeri.
 d. Faktor-faktor pencetus nyeri : kegiatan, panas, dingin, stress, makanan
(banyak lemak).
e. Faktor-faktor yang dapat mengurangi nyeri : istirahat, nitro-gliserin
2. Data obyektif :
Apabila nyeri angina sedang dialami pasien, maka fokus perawat adalah tingkah laku
pasien seperti, cemas, ketakutan dan memegang dada, disamping itu, perawat juga
perlu melihat melihat tanda-tanda vital dan perubahan irama jantung.
a. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
b. Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin
normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara
jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan
jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan
akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart
rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena
distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
c. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
d. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
muntah dan perubahan berat badan.
e. Neuro sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
f. Kenyamanan
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin
menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di
katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat
nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur
tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG,
tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
g. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan
respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
h. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
i. Pengetahuan
 Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.
j. Studi diagnostik
ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi,
gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan
gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada
jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24
jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.
k. Elektrolit
Ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung
dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Whole blood cell : Leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah
serangan.
b. Analisa gas darah : Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru
yang kronis ata akut.
c. Kolesterol atau trigliserid : Mungkin mengalami peningkatan yang
mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.
d. Chest X ray : Mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma
ventrikiler.
e. Echocardiogram : Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau
kapasitas masing-masing ruang pada jantung.
f. Exercise stress test : Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu
stress/ aktivitas.

I. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau
sumbatan pada arteri koronaria.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam
rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial
infark.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
tekanan darah, hipovolemia.
5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan
perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

J. Intervensi Keperawatan
1. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam
rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial
infark.
 Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan
keperawatan.
Intervensi
 Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi
berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).
Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya curah
jantung. Perubahan juga terjadi pada TD(hipo/hiper) karena respon jantung.
 Catat warna kulit dan kaji kualitas nadi
Sirkulasi perifer turun jika curah jantung turun. Membuat kulit pucat atau warna
abu-abu dan menurunnya kekuatan nadi
 Auskultasi suara nafas dan Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.
S3,S4 dan creackles terjadi karena dekompensasi jantung atau beberapa
obat(penyekat beta).
 Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.
Penghematan energy membantu menurunkan beban jantung
 Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan
anti disritmia.
Untuk hasil penunjang dan pengobatan lebih lanjut

2. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan

tekanan darah, hipovolemia.
Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi
jaringan.
Intervensi
 Kaji adanya perubahan kesadaran
Untuk mengevaluasi kondisi pasien
 Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi
perifer.
Untuk mengetahui kondisi tugor pasien
 Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.
Untuk mendeteksi adanya komplikasi
 Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).
Untuk mengevaluasi irama nafas pasien
 Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).
Untuk mendeteksi terjadinya konstipasi
 Monitor intake dan out put.
Untuk mengetahui balance cairan dalam tubuh
 Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.
Untuk mendeteksi adanya kerusakan di gnjal
3. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan
penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma
protein.
Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam
perawatan.
Intervensi
 Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.

Untuk mengidentifikasi terjadinya jugular vein distension

 Ukur intake dan output (balance cairan).

Untuk mengetahui balance cairan di dalam tubuh

 Kaji berat badan setiap hari.

Untuk mengetahui pasien kurang gizi atau tidak

 Sajikan makanan dengan diet rendah garam

Agar pasien tidak mengalami hipertensi

 Kolaborasi dalam pemberian deuritika.

Agar cairan berlebih dalam tubuh dapat keluar dr tubuh

 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Linda Juall. 2000. Diagnosa Keperawatan edisi 8. Jakarta: EGC

Doengoes, Marlyn. 1989. Nursing Care Plans second edition. Philadelphia: FA Davis
Company

2000. Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian

perawatan pasien. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi
8 vol. 1. Jakarta: EGC